নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজে জ্ঞানীয় বৈকল্যের উপর শারীরিক ব্যায়ামের প্রভাব: প্যাথোফিজিওলজি থেকে ক্লিনিকাল এবং পুনর্বাসনমূলক দিক পর্যন্ত পার্ট 2

সাম্প্রতিক প্রমাণগুলি ইরিসিন নামক একটি হরমোনের আরেকটি অণুর ক্রিয়াকলাপের মাধ্যমে PE এর গুরুত্ব তুলে ধরেছে। এটি বোস্ট্রম এট আল দ্বারা 2012 সালে একটি গবেষণায় চিহ্নিত করা হয়েছিল। [৩২]; আইরিসিন ব্যায়ামের প্রতিক্রিয়া হিসাবে কঙ্কালের পেশীতে উত্পন্ন হয়।

ইরিসিন হল একটি গুরুত্বপূর্ণ হরমোন যা মানবদেহের বৃদ্ধি ও বিকাশ এবং ইমিউন সিস্টেমের স্বাভাবিক কার্যকারিতায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। উপরন্তু, সাম্প্রতিক গবেষণা দেখায় যে ইরিসিন মানুষের স্মৃতির সাথেও ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। তাহলে, কিভাবে ইরিসিন আমাদের স্মৃতিকে প্রভাবিত করে?

প্রথমত, আমাদের আইরিসিনের মৌলিক ভূমিকা বুঝতে হবে। আইরিসিন প্রধানত মানুষের মস্তিষ্ককে উদ্দীপিত করে শরীরের অন্যান্য কাজ নিয়ন্ত্রণ করে। এই ফাংশনগুলির মধ্যে রয়েছে জ্ঞান, আবেগ, আচরণ ইত্যাদি, এবং সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য মস্তিষ্কের কাজ হল স্মৃতি। বৈজ্ঞানিক পরীক্ষায় দেখা যায় যে মানুষের শরীরে ইরিসিনের মাত্রা যত বেশি হবে, ব্যক্তির স্মৃতিশক্তি তত শক্তিশালী হবে।

যাইহোক, মানুষের স্মৃতিতে ইরিসিনের প্রভাব এর থেকে অনেক বেশি। গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে উপযুক্ত আইরিসিন গ্রহণ মানুষের মনোযোগ বাড়াতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে ত্রুটির হার হ্রাস পায়। এটি কেবল আমাদের অধ্যয়ন এবং কাজের ক্ষেত্রে আরও দক্ষ করে না বরং আমাদের আত্মবিশ্বাসকেও ব্যাপকভাবে উন্নত করে। এছাড়াও, ইরিসিন আমাদের আরও দ্রুত নতুন স্মৃতি স্থাপন করতে এবং বিদ্যমান স্মৃতিগুলিকে আরও ভালভাবে ধরে রাখতে সহায়তা করতে পারে।

সামগ্রিকভাবে, ইরিসিনের প্রভাব আমাদের শারীরিক এবং মানসিক স্বাস্থ্যের উপর ইতিবাচক প্রভাব ফেলে। যথাযথভাবে ইরিসিন গ্রহণের পরিমাণ বৃদ্ধি করে, আমরা আরও বেশি মনোযোগ দিতে পারি, স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারি, আমাদের জ্ঞানীয় ক্ষমতাকে আরও শক্তিশালী করতে পারি এবং নিজেদেরকে আরও দক্ষতার সাথে শিখতে এবং কাজ করার অনুমতি দিতে পারি। অতএব, সুস্বাস্থ্য বজায় রাখতে এবং কর্মক্ষমতা উন্নত করার জন্য, ইরিসিন গ্রহণের পরিমাণ বৃদ্ধি করা খুবই প্রয়োজন। এটি দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে, কারণ সিস্তানচে ডেসার্টিকোলায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের সুরক্ষা। স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য। এছাড়াও, Cistanche deserticola স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, এইভাবে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি করে। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার ক্ষমতা এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশকে প্রতিরোধ করতে পারে।

