RNA M6 A রিডার YTHDF2 NK সেল অ্যান্টিটিউমার এবং অ্যান্টিভাইরাল ইমিউনিটি পার্ট 1 নিয়ন্ত্রণ করে

ভূমিকা

প্রাকৃতিক হত্যাকারী (NK) কোষ হল প্রধান সহজাত লিম্ফয়েড কোষ যা অ্যান্টিভাইরাল এবং অ্যান্টিটিউমার অনাক্রম্যতা মধ্যস্থতা করে (স্পিটস এট আল।,2016)। তারা তাদের একাধিক পৃষ্ঠের মাধ্যমে ভাইরাস-সংক্রমিত এবং ক্যান্সারযুক্ত কোষগুলিকে চিনতে পারে-প্রকাশিত অ্যাক্টিভেটিং এবং ইনহিবিটরি রিসেপ্টর এবং একটি সাইটোটক্সিক প্রভাবের মাধ্যমে তাদের হত্যা করে (সান অ্যান্ড ল্যানিয়ার, 2011)।

প্রাকৃতিক হত্যাকারী অনাক্রম্যতার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত কারণ প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষগুলি ইমিউন সিস্টেমের একটি গুরুত্বপূর্ণ অংশ। প্রাকৃতিক ঘাতক কোষ হল এক ধরনের ইমিউন কোষ যা ক্যান্সার কোষ এবং রোগজীবাণুকে দ্রুত সনাক্ত ও মেরে ফেলতে পারে। তারা স্বাভাবিক কোষের ক্ষতি না করেই অস্বাভাবিক কোষ সনাক্ত করতে এবং আক্রমণ করতে পারে।

অনাক্রম্যতা হল রোগ এবং সংক্রমণ প্রতিরোধ করার শরীরের ক্ষমতা, এবং এটি ইমিউন সিস্টেমের বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে বিদেশী প্যাথোজেন আক্রমণ করার বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষা। প্রাকৃতিক ঘাতক কোষগুলি সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অস্ত্রগুলির মধ্যে একটি। তারা সরাসরি প্যাথোজেন এবং টিউমার কোষগুলির সাথে লড়াই করতে পারে এবং এমনকি রোগের বিরুদ্ধে লড়াইয়ের প্রভাব উন্নত করতে অন্যান্য ইমিউন কোষের সাথে একত্রে কাজ করতে পারে।

অনেক রোগ প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার জন্য ভাল অনাক্রম্যতা বজায় রাখা গুরুত্বপূর্ণ। প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষের কার্যকলাপ এবং অনাক্রম্যতা সম্পর্কিত কিছু কারণের মধ্যে রয়েছে:

1. পুষ্টি: ভাল খাদ্যাভ্যাস এবং উপযুক্ত পুষ্টি গ্রহণ প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের কার্যকলাপকে উন্নীত করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ভিটামিন সি, ই এবং ফলিক অ্যাসিডের মতো পুষ্টি উপাদানগুলি প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের কার্যকলাপ বৃদ্ধিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

2. ব্যায়াম: পরিমিত ব্যায়াম ইমিউন ফাংশন এবং প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের সংখ্যা বাড়াতে পারে, একটি ভাল ইমিউন প্রতিক্রিয়া প্রচার করে।

3. স্বাস্থ্যকর জীবনধারা: ধূমপান ত্যাগ করা, অ্যালকোহল সীমিত করা, পর্যাপ্ত ঘুম পাওয়া, চাপ কমানো এবং নেতিবাচক আবেগ দূর করা অনাক্রম্যতা উন্নত করতে পারে এবং প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষের কার্যকলাপকে উন্নত করতে পারে।

