টাইপ I ইন্টারফেরন ইমিউনিটি কোভিড-19 এবং শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিনড্রোমের সংবেদনশীলতা নিয়ন্ত্রণ করে উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্ত এবং অর্জিত ত্রুটি

গুরুতর তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সিনড্রোম করোনাভাইরাস 2 (SARS-CoV-2)/করোনাভাইরাস ডিজিজ 2019 COVID- 19) মহামারী শুরু হওয়ার পর থেকে, বিশ্বব্যাপী সিকোয়েন্সিং প্রচেষ্টা অনাক্রম্যতার জন্মগত ত্রুটির ক্ষেত্রে নেতৃত্ব দিয়েছে এবং অনুপ্রাণিত হয়েছে বিশেষত প্রাণঘাতী ইনফ্লুয়েঞ্জার উপর পূর্ববর্তী গবেষণার দ্বারা, প্রকাশ করা হয়েছে যে পরিচিত এবং অভিনব জন্মগত ত্রুটি টাইপ I ইন্টারফেরন রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে 5% পর্যন্ত ক্ষেত্রে গুরুতর COVID-19 এর অন্তর্গত। এছাড়াও, টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে নিরপেক্ষ অটোঅ্যান্টিবডিগুলি 20% পর্যন্ত গুরুতর COVID-19 রোগীদের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছে যারা 80 বছরের বেশি বয়সী এবং 20% মারাত্মক ক্ষেত্রে, পুরুষদের মধ্যে এবং এর চেয়ে বেশি বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে এর প্রাদুর্ভাব বেশি। 70 বছর। এছাড়াও, জন্মগত ত্রুটিগুলি টাইপ I ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়া এবং আরএনএ অবক্ষয়ের নিয়ন্ত্রণকে ব্যাহত করে শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমের কারণ হিসাবে পাওয়া গেছে, একটি জীবন-হুমকিপূর্ণ হাইপারইনফ্ল্যামেটরি অবস্থা যা শিশু এবং তরুণদের মধ্যে হালকা প্রাথমিক SARS-CoV{15}} সংক্রমণকে জটিল করে তোলে। প্রাপ্তবয়স্কদের এই ইমিউনোলজিক মেকানিজমগুলির আরও ভাল ধারণা গুরুতর COVID-19, শিশুদের মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোম, দীর্ঘ কোভিড এবং নিউরো-COVID-এর জন্য চিকিত্সা ডিজাইন করতে সহায়তা করতে পারে। (জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2023;151:832-40।)

cistanche সম্পূরক উপকারিতা-কীভাবে ইমিউন সিস্টেমকে শক্তিশালী করা যায়

কীওয়ার্ড: COVID-19, SARS-CoV-2, শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোম, টাইপ I ইন্টারফেরন

2019 ডিসেম্বরে, করোনভাইরাস গুরুতর তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সিনড্রোম করোনভাইরাস 2 (SARS-CoV-2) একটি অভিনব মানব প্যাথোজেন হিসাবে আবির্ভূত হয়েছিল যা করোনাভাইরাস 2019 রোগ (COVID-19), একটি সংক্রমণের বৈশিষ্ট্যযুক্ত উল্লেখযোগ্য অনুপাতে নিউমোনিয়া এবং তীব্র শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা (5%-15%)৷{8}} অন্যান্য শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাসের মতো, SARS-CoV-2 শ্বাসযন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে প্রবেশ করে এবং সংক্রামিত করে, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম 2 (ACE2) রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ, যেখানে এটি প্রতিলিপি করে। এটি তখন অন্যান্য অঙ্গে ছড়িয়ে পড়তে পারে, প্রধানত ভাইরেমিক পর্যায়ের মাধ্যমে। প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে ভাইরাল উপাদানগুলির সনাক্তকরণ (টোল-লাইক রিসেপ্টর [TLRs], retinoic অ্যাসিড-ইন্ডুসিবল জিন I [RIG-I]-এর মতো রিসেপ্টর এবং নিউক্লিওটাইড-বাইন্ডিং অলিগোমারাইজেশন ডোমেন [NOD]-এর মতো রিসেপ্টর [NLRs] সহ) এবং সাইটোসোলিক সেন্সর (যেমন সাইক্লিক গুয়ানোসিন মনোফসফেট–এএমপি সিন্থেস), সংক্রামিত এপিথেলিয়াল কোষের পাশাপাশি লিউকোসাইটের সহজাত ইমিউন প্রতিক্রিয়া পরিচালনাকারী লিউকোসাইটগুলিতে একটি অ্যান্টিভাইরাল প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করে, যেমন ম্যাক্রোফেজ, মনোসাইট, ডেনড্রাইটিক কোষ, নিউট্রোফিল কোষ এবং নিউট্রোফিল কোষে। ,5 টাইপ I এবং টাইপ III ইন্টারফেরন সংকেত ইন্টারফেরন রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে (টাইপ I ইন্টারফেরনের জন্য IFNAR1/2 এবং টাইপ III ইন্টারফেরনের জন্য IFNLR1/IL10RB) এবং সংকেত ট্রান্সডুসার এবং ট্রান্সক্রিপশনের অ্যাক্টিভেটর (STAT) 1 এবং 2, যা ইন্টারফেরন নিয়ন্ত্রক ফ্যাক্টরের সাথে একত্রিত হয়। 9 (IRF9) অ্যান্টিভাইরাল প্রতিরক্ষার জন্য দায়ী ইন্টারফেরন-উদ্দীপিত জিনের অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করতে। ভাইরাস ক্লিয়ারেন্স এবং অত্যধিক প্রদাহ প্রতিরোধের মধ্যে ভারসাম্য বজায় রাখার জন্য ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়াকে সূক্ষ্মভাবে সুরক্ষিত করতে হবে, যা প্রদাহের ভাইরাল-প্ররোচিত সক্রিয়করণের দ্বারা আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং প্রদাহজনক কোষের মৃত্যুর মধ্যস্থতায় সাইটোকাইন ঝড়ের কারণ হতে পারে।5 শুরু থেকে মহামারীতে, প্রায় 0.5% থেকে 1% রোগী মারা গেছে এবং 2% থেকে 4% বিশ্বব্যাপী গুরুতর রোগের সম্মুখীন হয়েছে। 6,7 গুরুতর COVID-এর ঝুঁকির কারণগুলি হল বয়স (প্রতি 5 বছরে ঝুঁকি দ্বিগুণ সহ বয়স), পুরুষ লিঙ্গ, এবং স্থূলতা, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, এবং দীর্ঘস্থায়ী ফুসফুসের রোগের মতো কমোর্বিডিটিস। 7,8 যাইহোক, প্রতিকূল অনুপাতের দিক থেকে কমোর্বিডিটির প্রভাব সর্বোত্তম সীমিত এবং এর মধ্যে আকর্ষণীয় আন্তঃব্যক্তিগত পরিবর্তনশীলতা ব্যাখ্যা করে না। SARS-CoV-2 সংক্রমণের পরে রোগের তীব্রতা। এই পরিবর্তনশীলতা ব্যাখ্যা করার প্রয়াসে, বেশ কয়েকটি আন্তর্জাতিক সংস্থা বিরল বা সাধারণ মানব জেনেটিক বৈকল্পিকগুলির জন্য একটি বড় আকারে অনুসন্ধান করেছে যা সংক্রমণ বা গুরুতর COVID-এর ঝুঁকি পরিবর্তন করতে পারে-19৷{47}}, বিশেষ করে, কোভিড মানব জেনেটিক প্রচেষ্টা (www.COVIDHGE.com) গুরুতর COVID-19 ব্যাখ্যা করার জন্য যুগান্তকারী আবিষ্কার করেছে। ফলস্বরূপ, SARS-CoV-2-এর বিরুদ্ধে মানব প্রতিরক্ষার মূল খেলোয়াড়দের আরও ভালভাবে বোঝার ফলে অন্যান্য, অর্জিত, ইমিউনোলজিক ঝুঁকির কারণগুলি খুঁজে পাওয়া যায়। অবশেষে, গবেষণা কোভিড{51}} এর বিস্ময়কর জটিলতাগুলির উপরও মনোনিবেশ করেছে, যেমন শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি ডিজিজ (MIS-C), লম্বা কোভিড এবং ''COVID পায়ের আঙুল।'' এখানে, আমরা সেই ফলাফলগুলি পর্যালোচনা করি যা কাস্ট করেছে কোভিড-19 এবং এমআইএস-সি-তে সংবেদনশীলতা সৃষ্টিকারী সহজাত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ত্রুটির উপর আলোকপাত করুন (সারণী IIII14-36 এবং চিত্র 1-এ সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে)। অনাক্রম্যতা বা তাদের ফেনোকপির সহজাত ত্রুটিযুক্ত রোগীদের লক্ষ্যযুক্ত চিকিত্সার বাস্তবায়নের উপর এই ফলাফলগুলির প্রভাব এই পর্যালোচনার সুযোগের বাইরে, এবং আমরা পাঠকদের এই বিষয়ে পূর্ববর্তী পর্যালোচনার জন্য উল্লেখ করি৷37