স্বল্পমেয়াদী মেমরি উন্নত করতে Know এ ক্লিক করুন

এই হরমোনের প্রধান প্রভাব হল হাড়ের ভর নিয়ন্ত্রণ করা, কর্টিকাল খনিজ ঘনত্ব এবং জ্যামিতির উপর ইতিবাচক প্রভাব রয়েছে যা অস্টিওপরোসিসের চিকিৎসায় সাহায্য করতে পারে। তবুও, এটি মস্তিষ্কের কার্যকারিতার উপর ইতিবাচক প্রভাব তৈরি করে বলে মনে হচ্ছে।

যদিও ক্রিয়া করার পদ্ধতিটি এখনও সুপরিচিত নয়, ইঁদুরের ক্ষেত্রে দেখা গেছে যে PE ফাইব্রোনেক্টিন টাইপ III ডোমেইন-ধারণকারী প্রোটিন 5 (FNDC5) বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, একটি ঝিল্লি প্রোটিন যা একবার ক্লিভ হয়ে গেলে হরমোনিরিসিন গঠন করে।

এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সে একবার নিঃসৃত হলে, এই হরমোনটি তার রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয় এবং একটি সিগন্যালিং ক্যাসকেড সক্রিয় করে যা BDNF জিনের অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করে, এইভাবে পরোক্ষভাবে নিউরোপ্রোটেকশনের দিকে পরিচালিত করে।

উপরে উল্লিখিত হিসাবে, BDNF মাত্রা বৃদ্ধি হিপোক্যাম্পাসের স্বাস্থ্য এবং কার্যকারিতা উন্নত করে [33]। অন্যদিকে, পেরিফেরাল স্তরে, FNDC5/irisin-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন বেশিরভাগ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ দ্বারা প্ররোচিত স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা পুনরুদ্ধার করে, যেখানে কেন্দ্রীয় বা পেরিফেরাল স্তরে এর অবরোধ সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটি হ্রাস করে এবং এডি ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি খারাপ করে দেয় [34]।

লি এট আল। প্রমাণ করেছে যে ইরিসিনের শিরায় ইনজেকশন সক্রিয় মাইক্রোগ্লিয়া এবং TNF- এক্সপ্রেশনের মাত্রা হ্রাস করে, যার ফলে প্রদাহ থেকে নিউরনগুলিকে রক্ষা করে [35]। অধিকন্তু, অভিনব ব্যায়াম-প্ররোচিত হরমোন আক স্ট্রেন ট্রান্সফরমিং (AKT) এবং এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস 1/2 (ERK1/2) সিগন্যালিংপথ [36] সক্রিয় করার মাধ্যমে নিউরোনাল আঘাতের বিরুদ্ধে রক্ষা করে বলে মনে হয়।

এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে আইরিসিন সেরিব্রাল ইস্কিমিয়াতে ব্যায়ামের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবে অবদান রাখে এবং এটি ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ প্রতিরোধ ও চিকিত্সার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল এজেন্ট।

2.2। Astrocytic ফাংশন উপর শারীরিক ব্যায়াম প্রভাব

পিয়ার অ্যাস্ট্রোসাইট দ্বারা প্ররোচিত নিউরোবায়োলজিক্যাল প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত অন্যান্য গুরুত্বপূর্ণ কারণগুলি, যা সেন্ট্রাল নার্ভাস সিস্টেমে (সিএনএস) সবচেয়ে বেশি প্রতিনিধিত্ব করে, গ্লিয়ার অন্তর্গত। তারা নিউরোনাল সংকেতগুলির সংক্রমণকে সংশোধন করে এবং সিন্যাপ্স থেকে তথ্য সংহত করে [37]।

অ্যাস্ট্রোসাইটেরও বিভিন্ন কাজ আছে। প্রথমত, তারা মস্তিষ্কের হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য এবং পটাসিয়াম, ক্লোরিন এবং ক্যালসিয়াম আয়নগুলির বহির্মুখী ঘনত্বকে স্থিতিশীল করার জন্য দায়ী [৩৮]।

