পুরুষ প্রজনন এবং যৌন ক্রিয়াকলাপের উপর COVID-19 এর প্রভাব নিয়ে গবেষণার অগ্রগতি

31 জানুয়ারী, 2020-এ, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা COVID-19 শনাক্ত করেছে, যার কারণেনতুন করোনা ভাইরাস(SARS-CoV-2), আন্তর্জাতিক উদ্বেগের জনস্বাস্থ্য জরুরী হিসাবে[1]। ফুসফুসের উপসর্গ ছাড়াও, কোভিড-19-এর ক্লিনিকাল প্রকাশের মধ্যে রয়েছে এক্সট্রা পালমোনারি অঙ্গের ক্ষতির বিভিন্ন মাত্রা[2]। প্রাদুর্ভাবের পর থেকে, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ দেখিয়েছে যে COVID-19 প্রভাবিত করে৷পুরুষ প্রজনন এবং যৌন ফাংশন. বর্তমানে, COVID-19 এখনও সারা বিশ্বে ছড়িয়ে পড়ছে, তাই আমাদের অবশ্যই এর বিরূপ প্রভাব বুঝতে হবেSARS-CoV-2 পুরুষ স্বাস্থ্যের উপরএবং সংশ্লিষ্ট প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা এবং চিকিত্সা পদ্ধতি গ্রহণ করুন[3]। এই নিবন্ধটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল প্রকাশের উপর গবেষণার অগ্রগতি পর্যালোচনা করেকোভিডের প্রভাব-19অনপুরুষ প্রজনন এবং যৌন ফাংশন।

I. ভাইরাল প্যাথোজেনিসিটি

SARS-CoV-2 মানুষের টিস্যুতে এনজিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম 2 (ACE2) এর সাথে তার নিজস্ব স্পাইক প্রোটিন (S প্রোটিন) এর সাথে আবদ্ধ হয়, যা হোস্ট কোষে ভাইরাসের প্রবেশের মধ্যস্থতা করে[4]। ACE2 এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার আগে, ট্রান্সমেমব্রেন সেরিন প্রোটিজ 2 (TMPRSS2) এস প্রোটিনের জন্য একটি প্রাইমার হিসাবে কাজ করে এবং ভাইরাস-সেল ফিউশন [4, 5] অর্জনের জন্য এটি হাইড্রোলাইজ করে। অর্থাৎ, TMPRSS2 এস প্রোটিনকে সক্রিয় করে ACE2-কোষে ভাইরাস প্রবেশের প্রক্রিয়াকে উন্নত করে[6]। এটা দেখা যায় যে ACE2 এবং TMPRSS2 কোভিড-19 সংক্রমণ প্রক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। তাই, মানবদেহের টিস্যু এবং অঙ্গ যেগুলি স্বাভাবিকভাবে এই দুটি প্রোটিন প্রকাশ করে সেগুলি SARS-CoV-2 সংক্রমণের জন্য বেশি সংবেদনশীল। একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে ACE2 রেনাল টিউবুলার কোষ, টেস্টিকুলার সাপোর্টিং সেল, ইন্টারস্টিশিয়াল কোষ এবং স্পার্মাটোগোনিয়া[7]-এ অত্যন্ত প্রকাশ করা হয়। আরেকটি গবেষণায় একক-কোষ ট্রান্সক্রিপ্টোমে প্রাপ্তবয়স্ক পুরুষের টেস্টিসে ACE2 এর এক্সপ্রেশন প্যাটার্ন বিশ্লেষণ করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে ACE2 মূলত শুক্রাণু, অন্তঃস্থিত এবং মানুষের অণ্ডকোষে সহায়ক কোষে প্রকাশ করা হয়। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে SARS-CoV-2 পুরুষ গোনাডগুলিকে সংক্রামিত করতে পারে এবং কারণ হতে পারেপুরুষ প্রজনন কর্মহীনতা[8].

