কিডনি স্বাস্থ্য এবং রোগের মধ্যে SirtuinsⅡ

স্তন্যপায়ী শারীরবৃত্তিতে সার্টুইনস

SIRT-এর প্রাথমিক অধ্যয়নগুলি তাদের এনজাইম্যাটিক কার্যকলাপের জন্য নির্দিষ্ট সাবস্ট্রেটগুলি সনাক্ত করার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, বিভিন্ন সেলুলার প্রক্রিয়াগুলিতে তাদের অনন্য অবদান প্রকাশ করতে। SIRT-এর বোঝার বিকাশ অব্যাহত থাকায়, উদীয়মান দৃষ্টান্তগুলি পরামর্শ দেয় যে SIRTs লক্ষ্য প্রোটিনের কার্যকরী ক্লাস্টারগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে, বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, কোষের বেঁচে থাকা এবং জিনোমের স্থিতিশীলতা রক্ষণাবেক্ষণ সহ একাধিক সেলুলার প্রক্রিয়া জুড়ে সূক্ষ্মভাবে সুরযুক্ত শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রিত করে৷ যৌনতা বহুমুখী জৈবিক পথে তাদের সম্পৃক্ততা SIRT-কে সেলুলার হোমিওস্ট্যাসিসের মূল নিয়ন্ত্রক হিসেবে প্রতিষ্ঠিত করে।

কিডনি রোগের জন্য Cistanche-এ ক্লিক করুন

বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ

SIRT প্রাথমিকভাবে ক্যালোরির সীমাবদ্ধতা সংশোধন করার ক্ষেত্রে এর উপকারী প্রভাবগুলির জন্য মনোযোগ আকর্ষণ করেছিল, বিভিন্ন পরীক্ষামূলক মডেলে জীবনকাল বাড়ানোর একমাত্র শারীরবৃত্তীয় হস্তক্ষেপ। গভীরভাবে অধ্যয়নগুলি SIRT নিয়ন্ত্রক প্রোটিনের নেটওয়ার্ককে ব্যাখ্যা করেছে যা শক্তি হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ করে, দেখায় যে সমস্ত SIRTs বিভিন্ন ডিগ্রীতে সেলুলার বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে।

সেলুলার বিপাকের ক্ষেত্রে SIRT3 এর সম্ভাব্য ভূমিকা তার বিশিষ্ট মাইটোকন্ড্রিয়াল স্থানীয়করণের কারণে ব্যাপক মনোযোগ পেয়েছে। বিশেষ করে, SIRT3 মাইটোকন্ড্রিয়াল রাইবোসোমাল প্রোটিন 10 (MRPL10) এর ডিসিটাইলেশনের মাধ্যমে ইলেক্ট্রন ট্রান্সপোর্ট চেইন (ETC) কমপ্লেক্সের মধ্যে একাধিক লক্ষ্যগুলির ডিসিটাইলেশন এবং ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণ করতে পাওয়া গেছে। SIRT3 ফ্যাটি অ্যাসিড-অক্সিডেশন এবং কেটোন বডি উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে বিপাকীয় হোমিওস্টেসিসকে সমন্বয় করে। পারমাণবিক এসআইআরটিগুলি বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণেও ভূমিকা পালন করে। SIRT1 peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR), peroxisome proliferator-activated receptor- coactivator 1- (peroxisome proliferator-activated receptor gama coactivator 1-, PGC{{14}) সহ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে } ) এবং ফর্কহেড বক্স টাইপ O ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (FOXO), যা লিপিড মেটাবলিজম, গ্লুকোজ হোমিওস্টেসিস এবং গ্লুকোনোজেনেসিস সহ একাধিক পথ নিয়ন্ত্রণ করে। SIRT6 HIF-1 প্রোমোটারে H3K9 এর ডিসিটাইলেশনের মাধ্যমে হাইপোক্সিয়া-ইন্ডুসিবল ফ্যাক্টর 1 (HIF-1) এর ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপকে বাধা দেয়, যার ফলে গ্লাইকোলাইসিস জিনের প্রকাশকে বাধা দেয় এবং এইভাবে গ্লুকোজের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করে হোমিওস্টেসিস নিয়ন্ত্রক কারণ। এই প্রক্রিয়াটি SIRT6 কে স্বাভাবিক পুষ্টির অবস্থার অধীনে TCA চক্রে দক্ষ গ্লুকোজ প্রবাহ বজায় রাখতে সক্ষম করে। মাইলয়েড কোষে SIRT6 মুছে ফেলা ইঁদুরকে গ্লুকোজ অসহিষ্ণুতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রবণতা দেয়।