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

মনোজেনিক টাইপ I ইন্টারফেরনের ত্রুটি এবং গুরুতর কোভিড-19

কোভিড হিউম্যান জেনেটিক প্রয়াসের প্রাথমিক ফোকাস ছিল প্রাণঘাতী COVID-19.15,27,38,39 SARS-CoV-2 এবং ইনফ্লুয়েঞ্জা রোগীদের মধ্যে টাইপ I ইন্টারফেরন প্রতিরোধ ক্ষমতার জন্মগত ত্রুটির উপর কেন্দ্রীভূত উভয় আরএনএ ভাইরাস শ্বাসতন্ত্রকে প্রভাবিত করে এবং প্রাণঘাতী নিউমোনিয়া সৃষ্টি করে। সুতরাং, এটি অনুমান করা হয়েছিল যে গুরুতর COVID-19 এবং ইনফ্লুয়েঞ্জার প্রবণতা অ্যালিলিক হতে পারে। ঝাং এট আল, তাই, 3টি জেনেটিক লোকি অন্তর্নিহিত ইনফ্লুয়েঞ্জা সংবেদনশীলতা (TLR3, IRF7, এবং IRF9) এবং অ্যান্টিভাইরাল প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে জড়িত 10টি অতিরিক্ত ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত লোকি বিশ্লেষণ করেছেন (TRIF, TRAF3, TBK1, UNC93B1, IRF3, STAT1, STAT2, STAR2, STAR2 এবং NEMO) সমস্ত বয়সের 659 জন রোগীর মধ্যে গুরুতর কোভিড-19 এবং 534 জনের একটি কন্ট্রোল গ্রুপে হালকা বা উপসর্গবিহীন কোভিড আছে-19। , UNC93B1, TRIF, TBK1, IRF3, IRF7, IFNAR1, এবং IFNAR2) রোগীদের মধ্যে কিন্তু নিয়ন্ত্রণ গ্রুপে নয়। TLR3- এবং IRF7-নির্ভর টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতা সম্পূর্ণ IRF7 এবং IFNAR1 ঘাটতি সহ কোষগুলিতে প্রদর্শিত হয়েছিল, যেমন SARS-CoV-2 সংক্রমণের প্রতিবন্ধী আন্তঃকোষীয় প্রতিক্রিয়া ছিল ভিভোতে ভিট্রো এবং উল্লেখযোগ্যভাবে কম সিরাম টাইপ I ইন্টারফেরনের মাত্রা। 15 শিশুদের সহ গুরুতর COVID নিউমোনিয়া রোগীদের অটোসোমাল রিসেসিভ IRF7, IFNAR1, TBK1 এবং TYK2 ঘাটতির বেশ কয়েকটি অতিরিক্ত রিপোর্ট দ্বারা এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করা হয়েছে। X ক্রোমোজোমে নিরপেক্ষ পদ্ধতির মাধ্যমে পরীক্ষা করা হয়েছিল গুরুতর COVID দ্বারা প্রভাবিত পুরুষদের উচ্চতর অনুপাত ব্যাখ্যা করতে পারে। 21 এর ফলে গুরুতর COVID-এ আক্রান্ত প্রায় 2% পুরুষের মধ্যে X-লিঙ্কযুক্ত রেসেসিভ TLR7 ঘাটতি আবিষ্কার করা হয়েছিল। শিশুদের সহ -19 নিউমোনিয়া।{58}} গুরুতর SARS-CoV-2 সংক্রমণের অনুপ্রবেশ বেশি বলে মনে হয়, কিন্তু সম্পূর্ণ নয়, বর্ণিত রিসেসিভ ত্রুটির জন্য এবং প্রভাবশালী ত্রুটিগুলির জন্য কম। মজার বিষয় হল, অটোসোমাল রিসেসিভ IFNAR1 বা IRF7 ঘাটতির রোগীদের আগে লাইভ ভাইরাল ভ্যাকসিন প্রশাসন, ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস সংক্রমণ, বা অন্যান্য ভাইরাল সংক্রমণের পরে গুরুতর রোগ তৈরি হয়নি,40-45 যেমন প্যাথোজেনিক বিয়ালেলিক ভেরিয়েন্টযুক্ত ব্যক্তিদের পূর্ববর্তী ক্ষেত্রে বর্ণনা করা হয়েছে। এই জিন. এই পর্যবেক্ষণটি ফেনোটাইপের পরিবর্তনশীল অভিব্যক্তির পাশাপাশি বেশিরভাগ ভাইরাসের বিরুদ্ধে মানুষের প্রতিরক্ষার জন্য টাইপ I ইন্টারফেরনের প্রতিক্রিয়ার অপ্রয়োজনীয়তাকে চিত্রিত করে। পরিশেষে, মাইলয়েড ডিফারেনসিয়েশন ফ্যাক্টর 88 (MyD88) বা IRAK4 ঘাটতি সহ রোগীদের মধ্যে গুরুতর SARS-CoV-2 নিউমোনিয়ার কিছু ক্ষেত্রেও রিপোর্ট করা হয়েছে। 26,46,47 MyD88 এবং IRAK4 হল TLR7 থেকে নিচের দিকে সংকেত দেওয়ার অপরিহার্য মধ্যস্থতাকারী, এবং ইঁদুরে SARS-CoV-1-এর পালমোনারি প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণে MyD88-এর ভূমিকা আগে দেখানো হয়েছিল৷48 এছাড়াও, SARS-CoV-2 সংক্রমণের পর প্রতিবন্ধী টাইপ I/III ইন্টারফেরন উৎপাদন প্লাজমাসাইটোয়েডে ভিট্রোতে দেখানো হয়েছিল IRAK4 ঘাটতি সহ রোগীর ডেনড্রাইটিক কোষ। 49 কোভিড-19 প্রসঙ্গে ইন্টারফেরন-মধ্যস্থ প্রতিরোধ ক্ষমতার প্রাসঙ্গিকতাও বেশ কয়েকটি জনসংখ্যা-ভিত্তিক জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডির ফলাফল দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, একটি সাম্প্রতিক জিনোম-ওয়াইড জিন-ভিত্তিক বিরল বৈকল্পিক অ্যাসোসিয়েশন বিশ্লেষণ TLR7, TYK2, এবং বেশ কয়েকটি IRF7- এবং TLR3-নির্ভর টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার বিরল ক্ষতি-অফ-ফাংশন ভেরিয়েন্টে সমৃদ্ধকরণ নিশ্চিত করেছে loci50; এছাড়াও, অন্যান্য জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডিতে ইন্টারফেরন সিগন্যালিং (IFNAR2, TYK2, CCR2, এবং IL10RB) এবং সাইটোসোলিক ডাবল-স্ট্র্যান্ডেড RNA (dsRNA) সেন্সিং (2'{{103} '-oligoadenylate synthetase 1 জিন [OAS1], OAS2, এবং OAS3। 11,51 রক্তের গ্রুপের সাথে সম্পর্কিত লোকির জন্য এবং 3p21.31 অঞ্চলের মধ্যে (সম্ভবত ACE2 অভিব্যক্তিকে প্রভাবিত করে) SARS-এর সংক্রমণের সংবেদনশীলতা সম্পর্কিত অন্যান্য উল্লেখযোগ্য প্রভাব পাওয়া গেছে। -CoV-2, এবং গুরুতর সংক্রমণের ঝুঁকি সম্পর্কিত ফুসফুসের রোগের সাথে সম্পর্কিত বেশ কয়েকটি অবস্থান।10,11