সংক্ষেপে, প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষগুলি ইমিউন সিস্টেমের অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ অস্ত্র। ভালো রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা শরীরকে রোগ থেকে রক্ষা করতে পারে। একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা অবলম্বন করে, ভাল পুষ্টি বজায় রেখে এবং পরিমিত ব্যায়ামে নিযুক্ত করে, আপনি প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের সংখ্যা এবং কার্যকলাপ বৃদ্ধি করতে পারেন, অনাক্রম্যতা উন্নত করতে পারেন এবং এভাবে ক্রমাগত আপনার শরীরের স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে পারেন। এটা দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং Cistanche deserticola উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche deserticola একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উপাদান যার অনেকগুলি অনন্য প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে একটি হল স্মৃতিশক্তি উন্নত করা। Cistanche deserticola এর কার্যকারিতা ট্যানিক অ্যাসিড, পলিস্যাকারাইডস, ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইড ইত্যাদি সহ একাধিক সক্রিয় উপাদান থেকে আসে। এই উপাদানগুলি বিভিন্ন পথের মাধ্যমে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে উন্নীত করতে পারে।

মেমরি বাড়ানোর ১০টি উপায় জেনে নিন ক্লিক করুন

এছাড়াও তারা সাইটোকাইনের একটি স্বতন্ত্র সেট তৈরি করতে পারে, যেমন IFN- , TNF- , এবং IL-10, বা কেমোকাইনস, যেমন MIP-1 এবং - এবং RANTES, যা আরও অভিযোজিত প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়া তৈরি করতে পারে (স্পিটস এট আল।, 2016)। একসাথে, এনকে কোষের বহুমুখী ক্রিয়াকলাপগুলি সংবেদনশীল লক্ষ্যগুলি দূর করতে এবং ভাইরাস এবং ক্যান্সারের বিরুদ্ধে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলিকে প্রশস্ত করতে সহায়তা করে।

স্তন্যপায়ী mRNA-তে সর্বাধিক প্রচলিত পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল পরিবর্তন হিসাবে, N6-মিথিলাডেনোসিন (m6A) পরিবর্তন একটি বিস্তৃত নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া হিসাবে আবির্ভূত হচ্ছে যা বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলিতে জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে (Yue et al.,2015)।

যাইহোক, কিভাবে m6A মেথিলিয়েশন সহজাত এবং অভিযোজিত কোষ-মধ্যস্থতা নিয়ন্ত্রণ করে তা সম্পূর্ণরূপে বোঝার বাকি আছে এবং এই প্রতিবেদন পর্যন্ত, NK কোষগুলিতে অজানা থেকে গেছে।

সম্প্রতি, কাইমেরিক অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর (সিএআর) দেখানো হয়েছে এনকে কোষগুলিকে টিউমার কোষের দিকে পুনঃনির্দেশিত করে একটি সংশ্লিষ্ট অ্যান্টিজেন প্রকাশ করে, ক্যান্সারের বিরুদ্ধে লড়াই করার সুযোগ তৈরি করে (চেনেট আল।, 2016; চু এট আল।, 2014; হান এট আল।, 2015; লিউ এবং al., 2020; Tang et al., 2018; Yilmaz et al., 2020)।

তাই, NK কোষে m6A পরিবর্তনের ভূমিকাকে স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত করা শুধুমাত্র RNA পরিবর্তন সম্পর্কে আমাদের বোঝার ব্যাপক উন্নতি ঘটাবে না শুধুমাত্র পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল জিন রেগুলেশনের একটি অভিনব এবং সমালোচনামূলক স্তর হিসেবে যা ইমিউন কোষের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে কিন্তু আমাদেরকে NK সেল ইফেক্টর ফাংশন এবং ক্যান্সারের জন্য বেঁচে থাকার জন্য একটি নতুন সুযোগ প্রদান করতে পারে। ইমিউনোথেরাপি

m6A মিথাইলট্রান্সফেরেস ("লেখক," যেমন, METTL3 এবং METTL14) এবং ডেমিথাইলেস ("ইরেজার," যেমন, চর্বি ভর এবং স্থূলতা-সম্পর্কিত প্রোটিন [FTO] এবং ALKBH5) গতিশীলভাবে m6A মেথিলেশন ল্যান্ডস্কেপ নিয়ন্ত্রণ করে (শি এট আল।, 2019)।