মাইটোকন্ড্রিয়াল গতিবিদ্যা এবং বায়োজেনেসিস

মাইটোকন্ড্রিয়া হল সর্বব্যাপী অর্গানেল, কিন্তু তাদের আকারবিদ্যা এবং সংখ্যা টিস্যুগুলির মধ্যে ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয় এবং পুষ্টির সরবরাহের সাথে দ্রুত পরিবর্তন হয়। মাইটোকন্ড্রিয়া ডায়নামিক নেটওয়ার্কে বিদ্যমান যার রূপবিদ্যা বিদারণ এবং ফিউশনের বিরোধী ঘটনা দ্বারা নির্ধারিত হয় (চিত্র 3b), শক্তি আউটপুট নিয়ন্ত্রণের জন্য শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত।

ফিশনের ফলে মাইটোকন্ড্রিয়া বিভাজিত হয়, ছোট মাইটোকন্ড্রিয়া তৈরি হয়, যার ফলে অর্গানেলের সামগ্রিক ভর বৃদ্ধি পায় এবং শক্তি সরবরাহ দ্রুত বৃদ্ধি পায়। যাইহোক, ছোট মাইটোকন্ড্রিয়া ঝিল্লির বিধ্বংসীকরণ এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতির সংবেদনশীলতা বাড়িয়েছে। বিভাজনের আণবিক প্রক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে সাইটোপ্লাজমিক ডায়নামিন-সম্পর্কিত প্রোটিন 1 (Drp1) বহিরাগত মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেনে নিয়োগ করা। Drp1 মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিশন ফ্যাক্টর (Mff) এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং ফলস্বরূপ জটিলটি মাইটোকন্ড্রিয়ার চারপাশে রিং-এর মতো গঠন করে, অর্গানেলকে বিচ্ছিন্ন করে।

বিপরীতে, ফিউশন একটি আন্তঃসংযুক্ত মাইটোকন্ড্রিয়াল নেটওয়ার্ককে প্ররোচিত করে যা স্বাভাবিক বিপাকের সময় উত্পন্ন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) বিষাক্ত প্রভাবগুলিকে পাতলা করে এবং টেকসই শক্তি উৎপাদনের পক্ষে। মিটোকন্ড্রিয়াল ফিউশন প্রোটিন (Mfn1 এবং Mfn2) এবং অপটিক অ্যাট্রোফি 1 (Opa1), অভ্যন্তরীণ এবং বাইরের মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেনে GTPases-এর স্ব-সমাবেশের মাধ্যমে ফিউশন ঘটে। SIRT1 এবং SIRT3 যথাক্রমে Mfn2 এবং Opa1 কে সরাসরি ডিসিটাইলেট করে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিউশন প্রচার করে, অন্যদিকে SIRT6 Rho-সম্পর্কিত প্রোটিন কাইনেজ 1 (ROCK1) এর মাধ্যমে Drp1 ফসফোরিলেশন প্রতিরোধ করে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিউশন প্রচার করে।

একটি কোষের মধ্যে মাইটোকন্ড্রিয়ার সংখ্যা বায়োজেনেসিস এবং মাইটোফ্যাজির বিপরীত প্রক্রিয়ার উপরও নির্ভর করে। মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস হল নতুন মাইটোকন্ড্রিয়ার পুনর্জন্ম এবং প্রধানত PGC1 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। SIRT1 সরাসরি PGC1 ডিসিটাইলেট করে মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, অন্যদিকে SIRT6 পরোক্ষভাবে PGC1 এর ডিসিটাইলেশন প্ররোচিত করতে পারে। SIRT3 একটি AMP-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (AMPK)-নির্ভর পদ্ধতিতে PGC1 এক্সপ্রেশনকে প্ররোচিত করে, যার ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস প্রচার করে।

