ডেন্টাল মেসেনকাইমাল স্টেম সেল সিক্রেটোম: নিউরোপ্রোটেকশন এবং নিউরোজেনারেশন পার্ট 3 এর জন্য একটি আকর্ষণীয় পদ্ধতি

প্রারম্ভিক প্রাক-লক্ষণযুক্ত DPSC-CM প্রশাসন যানবাহন-চিকিত্সা করা SOD1G93A ইঁদুরের তুলনায় নিউরোমাসকুলার জাংশন ইননারভেশন উন্নত করেছে।

নিউরোমাসকুলার এবং স্মৃতি ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। আমাদের স্নায়ুতন্ত্র এবং পেশী সিস্টেম পরস্পর নির্ভরশীল, এবং তারা আমাদের শরীরের বিভিন্ন ক্রিয়াকলাপ সম্পূর্ণ করতে একসাথে কাজ করে। আর এই সহযোগিতা আমাদের স্মৃতির জন্যও খুবই গুরুত্বপূর্ণ।

প্রথমত, আমাদের স্নায়ুতন্ত্র তথ্য প্রেরণ এবং শরীরের বিভিন্ন অংশের গতিবিধি নিয়ন্ত্রণের জন্য দায়ী। যখন আমরা নতুন কিছু শিখি, তখন আমাদের মস্তিষ্ক নতুন নিউরোট্রান্সমিটার এবং সিন্যাপস তৈরি করবে, যা আমাদের নতুন জ্ঞানকে আরও ভালভাবে মনে রাখতে সাহায্য করতে পারে।

দ্বিতীয়ত, আমাদের পেশী সিস্টেমও আমাদের স্মৃতির সাথে ওতপ্রোতভাবে জড়িত। গবেষণায় দেখা গেছে যে আমাদের পেশী স্মৃতি আমাদের মস্তিষ্কের স্মৃতিকে প্রভাবিত করতে পারে, অর্থাৎ পেশী প্রশিক্ষণের মাধ্যমে আমরা আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারি।

আরও বিশেষভাবে, যখন আমরা পেশী প্রশিক্ষণ করি, তখন আমাদের পেশীগুলি পেশী স্মৃতি গঠন করবে। এই পেশী স্মৃতি আমাদের পেশীগুলিকে আরও ভালভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে এবং আমাদের নড়াচড়াগুলিকে আরও সঠিক এবং সমন্বিত করতে সাহায্য করতে পারে। একই সময়ে, এই পেশী স্মৃতি আমাদের মস্তিষ্কের স্মৃতিশক্তিও বাড়াতে পারে কারণ আমাদের মস্তিষ্ক আমাদের পেশীর নড়াচড়া এবং সংবেদন রেকর্ড করবে।

অতএব, আমরা পেশী প্রশিক্ষণের মাধ্যমে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারি। উদাহরণস্বরূপ, আমরা ভারসাম্য প্রশিক্ষণ, নাচ, টেবিল টেনিস খেলা এবং অন্যান্য খেলাধুলা করতে পারি, যা আমাদের পেশীগুলিকে ব্যায়াম করতে, আমাদের সমন্বয় এবং প্রতিক্রিয়ার ক্ষমতাকে উন্নত করতে এবং এইভাবে আমাদের পেশী স্মৃতি এবং মস্তিষ্কের স্মৃতিশক্তি বাড়াতে সাহায্য করতে পারে।

সংক্ষেপে, নিউরোমাসকুলার এবং স্মৃতির মধ্যে সম্পর্ক খুব ঘনিষ্ঠ। আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করার জন্য আমাদের সুস্বাস্থ্য বজায় রাখতে হবে এবং সঠিক পেশী প্রশিক্ষণ সঞ্চালন করতে হবে। একই সময়ে, আমাদের খাদ্য, বিশ্রাম এবং মানসিক স্বাস্থ্যের দিকেও মনোযোগ দিতে হবে এবং আমাদের শারীরিক ও মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে ব্যাপকভাবে উন্নত করার জন্য একটি ভাল জীবনযাপনের অভ্যাস বজায় রাখতে হবে। এটা দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে। Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য রক্ষা করে। এছাড়াও, Cistanche স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, যার ফলে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি পায়। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার ক্ষমতা এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ঘটনাকে প্রতিরোধ করতে পারে।

মস্তিষ্কের কার্যকারিতা উন্নত করার উপায়গুলি জানুন ক্লিক করুন

দেরী-প্রি-লক্ষণের পর্যায়ে প্রশাসন শুধুমাত্র নিউরোমাসকুলার জংশন সংরক্ষণই বৃদ্ধি করেনি বরং মেরুদন্ডের ভেন্ট্রাল হর্নে মোটর নিউরন বেঁচে থাকারও উন্নতি করেছে।