Them6A রিডার প্রোটিন (YTH ডোমেইন-ধারণকারী পরিবার [YTHDF]প্রোটিন YTHDF1, YTHDF2, এবং YTHDF3 এবং ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথফ্যাক্টর 2 mRNA-বাইন্ডিং [IGF2BP] প্রোটিন IGF2BP1, IGF2BP2, এবং IGF2BP3 সহ নির্দিষ্ট ফাংশন এবং IGF2BP3 প্রিলাইটেড মিডিয়া। m6A-সংশোধিত mRNAs-এর স্থায়িত্বকে প্রভাবিত করে অনুবাদককে প্রচার করা (Huang et al.,2018; Shi et al., 2019; Wang et al., 2014; Wang et al., 2015)।

সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে m6A মেথিলেশন জড়িত অযাচিত এবং সহজাত ইমিউন কোষ-মধ্যস্থতা প্রতিরোধ ক্ষমতা (শুলমান এবং স্টার্ন-জিনোসার, 2020)। মাউস টি কোষে m6Awriter প্রোটিন METTL3 মুছে ফেলা IL-7/SOCS/STAT5pathway (Li et al., 2017) লক্ষ্য করে কোষের হোমিওস্ট্যাসিস এবং পার্থক্যকে ব্যাহত করে। METTL3 IL-2/STAT5 সিগন্যালিং (Tong et al.,2018) এর মাধ্যমে T reg সেল দমনকারী ফাংশন বজায় রাখে।

আরএনএ m6A মিথিলেশন প্রাথমিক বি কোষ বিকাশে একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে (ঝেং এট আল।, 2020)। একটি সাম্প্রতিক প্রতিবেদনে দেখানো হয়েছে যে METTL3-মধ্যস্থিত mRNA m6A মিথিলেশন ডেনড্রাইটিক কোষ (DC) সক্রিয়করণকে (Wang et al., 2019a) প্রচার করে।

m6A-সংশোধিত mRNAs এনকোডিং লাইসোসোমাল ক্যাথেপসিনগুলিকে DC-তে YTHDF1 দ্বারা স্বীকৃত করা যেতে পারে, যার ফলে DC-এর ক্রস-প্রাইমিংবিলিটি দমন করে এবং অ্যান্টিটিউমার ইমিউন রেসপন্সকে বাধা দেয় (Han et al., 2019)।

m6A পরিবর্তনগুলি ভাইরাল সংক্রমণের সহজাত ইমিউন প্রতিক্রিয়াকেও নিয়ন্ত্রণ করে (লিউ এট আল।, 2019; রুবিও এট আল।,2018; উইঙ্কলার এট আল।, 2019)। যাইহোক, m6Amodifications NK কোষ-মধ্যস্থতা প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়া টিউমার কোষ এবং ভাইরাসকে প্রভাবিত করে কিনা তা জানানো হয়নি। YTHDF2 হল একটি সু-স্বীকৃত m6A পাঠক যেটি বিশেষভাবে m6A-যুক্ত RNA গুলিকে চিনতে এবং আবদ্ধ করে এবং লক্ষ্য প্রতিলিপিগুলির অবক্ষয় প্রচার করে (Wang) এট আল।, 2014)।

BioGPS (Wu et al., 2013) এর ডাটাবেস এবং আমাদের প্রাথমিক তথ্য অনুসারে, murine NK কোষগুলি YTHDF2 উচ্চ স্তরে প্রকাশ করে, যখন NK কোষগুলিকে নিয়ন্ত্রণে এর ভূমিকা অজানা। এটি শর্তসাপেক্ষ নকআউট পদ্ধতি ব্যবহার করে NK কোষে YTHDF2 অধ্যয়ন করতে আমাদের অনুপ্রাণিত করেছে।

