কাস্ট ছাড়া পিউরিয়া এবং দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধি হল তীব্র পাইলোনেফ্রাইটিস দ্বারা প্ররোচিত গুরুতর তীব্র কিডনি আঘাতের সম্ভাব্য বৈশিষ্ট্য: একটি কেস রিপোর্ট এবং সাহিত্য পর্যালোচনা Ⅱ
Jan 30, 2024
আলোচনা
আমরা একটি বিরল ক্ষেত্রে অভিজ্ঞতাAPN-প্ররোচিত গুরুতর AKIযা কিডনি বায়োপসি দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছিল। প্রদাহ-সম্পর্কিত হেমোডাইনামিক্স থেকে হালকা AKI APN-তে সাধারণ এবং চিকিত্সার মাধ্যমে দ্রুত সমাধান হয়ে যায়।
তবে এর অনুপস্থিতিতে গুরুতর একেআইসহাবস্থান মূত্রনালীর বাধাবিরল (5)। আমাদের মামলায় একজন মধ্যবয়সী ব্যক্তি জড়িত যিনি সাংবিধানিক উপসর্গ নিয়ে হাজির ছিলেন এবং যিনি ব্যবহার করছেনNSAIDs; পর্যাপ্ত হাইড্রেশন সহ অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপির 24 ঘন্টা পরে তার রেনাল ফাংশন খারাপ হয়ে যায়। এইভাবে, আমরা ভেবেছিলাম যে AKI-এর অন্যান্য কারণগুলি (APN-প্ররোচিত AKI ছাড়াও) বিবেচনা করা উচিত কারণ এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে APN ছাড়া রোগীরামূত্রনালীরবাধা পরে 24 থেকে 48 ঘন্টার মধ্যে উন্নতি করতে থাকেঅ্যান্টিবায়োটিক থেরাপি (5).
কিডনির কার্যকারিতার জন্য 25% ইচিনাকোসাইড এবং 9% অ্যাকটিওসাইড সহ প্রাকৃতিক জৈব সিস্টানচে নির্যাস পেতে এখানে ক্লিক করুন
সাপোর্টিভ সার্ভিস অফ ওয়েসিস্তানচে- চীনের বৃহত্তম সিস্টানচে রপ্তানিকারক:
ইমেল:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/টেল:+86 15292862950
আরও স্পেসিফিকেশন বিশদ বিবরণের জন্য কেনাকাটা করুন:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
মূত্রনালীর বাধা ছাড়াই APN দ্বারা সৃষ্ট গুরুতর AKI সহ প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে বৈশিষ্ট্যগুলি,একক কিডনি, বাদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/উচ্চ-শক্তি ক্ষেত্র বা লিউকোসাইট এস্টেরেজের জন্য ডিপস্টিক পজিটিভিটি (25), এবং প্যাথলজিক কাস্টের অনুপস্থিতি ছিল 73। , যথাক্রমে। ইমেজিংয়ে দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধির ঘটনা টি গ্রুপে 61.5% এবং এইচ গ্রুপে 68.4% ছিল। 73 জনের প্রস্রাব এবং/অথবা রক্ত ই. কোলাই-এর জন্য ইতিবাচক ছিল৷{18}} উভয় গ্রুপের রোগীদের %৷ টি-গ্রুপের 15.3% রোগী এবং এইচ-গ্রুপের 21{23}% রোগীর রক্ত এবং প্রস্রাব উভয়ই ক্লেবসিয়েলার জন্য ইতিবাচক ছিল। গর্ভাবস্থা, অভ্যন্তরীণ ক্যাথেটার, ইমিউনোকম্প্রোমাইজড স্ট্যাটাস এবং ননস্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ (NSAID)/বেদনানাশক ব্যবহার পূর্বনির্ধারক কারণ হিসাবে রিপোর্ট করা হয়েছে।