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

টাইপ I ইন্টারফেরনের ত্রুটির অটোইমিউন ফেনোকপি

অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতার মনোজেনিক ত্রুটিগুলি 60 বছরের কম বয়সী জনসংখ্যার (1%-5% হিসাবে আনুমানিক) গুরুতর COVID-19 রোগীদের একটি সামান্য অনুপাত ব্যাখ্যা করে।52 অনুমান যে সিরাম-এর উপস্থিতি টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করা এই জন্মগত ত্রুটিগুলিকে অনুকরণ করতে পারে গুরুতরভাবে আক্রান্ত রোগীদের বৃহত্তর অনুপাতে তখন উত্থাপিত হয়েছিল। এই ফেনোকপি মেকানিজম ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির ক্ষেত্রে সুপরিচিত। প্রকৃতপক্ষে, মাইকোব্যাকটেরিয়াল রোগ, আক্রমণাত্মক নিউমোকোকাল রোগ এবং দীর্ঘস্থায়ী মিউকোকিউটেনিয়াস ক্যানডিডিয়াসিসের প্রতি মেন্ডেলিয়ান সংবেদনশীলতার অটোইমিউন ফিনোকপিগুলি সাইটোকাইন IFN-g, IL-6, এবং IL{9}}/{9}/{9} সাইটোকাইনগুলির বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করার জন্য দায়ী করা হয়েছে৷ যথাক্রমে।{10}} জন্মগত এবং অর্জিত বিভিন্ন অবস্থার রোগীদের মধ্যে টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডির উপস্থিতি কয়েক দশক ধরে পরিচিত। এর মধ্যে রয়েছে টাইপ I ইন্টারফেরনের উচ্চ মাত্রার রোগী, যেমন মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের জন্য IFN-a বা IFN-b দিয়ে থেরাপি গ্রহণকারী বা SLE রোগী, বিস্তৃত অটোইমিউন রোগের রোগী (যেমন থাইমোমা এবং মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিস) এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পন্ন রোগী। কেন্দ্রীয় বা পেরিফেরাল সহনশীলতার ত্রুটি (যেমন অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি সিন্ড্রোম 1, RAG1 বা RAG2 এর মিউটেশনের কারণে অটোইমিউনিটির সাথে মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি এবং ইমিউনোডিসরেগুলেশন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি এন্টারোপ্যাথি এক্স-লিঙ্কড সিন্ড্রোম)। অটোঅ্যান্টিবডিগুলি বেশ কয়েক দশক ধরে অস্পষ্ট ছিল, এবং ভাইরাল সংক্রমণের সাথে কোনও যোগসূত্র রিপোর্ট করা হয়নি, ভ্যারিসেলা-জোস্টার রোগী এবং কিছু রোগীর মধ্যে RAG1 বা RAG2 ঘাটতি এবং গুরুতর চিকেনপক্স। 60,65,66 প্রকৃতপক্ষে, যদিও অ্যান্টি-টাইপের উপস্থিতি আই ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডিগুলি অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি সিন্ড্রোম 1 (এপিএস-1) এর জন্য একটি ডায়গনিস্টিক মানদণ্ড হিসাবে ব্যবহার করা হয়েছিল এবং এই অ্যান্টিবডিগুলির উচ্চ টাইটার এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিসের মধ্যে একটি বিপরীত সম্পর্ক বর্ণনা করা হয়েছিল, সংক্রমণের জন্য সংবেদনশীলতার জন্য একটি ক্লিনিকাল সম্পর্ক ছিল অভাব.67 মহামারীর শুরুতে, একটি প্রাথমিক প্রতিবেদনে এপিএস-1 সহ একজন ইতালীয় রোগীর মধ্যে কোভিড-19 নিউমোনিয়ার গুরুতর কোর্সের চিত্র তুলে ধরা হয়েছিল। ইন্টারফেরন গুরুতর COVID-19 সহ্য করতে পারে এবং প্রাথমিকভাবে দেখা গেছে যে গুরুতর নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত সকল বয়সের রোগীদের অন্তত 10% IFN-a, IFN-v, বা উভয়ের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষ করে এবং গুরুতর বা গুরুতর নিউমোনিয়ার হার বৃদ্ধি পেয়েছে এই নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডিগুলির সাথে APS রোগীদের মধ্যে 86% পর্যন্ত সমস্ত রোগীর মধ্যে সংক্রমণ।27 আশ্চর্যজনকভাবে, এই রোগীদের মধ্যে 94% পুরুষ ছিল, যা পুরুষদের মধ্যে গুরুতর COVID-19 এর উচ্চতর বিস্তারে অবদান রাখতে পারে।27 টাইপ I ইন্টারফেরন এবং গুরুতর COVID-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষ করার অ্যাসোসিয়েশন{{45} }} অনেক স্বাধীন গবেষণার দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছিল৷ 28,29,69-76 এটি দেখানো হয়েছিল যে IFN-a বা IFN-v-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করা সাধারণ জনগণের মধ্যে বিরল (এগুলি তাদের মধ্যে 1% এরও কম মধ্যে উপস্থিত রয়েছে 20 এবং 70 বছর বয়সী), যে তাদের প্রকোপ বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায় (70 বছরের বেশি বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে 4% পর্যন্ত পৌঁছায়), এবং তারা গুরুতর কোভিড রোগীদের মধ্যে প্রায় 20% উভয়েই উপস্থিত থাকে-19 যারা 80 বছরের বেশি বয়সী বছর এবং ব্যক্তি সকল বয়সের মধ্যে মারাত্মক কেস আছে। 28,29,{61}} অ্যান্টি-টাইপ I ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষ করার উপস্থিতি SARS-CoV আক্রান্ত রোগীদের মৃত্যুর ঝুঁকি এবং সংক্রমণের মৃত্যুর হার বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কযুক্ত। -2, এবং এই ঝুঁকি বয়সের সাথে বেড়ে যায়। এই প্রভাবটি COVID-19 রোগীদের সাধারণ জনসংখ্যা এবং APS-1 রোগীদের উভয় ক্ষেত্রেই দেখা যায়, যারা উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ ঝুঁকি দেখিয়েছেন অবস্থা ছাড়া বয়সের সাথে মিলিত রোগীদের তুলনায় গুরুতর এবং মারাত্মক রোগ। .31 অ্যান্টি-টাইপ I ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করার উপস্থিতি তাই অন্তত এক চতুর্থাংশ ক্ষেত্রে টিকা দেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে সাধারণত গুরুতর সংক্রমণ ব্যাখ্যা করতে পারে৷31 অন্যান্য গুরুতর ভাইরাল রোগে অ্যান্টি-টাইপ I ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডিগুলির ভূমিকা আরও অন্বেষণ করা হচ্ছে, যেহেতু এই অটোঅ্যান্টিবডিগুলি গুরুতর হারপিসভাইরাস সংক্রমণের সাথে সম্পর্কযুক্ত বলে মনে হয় (যেমন, গুরুতর ত্বকের হারপিস জোস্টার, ভেরিসেলা নিউমোনিয়া, ভেরিসেলা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ভাস্কুলাইটিস, এবং সাইটোমেগালোভাইরাস সংক্রমণ), প্রাণঘাতী হলুদ জ্বরের ভ্যাকসিন-সম্পর্কিত রোগ, এবং প্রায় ফ্লুয়েনাম 5 ইনফেকশন। রোগীর %। যদিও নিরপেক্ষ কার্যকলাপ, এবং এটি উল্লেখযোগ্যভাবে ত্বকের হারপিস জোস্টার এবং গুরুতর ভাইরাল সংক্রমণের পর্বের সাথে জড়িত ছিল, যার মধ্যে গুরুতর COVID-এর ঝুঁকি বেড়েছে-19। আশ্চর্যজনকভাবে, বিভিন্ন ধরনের I ইন্টারফেরন নিরপেক্ষকারী অটোঅ্যান্টিবডিযুক্ত রোগীদের সবচেয়ে বেশি ঝুঁকি ছিল, এবং এই রোগীরা প্রায় অনন্যভাবে মহিলা ছিলেন। 71 এটি ম্যানরি এট আল দ্বারা উপস্থাপিত তথ্যের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, যা দেখায় যে টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষ করার প্রভাব মৃত্যুর আপেক্ষিক ঝুঁকি এবং সংক্রমণের মৃত্যুর হার, উদাহরণস্বরূপ, পুরুষত্বের চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ।30

সারণী I. টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার সহজাত ত্রুটিগুলি অন্তর্নিহিত গুরুতর COVID নিউমোনিয়ার সংবেদনশীলতা

টেবিল II। টাইপ I ইন্টারফেরনের অটোইমিউন ফিনোকপিগুলি গুরুতর COVID নিউমোনিয়ার জন্য সংবেদনশীলতার অন্তর্নিহিত ত্রুটিগুলি

টেবিল III। অনাক্রম্যতার জন্মগত ত্রুটি এমআইএস-সি-এর প্রতি সংবেদনশীলতার অন্তর্নিহিত

চিত্র 1. টাইপ I ইন্টারফেরন (IFN) রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জন্মগত ত্রুটি এবং তাদের ফেনোকপিগুলি গুরুতর COVID-এর জন্য সংবেদনশীলতা সৃষ্টি করে-19। SARS-CoV-2 এর সংক্রমণের পরে শ্বাসযন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষ এবং প্লাজমাসাইটয়েড ডেনড্রাইটিক কোষগুলিতে টাইপ I IFN প্রতিক্রিয়ার সক্রিয়করণ চিত্রিত করা হয়েছে। এন্ডোসোমের মাধ্যমে প্রক্রিয়াকৃত ভাইরাল কণাগুলি TLR3, TLR7 এবং TLR9 সক্রিয় করে। TLR3 IRF3 প্ররোচিত করতে UNC93B1, TRIF, TRAF3, TBK1 এবং NEMO এর মাধ্যমে সংকেত দেয়। IRF3 এছাড়াও RIG-I এবং MDA5 দ্বারা সক্রিয় হয়, যা ভাইরাল নিউক্লিক অ্যাসিডের অন্তঃকোষীয় সংবেদন অনুসরণ করে মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিভাইরাল সিগন্যালিং (MAVS) এর মাধ্যমে সংকেত দেয়। IRF7 প্ররোচিত করতে MYD88 এবং IRAK4 এর পরিবর্তে TLR7 এবং TLR9 সংকেত। IRF7 এবং IRF3 উভয়ই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা টাইপ I IFN এর উৎপাদনকে চালিত করে যা তাদের রিসেপ্টর এবং সিগন্যালের সাথে STAT1-STAT2-IRF9 কমপ্লেক্সের মাধ্যমে IRF7 এবং ইন্টারফেরন-উদ্দীপিত জিনের প্রতিলিপিকে প্ররোচিত করে। , যার বিস্তৃত অ্যান্টিভাইরাল কার্যক্রম রয়েছে। এই প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে জড়িত জিনের একজাতীয় জন্মগত ত্রুটিগুলি গুরুতর বা মারাত্মক COVID-19 রোগীদের মধ্যে পাওয়া গেছে এবং লাল রঙে নির্দেশিত হয়েছে। এই জন্মগত ত্রুটিগুলির একটি ফেনোকপি টাইপ I IFN এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করে উপস্থাপন করা হয়, যা গুরুতর COVID-19 রোগীদের উল্লেখযোগ্য অনুপাতেও পাওয়া যায়। (বায়োরেন্ডার দিয়ে তৈরি।)