আমরা দেখাই যে মাউসএনকে কোষগুলিতে Ythdf2 এর হ্রাস উল্লেখযোগ্যভাবে এনকে কোষের অ্যান্টিটিউমার এবং অ্যান্টিভাইরালিমিউনিটি প্রতিবন্ধী করে। অধিকন্তু, YTHDF2 এনকে সেল হোমিওস্টেসিস, পরিপক্কতা এবং স্থির অবস্থায় বেঁচে থাকা নিয়ন্ত্রণ করে। এইভাবে, YTHDF2 বা m6Amodifications সাধারণভাবে NK কোষ নিয়ন্ত্রণে বহুমুখী ভূমিকা পালন করে।

ফলাফল

YTHDF2 IL-15, murineCMV সংক্রমণ, এবং টিউমারের অগ্রগতি দ্বারা মুরিন এনকে কোষগুলিতে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়

NK কোষে m6A পরিবর্তনের ভূমিকা অধ্যয়ন করতে, আমরা বায়োজিপিএস ডাটাবেস ব্যবহার করে m6A লেখক, ইরেজার এবং মুরিন এনকে কোষে পাঠকদের অভিব্যক্তি স্তরগুলি প্রথম স্ক্রীন করেছি (http://biogps.org)।

তদনুসারে, Ythdf2 mRNA-এর অভিব্যক্তি অন্যান্য m6A এনজাইম এবং পাঠকদের মধ্যে সবচেয়ে বেশি ছিল (চিত্র 1 A)। মজার বিষয় হল, আমরা দেখতে পেয়েছি যে NK কোষগুলিতেও B কোষ সহ অন্যান্য রোগ প্রতিরোধক কোষের তুলনায় উচ্চ স্তরে Ythdf2 এর গঠনমূলক এমআরএনএ এবং প্রোটিন প্রকাশ রয়েছে। , ম্যাক্রোফেজ এবং ডিসি (চিত্র 1 বি এবং চিত্র S1 এ)।

NK কোষগুলি IL-15 দ্বারা সক্রিয় করা যেতে পারে, যা NK কোষের হোমিওস্ট্যাসিস এবং বেঁচে থাকার একটি মূল নিয়ামক (বেকনেল এবং ক্যালিগিউরি, 2005)। জিন এক্সপ্রেশন অমনিবাস (জিইও) ডাটাবেস ব্যবহার করে, আমরা দেখেছি যে IL-15–অ্যাক্টিভেটেডএনকে কোষগুলিতে আমাদের পরীক্ষা করা অন্যান্য m6A এনজাইম এবং পাঠকদের তুলনায় Ythdf2 এর উচ্চতর mRNA স্তর রয়েছে (চিত্র 1 সি; অ্যাকসেশান নং-এর অধীনে জিও থেকে বিশ্লেষণ করা হয়েছে। GSE106138)।

জিও ডেটার আমাদের বিশ্লেষণের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, আমাদের রিয়েল-টাইম পরিমাণগত পিসিআর (কিউপিসিআর) এবং ইমিউনোব্লটিং দেখিয়েছে যে এনকে কোষগুলির IL-15 সক্রিয়করণ mRNA এবং প্রোটিন উভয় স্তরেই Ythdf2 কে উল্লেখযোগ্যভাবে আপরেগুলেট করেছে এবং Ythdf2-এর IL-তে অত্যন্ত উচ্চ অভিব্যক্তি স্তর রয়েছে। {4}}–অন্যান্য m6Aenzymes এবং পাঠকদের তুলনায় সক্রিয় NK কোষ যা আমরা পরীক্ষা করেছি (চিত্র 1, D–F; এবং চিত্র। S1 B)।

