যোগাযোগ:jerry.he@wecistanche.com

আলঝেইমার রোগের জন্য সিস্টানচে খুব ভালো

একটি ট্রান্সজেনিক মাউস মডেল ব্যবহার করেআলঝেইমাররোগ, বিজ্ঞানীদের মধ্যে একটি স্পষ্ট লিঙ্ক প্রদর্শনমাইটোকন্ড্রিয়ালঅক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা।

শিবাউড়া ইনস্টিটিউট অব টেকনোলজির খবর ১৪ ফেব্রুয়ারি

বর্ধিত অক্সিডেটিভ ক্ষতি যেমন নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে যুক্তআলঝেইমাররোগ(বিজ্ঞাপন). যদিও AD এর প্যাথোফিজিওলজি ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে, এর মধ্যে সম্ভাব্য সম্পর্কমাইটোকন্ড্রিয়ালকর্মহীনতা এবং রোগটি অনেকাংশে অজানা। জাপানের শিবাউরা ইনস্টিটিউট অফ টেকনোলজির অধ্যাপক কোজি ফুকুইয়ের নেতৃত্বে একটি গবেষণা দল নিশ্চিত করেছে যে AD অগ্রগতি অক্সিডেটিভ মস্তিষ্কের ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত, যা বয়স-নির্ভর পদ্ধতিতে AD ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের জ্ঞানীয় কার্যকারিতাকে বাধা দেয়।

দ্যমাইটোকন্ড্রিয়ালসেলুলার প্রক্রিয়াগুলিতে শক্তি উৎপন্ন করার জন্য প্রয়োজনীয় ইলেকট্রন পরিবহন চেইনও প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) তৈরি করে, যা টিস্যুকে আক্রমণ করে এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতি করে। এই ক্ষতি হতে পারেমাইটোকন্ড্রিয়ালকর্মহীনতা এবং এমনকি কোষের মৃত্যু। যেহেতু আমাদের মস্তিষ্ক অন্যান্য অঙ্গগুলির তুলনায় বেশি অক্সিজেন ব্যবহার করে, তাই এটি এই ROS ক্ষতির জন্য বেশি ঝুঁকিপূর্ণ।

সাহিত্যের প্রতিবেদন অনুসারে, ROS-এর ফলে -অ্যামাইলয়েড (A) জমা হতে পারে, যা এর সূত্রপাতকে চিহ্নিত করেআলঝেইমাররোগ (AD), একটি গুরুতর এবং অপরিবর্তনীয় নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ। জন্য বর্তমান চিকিত্সাআলঝেইমাররোগএর অগ্রগতি বন্ধ করবেন না, তাই নতুন চিকিত্সা তৈরি করা দরকার।

পূর্ববর্তী একটি গবেষণায়, বিজ্ঞানীদের একটি দল দেখেছে যে ভিটামিন ই-এর ঘাটতি থাকা বয়স্ক ইঁদুরের কম বয়সী ইঁদুরের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ মাত্রার অক্সিডেশন ছিল। উপরন্তু, ROS দ্বারা উত্পন্নমাইটোকন্ড্রিয়ালঅক্সিডেশন মস্তিষ্কের কোষকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যা AD এবং এর মধ্যে একটি শক্তিশালী সংযোগের পরামর্শ দেয়মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা. এই বোঝার উন্নতির জন্য, বিজ্ঞানীদের একই গ্রুপ এখন দেখিয়েছে যে AD অগ্রগতি অক্সিডেটিভ মস্তিষ্কের ক্ষতির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। প্রফেসর কোজি ফুকুই এবং তার সহকর্মী নাওকি ইয়োশিদা, ইউগো কাতো এবং প্রফেসর হিরোকাতসু তাকাতসুর নেতৃত্বে গবেষণাটি সম্প্রতি বায়োমেডিসিনস জার্নালে প্রকাশিত হয়েছে৷ "আমরা দেখেছি যে জারণ নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করেমাইটোকন্ড্রিয়া, যা জ্ঞানীয় কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করতে পারে," গবেষণার সংশ্লিষ্ট লেখক অধ্যাপক ফুকুই ব্যাখ্যা করেন।

গবেষণাটি 26 জানুয়ারী, 2022-এ বায়োমেডিসিনস জার্নালে প্রকাশিত হয়েছিল (সর্বশেষ প্রভাব ফ্যাক্টর: 6.081)