এটি আরও জানা যায় যে অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি উত্তেজিত-বিষাক্ত গ্লুটামেট গ্রহণ করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিরুদ্ধে গ্লুটাথিওন তৈরি করে, অ্যামাইলয়েড পেপটাইডগুলিকে অবনমিত করে এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা মেরামত করার সুবিধার্থে কোষের আয়তন এবং আয়নিকোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ করে সিএনএসে সুরক্ষামূলক কার্য সম্পাদন করতে পারে। সিএনএস [৩৯]।

এই সমস্ত ফাংশন সম্পর্কে, এটি বোঝা যায় যে এই কোষগুলির সম্ভাব্য অদক্ষতা জ্ঞানীয় বৈকল্যের মতো অসংখ্য মস্তিষ্কের ব্যাধিগুলির প্যাথোজেনেসিসে অবদান রাখতে পারে।

নিউরোসায়েন্সের একটি ক্রমবর্ধমান শাখা দেখিয়েছে যে গ্লিয়া সরাসরি নিউরোনাল সংকেত তৈরি করার ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে, স্থানীয়ভাবে এবং বিশ্বব্যাপী মস্তিষ্কের নেটওয়ার্কের কার্যকলাপকে সংশোধন করে। মস্তিষ্কের সঞ্চালন [৪১]। অতএব, PE সেরিব্রাল হাইপোপারফিউশন সম্পর্কিত ক্ষতির বিপরীতে সক্ষম বলে মনে হয়।

Leardini-Tristaoet আল. দীর্ঘস্থায়ী হাইপোপারফিউশনে প্রাথমিক মাঝারি ব্যায়াম কীভাবে নিউরোইনফ্লেমেশন, সেরিব্রাল সঞ্চালন এবং অ্যাস্ট্রোসাইট কভারেজকে সংশোধন করতে পারে তা প্রমাণ করেছে। 12 সপ্তাহের পরে, প্রাথমিক মধ্যম ব্যায়াম রক্তচাপ হ্রাস করে এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে মাইক্রোগ্লিয়াল সক্রিয়করণ এবং সেরিব্রাল কর্টেক্সের রক্তনালীতে অ্যাস্ট্রোসাইট কভারেজ উন্নত করে [৪২]।

এটি পরামর্শ দেয় যে প্রাথমিক এবং দীর্ঘমেয়াদী মাঝারি ব্যায়াম দীর্ঘস্থায়ী হাইপোপারফিউশনের কারণে ডিমেনশিয়ায় একটি ননফার্মাকোলজিকাল অ্যাপ্রোচের প্রতিনিধিত্ব করতে পারে।

2.3। মাইক্রোগ্লিয়ার শারীরিক ব্যায়াম মড্যুলেশন

নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে PE এর ভূমিকাও মাইক্রোগ্লিয়ার মডুলেশনের মাধ্যমে সঞ্চালিত হয়, নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করে। মাইক্রোগ্লিয়া কোষ হল "আবাসিক" ম্যাক্রোফেজ এবং সিএনএসের ক্ষতির বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষার প্রথম লাইন। মাইক্রোগ্লিয়া নিউরনের ট্রপিজমের গ্যারান্টি দেয়, নিউরোনাল প্লাস্টিসিটি নিয়ন্ত্রণ করে এবং বিবিবি নিয়ন্ত্রণে অংশগ্রহণ করে, নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রক্রিয়াগুলিতেও অংশগ্রহণ করে [৪৩]।

ইস্কেমিক মস্তিষ্কের ক্ষতির পরে, মাইক্রোগ্লিয়া দ্রুত আঘাতের স্থানে স্থানান্তরিত হয় এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইন এবং সাইটোটক্সিক পদার্থের অত্যধিক উত্পাদন প্রচার করে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াতে অবদান রাখে।

বাহ্যিক উদ্দীপনার অনুপস্থিতিতে, মাইক্রোগ্লিয়া একটি "নিষ্ক্রিয়" অবস্থায় থাকে যেখানে; এর শাখাযুক্ত কোষের রূপবিদ্যার জন্য ধন্যবাদ, তারা ক্রমাগত নিউরোনাল মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট পর্যবেক্ষণ করে। একবার সক্রিয় হয়ে গেলে, তবে, তারা একটি রূপগত পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায় যা তাদের অপমানের জায়গায় পৌঁছানোর জন্য একটি মোবাইল অ্যামিবয়েড ফর্ম ধারণ করে।