YTHDF2 এর প্রোটিন স্তরগুলিও উল্লেখযোগ্যভাবে IL-15 ট্রান্সজেনিক (Tg) ইঁদুর থেকে NK কোষগুলিতে উন্নীত হয়েছিল যা আমরা পূর্বে WT কন্ট্রোলের তুলনায় তৈরি করেছি (চিত্র S1 C; Fehniger et al., 2001)। NK কোষগুলি গুরুত্বপূর্ণ। ভাইরাল সংক্রমণ এবং ম্যালিগন্যান্সির বিরুদ্ধে হোস্ট অনাক্রম্যতার মধ্যস্থতাকারী (স্পিটস এট আল।, 2016)। তাই আমরা মুরিন সিএমভি (এমসিএমভি) সংক্রমণের সময় এনকে কোষে YTHDF2 এর এক্সপ্রেশন প্যাটার্নটি মূল্যায়ন করেছি।

GEO ডাটাবেস ব্যবহার করে, আমরা জানতে পেরেছি যে Ythdf2 সংক্রমণের পরে 1.5 দিনে দুটি স্বাধীন ডেটাবেস (চিত্র 1 জি এবং চিত্র S1 ডি) আপ-রেগুলেট করা হয়েছিল। একটি ইমিউনোব্লটিং অ্যাস নিশ্চিত করেছে যে YTHDF2-এর প্রোটিনের মাত্রাও MCMV (Fig.S1 E) সংক্রমণের পরে 1.5 দিনে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল, ইঙ্গিত করে যে YTHDF2 NKcell-মধ্যস্থিত অ্যান্টিভাইরাল অনাক্রম্যতাতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।

ভাইরাল সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণ করার পাশাপাশি, এনকে কোষগুলি অ্যান্টিটিউমার ইমিউনো সার্ভিলেন্সে অবদান রাখে। তারপরে আমরা টিউমার বিকাশের সময় Ythdf2 মাত্রা পরীক্ষা করেছিলাম। B16F10 মেলানোমা মেটাস্ট্যাসিস মডেল ব্যবহার করে, আমরা টিউমার বিকাশের শেষ পর্যায়ে ফুসফুসে NK কোষের হ্রাস পেয়েছি (চিত্র S1 F), যা পূর্বের রিপোর্টের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। আল।, 2018)।

আমরা দেখতে পেয়েছি যে Ythdf2 এর mRNA এবং প্রোটিন স্তরগুলি টিউমার বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে NK কোষগুলিতে উল্লেখযোগ্যভাবে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল (চিত্র 1 H এবং Fig. S1 G)। একত্রে, এই ডেটাগুলি দেখায় যে YTHDF2 এনকে কোষগুলিতে অত্যন্ত প্রকাশ করা হয় এবং ভাইরাল সংক্রমণ এবং টিউমারিজেনেসিসের সময় এটি আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়, যা আমাদের অনুমান করতে পরিচালিত করে যে YTHDF2 টিউমারিজেনেসিস এবং ভাইরাল সংক্রমণের বিরুদ্ধে NK কোষের প্রতিরক্ষা নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে।

YTHDF2 ঘাটতি এনকে কোষের অ্যান্টিটিউমার অনাক্রম্যতা নষ্ট করে

NK সেল-মিডিয়াটেড অ্যান্টিটিউমোরিমিউনিটিতে YTHDF2 এর ভূমিকা সংজ্ঞায়িত করার জন্য, আমরা প্রথমে Ythdf2 ফ্লক্সড মাউস (চিত্র S1, H andI) তৈরি করেছি। তারপরে আমরা Ncr1-iCre ইঁদুর (Narni-Mancinelli et al.,2011) এর সাথে Ythdf2fl/fl ইঁদুর অতিক্রম করে NK সেল-নির্দিষ্ট শর্তাধীন নকআউটমাইস (এরপরে Ythdf2ΔNK ইঁদুর হিসাবে উল্লেখ করা হয়েছে) তৈরি করেছি। NK কোষে Ythdf2 মুছে ফেলা qPCR এবং ইমিউনোব্লটিং (চিত্র S1, J এবং K) দ্বারা যাচাই করা হয়েছিল।