Mitophagy হল একটি মান নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়া যা ক্ষতিগ্রস্থ মাইটোকন্ড্রিয়াকে সুস্থ নেটওয়ার্ক থেকে নিষ্পত্তি করার জন্য আলাদা করে। SIRT1 এবং SIRT3 সরাসরি serine/threonine kinase PTEN-প্ররোচিত পুটেটিভ কিনেস 1 (PINK1)-পার্কিন-নির্ভর মাইটোটিক ফ্যাগোসাইটোসিস, এবং পরোক্ষভাবে FOXO1/3 ডিসিটাইলেশনের মতো প্রক্রিয়ার মাধ্যমে প্ররোচিত করতে পারে। SIRT1 এছাড়াও রেপামাইসিন (mTOR) এর স্তন্যপায়ী লক্ষ্যের অভিব্যক্তি হ্রাস করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাগোসাইটোসিসকে প্ররোচিত করে। SIRT3 পরোক্ষভাবে AMPK সক্রিয় করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেন সম্ভাবনা বাড়িয়ে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাগোসাইটোসিস বাড়ায়। আজ অবধি, মাইটোফ্যাজিতে SIRT6 এর ভূমিকা রিপোর্ট করা হয়নি।

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস

বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত এনজাইম এবং উপকোষীয় অংশগুলি প্রায়শই ROS-এর বৃহত্তম উত্পাদক, যা শেষ পর্যন্ত অন্তঃসত্ত্বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেম দ্বারা পরিষ্কার করা হয়। অক্সিডেটিভ ক্ষতি ঘটে যখন ROS উৎপাদন সেলুলার অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমের স্ক্যাভেঞ্জিং ক্ষমতাকে ছাড়িয়ে যায় এবং বিভিন্ন অঙ্গে একাধিক প্যাথোজেনিক অবস্থার ট্রিগারে মূল ভূমিকা পালন করে।

SIRTs দ্রুত অনুধাবন করতে এবং অন্তঃকোষীয় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা (চিত্র 3c) উন্নত করার জন্য সমন্বয়মূলকভাবে কাজ করে। SIRT1 এবং SIRT6 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-এরিথ্রয়েড 2-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2) কে ইনহিবিটরি প্রোটিন Keap1 থেকে আলাদা করা সক্রিয় করতে পারে, যা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনের প্রকাশকে প্ররোচিত করে। অধিকন্তু, SIRT1 এবং SIRT3 অক্সিডেটিভ স্ট্রেস নিয়ন্ত্রণে জড়িত FOXO পরিবারের বেশ কয়েকটি সদস্যকে সক্রিয় করে। FOXO1 ডাউনস্ট্রিম টার্গেট জিন যেমন সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ 2 (SOD2) এবং ক্যাটালেস নিয়ন্ত্রণ করে অতিরিক্ত ROS সাফ করতে পারে। উপরন্তু, SIRT1, SIRT3, এবং SIRT6 ডিসিটাইলেটেড, যার ফলে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NF-κB সক্রিয়করণকে বাধা দেয়। এই প্রক্রিয়াটি প্রো-অক্সিডেটিভ জিনগুলির আপগ্র্যুলেশনকে সীমিত করে যা ROS উত্পাদনকে উন্নীত করে।

মাইটোকন্ড্রিয়া, অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনের সাইট, হল ROS-এর প্রধান সেলুলার উৎস এবং ROS-প্ররোচিত ক্ষতির জন্য বিশেষভাবে সংবেদনশীল। মাইটোকন্ড্রিয়াল এসআইআরটিগুলি ROS ক্লিয়ারেন্সে জড়িত নির্দিষ্ট এনজাইমগুলির সক্রিয়করণের প্রচার করে। বিশেষ করে, SIRT3 deacetylase SOD2 সুপারঅক্সাইড এবং আইসোসিট্রেট ডিহাইড্রোজেনেজ 2 এর স্ক্যাভেঞ্জিং সহজতর করে, যা অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলির পুনর্জন্মকে উৎসাহিত করে এবং ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড (TCA) চক্রের মূল নিয়ন্ত্রক পয়েন্টগুলিকে অনুঘটক করে।