NSAIDs টি-গ্রুপের 30.7% ক্ষেত্রে এবং H-গ্রুপের ক্ষেত্রে 26.3% ক্ষেত্রে ব্যবহার করা হয়েছিল। টি-গ্রুপের মোট 38.4% এবং এইচ-গ্রুপের 36.8% কেস AKI থেকে উদ্ধার করা হয়েছে; টি গ্রুপের ক্ষেত্রে 38.4% এবং এইচ-গ্রুপের 31.5% ক্ষেত্রে AKI-এর উন্নতি দেখায় কিন্তু CKD বিকশিত হয়; উভয় গ্রুপের ক্ষেত্রে 11.5% ডায়ালাইসিস-নির্ভর হয়ে ওঠে; এবং উভয় গ্রুপের 11.5% ক্ষেত্রে মারা গেছে। তদনুসারে, APN-প্ররোচিত AKI-এর মূল বৈশিষ্ট্যগুলি ছিল কাস্ট ছাড়াই পিউরিয়া এবং দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধি। দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধির কারণ উভয়ের টিউবুলে আন্তঃস্থায়ী অনুপ্রবেশ, শোথ এবং পুঁজ জমা হতে পারে।সংক্রমিত কিডনি. অলিগোয়ানুরিয়া প্রায়শই যুক্ত ছিল। APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর জন্য NSAID ব্যবহার একটি সম্ভাব্য ঝুঁকির কারণ। তবে এর মধ্যে কার্যকারণ সম্পর্কNSAID ব্যবহার এবং APN-প্ররোচিত গুরুতর AKIজানা যায় না ব্যথা এবং জ্বরের অস্থায়ী উপশমের কারণে NSAIDs APN রোগীদের উপস্থাপনে বিলম্ব করতে পারে এবং এইভাবে উপযুক্ত ব্যবস্থাপনা বিলম্বিত করতে পারে। উপরন্তু, NSAIDs গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার কমাতে পারে, যা APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর বিকাশে অবদান রাখে। আমাদের ক্ষেত্রে APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর বৈশিষ্ট্য রয়েছে, যার মধ্যে NSAID ব্যবহার, অলিগুরিয়া, কাস্ট ছাড়া পাইউরিয়া এবং দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধি। আমরা হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস (এইচআইভি) সংক্রমণের জন্য স্ক্রীনিং করিনি, কারণ তিনি এইচআইভি সংক্রমণের পরামর্শ দেওয়ার কোনও ইতিহাস, লক্ষণ বা পরীক্ষাগারের অস্বাভাবিকতা দেখাননি। এনএসএআইডি ব্যবহার ব্যতীত, দ্বিপাক্ষিক APN-এর জন্য তার কাছে অন্য কোনও রিপোর্ট করা পূর্বনির্ধারক কারণ ছিল না। মজার বিষয় হল, তিনি টিজানিডিন হাইড্রোক্লোরাইড গ্রহণ করছিলেন, একটি পেশী শিথিলকারী, যা মূত্রাশয়ের কঙ্কালের পেশীর কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে এবং যা মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস স্প্যাস্টিসিটি (26) রোগীদের মূত্রাশয়ের কর্মহীনতার চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে। tizanidine-সংশ্লিষ্ট APN-এর কোনো রিপোর্ট নেই; যাইহোক, বর্তমান রোগীকে অতিসক্রিয় মূত্রাশয় সহ লক্ষণগুলির জন্য সাবধানে অনুসরণ করা উচিত।