২. পুরুষ স্বাস্থ্যের উপর COVID-19 এর প্রভাবের প্যাথোজেনেসিস

(I) SARS-CoV-2 সরাসরি টেস্টিসে অনুপ্রবেশ করে

SARS-CoV-2 ACE2 রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে কোষকে সরাসরি সংক্রমিত করে এবং ক্ষতি করে। টেস্টিসে, স্পার্মাটোজেনিক কোষ, আন্তঃস্থায়ী কোষ এবং সমর্থনকারী কোষ সহ বেশ কয়েকটি প্রধান কোষের ধরন ACE2 mRNA-কে উচ্চভাবে প্রকাশ করে। টেস্টিসে ACE2 এর উচ্চ অভিব্যক্তি টেস্টিসকে ভাইরাসের সম্ভাব্য লক্ষ্য করে তোলে। ইন্টারস্টিশিয়াল কোষ এবং সহায়ক কোষ ACE2 প্রকাশ করে, তাদের SARS-CoV-2 সংক্রমণের সম্ভাব্য স্থান তৈরি করে, যা শুক্রাণু উৎপাদনকে প্রভাবিত করে। ইন্টারস্টিশিয়াল কোষগুলি ভিভোতে শুক্রাণু উত্পাদন এবং পরিপক্কতাকে উন্নীত করার জন্য প্রধানত টেস্টোস্টেরন (টি) নিঃসরণ করে। টেস্টিসের সহায়ক কোষগুলি প্রধানত পুষ্টি, কাঠামোগত সহায়তা এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বজায় রাখতে ভূমিকা পালন করে। অতএব, SARS-CoV-2 সংক্রমণের পরে শুক্রাণু উৎপাদন এবং বিকাশ প্রভাবিত হতে পারে। একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে স্পার্মাটোজেনিক কোষের ক্ষতি, আন্তঃস্থায়ী কোষের সংখ্যা হ্রাস এবং মাঝারি লিম্ফোসাইটিক প্রদাহ একটি COVID{10}} রোগীর মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছিল [9]। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের একটি গবেষণায় ছয়জন পুরুষের কাছ থেকে টেস্টিকুলার ময়নাতদন্তের নমুনা সংগ্রহ করা হয়েছে যারা COVID-এ মারা গেছে-19। নমুনার হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরীক্ষায় দেখা গেছে যে ছয়টি নমুনার মধ্যে তিনটিতে শুক্রাণু ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছে। একটি ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপের নিচে, একজন রোগীর সেমিনিফেরাস টিউবুলে স্পাইকড ভাইরাস কণাও দেখা গেছে। ময়নাতদন্ত রোগীর হিস্টোমরফোলজিক্যাল বিশ্লেষণে জানা যায় যে সেমিনিফেরাস টিউবুলসের বেসমেন্ট মেমব্রেনটি স্বচ্ছ এবং ঘন ছিল, যার সাথে ম্যাক্রোফেজ এবং লিম্ফোসাইট অনুপ্রবেশ ছিল। এছাড়াও, এই ছয়টি নমুনার ইমিউনোফ্লোরোসেন্স বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে SARS-CoV-2 দ্বারা সংক্রামিত পুরুষদের অণ্ডকোষে ACE2 এর প্রকাশ যত বেশি হবে, শুক্রাণুর ক্ষতি হওয়ার ঝুঁকি তত বেশি হবে [10]।

(II) SARS-CoV দ্বারা সৃষ্ট প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া-2