তারপরে আমরা Ythdf2WT এবং Ythdf2ΔNK ইঁদুরগুলিতে B16F10 কোষের শিরায় ইনজেকশনের মাধ্যমে একটি মেটাস্ট্যাটিক মেলানোমা মডেল প্রতিষ্ঠা করেছি। চিত্র 2 এ যেমন দেখানো হয়েছে, Ythdf2ΔNKmice Ythdf2WT ইঁদুরের তুলনায় মেটাস্ট্যাটিক নোডুলেস্টের অনেক বেশি বোঝা প্রদর্শন করেছে।

আমরা Ythdf2ΔNK ইঁদুরের অনুপ্রবেশকারী এনকে কোষের ইনটিউমার টিস্যুগুলির শতকরা হার এবং পরম সংখ্যায় উল্লেখযোগ্য হ্রাস পেয়েছি যারা Ythdf2WT ইঁদুরগুলি (চিত্র 2, বি, এবং সি) পর্যবেক্ষণ করেছে তাদের তুলনায়। এদিকে, Ythdf2ΔNK ইঁদুর থেকে অনুপ্রবেশকারী NKcellগুলি Ythdf2WT ইঁদুরের তুলনায় IFN-, গ্র্যানজাইম B এবং পারফরিনের অভিব্যক্তিতে উল্লেখযোগ্য হ্রাস দেখিয়েছে (চিত্র 2, D–F)।

যাইহোক, CD4+ T কোষ এবং CD8+ T কোষের শতাংশ এবং তাদের IFN-এর অভিব্যক্তি Ythdf2WT ইঁদুর এবং Ythdf2ΔNKmice (চিত্র S1, L–O) এর মধ্যে তুলনীয় ছিল, পরামর্শ দেয় যে NK কোষে YTHDF2 টিউমার মেটাস্টেস নিয়ন্ত্রণের জন্য অপরিহার্য।

NK সেল-মিডিয়াটেড অ্যান্টিটিউমার অনাক্রম্যতার জন্য YTHDF2-এর কোষ-অভ্যন্তরীণ প্রয়োজনীয়তা নিশ্চিত করার জন্য, আমরা গ্রহণযোগ্যভাবে Ythdf2ΔNK ইঁদুর বা Ythdf2WT ইঁদুর থেকে সমান সংখ্যক NK কোষ স্থানান্তর করেছি Rag2−/−Il2rg−/− ইঁদুরে, যার মধ্যে T, B, এবং NK কোষের অভাব রয়েছে। , B16F10 টিউমার কোষের ইনজেকশনের 1 দিন আগে (চিত্র 2 জি)। আমরা Ythdf2ΔNK NK কোষের সাথে স্থানান্তরিত ইঁদুরগুলিতে টিউমার মেটাস্টেসের উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছিল Ythdf2WT NK কোষ (চিত্র 2 জি) দিয়ে ইনজেকশন দেওয়া ইঁদুরের তুলনায়।

একইভাবে, এই মডেলটিতে, আমরা Ythdf2ΔNK NK কোষের (চিত্র 2, H এবং I) অনুপ্রবেশের শতাংশ এবং নিখুঁত সংখ্যার পাশাপাশি IFN-, গ্র্যানজাইম বি, এবং পেরফরিনের অভিব্যক্তি হ্রাস পেয়েছি যা গ্রহণযোগ্যভাবে গ্রহণ করা হয়েছে। Ythdf2ΔNK NK কোষগুলি যেগুলি Ythdf2WT NK কোষগুলি পেয়েছে তাদের তুলনায় স্থানান্তরিত হয়েছে (চিত্র 2, J–L)। এই তথ্যগুলি এনকে কোষের অ্যান্টিটিউমার অনাক্রম্যতা নিয়ন্ত্রণে YTHDF2-এর একটি কোষ-অভ্যন্তরীণ ভূমিকা নির্দেশ করে।

For more information:1950477648nn@gmail.com