ডিএনএ ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস

যখন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ডিটক্সিফিকেশন সিস্টেম একটি সহনীয় পর্যায়ে ROS বজায় রাখতে পারে না, তখন একটি অত্যধিক আন্তঃকোষীয় প্রো-অক্সিডেটিভ পরিবেশ বেস পরিবর্তন, ডিএনএ ক্রস-লিঙ্ক এবং একক- বা ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক সহ ব্যাপক এবং অপূরণীয় DNA ক্ষতির কারণ হতে পারে। শেষ পর্যন্ত কোষের মৃত্যু প্রচার করে। ডিএনএকে ক্ষতির হাত থেকে রক্ষা করতে পারমাণবিক SIRT এর একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা রয়েছে। SIRT1 এবং SIRT6 দ্বারা ডিএনএ মেরামতের স্পাটিওটেম্পোরাল নিয়ন্ত্রণ। K33 তে SIRT1 এর SIRT6 এর ডিসিটাইলেশন SIRT6 পলিমারাইজেশন এবং ডবল-স্ট্র্যান্ডেড ডিএনএ ব্রেকগুলির স্বীকৃতির আগে, যার ফলে স্থানীয় ক্রোমাটিন রিমডেলিং হয়। তদ্ব্যতীত, SIRT1 Ku70 ডিসিটাইলেশনের মাধ্যমে ডিএনএ স্ট্র্যান্ড ব্রেকগুলির বিরোধিতা করে।

অ্যাপোপটোসিস সুরক্ষায় SIRT এর বহুমুখী ভূমিকা রয়েছে। মেসেঞ্জিয়াল কোষে, SIRT1 p53 এবং Smad7 সক্রিয় করে অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়। SIRT1 এছাড়াও FOXO4-বিমের উপর নির্ভরশীল নিষেধাজ্ঞার মাধ্যমে গ্লোমেরুলার পডোসাইট অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে, যা অন্তর্নিহিত অ্যাপোপটোটিক পাথওয়ে শুরু করার একটি মূল নির্ধারক। SIRT3 ROS সঞ্চয়ন নিয়ন্ত্রণ করে অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব প্রয়োগ করে, যখন SIRT6 নচ সিগন্যালিং এবং অ্যাক্টিন সাইটোস্কেলটন নিয়ন্ত্রণ করে অ্যাপোপটোসিস থেকে কোষকে রক্ষা করে।

অটোফ্যাজি

অটোফ্যাজি একটি শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত প্রক্রিয়া যা লাইসোসোমাল অবক্ষয়ের মাধ্যমে অস্বাভাবিকভাবে পরিবর্তিত প্রোটিন, সমষ্টি এবং ক্ষতিগ্রস্ত অর্গানেলগুলিকে নিষ্পত্তি করতে দেয়, যার ফলে কোষগুলিকে অ্যাপোপটোসিস থেকে রক্ষা করে। SIRTs অটোফ্যাজি প্রক্রিয়ার নিয়ন্ত্রণে অংশগ্রহণ করে অটোফ্যাজি মেকানিজমের প্রয়োজনীয় প্রোটিনগুলিকে সরাসরি ডিসিটাইলেট করার পাশাপাশি পরোক্ষ প্রক্রিয়ার মাধ্যমে।

অনাহার SIRT1 কে সক্রিয় করে, যার ফলে Atg5, Atg7 এবং LC3 সহ অটোফ্যাজি উপাদানগুলিকে ডিসিটাইলেট করে। SIRT1 এছাড়াও মাইটোকন্ড্রিয়াতে Mfn2 এর ডিসিটাইলেশনের মাধ্যমে অটোফ্যাজি সক্রিয় করে। বিদ্যমান ডেটা নির্দেশ করে যে SIRT3 এবং SIRT6 একাধিক ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পথ সক্রিয় করে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। SIRT3 রেনাল টিউবুলার কোষে Beclin-1 এবং LC3II এর অভিব্যক্তি বাড়ায় নচ-1–Hes-1 পথকে নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে অটোফ্যাজি এবং ERK-CREB সিগন্যালিং পাথওয়েকে উন্নীত করে। একইভাবে, SIRT6 ওভার এক্সপ্রেশন ইনসুলিনের মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর (IGF)-Akt-mTOR সিগন্যালিং পাথওয়েকে কমিয়ে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে; যাইহোক, এর আণবিক প্রক্রিয়া আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন।

সেলুলার সেন্সেন্স

সেলুলার সেন্সেসেন্স হল কোষ চক্র গ্রেপ্তারের একটি স্থিতিশীল রূপ যা অস্থায়ী বার্ধক্যের সময় টেলোমেয়ার সংক্ষিপ্তকরণ এবং একাধিক অন্তঃসত্ত্বা এবং বহির্মুখী উদ্দীপনা দ্বারা প্ররোচিত হয়। সেনেসেন্স হল একটি গতিশীল, বহুমুখী প্রক্রিয়া যেখানে কোষগুলি জিনের অভিব্যক্তিতে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়, বৃদ্ধি-উন্নয়নকারী সংকেতগুলির প্রতি প্রতিক্রিয়াহীন হয়ে পড়ে এবং একটি জটিল সেন্সেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) বিকাশ করে। যদিও এখনও বিতর্ক রয়েছে, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ দেখায় যে এসআইআরটি প্রধানত জিন ট্রান্সক্রিপশনের এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ, অটোফ্যাজি প্রচার এবং ডিএনএ ক্ষতি মেরামত বৃদ্ধির মাধ্যমে সেলুলার বার্ধক্য হ্রাস করে।