বিজ্ঞানীরা 3 মাস, 6 মাস এবং 20 মাস বয়সী AD ইঁদুরের তিনটি গ্রুপের পাশাপাশি স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণ ব্যবহার করেছিলেন। তাদের জ্ঞান এবং সমন্বয় পরীক্ষা করার জন্য, গবেষকরা ইঁদুরের উপর দুটি সুপরিচিত পরীক্ষা করেছেন: মরিস ওয়াটার মেজ এবং রোটা-রড পরীক্ষা। তারা দেখতে পেল যে AD ইঁদুরগুলি তাদের গোলকধাঁধা লক্ষ্যগুলি সম্পূর্ণ করতে বেশি সময় নেয়, কিন্তু ধীর করেনি। রোটা-রড পরীক্ষায়, 6- এবং 20-মাস-বয়সী AD ইঁদুরগুলি রডে বেশিক্ষণ থাকে, যখন বয়সের সাথে মিলে যাওয়া নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরগুলি দ্রুত নেমে আসে। "পতনের সময়ের পার্থক্য ইঁদুরের দুটি গ্রুপের মধ্যে শরীরের ওজনের পার্থক্যের কারণে হতে পারে, কারণ নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরগুলি AD ইঁদুরের চেয়ে ভারী ছিল," অধ্যাপক ফুকুই ব্যাখ্যা করেছেন৷ এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে AD ইঁদুরগুলি জ্ঞানীয় ফাংশনকে দুর্বল করেছে, তবে কোনও সমন্বয় প্রশ্ন ছাড়াই।

এই জ্ঞানীয় দুর্বলতার জন্য কোন AD-সম্পর্কিত প্রোটিন দায়ী ছিল তা নির্ধারণ করতে, লেখকরা ইঁদুরের দুটি গ্রুপের মস্তিষ্কের বিভিন্ন অংশ থেকে টিস্যু নমুনা সংগ্রহ করেছেন এবং নমুনাগুলিতে অক্সিডেটিভ মার্কারগুলির মাত্রা মূল্যায়ন করেছেন। প্রথমত, তারা দেখতে পান যে AD ইঁদুরের উচ্চ মাত্রার A ছিল, যা বয়সের সাথে ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়। তাদের আশ্চর্য, AD-সম্পর্কিত প্রোটিন A 1-42 মস্তিষ্কের অন্যান্য অংশের তুলনায় হিপোক্যাম্পাসে উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ মাত্রায় পাওয়া গেছে। যাইহোক, তারা টাউ প্রোটিনের মাত্রায় কোন পরিবর্তন খুঁজে পায়নি, আরেকটি চিহ্নিতকারী যা AD প্যাথলজিতে জমা হয়। ফলাফলগুলি দেখায় যে হিপ্পোক্যাম্পাসে A 1-42 এর সমষ্টি AD ইঁদুরের জ্ঞানীয় কর্মহীনতার কারণ হতে পারে।

দলটিও অনুমান করে যে ROS-প্ররোচিতমাইটোকন্ড্রিয়ালক্ষতি নিউরোনাল বেঁচে থাকার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। তাদের অনুমান পরীক্ষা করার জন্য, তারা কিছু কী-এর মাত্রা পরিমাপ করেছেমাইটোকন্ড্রিয়ালঅক্সিডেস, নিকোটিনামাইড-নিউক্লিওটাইড অ্যাডেনোসিলট্রান্সফেরেজ (NMNAT)-3 সহ, যার বার্ধক্য বিরোধী প্রভাব রয়েছে। NMNAT-3 হ্রাস পাওয়া গেলেও, AD ইঁদুরের বয়সের সাথে সাথে 3-NT (3-নাইট্রোটাইরোসিন), অক্সিডেশনের উচ্চ সূচকের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। "NMNAT-3 মাত্রা কমে যাওয়ায় এবং 3-NT মাত্রা বেড়ে যাওয়ায়, এটা স্পষ্ট হয়ে ওঠে যে অক্সিডেশনের ফলেমাইটোকন্ড্রিয়ালকর্মহীনতা এবং শেষ পর্যন্ত, জ্ঞানীয় কর্মহীনতা," অধ্যাপক ফুকুই মন্তব্য করেছেন।

গবেষণা দলটি ফলাফলের সম্ভাব্য প্রভাব সম্পর্কে আশাবাদী, বিশেষ করে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট যৌগগুলির ক্রমবর্ধমান গ্রহণের পরিপ্রেক্ষিতে যা আমাদের শরীরকে ROS কমাতে সাহায্য করে। আসলে, অনেক প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, যেমন ভিটামিন ই এবং ভিটামিন সি, খাদ্য থেকে পাওয়া যেতে পারে। প্রফেসর ফুকুই অনুমান করেছেন এবং উপসংহারে বলেছেন: "যদি মাইটোকন্ড্রিয়াকে ROS থেকে রক্ষা করা যায়,মাইটোকন্ড্রিয়ালফাংশন এবং জ্ঞানীয় ফাংশন বজায় রাখা যেতে পারে। ভবিষ্যতের গবেষণায় মস্তিষ্কের প্রাথমিক পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করার জন্য ডায়াগনস্টিক মার্কারগুলির বিকাশের পাশাপাশি মাইটোকন্ড্রিয়াতে উচ্চ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপ সহ যৌগগুলি অন্বেষণের উপর ফোকাস করা উচিত।"