সাইটোকাইনগুলি টেস্টিকুলার ফাংশনে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, প্রধানত স্বাভাবিক টেস্টিসে শুক্রাণু উৎপাদন এবং স্টেরয়েড সামগ্রী নিয়ন্ত্রণ করে। ভাইরাল সংক্রমণের পরে সাইটোকাইনের ঘনত্ব বৃদ্ধি স্পার্মাটোজেনেসিস এবং স্টেরয়েড উত্পাদনকে প্রভাবিত করতে পারে [১১]। অণ্ডকোষের SARS-CoV-2 সংক্রমণের পরে উৎপন্ন প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ইন্টারলিউকিন IL-1 , IL-1 , IL-6 এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর TNF- , প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করে এবং স্পার্মাটোজেনেসিসে হস্তক্ষেপ করে [12]। সাধারণ টেস্টিসে রক্ত-টেস্টিস বাধা (BTB) থাকে, যা ক্ষতিকারক পদার্থ এবং অণুজীবকে সেমিনিফেরাস এপিথেলিয়ামে প্রবেশ করতে বাধা দেয়, যার ফলে স্বাভাবিক শুক্রাণু উৎপাদন নিশ্চিত হয়। যাইহোক, SARS-CoV{10}} সংক্রমণের তীব্র পর্যায়ে, সম্পর্কিত প্রদাহ সাময়িকভাবে রক্তের টেস্টিস বাধার অখণ্ডতাকে প্রভাবিত করতে পারে, যার ফলে এটি ভাইরাল অনুপ্রবেশ এবং সংক্রমণ প্রতিরোধ করতে পারে না। ভাইরাসটি সেমিনিফেরাস টিউবিউল কোষে উপস্থিত ACE2 এর মাধ্যমে পুরুষ প্রজনন ট্র্যাক্টে আক্রমণ করতে পারে, যা স্পার্মাটোজেনেসিসকে প্রভাবিত করতে পারে [13]। এছাড়াও, আন্তঃস্থায়ী কোষগুলিতে উপস্থিত ACE2 স্থানীয় মাইক্রোভাসকুলার প্রবাহ এবং ব্যাপ্তিযোগ্যতাকেও প্রভাবিত করতে পারে এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া তৈরি করতে পারে যা আন্তঃস্থায়ী কোষগুলির কার্যকারিতায় হস্তক্ষেপ করে, যার ফলে টেসটোসটেরন [14] উৎপাদনে বাধা দেয়। এটা বোঝা যায় যে SARS-CoV-2 সংক্রমণ ACE2 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধির কারণ হতে পারে এবং লিউকোসাইট অনুপ্রবেশের একটি সাধারণ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে উন্নীত করতে পারে, যা আন্তঃস্থায়ী এবং সহায়ক কোষগুলির কার্যকারিতাকেও প্রভাবিত করতে পারে [13] এবং এর অখণ্ডতা। রক্ত-টেস্টিস বাধা। উপরন্তু, আরও গুরুত্বপূর্ণভাবে, এই প্রদাহজনক কোষ এবং তাদের পণ্যগুলি অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করতে পারে, যার ফলে অটোইমিউন অর্কাইটিস হয় এবং এইভাবে সেমিনিফেরাস এপিথেলিয়ামের ক্ষতি হয় [14]। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে SARS-CoV-2 সংক্রমিত রোগীদের অ্যান্ড্রোজেন নিঃসরণ হ্রাস পাবে এবং লুটিনাইজিং হরমোন (LH) বৃদ্ধি পাবে। এলএইচ-এর বৃদ্ধি এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির ব্যাপ্তিযোগ্যতা, মাইক্রোভাসকুলার রক্ত ​​​​প্রবাহকে প্রভাবিত করে এবং অণ্ডকোষে তরল জমার কারণ হয়, যার ফলে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্রচার করে [15]। লি হংগাং এট আল। কোভিড-19 রোগীদের টেস্টিকুলার এবং এপিডিডাইমাল টিস্যুতে প্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলি অধ্যয়ন ও বিশ্লেষণ করে এবং দেখেছে যে এই টিস্যুগুলিতে শোথ, কনজেশন এবং লোহিত রক্তকণিকা নির্গত ছিল। সাধারণ টেস্টিকুলার টিস্যুর সাথে তুলনা করে, কোভিড-19 রোগীদের টেস্টিকুলার টিস্যুর ইন্টারস্টিশিয়াল অঞ্চলে টি লিম্ফোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজের সংখ্যা বৃদ্ধি পেয়েছে [16]।