এমআইএস-সি

শিশু এবং তরুণ প্রাপ্তবয়স্করা বেশিরভাগই গুরুতর COVID-19 থেকে রক্ষা পায়। যাইহোক, মহামারী শুরু হওয়ার কয়েক মাস পরে, এমআইএস-সি একটি গুরুতর জটিলতা হিসাবে আবির্ভূত হয় যা সাধারণত SARS-CoV-2 এর সাথে হালকা বা উপসর্গবিহীন সংক্রমণের কয়েক সপ্তাহ পরে শিশুদের প্রভাবিত করে যে অঞ্চলে SARS-এর ঘটনা ঘটে। CoV-2 সংক্রমণ বেশি ছিল৷{6}} আফ্রিকান বা হিস্পানিক বংশের পুরুষ এবং ব্যক্তিদের মধ্যে MIS-C একটি উচ্চ প্রকোপ দেখায়৷85 কাওয়াসাকি রোগের সাথে ওভারল্যাপিং বৈশিষ্ট্য থাকা সত্ত্বেও, MIS-C প্রায়শই বয়স্ক শিশুদের মধ্যে নির্ণয় করা হয় ( 7 বছর বয়সী শিশুদের মধ্যে।{11}} বছর MIS-C এর সাথে বনাম 5 বছরের কম বয়সী শিশুদের মধ্যে কাওয়াসাকি রোগ আছে), এবং এটি 70% এরও বেশি রোগীর মাল্টিঅর্গান ডিসফাংশন এবং 50 জনের মধ্যে শক এবং মায়োকার্ডাইটিস সহ আরও গুরুতর কোর্স রয়েছে যথাক্রমে % এবং 90% রোগী। গুরুতর COVID{19}} নিউমোনিয়া, এটি অনুমান করা হয়েছিল যে নির্দিষ্ট রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ত্রুটিগুলি MIS-C-এর পূর্বাভাস হতে পারে। প্রাথমিক গবেষণায় রিপোর্ট করা হয়েছে যে ইমিউন ডিসরেগুলেশন সিন্ড্রোম এবং ক্রনিক গ্রানুলোম্যাটাস ডিজিজ (CGD) রোগীরা SARS-CoV-2 সংক্রমণের সময় চরম প্রদাহের সম্মুখীন হয় HLH বা MIS-C.14 হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ,86 পরবর্তীকালে, একটি সম্ভাব্য টার্গেটেড সিকোয়েন্সিং পদ্ধতি সাইটোকাইন সিগন্যালিং 1 (SOCS1; n 5 2), এক্স-লিঙ্কড ইনহিবিটর অফ অ্যাপোপটোসিস (XIAP; n 5 1), এবং সাইটোক্রোম B-245 বি-চেইন (CYBB) এর দমনকারীর জন্মগত ত্রুটিগুলি উন্মোচন করেছে ; n 5 1) MIS-C.34,35 সহ শিশুদের একটি দলে SOCS1 হল টাইপ I এবং II ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়াগুলির একটি নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক যা Janus kinase 1 এবং 2 কে আবদ্ধ করে, যা STAT1 এবং STAT2 এর নিচের দিকে সক্রিয়করণে বাধা দেয় ইন্টারফেরন রিসেপ্টর। SOCS1 হ্যাপ্লোইনসফিসিয়েন্সি ইন্টারফেরন-চালিত প্রারম্ভিক-সূচনা পারিবারিক অটোইমিউনিটি এবং লিম্ফোপ্রোলিফারেশন সহ বিষয়গুলিতে বর্ণনা করা হয়েছে। XIAP-তে হেমিজাইগাস লস-অফ-ফাংশন মিউটেশনগুলি HLH, প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, এবং প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত ইমিউন ডিসরেগুলেশন ঘটায়। নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইড ফসফেট (NADPH) অক্সিডেস কমপ্লেক্সের 1টি সাবইউনিটের প্রতিবন্ধকতা দ্বারা সৃষ্ট ব্যাধি, যার মধ্যে CYBB এর পণ্য রয়েছে। সিজিডি আক্রান্ত রোগীরা আক্রমণাত্মক পাইোজেনিক এবং ছত্রাক সংক্রমণ এবং গ্রানুলোমাটাস প্রদাহের প্রবণ। এনএডিপিএইচ অক্সিডেস ত্রুটিগুলি সংক্রমণ-প্ররোচিত এইচএলএইচের পাশাপাশি অন্যান্য অ-সংক্রামক অটোইমিউন এবং অটোইনফ্ল্যামেটরি প্রকাশেরও প্রবণতা দেখায়, সম্ভবত নিউট্রোফিলের যথেষ্ট পরিমাণে প্রবাহের কারণে যা অক্সিডেটিভ ফাংশনে প্রতিবন্ধী হলেও, এখনও একটি শক্তিশালী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে, Cho908. এট আল এই শিশুদের মধ্যে একটি বর্ধিত প্রদাহজনক স্বাক্ষর দেখিয়েছে, যা প্রাথমিকভাবে টাইপ I এবং II ইন্টারফেরন এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-kB–IL-6 প্রতিক্রিয়া দ্বারা চালিত হয়৷ 34 এই প্রাথমিক ফলাফলগুলি জন্মগত ত্রুটিযুক্ত শিশুদের মধ্যে MIS-C-এর প্রবণতা নির্দেশ করে৷ ইমিউন ডিসরিগুলেশন, বিশেষ করে ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়ার নিয়ন্ত্রকদের প্রভাবিত করে। এই কেস স্টাডির তাত্পর্য রোগীদের বৃহত্তর দলগুলির মধ্যে যাচাই করা দরকার। একটি সম্পূর্ণ জিনোম/সম্পূর্ণ এক্সোম সিকোয়েন্সিং পদ্ধতি কোভিড হিউম্যান জেনেটিক প্রয়াস দ্বারা MIS-C সহ 558 জন শিশুর ({58}} বছর বয়সী) একটি বড় দল স্ক্রীন করার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল। বিরল হোমোজাইগাস বা হেমিজাইগাস ভেরিয়েন্টের জন্য ফিল্টার করে (অ্যালিল ফ্রিকোয়েন্সি<0.01) in genes involved in antiviral responses, they identified the OAS-RNase L pathway as a relevant signaling circuit in MISC.36 OAS1, OAS2, and OAS3 are interferon-inducible cytosolic dsRNA sensors that activate the endoribonuclease RNase L, which degrades human and viral single-stranded RNA. In this study, 5 patients with autosomal recessive OAS1, OAS2, or RNA SEL deficiency caused by biallelic loss-of-function or hypomorphic variants were identified. Variants in these genes were absent from a control group of 1288 patients with mild or asymptomatic infection and a group of 159 children with COVID-19 pneumonia. Interestingly, these variants are estimated to be present in homozygous form in 1 in 10,000 individuals in the general population, which is consistent with the prevalence of MIS-C. As such, AR OAS1, OAS2, or RNASEL deficiency could explain about 1% of MIS-C cases globally. The authors of this same study36 show that patients' fibroblasts and gene-edited epithelial cell lines lacking OAS1, OAS2, or RNASEL are not more susceptible to SARS-CoV-2 infection, nor are OAS1-, OAS2-, or RNA SEL-deleted monocytes more permissive to viral replication. On the other hand, both gene-targeted monocytes and primary monocytes from patients display an exaggerated inflammatory response to dsRNA or SARS-CoV-2 infection, with hyperproduction of several proinflammatory cytokines, such as IL-6, CXCL9, CXCL10, and TNF (the levels of which are also elevated in the serum of patients with MIS-C), and with an upregulated proinflammatory gene expression profile at the transcriptomic level. Thus, in the absence of functional OAS-RNase L signaling, hyperinflammation is driven by activation of the RIG-I and melanoma differentiation-associated protein 5 (MDA5)–mitochondrial antiviral signaling (MAVS) pathway in response to cytosolic dsRNA sensing in monocytes. The reason why there is typically a delay of several weeks between the original infection and the onset of hyperinflammation in children with MIS-C currently remains unexplained.36 Finally, several other groups have screened cohorts of children with MIS-C by means of exome sequencing or targeted panels and have found enrichment in rare variants in genes related to autoimmunity, autoinflammation, and immune dysregulation, including genes underlying HLH (LYST, STXBP2, UNC13D, PRF1, AP3B1, and DOCK8) and genes involved in the interferon responses (IFNB1, IFNA21, IFNA4, IFNA6, IFIH1, TLR3, TRAF3, IRF3, IFNAR1, and IFNAR2); however, most of these studies do not functionally validate the pathogenicity of the variants and the correlation therefore remains only hypothetical.18,91-93

cistanche সম্পূরক উপকারিতা-অনাক্রম্যতা বৃদ্ধি

Cistanche Enhance Immunity পণ্য দেখতে এখানে ক্লিক করুন

【আরো জন্য জিজ্ঞাসা করুন】 ইমেল:cindy.xue@wecistanche.com / Whats অ্যাপ: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