SIRT1 H3K9 এবং H4K16 acetylation বজায় রাখতে পারে, যার ফলে SASP প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি উপাদান IL-6 এবং IL-8 এর প্রকাশকে বাধা দেয়। উপরন্তু, SIRT1 ERK সিগন্যালিং পাথওয়েকে সূক্ষ্ম-টিউনিং করে এবং LKB1 এবং এর ডাউনস্ট্রিম টার্গেট প্রোটিন AMPK-এর ডিসিটাইলেশন নিয়ন্ত্রণ করে সেলুলার সেন্সেসেন্সের বিরোধিতা করে। SIRT6 টেলোমেয়ারের সাথে আবদ্ধ হয়, এবং SIRT6-এর বাধা টেলোমেরিক ক্ষতি এবং সেন্সেন্সকে প্ররোচিত করতে পারে, যা টেলোমেরিক H3K9 হাইপারসিটিলেশন এবং p53-বাইন্ডিং প্রোটিন 1 (53BP1) বাইন্ডিংয়ের সাথে সম্পর্কিত। উপরন্তু, SIRT6 কোষ চক্র-নির্ভর কিনেস ইনহিবিটর পরিবারের সদস্য p27Kip1-এর প্রোটিসোমাল অবক্ষয়ের মাধ্যমে কোষ চক্র গ্রেপ্তারকে সীমিত করে, যার ফলে বার্ধক্য দেরি হয়। SIRT3 পারমাণবিক খামের প্রোটিন এবং হেটেরোক্রোমাটিন-সম্পর্কিত প্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে অবশেষে হেটেরোক্রোমাটিনকে স্থিতিশীল করে, যার ফলে বার্ধক্য প্রতিরোধ করে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে এবং অটোফ্যাজি প্রচার করে।

প্রদাহ এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া

বায়োএনার্জেটিক্সের একটি উদীয়মান ধারণা হল সেলুলার মেটাবলিজমের ধারাবাহিকতা যা ইমিউন কোষ এবং প্রদাহের নিয়োগ এবং সক্রিয়করণের সাথে। যদিও প্রদাহের ক্ষেত্রে SIRT-এর ভূমিকা নিয়ে গবেষণা এখনও প্রাথমিক পর্যায়ে রয়েছে, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময় নির্দিষ্ট টিস্যুতে NAD+ মাত্রা এবং SIRT ট্রান্সক্রিপ্ট এবং/অথবা প্রোটিনের মাত্রা ক্রমাগত হ্রাস পায়। NF-κB অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দেওয়ার ক্ষমতা SIRT1 কে বেশ কয়েকটি কোষে শক্তিশালী প্রদাহ-বিরোধী কার্যকলাপ দেয়। SIRT1 হাই-মোবিলিটি গ্রুপ বক্স 1 (HMGB1) এর ডিসিটাইলেশনের মাধ্যমে প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে। এটি একটি অত্যন্ত সংরক্ষিত অ-হিস্টোন স্ট্রাকচারাল প্রোটিন যা সাধারণত নিউক্লিয়াসে থাকে এবং ক্রোমোজোমের গঠন ও কার্যকারিতা বজায় রাখে। SIRT1 হারানো HMGB1 অ্যাসিটিলেশন বৃদ্ধি করে এবং বহির্কোষীয় স্থানে ছেড়ে দেয়, সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলিকে প্ররোচিত করে যা সিস্টেমিক প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে। SIRT1 এবং SIRT3 সক্রিয়করণেরও প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব রয়েছে, যেমন তীব্র প্রদাহের সময় ম্যাক্রোফেজ এবং মনোসাইট দ্বারা টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF) উত্পাদন হ্রাস করা। SIRT1 এর মাইলয়েড কোষ-নির্দিষ্ট মুছে ফেলার ফলে সিস্টেমিক প্রদাহের পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে অঙ্গের কর্মহীনতা এবং মৃত্যুহার বেড়ে যায়। SIRT3 NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম নিয়ন্ত্রণ করে প্রদাহ কমায়, যার ফলে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলিকে বাধা দেয়। একটি কিডনি স্টোন মাউস মডেলে, SIRT3 জিন নকআউটের ফলে কিডনিতে আবাসিক B কোষ কমে যায় এবং ম্যাক্রোফেজ এবং গ্রানুলোসাইট অনুপ্রবেশ বৃদ্ধি পায়, পরামর্শ দেয় যে SIRT3 এক্সপ্রেশন টিস্যুতে ইমিউন সেল ল্যান্ডস্কেপকে প্রভাবিত করে।