(III) অন্যান্য সম্ভাব্য প্রক্রিয়া

(1) কোভিডের সাথে যুক্ত জ্বরের কারণে টেস্টিকুলার ক্ষতি-19

37 ডিগ্রির নিচে তাপমাত্রায় জীবাণু কোষের বিকাশ হওয়া আবশ্যক। দীর্ঘস্থায়ী উচ্চ জ্বর অণ্ডকোষের তাপমাত্রা বাড়াতে পারে, যা জীবাণু কোষের অবক্ষয় এবং ধ্বংসের দিকে পরিচালিত করে। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ তাপমাত্রা মায়োসিসের মধ্য দিয়ে জীবাণু কোষের অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করতে পারে[17]। জ্বর হল COVID-19 রোগীদের অন্যতম লক্ষণ এবং এটি পুরুষের উর্বরতাকে প্রভাবিত করতে পারে। হাইপোথিসিস যে জ্বর এবং টেস্টিকুলার তাপমাত্রা বৃদ্ধি শুক্রাণুর ক্ষতি করে তা সাধারণত পণ্ডিতদের দ্বারা গৃহীত হয়েছে[13]। যেহেতু স্পার্মাটোজেনেসিস ভাইরাস-সম্পর্কিত জ্বরের দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে, ভাইরাল সংক্রমণের [18] পরে শুক্রাণুর ঘনত্ব এবং গতিশীলতার মতো বীর্যের প্যারামিটারগুলি 72-90 দিনের মধ্যে হ্রাস পেতে পারে।

(2) পুরুষ প্রজনন সিস্টেমে অ্যান্টিভাইরাল ওষুধের সম্ভাব্য প্রভাব

কোভিড-19 এর সাধারণ চিকিৎসার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিভাইরাল ওষুধ এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ব্যবহার। ক্লিনিকাল অনুশীলনে সাধারণত ব্যবহৃত অ্যান্টিভাইরাল ওষুধের মধ্যে রয়েছে ইন্টারফেরন-, রিবাভিরিন, আরবিডল এবং ক্লোরোকুইন ফসফেট। প্রাণী পরীক্ষায় দেখা গেছে যে রিবাভাইরিন একটি অ্যান্টিভাইরাল এজেন্ট হলেও এটি শরীরে অ্যান্ড্রোজেনের মাত্রা হ্রাস করতে পারে, যার ফলে স্পার্মাটোজেনেসিস বাধাগ্রস্ত হয় এবং সম্ভবত ইঁদুরের শুক্রাণুর বিকৃতি ঘটাতে পারে। গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে রিবাভিরিন 8 মাস পর্যন্ত শুক্রাণুর ডিএনএ-র ক্রমাগত ক্ষতি করে। ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে রিবাভিরিন এবং ইন্টারফেরনের সম্মিলিত চিকিত্সা শুক্রাণুর সংখ্যা হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত প্রজনন বিষাক্ততার মাধ্যমে পুরুষের উর্বরতাকে প্রভাবিত করতে পারে। উপরন্তু, ক্লোরোকুইন ফসফেট পুরুষ ইঁদুরের স্পার্মাটোজেনেসিস এবং এপিডিডাইমাল ফাংশনকে প্রভাবিত করতে পারে এবং লোপিনাভির/রিটোনাভির ইঁদুরের টেস্টিকুলার টিস্যুতে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ক্ষতির কারণ হতে পারে, যা অস্বাভাবিক শুক্রাণুজেনেসিসের দিকে পরিচালিত করে। গ্লুকোকোর্টিকয়েডগুলি চিকিত্সার ক্ষেত্রেও গুরুত্বপূর্ণ ওষুধ। তারা সেমিনিফেরাস এপিথেলিয়ামের আন্তঃকোষীয় স্থানগুলিকে প্রসারিত করতে পারে, রক্ত-টেস্টিস বাধাকে ধ্বংস করতে পারে এবং ক্ষতিকারক পদার্থগুলি অণ্ডকোষে প্রবেশ করতে পারে, পুরুষ প্রজনন কার্যকে আরও বাধা দেয়। অতএব, যখন কোভিড-19 রোগীরা সম্মিলিত অ্যান্টিভাইরাল চিকিত্সা গ্রহণ করছেন, তখন পুরুষ রোগীদের প্রজনন কার্যকে কঠোরভাবে পর্যবেক্ষণ করা উচিত [১৯]।