আলোচনা

2019 সালের ডিসেম্বরে এবং 2020 সালের প্রথম দিকে SARS-CoV-2 এর আবির্ভাব বিশ্বব্যাপী বিধ্বংসী প্রভাব ফেলেছে। যাইহোক, এটি সম্পূর্ণ নির্বোধ জনগোষ্ঠীর মধ্যে একটি অভিনব প্যাথোজেন অধ্যয়ন করার বিরল সুযোগও দিয়েছে। ক্রিটিক্যাল ইনফ্লুয়েঞ্জার মানব জেনেটিক্স সম্পর্কে আমাদের জ্ঞান থেকে আশা করা যায়, টাইপ I ইন্টারফেরনগুলি COVID-19 এর বিরুদ্ধে মানুষের ইমিউনোলজিক প্রতিরক্ষার কেন্দ্রবিন্দু। ভাইরাল সংক্রমণের প্রথম পর্যায়ে একটি ত্রুটিপূর্ণ টাইপ I ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়া আরও গুরুতর রোগের সাথে সম্পর্কযুক্ত এবং পরবর্তী পর্যায়ে হাইপারইনফ্লেমেশন এবং মাল্টিঅর্গান জড়িত থাকার টেকসই ভাইরেমিয়ার সাথে সম্পর্কযুক্ত। এই মডেল অনুসারে, ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার বিভিন্ন জন্মগত ত্রুটিতে ত্রুটিপূর্ণ টাইপ I ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়ার কারণে অনিয়ন্ত্রিত ভাইরাল সংক্রমণের পরে হাইপারঅ্যাক্টিভেশন এবং লিউকোসাইট নিয়োগ করা হয়, যা শেষ পর্যন্ত অত্যধিক প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে। 36,38,86,95 ,96 সমালোচনামূলক COVID-19 এর জেনেটিক এবং ইমিউনোলজিক নির্ধারকগুলির তদন্ত করা গবেষণাগুলি টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার সহজাত ত্রুটি এবং গুরুতর বা মারাত্মক কোভিডের অন্তর্নিহিত তাদের অটোইমিউন ফিনোকপিগুলি প্রকাশ করে টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নিশ্চিত করেছে{13} (সারণী I এবং II), পাশাপাশি সাধারণ পলিমরফিজমগুলি গুরুতর সংক্রমণের উচ্চ ঝুঁকি প্রদান করে। এই ত্রুটিগুলির মধ্যে কিছু পূর্বে গুরুতর ইনফ্লুয়েঞ্জা নিউমোনিয়া (TLR3 এবং IRF7) বা অন্যান্য গুরুতর ভাইরাল সংক্রমণ (IFNAR1, IFNAR2, STAT2, IRF3, TBK1, UNC93B1, এবং TRIF) এর অন্তর্গত দেখানো হয়েছে, যেখানে TLR7 এর ত্রুটিগুলি একটি কারণ হিসাবে আবিষ্কৃত হয়েছিল। এক্স-লিঙ্কড রিসেসিভ গুরুতর COVID-19 নিউমোনিয়া।15,16,18-21,25 এই উদাহরণগুলি টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতার এই বেশিরভাগ মধ্যস্থতাকারীর অপ্রয়োজনীয়তা হাইলাইট করে যতটা প্যাথোজেনিক ক্ষতির কার্যকারিতা ভেরিয়েন্টগুলি ভাইরাসের একটি খুব সংকীর্ণ বর্ণালীতে সংবেদনশীলতা প্রদান করে। এইভাবে, ইনফ্লুয়েঞ্জার বিরুদ্ধে মানুষের প্রতিরক্ষায় TLR7 অপ্রয়োজনীয় বলে মনে হয় কিন্তু COVID-19 এর বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষার জন্য প্রয়োজনীয়। একইভাবে, টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে নিরপেক্ষ অটোঅ্যান্টিবডিগুলি 20% পর্যন্ত গুরুতর এবং মারাত্মক COVID-19 ক্ষেত্রে দায়ী এবং গুরুতর ইনফ্লুয়েঞ্জা নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে মাত্র 5% রোগীর মধ্যে পাওয়া গেছে। 28,29,79 টি-কোষের ত্রুটি সাধারণত ভাইরাস এবং সুবিধাবাদী প্যাথোজেনগুলির একটি বিস্তৃত পরিসরের সাথে গুরুতর সংক্রমণের প্রবণতা, তাই সম্মিলিত রোগ প্রতিরোধক ত্রুটিযুক্ত রোগীদের মধ্যে অসুস্থতা এবং মৃত্যুহার বৃদ্ধি প্রত্যাশিত। প্রতিস্থাপনের আগে গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সহ শিশুদের মধ্যে একটি অত্যন্ত উচ্চতর মৃত্যুর হারের সন্ধানের দ্বারা এটি নিশ্চিত করা হয়েছে, যেখানে নিরাময় পদ্ধতির পরে SARS-CoV-2 আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে বেঁচে থাকা 100% ছিল৷14,{{45} } গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ব্যতীত সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিযুক্ত রোগীদের মধ্যে খুব কম গুরুতর বা প্রাণঘাতী কেস রিপোর্ট করা হয়েছে, সম্ভবত টাইপ I ইন্টারফেরনের শক্তিশালী অবদানের তুলনায় SARS-CoV-2 সাফ করার ক্ষেত্রে টি-সেল অনাক্রম্যতার একটি সূক্ষ্ম ভূমিকা নির্দেশ করে। প্রতিক্রিয়া.৩৯ অন্যদিকে, এমআইএস-সি এর অন্তর্নিহিত প্যাথোফিজিওলজিক প্রক্রিয়াটি একটি বর্ধিত প্রদাহজনক প্রক্রিয়া বলে মনে হয় যাতে টাইপ I এবং II ইন্টারফেরন, IL-6, এবং RIG-I-MDA5-MAVS পথগুলি একটি কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে এবং মনোসাইটগুলি হল প্রদাহের মূল চালক, যেমনটি ইমিউন ডিসরেগুলেশনের বিভিন্ন জন্মগত ত্রুটি (SOCS1, XIAP, এবং CYBB-এর ত্রুটি) এবং আরএনএ অবক্ষয় (OAS1, OAS2 এবং RNASEL-এর ত্রুটি) রিপোর্ট দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে। এমআইএস-সি আক্রান্ত শিশু। ভাইরাল ছড়িয়ে পড়া এবং পরবর্তীতে অঙ্গের ক্ষতি এড়াতে প্রদাহের টিউনিং করা প্রয়োজন বলে মনে হয়। জেনেটিক এবং ইমিউনোলজিক নির্ধারকগুলির পরিপ্রেক্ষিতে গুরুতর COVID-19 রোগীদের গভীরভাবে অধ্যয়ন নিঃসন্দেহে সংক্রামক রোগের জেনেটিক (এবং ইমিউনোলজিক) তত্ত্বের সচেতনতাকে ক্লিনিকাল ইমিউনোলজির পরিধির বাইরে প্রসারিত করেছে, নিবিড় পরিচর্যা চিকিত্সকদের কাছে পৌঁছেছে এবং তার পরেও. নতুন জন্মগত ত্রুটিগুলি সমালোচনামূলক COVID-19 প্রসঙ্গে বর্ণনা করা হয়েছে এবং তা অব্যাহত থাকবে, যা মানুষের ইমিউনোলজি সম্পর্কে আমাদের জ্ঞান এবং বোঝার উন্নতি করে। অধিকন্তু, চলমান গবেষণা দীর্ঘ-COVID এবং নিউরো-COVID সহ COVID-19-এর অন্যান্য প্রকাশগুলি বুঝতে সাহায্য করবে, যা অন্য সংক্রমণে চিহ্নিত পোস্ট-সংক্রামক প্রকাশ এবং তাদের সিস্টেমিক এবং নিউরোলজিক সিকুয়েলের উপর আলোকপাত করবে।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

তথ্যসূত্র

1. Li Q, Guan X, Wu P, Wang X, Zhou L, Tong Y, et al. চীনের উহানে নভেল করোনাভাইরাস-সংক্রমিত নিউমোনিয়ার প্রারম্ভিক সংক্রমণ গতিশীলতা। N Engl J Med 2020;382:1199-207.

2. ঝু এন, ঝাং ডি, ওয়াং ডব্লিউ, লি এক্স, ইয়াং বি, সং জে, এট আল। চীনে নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত রোগীদের থেকে একটি নতুন করোনাভাইরাস, 2019। N Engl J Med 2020;382:727-33।

3. গ্রাসেলি জি, জাংরিলো এ, জানেলা এ, আন্তোনেলি এম, ক্যাব্রিনি এল, ক্যাসটেলি এ, এট আল। লোমবার্ডি অঞ্চলের আইসিইউতে ভর্তি SARS CoV-2 তে সংক্রমিত 1591 রোগীর বেসলাইন বৈশিষ্ট্য এবং ফলাফল। ইতালি। জামা 2020; 323: 1574-81।

4. Bucciol G, Moens L, Bosch B, Bossuyt X, Casanova JL, Puel A, et al. মানুষের সহজাত অনাক্রম্যতার সহজাত ত্রুটির অধ্যয়ন থেকে শিক্ষা নেওয়া হয়েছে। জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2019;143:507-27।

5. ডায়মন্ড এমএস, কানেগান্টি টিডি। সহজাত অনাক্রম্যতা: SARS-CoV-2 এর বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষার প্রথম লাইন। ন্যাট ইমিউনল 2022;23:165-76।

6. Verity R, Okell LC, Dorigatti I, Winskill P, Whittaker C, Imai N, et al. করোনাভাইরাস রোগের তীব্রতার অনুমান 2019: একটি মডেল-ভিত্তিক বিশ্লেষণ। ল্যানসেট ইনফেক্ট ডিস 2020;20:669-77।

7. লং বি, ক্যারিয়াস বিএম, শ্যাভেজ এস, লিয়াং এসওয়াই, ব্র্যাডি ডব্লিউজে, কয়ফম্যান এ, এট আল। জরুরী চিকিত্সকের জন্য COVID-19 ক্লিনিকাল আপডেট: উপস্থাপনা এবং মূল্যায়ন। অ্যাম জে এমার্জ মেড 2022;54:46-57।

8. O'Driscoll M, Ribeiro Dos Santos G, Wang L, Cummings DAT, Azman AS, Paireau J, et al. বয়স-নির্দিষ্ট মৃত্যুহার এবং SARS-CoV-2 এর অনাক্রম্যতা প্যাটার্ন। প্রকৃতি 2021;590:140-5।

9. Casanova JL, Su HC, Abel L, Aiuti A, Almuhsen S, Arias AA, et al. SARS-CoV-2 সংক্রমণের প্রতিরক্ষামূলক অনাক্রম্যতার মানব জেনেটিক্সকে সংজ্ঞায়িত করার একটি বিশ্বব্যাপী প্রচেষ্টা। সেল 2020;181:1194-9। 10. Niemi MEK, Karjalainen J, Liao RG, Neale BM, Daly M, Ganna A, et al. কোভিড-19 এর মানব জেনেটিক আর্কিটেকচার ম্যাপিং। প্রকৃতি 2021;600:472-7।

11. Pairo-Castineira E, Clohisey S, Klaric L, Bretherick AD, Rawlik K, Pasko D, et al. কোভিড-19-এ গুরুতর অসুস্থতার জেনেটিক প্রক্রিয়া। প্রকৃতি 2021;591:92-8।

12. সিভিয়ার কোভিড-19 জিডব্লিউএএস গ্রুপ, আগেমো এ, অ্যাঞ্জেলিনি সি, বাদালামেন্টি এস, বালজারিনি এল, বোকিওলোন এম, এট আল। শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার সাথে গুরুতর COVID-19 এর জিনোমওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি। N Engl J Med 2020;383:1522-34.

13. Shelton JF, Shastri AJ, Ye C, Weldon CH, Filshtein-Sonmez T, Coker D, et al. ট্রান্স-অ্যান্সস্ট্রি বিশ্লেষণ কোভিড-19 সংবেদনশীলতা এবং তীব্রতার সাথে জেনেটিক এবং ননজেনেটিক সম্পর্ক প্রকাশ করে। ন্যাট জেনেট 2021;53:801-8।

14. Meyts I, Bucciol G, Quinti I, Neven B, Fischer A, Seoane E, et al. করোনাভাইরাস রোগ 2019 রোগীদের মধ্যে জন্মগত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ত্রুটি: একটি আন্তর্জাতিক গবেষণা। জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2021;147:520-31।

15. Zhang Q, Bastard P, Liu Z, Pen JL, Moncada-Velez M, Chen J, et al. জীবন-হুমকিপূর্ণ COVID-19 রোগীদের মধ্যে টাইপ I IFN রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জন্মগত ত্রুটি। বিজ্ঞান 2020;370:eabd4570।

16. ক্যাম্পবেল টিএম, লিউ জেড, ঝাং কিউ, মনকাডা-ভেলেজ এম, কোভিল এলই, ঝাং পি, এট আল। উত্তরাধিকারসূত্রে IRF7 ঘাটতি সহ অন্যথায় সুস্থ মানুষের মধ্যে শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাল সংক্রমণ। J Exp Med 2022;219:e20220202।

17. Ciancanelli MJ, Huang SXL, Luthra P, Garner H, Itan Y, Volpi S, et al. মানুষের IRF7 ঘাটতিতে জীবন-হুমকিপূর্ণ ইনফ্লুয়েঞ্জা এবং প্রতিবন্ধী ইন্টারফেরন পরিবর্ধন। বিজ্ঞান 2015;348:448-53।

18. আবোলহাসানি এইচ, ল্যান্ডগ্রেন এন, বাস্টার্ড পি, মাতারনা এম, মোদারেসি এম, ডু এল, এট আল। গুরুতর COVID-19 নিউমোনিয়া এবং মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোম উভয়ই একটি শিশুর মধ্যে উত্তরাধিকারসূত্রে IFNAR1 ঘাটতি। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;42:471-83।

19. খানমোহাম্মাদি এস, রেজাই এন, খাজাই এম, শিরকানি এ। গুরুতর কোভিড-19 সহ অটোসোমাল রিসেসিভ ইন্টারফেরন-আলফা/বিটা রিসেপ্টর আলফা চেইন (IFNAR1) ঘাটতির একটি কেস। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;42:19-24।

20. Zhang Q, Matuozzo D, Le Pen J, Lee D, Moens L, Asano T, et al. কোভিড-19 নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে টাইপ I IFN অনাক্রম্যতার রেসেসিভ সহজাত ত্রুটি। J Exp Med 2022;219:e20220131।

21. আসানো টি, বোইসন বি, ওনোডি এফ, মাতুওজো ডি, মনকাদা-ভেলেজ এম, রেনকিলারাজ এম, এট আল। এক্স-লিঙ্কড রিসেসিভ TLR7 এর ঘাটতি; 60 বছরের কম বয়সী পুরুষদের মধ্যে 1% জীবন-হুমকিপূর্ণ COVID-19। Sci Immunol 2021;6:eabl4348.