এই দুটি পর্যায়ের সাথে যুক্ত কার্যকরী ফিনোটাইপগুলিকে M1 এবং M2 বলা হয় এবং যথাক্রমে নিউরোটক্সিক এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ ফাংশনের সাথে সম্পর্কযুক্ত। সুতরাং, BDNF, IGF-1, ইন্টারলিউকিন-4 (IL-4), এবং ইন্টারলিউকিন-10 (IL{{7}) সহ নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলি নির্গত করার মাধ্যমে M2 মাইক্রোগ্লিয়া ইসকেমিয়ার পরে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে }})।

M2 মাইক্রোগ্লিয়া BBB অখণ্ডতা বজায় রাখতে পারে, নিউরাল স্টেম সেল (NSCs) এবং অলিগোডেনড্রোসাইট প্রোজেনিটর সেল (OPCs) এর বিস্তার এবং পার্থক্যকে উন্নীত করতে পারে এবং মাইলিন পুনরুত্থান এবং টিস্যু মেরামতের সুবিধা দিতে পারে।

বিপরীতভাবে, M1 মাইক্রোগ্লিয়া দীর্ঘ সময়ের জন্য সক্রিয় থাকতে পারে, সাইটোকাইন এবং নিউরোটক্সিক কারণগুলিকে মুক্তি দেয় যা ফলস্বরূপ নিউরোনাল ক্ষতি বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে [44]। গ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন, নিউরোডিজেনারেশন এবং ডিমেনশিয়ার মধ্যে একটি সম্ভাব্য সম্পর্ক রয়েছে।

লাকসো এট আল। দীর্ঘস্থায়ী নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যেমন এডি এবং পারকিনসন্স ডিজিজ (পিডি) রোগীদের হিপ্পোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফি প্রদর্শনের মাধ্যমে মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন নিউরোনাল ক্ষতির সাথে জড়িত বলে যাচাই করা হয়েছে।

অতএব, নিউরোইনফ্লেমেশনের মড্যুলেশন এই প্যাথলজিগুলিতে গুরুত্বপূর্ণ থেরাপিউটিক প্রভাব থাকতে পারে [45]।

নিউরোইনফ্লেমেশনের নিয়ন্ত্রক হিসাবে PE এর থেরাপিউটিক ভূমিকা এই প্রসঙ্গে ফিট করে। প্রকৃতপক্ষে, PE প্রদাহবিরোধী অণুগুলির একটি সিরিজের উত্পাদনকে প্ররোচিত করে [৪৬]: এটি ক্লাস্টার অফ ডিফারেনটিয়েশন 200 (CD200), অ্যানিমিউনোমোডুলেটরি ফ্যাক্টরের প্রকাশকে বাড়িয়ে তোলে যা এর রিসেপ্টর CD200Ron মাইক্রোগ্লিয়াল মেমব্রেনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে মাইক্রোগ্লিয়াকে বাধা দেয়; অধিকন্তু, দীর্ঘমেয়াদী ব্যায়াম IL-10, একটি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি মায়োকিনের অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং মাইলয়েড কোষ 2 (TREM2) এ দ্রবণীয় ট্রিগারিং রিসেপ্টর এক্সপ্রেসডের মাত্রা বাড়াতে পারে, একটি ইমিউনোগ্লোবুলিন রিসেপ্টর যা ফ্যাগোসাইটোসিস এবং সাইটোস্কেলটন পুনর্বিন্যাস নিয়ন্ত্রণ করে। AD দ্বারা প্রভাবিত রোগীদের সেরিব্রোস্পাইনালফ্লুইড (CSF) এ একটি প্রতিরক্ষামূলক কর্ম।

অবশেষে, PE অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের মাত্রা বাড়ায় এবং এটি মাইক্রোগ্লিয়া [47] দ্বারা সৃষ্ট নিউরোইনফ্লেমেশনের সাথে বৈপরীত্য করে।

For more information:1950477648nn@gmail.com