APN-প্ররোচিত উপরোক্ত কিছু বৈশিষ্ট্যগুরুতর AKIমনে হয় অন্যের সাথে সাদৃশ্যপূর্ণAKI এর কারণAIN, তীব্র টিউবুলার নেক্রোসিস (ATN), এবং দ্রুত প্রগতিশীল গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস (RPGN) সহ। এই সব শর্ত দ্বিপাক্ষিক সঙ্গে AKI হতে পারেকিডনি বৃদ্ধি(27, 28)। AIN এর সাধারণ ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি অনির্দিষ্ট, যার মধ্যে অ্যাথেনিয়া, অ্যানোরেক্সিয়া, বমি বমি ভাব এবং বমি। ল্যাবরেটরি ডেটা অলিগুরিয়া, মাইক্রোস্কোপিক হেমাটুরিয়া, নন-নেফ্রোটিক প্রোটিনুরিয়া, এবং পিউরিয়া (29, 30) সহ বা ছাড়া AKI দেখায়। APN এর বিপরীতে, AIN WBC কাস্ট এবং প্রস্রাবে নন-পিগমেন্টেড দানাদার কাস্টের সাথে যুক্ত হতে পারে (29)। ATN-এর রোগীদেরও অ-নির্দিষ্ট ক্লিনিকাল লক্ষণ থাকে। APN এর বিপরীতে, রঙ্গকযুক্ত "কাদাময় বাদামী" দানাদার কাস্ট বা টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষের কাস্ট, সাধারণত মাইক্রোস্কোপিক হেমাটুরিয়া এবং হালকা প্রোটিনুরিয়া সহ পাওয়া যায়। যাইহোক, কাস্ট অনুপস্থিত থাকতে পারে (29)। ক্রিসেন্টিক গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের কারণে আরপিজিএন আক্রান্ত রোগীরা কটি ব্যথা দেখায়, যা অস্বাভাবিক নয় (31)। লিউকোসাইটোসিস, অ্যানিমিয়া এবং উচ্চতর প্রদাহজনক মার্কার মাত্রা সাধারণত পাওয়া যায়। একটি ইউরিনালাইসিস APN এর বিপরীতে পরিমিত প্রোটিনুরিয়া, মাইক্রোস্কোপিক হেমাটুরিয়া এবং RBC এবং WBC কাস্ট প্রকাশ করে। Pyuria এছাড়াও একটি সাধারণ প্রস্রাব ফাইন্ডিং (32)। কদাচিৎ, প্রস্রাবের ফলাফলগুলি ন্যূনতম হতে পারে, এবং সক্রিয় প্রস্রাবের পলির অনুপস্থিতি RPGN রোগ নির্ণয়কে বাদ দেয় না। কিডনি ব্যর্থতার অগ্রগতির হার পরিবর্তনশীল, ঘন্টা থেকে মাস পর্যন্ত।
যখন AIN, ATN এবং RPGN-এর বৈশিষ্ট্যগুলির তুলনা করা হয়, তখন প্যাথলজিক্যাল কাস্ট ছাড়া পিউরিয়া APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর বৈশিষ্ট্য হতে পারে। বিচ্ছিন্ন পিউরিয়া অস্বাভাবিক কারণ কিডনি বা সংগ্রহ পদ্ধতিতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াও হেমাটুরিয়ার সাথে যুক্ত। ব্যাকটেরিয়া সহ WBC এর উপস্থিতি পাইলোনেফ্রাইটিসের নির্দেশক। যাইহোক, যদি রোগীরা ওষুধ ব্যবহার করে থাকে, যেমন NSAIDs, যা AIN বা ATN (33, 34) প্ররোচিত করতে পারে, তাহলে আমাদের ক্ষেত্রে যেমন APN-প্ররোচিত AKI থেকে ওষুধ-প্ররোচিত AKI-কে বৈষম্য করা কঠিন। অধিকন্তু, সাংবিধানিক লক্ষণ এবং অনির্দিষ্ট মূত্র বিশ্লেষণের ফলাফল সহ AKI রোগীদের ক্ষেত্রে, RPGN এর সম্ভাবনা বাদ দেওয়া যায় না। APN-প্ররোচিত AKI-এর একটি নির্দিষ্ট নির্ণয়ের জন্য একটি কিডনি বায়োপসি প্রয়োজন। যাইহোক, কিছু নির্দিষ্ট রোগীর ক্ষেত্রে, অসুস্থতার কারণে কিডনি বায়োপসি সবসময় মসৃণ এবং দ্রুত করা যায় না। যদি AKI রোগীদের সংক্রামক লক্ষণ থাকে, কাস্ট ছাড়া পিউরিয়া এবং দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধি, অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপি শুরু করার পরে এবং সন্দেহজনক ওষুধ প্রত্যাহার করার পরে, PRGN-সম্পর্কিত পরীক্ষাগার ডেটা এবং অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপির কার্যকারিতা সহ অন্যান্য তথ্য না পাওয়া পর্যন্ত একটি কিডনি বায়োপসি স্থগিত করা যেতে পারে। আরও কিছু দিন ধরে, পাওয়া যাবে। সংক্ষেপে, APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর মূল বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে রয়েছে কাস্ট ছাড়া পিউরিয়া সহ দ্বিপাক্ষিক কিডনি বৃদ্ধি। অলিগোয়ানুরিয়া প্রায়শই APN-প্ররোচিত গুরুতর AKI-এর সাথে যুক্ত ছিল এবং NSAIDs একটি সম্ভাব্য ঝুঁকির কারণ হতে পারে। APN-প্ররোচিত AKI-এর ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্যের উপর ভিত্তি করে দ্রুত অ্যান্টিবায়োটিক চিকিত্সা রেনাল ফলাফলের উন্নতির জন্য অপরিহার্য।
তথ্যসূত্র
1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE। তীব্র পাইলোনেফ্রাইটিসের জনসংখ্যা-ভিত্তিক এপিডেমিওলজিক বিশ্লেষণ। ক্লিন ইনফেক্ট ডিস45: 273-280, 2007.
2. তীব্র কিডনি আঘাতের জন্য KDIGO ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা। কিডনি ইন্টি সরবরাহ 2: 19-36, 2012।
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitial inflammation, cast formation, and renal parenchymal ক্ষতি পরীক্ষামূলক পাইলোনেফ্রাইটিসে। আমি জে পাঠাল113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. তীব্র 'জটিল' বা 'প্রাথমিক' পাইলোনেফ্রাইটিসের জন্য অ্যান্টিবায়োটিক চিকিত্সা: একটি পদ্ধতিগত, 'অর্থবোধক সংশোধন'। Int J Antimicrob এজেন্ট28 (Suppl1): S49-S 63, 2006।
5. জনসন জেআর, রুশো টিএ। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে তীব্র পাইলোনেফ্রাইটিস। এন ইংলিশ জে মেড378: 48-59, 2018.
6. বেইলি আরআর, লিটল পিজে, রোলেস্টন জিএল। তীব্র পাইলোনেফ্রাইটিসের পরে রেনাল ক্ষতি। ব্রি মেড জে1: 550-551, 1969.
7. ত্রিবেদী এইচএল, কুমার এস, মিনিলি জেএ। বিপরীত তীব্র রেনাল ব্যর্থতার কারণ হিসাবে রেনাল কর্টিকাল microabscesses. ইউরোলজি9: 177-179, 1977.
8. অ্যাডলার এসএন। ননবাস্ট্রাকটিভ পাইলোনেফ্রাইটিসকে প্রাথমিকভাবে তীব্র রেনাল ফেইলিউর হিসেবে দেখা হতো। আর্চ ইন্টার্ন মেড138: 816-817, 1978.
9. বেকার LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. ব্যাকটেরিয়া পাইলোনেফ্রাইটিসের কারণে তীব্র রেনাল ব্যর্থতা। কিউজে মেড48: 603-612, 1979.
10. ওলসন পিজে, ব্ল্যাক জেআর, গ্যাফনি ই, আলেকজান্ডার আরডব্লিউ, মার্স ডিআর, ফুলার টিজে। তীব্র পাইলোনেফ্রাইটিস থেকে বিপরীতমুখী তীব্র রেনাল ব্যর্থতা। সাউথ মেড জে73: 374-376, 1980.