22. সোলানিচ এক্স, ভার্গাস-পারা জি, ভ্যান ডের মেড সিআই, সিমন্স এ, শুয়ার্স-হোইজমেকারস জে, আন্টোলি এ, এট আল। গুরুতর COVID-19 সহ অল্প বয়স্ক এবং পূর্বে সুস্থ পুরুষদের মধ্যে TLR7 ভেরিয়েন্টের জন্য জেনেটিক স্ক্রীনিং। ফ্রন্ট ইমিউনল 2021;12:719115।

23. van der Made CI, Simons A, Schuurs-Hoeijmakers J, van den Heuvel G, Mantere T, Kersten S, et al. গুরুতর COVID-19 সহ যুবকদের মধ্যে জেনেটিক বৈচিত্রের উপস্থিতি। জামা 2020; 324:663।

24. Lim HK, Huang SXL, Chen J, Kerner G, Gilliaux O, Bastard P, et al. উত্তরাধিকারসূত্রে TLR3 ঘাটতি সহ শিশুদের মধ্যে গুরুতর ইনফ্লুয়েঞ্জা নিউমোনাইটিস। J Exp Med 2019; 216:2038-56।

25. Schmidt A, Peters S, Knaus A, Sabir H, Hamsen F, Maj C, et al. TBK1 এবং TNFRSF13B মিউটেশন এবং প্রাণঘাতী COVID-19 সহ একটি শিশুর একটি অটোইনফ্লেমেটরি রোগ। NPJ Genom Med 2021;6:55.

26. Mahmood HZ, Madhavarapu S, Almuqamam M. করোনাভাইরাস SARS-CoV-2 [মিটিং অ্যাবস্ট্রাক্ট] দ্বারা সংক্রামিত MyD88 ঘাটতি সহ রোগীদের মধ্যে বিভিন্ন রোগের তীব্রতা। পেডিয়াট্রিক্স 2021;147:453-4।

27. Bastard P, Rosen LB, Zhang Q, Michailidis E, Hoffmann HH, Zhang Y, et al. জীবন-হুমকিপূর্ণ COVID-19 রোগীদের টাইপ I IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি। বিজ্ঞান 2020;370:eabd4585।

28. Bastard P, Orlova E, Sozaeva L, Levy R, James A, Schmitt MM, et al. I IFN টাইপ করার জন্য আগে থেকে বিদ্যমান অটোঅ্যান্টিবডিগুলি APS-1 রোগীদের মধ্যে গুরুতর COVID-19 নিউমোনিয়ার অন্তর্গত। J Exp Med 2021;218:e20210554।

29. Bastard P, Gervais A, Le Voyer T, Rosain J, Philippot Q, Manry J, et al. অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষকারী টাইপ I IFN উপস্থিত রয়েছে; 70 বছরের বেশি বয়সী 4% অসংক্রমিত ব্যক্তি এবং কোভিড-19 মৃত্যুর 20% এর জন্য দায়ী। Sci Immunol 2021;6:eabl4340.

30. Manry J, Bastard P, Gervais A, Le Voyer T, Rosain J, Philippot Q, et al. COVID-19 মৃত্যুর ঝুঁকি অনেক বেশি এবং টাইপ I IFN অটোঅ্যান্টিবডির সাথে বয়স-নির্ভর। Proc Natl Acad Sci USA 2022;119:e2200413119।

31. Bastard P, Vazquez S, Liu J, Laurie MT, Wang CY, Gervais A, et al. অটো-অ্যাবস নিউট্রালাইজিং টাইপ I IFN-এর রোগীদের মধ্যে ভ্যাকসিন ব্রেকথ্রু হাইপোক্সেমিক COVID-19 নিউমোনিয়া। Sci Immunol 2022;0:eabp8966.

32. Zhang Q, Bastard P. COVID হিউম্যান জেনেটিক প্রয়াস, Karbuz A, Gervais A, Tayoun AA, et al. গুরুতর COVID-19 নিউমোনিয়ার মানব জেনেটিক এবং ইমিউনোলজিকাল নির্ধারক। প্রকৃতি 2022;603:587-98।

33. Bastard P, Gervais A, Le Voyer T, Rosain J, Philippot Q, Manry J, et al. অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষকারী টাইপ I IFN উপস্থিত রয়েছে; 70 বছরের বেশি বয়সী 4% অসংক্রমিত ব্যক্তি এবং কোভিড-19 মৃত্যুর 20% এর জন্য দায়ী। Sci Immunol 2021;6(62):।

34. চৌ জে, প্ল্যাট সিডি, হাবিবল্লাহ এস, নগুয়েন এএ, এলকিন্স এম, উইকস এস, এট আল। শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমের জেনেটিক সংবেদনশীলতার অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া (MIS-C)। জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2021;142:732-8।

35. Lee PY, Platt CD, Weeks S, Grace RF, Maher G, Gauthier K, et al. SOCS1 এর হ্যাপ্লোইনসফিসিয়েন্সি সহ শিশুদের মধ্যে ইমিউন ডিসরেগুলেশন এবং মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোম (MIS-C)। জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2020;146: 1194-200.e1.

36. Lee D, Le Pen J, Yatim A, Dong B, Aquino Y, Ogishi M, et al. শিশুদের মধ্যে SARS-CoV-2-সম্পর্কিত মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমে OAS-RNase L-এর জন্মগত ত্রুটি। বিজ্ঞান 2022;0:eabo3627.

37. Vinh DC, Abel L, Bastard P, Cheng MP, Condino-Neto A, Gregersen PK, et al. IFN-b এর প্রাথমিক প্রশাসনের সাথে SARS-CoV-2 এর বিরুদ্ধে টাইপ I ইন্টারফেরন অনাক্রম্যতা ব্যবহার করা। জে ক্লিন ইমিউনল 2021;41:1425-42।

38. Zhang Q, Bastard P, Bolze A, Jouanguy E, Zhang SY, Cobat A, et al. জীবন-হুমকিপূর্ণ COVID-19: ত্রুটিপূর্ণ ইন্টারফেরন অত্যধিক প্রদাহ প্রকাশ করে। মেড (NY) 2020;1:14-20।

39. Bucciol G, Tangye SG, Meyts I. করোনাভাইরাস রোগ 2019 রোগীদের মধ্যে জন্মগত অনাক্রম্যতার ত্রুটি রয়েছে: পাঠ শিখেছি। Curr Opin Pediatr 2021;33:648-56।

40. Hernandez N, Bucciol G, Moens L, Le Pen J, Shahrooei M, Goudouris E, et al. হাম এবং হলুদ জ্বরের লাইভ ভ্যাকসিনের প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সহ অন্যথায় সুস্থ রোগীদের মধ্যে উত্তরাধিকারসূত্রে IFNAR1 ঘাটতি। J Exp Med 2019;216:2057-70।

41. Gothe F, Hatton CF, Truong L, Klimova Z, Kanderova V, Fejtkova M, et al. হেমোফাগোসাইটিক লিম্ফোহিস্টিওসাইটোসিসের সাথে হোমোজাইগাস ইন্টারফেরন-আলফা/বিটা রিসেপ্টর আলফা চেইন (IFNAR1) ঘাটতির একটি অভিনব ঘটনা। ক্লিন ইনফেক্ট ডিস 2020;74: 136-9।

42. Bastard P, Manry J, Chen J, Rosain J, Seeleuthner Y, AbuZaitun O, et al. হারপিস সিমপ্লেক্স এনসেফালাইটিস উত্তরাধিকারসূত্রে IFNAR1 এর অভাবের একটি স্বতন্ত্র রূপ সহ রোগীর মধ্যে। জে ক্লিন ইনভেস্ট 2021;131:e139980।

43. Bastard P, Hsiao KC, Zhang Q, Choin J, Best E, Chen J, et al. পলিনেশিয়ায় IFNAR1 অ্যালিলের কার্যকারিতা ক্ষতিগ্রস্থ হয় যা হোমোজাইগোটে মারাত্মক ভাইরাল রোগের অন্তর্গত। J Exp Med 2022;219:e20220028।

44. ডানকান সিজেএ, মোহাম্মদ এসএমবি, ইয়াং ডিএফ, স্কেলটন এজে, লেহি টিআর, মুন্ডে ডিসি, এট আল। মানুষের IFNAR2 ঘাটতি: অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতার পাঠ। Sci Transl Med 2015;7:307ra154।

45. ডানকান CJA, Skouboe MK, Howarth S, Hollensen AK, Chen R, Børresen ML, et al. আর্কটিকের অটোসোমাল রিসেসিভ IFNAR2 অভাবের একটি অভিনব আকারে জীবন-হুমকির ভাইরাল রোগ। J Exp Med 2022;219:e20212427।

46. ​​Bucciol G, Moens L, Corveleyn A, Dreesman A, Meyts I. MyD88 ঘাটতি সহ একটি উপন্যাস। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;1-4।