2023 সালের একটি গবেষণায় এমন প্রক্রিয়া চিহ্নিত করা হয়েছে যার দ্বারা কিডনিতে আঘাতের সময় মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যাঘাত প্রদাহের সাথে যুক্ত। গবেষকরা দেখেছেন যে মাইটোকন্ড্রিয়াল RNA (mtRNA) এর সাইটোপ্লাজমিক ফুটো এবং সাইটোপ্লাজমিক প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর রেটনোইক-ইনডিউসিবল জিন 1 প্রোটিন (RIG1, যা DDX58 নামেও পরিচিত) সক্রিয়করণ প্রদাহজনক কোষ সংগঠন নিয়োগের দিকে পরিচালিত করে। RIG1-এর মতো রিসেপ্টর হল ভাইরাল বা ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের মূল সেন্সর, এবং RIG1-নির্ভর সাইটোপ্লাজমিক RNA সেন্সিং পাথওয়ের সক্রিয়করণ একটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অবস্থাকে প্ররোচিত করতে পারে। এই প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণের জন্য mtRNA-এর ক্ষমতা মাইটোকন্ড্রিয়ার এন্ডোসিমবায়োটিক উৎপত্তির ফল হতে পারে, যা ব্যাকটেরিয়া থেকে উদ্ভূত এবং প্রোকারিওটসের সাথে সংরক্ষিত কাঠামোগত মোটিফগুলি ভাগ করে। NAD+ পূর্বসূরীদের সম্পূরক NAD+ স্তর পুনরুদ্ধার করতে পারে, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করতে পারে এবং কিডনির ক্ষতি প্রতিরোধ করতে পারে। এই অনুসন্ধানটি পরামর্শ দেয় যে SIRTs, বিশেষত SIRT3, মাইটোকন্ড্রিয়াল অখণ্ডতা বজায় রেখে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল আরএনএ ফুটো প্রতিরোধ করে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করতে পারে।

কিভাবে Cistanche কিডনি রোগের চিকিৎসা করে?

সিস্তানচেএকটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ভেষজ ওষুধ যা বহু শতাব্দী ধরে বিভিন্ন স্বাস্থ্য অবস্থার চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়কিডনিরোগ. এটি এর শুকনো ডালপালা থেকে উদ্ভূত হয়সিস্তানচেমরুভূমি, চীন এবং মঙ্গোলিয়ার মরুভূমির একটি উদ্ভিদ। cistanche প্রধান সক্রিয় উপাদান হয়phenylethanoidগ্লাইকোসাইড, echinacoside, এবংঅ্যাক্টিওসাইড, যা কিডনি স্বাস্থ্যের উপর উপকারী প্রভাব রয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে।

কিডনি রোগ, যা রেনাল ডিজিজ নামেও পরিচিত, এমন একটি অবস্থাকে বোঝায় যেখানে কিডনি সঠিকভাবে কাজ করছে না। এর ফলে শরীরে বর্জ্য পদার্থ এবং টক্সিন জমা হতে পারে, যার ফলে বিভিন্ন উপসর্গ এবং জটিলতা দেখা দিতে পারে। Cistanche বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে কিডনি রোগের চিকিৎসায় সাহায্য করতে পারে।

প্রথমত, সিস্টানচে মূত্রবর্ধক বৈশিষ্ট্য পাওয়া গেছে, যার অর্থ এটি প্রস্রাবের উৎপাদন বাড়াতে পারে এবং শরীর থেকে বর্জ্য পদার্থ দূর করতে সাহায্য করে। এটি কিডনির বোঝা উপশম করতে এবং টক্সিন জমা হওয়া প্রতিরোধ করতে সহায়তা করতে পারে। ডিউরিসিসকে উন্নীত করে, সিস্টানচে উচ্চ রক্তচাপ কমাতেও সাহায্য করতে পারে, যা কিডনি রোগের একটি সাধারণ জটিলতা।