47. গার্সিয়া-গার্সিয়া এ, পেরেজ ডি দিয়েগো আর, ফ্লোরেস সি, রিনচাই ডি, সোলে-ভায়োলান জে, অ্যাঞ্জেলা দেয়া-মার্টিনেজ, এট আল। উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত MyD88 এবং IRAK-4 ঘাটতি সহ মানুষেরা হাইপোক্সেমিক COVID-19 নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত হয়। J Exp Med, https://doi. org/10.1084/jem.20220170।

48. Sheahan T, Morrison TE, Funkhouser W, Uematsu S, Akira S, Baric RS, et al. মাউস-অভিযোজিত SARS-CoV-এর মাধ্যমে প্রাণঘাতী সংক্রমণ থেকে সুরক্ষার জন্য MyD88 প্রয়োজন। PLOS প্যাথগ 2008;4:e1000240।

49. Onodi F, Bonnet-Madin L, Meertens L, Karpf L, Poirot J, Zhang SY, et al. SARS CoV-2 UNC93B এবং IRAK4 SARS-CoV-2 এবং প্লাজমাসাইটয়েড প্রিডেনড্রাইটিক কোষের মাধ্যমে মানুষের প্লাজমাসাইটয়েড প্রিডেনড্রাইটিক কোষের বৈচিত্র্যকে প্ররোচিত করে। J Exp Med 2021; 218:e20201387।

50. Matuozzo D, Talouarn E, Marchal A, Manry J, Seeleuthner Y, Zhang Y, et al. টাইপ I IFN ইমিউনিটি জিনের বিরল ভবিষ্যদ্বাণীকৃত ক্ষতির কার্যকারিতা জীবন-হুমকিপূর্ণ COVID-19 2022;2022.10.22.22281221 এর সাথে যুক্ত।

51. Kousathanas A, Pairo-Castineira E, Rawlik K, Stuckey A, Odhams CA, Walker S, et al. সম্পূর্ণ-জিনোম সিকোয়েন্সিং সমালোচনামূলক COVID-19 অন্তর্নিহিত হোস্ট ফ্যাক্টরগুলিকে প্রকাশ করে। প্রকৃতি 2022;607:97-103।

52. ক্যাসানোভা জেএল, অ্যাবেল এল. রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার বিরল ব্যাধি থেকে সংক্রমণের সাধারণ নির্ধারক: যান্ত্রিক থ্রেড অনুসরণ করে। সেল 2022;185:3086-103।

53. D€অফিঙ্গার R, Helbert MR, Barcenas-Morales G, Yang K, Dupuis S, Ceron-Guterez L, et al. মাইকোব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণ এবং অঙ্গ-নির্দিষ্ট অটোইমিউনিটির জন্য নির্বাচনী সংবেদনশীলতা সহ রোগীর ইন্টারফেরন-জি-তে অটোঅ্যান্টিবডি। ক্লিন ইনফেক্ট ডিস 2004;38:e10-4।

54. Puel A, Picard C, Lorrot M, Pons C, Chrabieh M, Lorenzo L, et al. IL-6 এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি সহ একটি শিশুর পুনরাবৃত্ত স্টাফিলোকক্কাল সেলুলাইটিস এবং ত্বকের নিচের ফোড়া। জে ইমিউনল 2008;180:647-54।

55. কিসান্দ কে, বো ওলফ এএস, পোডক্র্যাজসেক কেটি, টেরেল এল, লিংক এম, কিসান্দ কেভি, এট আল। APECED বা থাইমোমা রোগীদের মধ্যে ক্রনিক মিউকোকিউটেনিয়াস ক্যান্ডিডিয়াসিস অটোইমিউনিটির সাথে সম্পর্কিত সাইটোকাইনের সাথে সম্পর্কযুক্ত। J Exp Med 2010;207: 299-308।

56. কু সিএল, চি সিওয়াই, ভন বার্নুথ এইচ, ডফিঙ্গার আর। সাইটোকাইনের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি: প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির ফেনোকপি? হাম জেনেট 2020;139:783-94।

57. Puel A, D€offinger R, Natividad A, Chrabieh M, Barcenas-Morales G, Picard C, et al. IL-17A, IL-17F, এবং IL-22 এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলি দীর্ঘস্থায়ী মিউকোকিউটেনিয়াস ক্যান্ডিডিয়াসিস এবং অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রাইন সিন্ড্রোম টাইপ I. J Exp Med 2010;207:291-7 .

58. ভ্যালব্র্যাক্ট এ, ট্রেউনার জে, ফ্লেহমিগ বি, জোয়েস্টার কেই, নিথামার ডি। মানব ফাইব্রোব্লাস্ট ইন্টারফেরন দিয়ে চিকিত্সা করা রোগীর মধ্যে ইন্টারফেরন-নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি। প্রকৃতি 1981;289:496-7।

59. প্যানেম এস, চেক আইজে, হেনরিকসেন ডি, ভিলসেক জে। সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস রোগীর আলফা-ইন্টারফেরনের অ্যান্টিবডি। জে ইমিউনল 1982;129:1-3।

60. ওয়াল্টার জেই, রোজেন এলবি, সিসোমোস কে, রোজেনবার্গ জেএম, ম্যাথিউ ডি, কেজেই এম, এট আল। RAG ঘাটতিতে স্ব-অ্যান্টিজেন এবং সাইটোকাইনের বিরুদ্ধে ব্রড-স্পেকট্রাম অ্যান্টিবডি। জে ক্লিন ইনভেস্ট 2015;125:4135-48।

61. লেভিন এম. অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি সিন্ড্রোম টাইপ 1. PLOS Med 2006 giu; 3:e292 এ অ্যান্টি-ইন্টারফেরন অটো-অ্যান্টিবডি।

62. এরিকসন ডি, ব্যাচেটা আর, গুনারসন এইচআই, চ্যান এ, বারজাঘি এফ, এহল এস, এট আল। IPEX-এর অটোইমিউন লক্ষ্যগুলি অন্ত্রের এপিথেলিয়াল প্রোটিন দ্বারা প্রভাবিত হয়। জে অ্যালার্জি ক্লিন ইমিউনল 2019;144:327-30.e8.

63. Shiono H, Wong YL, Matthews I, Liu J, Zhang W, Sims G, et al. মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিস রোগীদের থাইমোমা কোষ দ্বারা অ্যান্টি-আইএফএন-এ এবং অ্যান্টি-আইএল-12 অটোঅ্যান্টিবডিগুলির স্বতঃস্ফূর্ত উত্পাদন টিউমারে অটোইমিউনাইজেশনের পরামর্শ দেয়। Int Immunol 2003;15:903-13.

64. Rosenberg JM, Maccari ME, Barzaghi F, Allenspach EJ, Pignata C, Weber G, et al. ইমিউন ডিসরেগুলেশন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি এন্টারোপ্যাথি এক্স-লিঙ্কযুক্ত ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে অ্যান্টি-সাইটোকাইন অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করা। ফ্রন্ট ইমিউনল 2018; 9:544।

65. Pozzetto B, Mogensen KE, Tovey MG, Gresser I. ভ্যারিসেলা-জোস্টার রোগে আক্রান্ত রোগীর মধ্যে মানব ইন্টারফেরনের অটোঅ্যান্টিবডির বৈশিষ্ট্য। জে ইনফেক্ট ডিস 1984;150:707-13।

66. Mogensen KE, Daubas P, Gresser I, Sereni D, Varet B. এ-ইন্টারফেরনের অ্যান্টিবডি সঞ্চালনকারী রোগী। ল্যানসেট 1981;318:1227-8।

67. মেয়ার এস, উডওয়ার্ড এম, হার্টেল সি, ভ্লাইকু পি, হক ওয়াই, কার্নার জে, এট আল। AIRE-এর ঘাটতি রোগীরা অনন্য উচ্চ-সম্পর্কিত রোগ-উন্নয়নকারী অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে আশ্রয় করে। সেল 2016;166:582-95।

68. বেকুটি জি, ঘিজোনি এল, ক্যামব্রিয়া ভি, কোডুলো ভি, সাচ্চি পি, লোভাটি ই, এট আল। লোমবার্ডি, ইতালিতে অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রাইন সিন্ড্রোম টাইপ 1-এর একটি COVID-19 নিউমোনিয়া কেস রিপোর্ট: সম্পাদককে চিঠি৷ J Endocrinol Invest 2020;43: 1175-7. 69. van der Wijst MGP, Vazquez SE, Hartoularos GC, Bastard P, Grant T, Bueno R, et al. টাইপ I ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডিগুলি COVID-19 রোগীদের সিস্টেমিক ইমিউন পরিবর্তনের সাথে যুক্ত। Sci Transl Med 2021;13:eabh2624।

70. Simula ER, Manca MA, Noli M, Jasemi S, Ruberto S, Uzzau S, et al. ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিট কোভিড-19 রোগীদের মধ্যে টাইপ I ইন্টারফেরন এবং হিউম্যান এন্ডোজেনাস রেট্রোভাইরাসের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডির উপস্থিতি বৃদ্ধি। মাইক্রোবায়োল স্পেকটার 2022;10, e01280-22।

71. Mathian A, Breillat P, Dorgham K, Bastard P, Charre C, Lhote R, et al. রোগের ক্রিয়াকলাপ কম কিন্তু IFN-a কে নিরপেক্ষ করে এমন প্রাক-বিদ্যমান অটোঅ্যান্টিবডি সহ সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস রোগীদের মধ্যে গুরুতর COVID-19 এবং হার্পিস জোস্টারের ঝুঁকি বেশি। Ann Rheum Dis 2022;81:1695-703.

72. Frasca F, Scordio M, Santinelli L, Gabriele L, Gandini O, Criniti A, et al. কোভিড-19 রোগীদের থেকে অ্যান্টিআইএফএন-এ/-ভি নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডিগুলি IFN প্রতিক্রিয়া এবং রোগের তীব্রতার পরীক্ষাগার বায়োমার্কারের হ্রাসের সাথে সম্পর্কযুক্ত। Eur J Immunol 2022;52:1120-8।

73. Akbil B, Meyer T, Stubbemann P, Thibeault C, Staudacher O, Niemeyer D, et al. টাইপ I ইন্টারফেরন স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি নিরপেক্ষকারী COVID{1}} রোগীদের প্রাথমিক এবং দ্রুত সনাক্তকরণ। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;42:1111-29।

74. Eto S, Nukui Y, Tsumura M, Nakagama Y, Kashimada K, Mizoguchi Y, et al. গুরুতর COVID-19 সহ জাপানি রোগীদের মধ্যে টাইপ I ইন্টারফেরন অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করা। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;1-11।

75. Chauvineau-Grenier A, Bastard P, Servajean A, Gervais A, Rosain J, Jouanguy E, et al. একটি ফরাসি হাসপাতালে 20% COVID-19 মৃত্যুর ক্ষেত্রে টাইপ I ইন্টারফেরনকে নিরপেক্ষ করে অটোঅ্যান্টিবডি। জে ক্লিন ইমিউনল 2022;42:459-70। 76. Busnadiego I, Abela IA, Frey PM, Hofmaenner DA, Scheier TC, Schuepbach RA, et al. গুরুতরভাবে অসুস্থ COVID-19 রোগীদের টাইপ I ইন্টারফেরনের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি নিরপেক্ষ করে তাদের হারপিসভাইরাস রোগের ঝুঁকি বেড়ে যায়। PLOS Biol 2022; 20:e3001709।

77. আনসারী আর, রোজেন এলবি, লিস্কো এ, গিলডেন ডি, হল্যান্ড এসএম, জারবে সিএস, এট আল। গুরুতর ভ্যারিসেলা-জোস্টার ভাইরাস সংক্রমণের সাথে যুক্ত প্রাথমিক এবং অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি। ক্লিন ইনফেক্ট ডিস 2021;73:e2705-12।

78. Hetem€aki I, Laakso S, V€alimaa H, Kleino I, Kek€al€ainen E, M€akitie O, et al. অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রাইন সিন্ড্রোম টাইপ 1 রোগীদের গুরুতর হারপিসভাইরাস সংক্রমণের জন্য সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়। ক্লিন ইমিউনল 2021; 231:108851।

79. Zhang Q, Pizzorno A, Miorin L, Bastard P, Gervais A, Le Voyer T, et al. গুরুতর ইনফ্লুয়েঞ্জা নিউমোনিয়া রোগীদের টাইপ I IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি। J Exp Med 2022;219:e20220514।

80. Bastard P, Michailidis E, Hoffmann HH, Chbihi M, Le Voyer T, Rosain J, et al. I IFN টাইপ করার জন্য স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডিগুলি হলুদ জ্বরের লাইভ অ্যাটেনুয়েটেড ভ্যাকসিনের প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। J Exp Med 2021;218:e20202486.

81. Verdoni L, Mazza A, Gervasoni A, Martelli L, Ruggeri M, Ciuffreda M, et al. SARS CoV-2 মহামারীর ইতালীয় কেন্দ্রস্থলে গুরুতর কাওয়াসাকি-সদৃশ রোগের প্রাদুর্ভাব: একটি পর্যবেক্ষণমূলক সমগোত্রীয় গবেষণা। ল্যানসেট 2020;395:1771-8।

82. Toubiana J, Cohen JF, Brice J, Poirault C, Bajolle F, Curtis W, et al. SARS-CoV-2 সংক্রমণের পর কাওয়াসাকি রোগের স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য: প্যারিস, ফ্রান্সে একটি নিয়ন্ত্রিত গবেষণা। জে ক্লিন ইমিউনল 2021;41:526-35।

83. Sancho-Simizu V, Brodin P, Cobat A, Biggs CM, Toubiana J, Lucas CL, et al. SARS-CoV-2-সম্পর্কিত MIS-C: কাওয়াসাকি রোগের ভাইরাল এবং জেনেটিক কারণগুলির একটি চাবিকাঠি? J Exp Med 2021;218:e20210446.

84. Gruber CN, প্যাটেল RS, Trachtman R, Lepow L, Amanat F, Krammer F, et al. শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমে সিস্টেমিক প্রদাহ এবং অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়া ম্যাপিং (MIS-C)। সেল 2020;183:982-95.e14.

85. Feldstein LR, Rose EB, Horwitz SM, Collins JP, Newhams MM, Son MBF, et al. মার্কিন শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম প্রদাহজনক সিন্ড্রোম। N Engl J Med 2020;383:334-46.

86। Blanco-Melo D, Nilsson-Payant BE, Liu WC, Uhl S, Hoagland D, Møller R, et al. SARS-CoV-2 এর প্রতি ভারসাম্যহীন হোস্ট প্রতিক্রিয়া COVID-19 এর বিকাশকে চালিত করে। সেল 2020;181:1036-45.e9.

87. Hadjadj J, Castro CN, Tusseau M, Stolzenberg MC, Mazerolles F, Aladjidi N, et al. SOCS1 হ্যাপ্লোইনসফিসিয়েন্সির সাথে সম্পর্কিত প্রাথমিক-সূচনা অটোইমিউনিটি। ন্যাট কমিউন 2020; 11:5341।

88. Mudde ACA, বুথ C, Marsh RA. XIAP ঘাটতি সম্পর্কে আমাদের বোঝার বিবর্তন। ফ্রন্ট পেডিয়াটার 2021; 9:660520।

89. Squire JD, Vazquez SN, Chan A, Smith ME, Chellapandian D, Vose L, et al. কেস রিপোর্ট: দীর্ঘস্থায়ী গ্রানুলোমাটাস ডিজিজে ছড়িয়ে পড়া সংক্রমণের সাথে সেকেন্ডারি হেমোফ্যাগোসাইটিক লিম্ফোহিস্টিওসাইটোসিস-মৃত্যুর একটি গুরুতর কারণ। ফ্রন্ট ইমিউনল 2020; 11:581475।

90. Sch€appi MG, Jaquet V, Belli DC, Krause KH. দীর্ঘস্থায়ী গ্রানুলোমাটাস রোগে হাইপারইনফ্লেমেশন এবং ফ্যাগোসাইট এনএডিপিএইচ অক্সিডেসের প্রদাহ-বিরোধী ভূমিকা। সেমিন ইমিউনোপ্যাথল 2008;30:255-71।

91. Vagrecha A, Zhang M, Acharya S, Lozinsky S, Singer A, Levine C, et al. শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমে হেমোফ্যাগোসাইটিক লিম্ফোহিস্টিওসাইটোসিস জিনের রূপ। জীববিদ্যা 2022;11:417।

92. Abuhammour W, Yavuz L, Jain R, Abu Hammour K, Al-Hammouri GF, El Naofal M, et al. শিশুদের মধ্যে মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোম সহ মধ্যপ্রাচ্যের রোগীদের জেনেটিক এবং ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য। JAMA Netw Open 2022;5: e2214985.

93. Santos-Rebouc¸as CB, Piergiorge RM, Dos Santos Ferreira C, Seixas Zeitel R de, Gerber AL, Rodrigues MCF, et al. ব্রাজিলিয়ান শিশুদের মধ্যে SARSCoV-2-সম্পর্কিত মাল্টিসিস্টেম ইনফ্ল্যামেটরি সিন্ড্রোমের অন্তর্নিহিত জেনেটিক সংবেদনশীলতা হোস্ট। মোল মেড 2022; 28:153।

94. হাদজাদ জে, ইয়াটিম এন, বার্নাবেই এল, কর্নিউ এ, বুসিয়ার জে, স্মিথ এন, এট আল। প্রতিবন্ধী টাইপ I ইন্টারফেরন কার্যকলাপ এবং গুরুতর COVID-19 রোগীদের মধ্যে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া। বিজ্ঞান 2020;369:718-24।

95. ক্যাসানোভা জেএল, অ্যাবেল এল. মানুষের ভাইরাল প্রদাহ এবং রোগের প্রক্রিয়া। বিজ্ঞান 2021;374:1080-6।

96. Bordallo B, Bellas M, Cortez AF, Vieira M, Pinheiro M. Severe Covid-19: ইমিউনোপ্যাথোজেনেসিসের সাথে আমরা কী শিখেছি? Adv Rheumatol 2020; 60:50

97. কাস্তানো-জারামিলো এলএম, ইয়ামাজাকি-নাকাশিমাদা এমএ, ও'ফারিল-রোমানিলোস পিএম, মুজকুইজ জের্মে নো ডি, শেফলার মেন্ডোজা এসসি, ভেনেগাস মন্টোয়া ই, এট আল। অনাক্রম্যতার সহজাত ত্রুটির পরিপ্রেক্ষিতে COVID-19: মেক্সিকো থেকে 31 জন রোগীর একটি কেস সিরিজ। জে ক্লিন ইমিউনল 2021;41:1463-78।

98. Goudouris ES, Pinto-Mariz F, Mendonc¸a LO, Aranda CS, Guimar~aes RR, Kokron C, et al. SARS-CoV-2 সংক্রমণের ফলাফল 121 জন রোগীর মধ্যে জন্মগত অনাক্রম্যতার ত্রুটি রয়েছে: একটি ক্রস-বিভাগীয় গবেষণা। জে ক্লিন ইমিউনল 2021;81:1479-89।

99. মার্কাস এন, ফ্রিজিনস্কি এস, হ্যাগিন ডি, ওভাদিয়া এ, হান্না এস, ফারকাশ এম, এট আল। ইস্রায়েলের প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সহ রোগীদের উপর COVID-19 মহামারীর সামান্য ক্লিনিকাল প্রভাব৷ ফ্রন্ট ইমিউনল 2021; 11:614086।

100. Keitel V, Bode JG, Feldt T, Walker A, M€uller L, Kunstein A, et al. কেস রিপোর্ট: গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি (SCID) এবং গ্রাফ্ট ব্যর্থতার কারণে 8 সপ্তাহের মধ্যে অবিরাম উচ্চ ভাইরাল রেপ্লিকেশন সহ রোগীর মধ্যে কনভালেসেন্ট প্লাজমা SARS-CoV-2 ভাইরাল ক্লিয়ারেন্স অর্জন করে। ফ্রন্ট ইমিউনল 2021; 12: 645989।