অধিকন্তু, সিস্টাঞ্চে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব দেখানো হয়েছে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, ফ্রি র‌্যাডিক্যালের উত্পাদন এবং শরীরের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষার মধ্যে ভারসাম্যহীনতার কারণে সৃষ্ট, কিডনি রোগের অগ্রগতিতে মূল ভূমিকা পালন করে। ies মুক্ত র্যাডিকেল নিরপেক্ষ করতে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে সাহায্য করে, যার ফলে কিডনিকে ক্ষতির হাত থেকে রক্ষা করে। সিস্টাঞ্চে পাওয়া ফেনাইলেথানয়েড গ্লাইকোসাইডগুলি মুক্ত র‌্যাডিকেলগুলিকে অপসারণ করতে এবং লিপিড পারক্সিডেশনকে বাধা দিতে বিশেষভাবে কার্যকর হয়েছে।

উপরন্তু, cistanche এর প্রদাহ বিরোধী প্রভাব পাওয়া গেছে। কিডনি রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতির আরেকটি মূল কারণ হল প্রদাহ। Cistanche-এর প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্যগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন কমাতে সাহায্য করে এবং প্রদাহের বাধ্যতামূলক পথগুলির সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, এইভাবে কিডনিতে প্রদাহ হ্রাস করে।

উপরন্তু, cistanche ইমিউনোমডুলেটরি প্রভাব আছে দেখানো হয়েছে. কিডনি রোগে, ইমিউন সিস্টেম অনিয়ন্ত্রিত হতে পারে, যার ফলে অত্যধিক প্রদাহ এবং টিস্যুর ক্ষতি হয়। সিস্টানচে টি কোষ এবং ম্যাক্রোফেজের মতো ইমিউন কোষগুলির উত্পাদন এবং কার্যকলাপকে সংশোধন করে ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে। এই ইমিউন রেগুলেশন প্রদাহ কমাতে সাহায্য করে এবং কিডনির আরও ক্ষতি প্রতিরোধ করে।

অধিকন্তু, কোষের সাথে রেনাল টিউবগুলির পুনর্জন্মকে প্রচার করে রেনাল ফাংশনকে উন্নত করতে cistanche পাওয়া গেছে। রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলি বর্জ্য পণ্য এবং ইলেক্ট্রোলাইটগুলির পরিস্রাবণ এবং পুনর্শোষণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কিডনি রোগে, এই কোষগুলি ক্ষতিগ্রস্ত হতে পারে, যার ফলে রেনাল ফাংশন ক্ষতিগ্রস্ত হয়। এই কোষগুলির পুনর্জন্মকে উন্নীত করার জন্য Cistanche-এর ক্ষমতা সঠিক রেনাল ফাংশন পুনরুদ্ধার করতে এবং সামগ্রিক কিডনি স্বাস্থ্যের উন্নতিতে সহায়তা করে।

কিডনির উপর এই সরাসরি প্রভাবগুলি ছাড়াও, সিস্টানচে শরীরের অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের উপর উপকারী প্রভাব রয়েছে বলে দেখা গেছে। স্বাস্থ্যের জন্য এই সামগ্রিক পদ্ধতিটি কিডনি রোগে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এই অবস্থা প্রায়শই একাধিক অঙ্গ এবং সিস্টেমকে প্রভাবিত করে। che-এর লিভার, হার্ট এবং রক্তনালীতে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব দেখা গেছে, যা সাধারণত কিডনি রোগে আক্রান্ত হয়। এই অঙ্গগুলির স্বাস্থ্যের প্রচার করে, cistanche সামগ্রিক কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং আরও জটিলতা প্রতিরোধে সহায়তা করে।

উপসংহারে, cistanche একটি ঐতিহ্যগত চীনা ভেষজ ওষুধ যা শতাব্দী ধরে কিডনি রোগের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এর সক্রিয় উপাদানগুলিতে মূত্রবর্ধক, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, ইমিউনোমোডুলেটরি এবং পুনর্জন্মগত প্রভাব রয়েছে, যা কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং কিডনিকে আরও ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে সহায়তা করে। , cistanche অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের উপর উপকারী প্রভাব ফেলে, এটি কিডনি রোগের চিকিত্সার জন্য একটি সামগ্রিক পদ্ধতির তৈরি করে।