যাইহোক, অ্যাস্ট্রোগ্লিওসিস এবং মাইক্রোগ্লিয়ারিঅ্যাক্টিভিটি প্রভাবিত হয়নি। মজার বিষয় হল, উপসর্গ থেকে দৈনিক ডিপিএসসি-সিএম চিকিত্সা শুরু হওয়ার পরে বেঁচে থাকার পাশাপাশি সামগ্রিক আয়ু বৃদ্ধি করে [69]।

ট্রানজিয়েন্ট মিডল সেরিব্রাল আর্টারিওক্লুশন (tMCAO) আঘাতের একটি মুরিন মডেলে DPSC-EXO প্রশাসন মস্তিষ্কের শোথ, সেরিব্রাল ইনফার্কশন এবং স্নায়ুবিক দুর্বলতা হ্রাস করে। DPSC-EXOs টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLR) 4, MyD88, এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর ক্যাপা-লাইট-চেইন-বর্ধক সক্রিয় বি কোষের (NF-κB) ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশন (I/R)-মধ্যস্থিত প্রকাশকে বাধা দেয়।

DPSC-EXOs এছাড়াও প্রো-ইনফ্ল্যামেটরিসাইটোকাইন IL-6, IL-1 এবং TNF- এর প্রোটিন এক্সপ্রেশন কমিয়েছে, এবং ভিভোতে হাই মোবিলিটি গ্রুপ বক্সপ্রোটিন (HMGB) 1 এর সাইটোপ্লাজমিক ট্রান্সলোকেশন কিন্তু ওজিডি/তে ভিট্রোতেও রিপারফিউশন (OGD/R)-প্ররোচিত BV2 কোষ।

এইভাবে, ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে DPSC-EXOs HMGB1/TLR4/MyD88/NFκB সংকেত পথ [70] এর বাধার মাধ্যমে সেরিব্রাল I/R-প্ররোচিত নিউরোইনফ্লেমেশনের বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেকশন প্রয়োগ করতে পারে।

DPSC-CM অ্যানিউরিজমাল সাবরাচনয়েড হেমোরেজ (aSAH)-প্ররোচিত ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং আহত মস্তিষ্কে উন্নত অক্সিজেনেশনের উন্নতি ঘটায়। DPSC-CM প্রশাসন এছাড়াও জ্ঞানীয় এবং মোটর দুর্বলতা উন্নত করেছে।

DPSC-CM প্রশাসন নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করেছে যেমনটি Iba1-পজিটিভ কোষের সংখ্যা হ্রাস দ্বারা প্রদর্শিত হয়েছে। DPSC-CM এর প্রধান উপাদান ছিল IGF-1।

IGF-এর অ্যান্টিবডি-মধ্যস্থতা নিরপেক্ষকরণ-1মাইক্রোসার্কুলেশন, আইবিএ1-আহত মস্তিষ্কের অংশে ইতিবাচক কোষ, এবং জ্ঞানীয়/মোটর দুর্বলতায় DPSC-CM-এর উদ্ধারকারী প্রভাবের মাঝারিভাবে অবনতি ঘটায় [71]।

DPSC-CM প্রশাসন স্ট্রেপ্টোজোটোসিন-প্ররোচিত ডায়াবেটিক ইঁদুরের ফুটপ্যাডে সায়্যাটিক মোটর/সংবেদনশীল স্নায়ু পরিবাহী গতি, সায়াটিক নার্ভ রক্ত ​​প্রবাহ এবং ইন্ট্রাএপিডার্মাল নার্ভ ফাইবার ঘনত্ব উন্নত করেছে।

তদ্ব্যতীত, কঙ্কালের পেশীগুলির কৈশিক ঘনত্ব বৃদ্ধি পায় যখন ডায়াবেটিক ইঁদুরের সায়াটিক স্নায়ুতে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া হ্রাস পায় [72]। কানাডা এট আল। সায়্যাটিক স্নায়ু পরিবাহী গতি এবং সায়াটিক স্নায়ু রক্ত ​​​​প্রবাহে সিএম এর ইতিবাচক প্রভাব নিশ্চিত করেছে।

তদুপরি, চিকিত্সাটি পেশীর বান্ডলেসাইজ, কঙ্কালের পেশীতে ভাস্কুলার ঘনত্ব এবং ডায়াবেটিক ইঁদুরে ইন্ট্রাএপিডার্মাল নার্ভ ফাইবারের ঘনত্বও বাড়িয়েছে।

যাইহোক, DPSC এবং DPSC-CM-এর ফলাফলের মধ্যে কোন পার্থক্য পাওয়া যায়নি। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দিয়েছে যে DPSC এবং DPSC-CM প্রশাসনের কার্যকারিতা সম্ভবত সিক্রেটমের কারণে হয়েছিল।

বিশেষ করে, DPSC-CM-এ এনজিওজেনিক ফ্যাক্টর রয়েছে যেমন VEGF-C, নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর, যেমন BDNF, এবং IL-1, IL-4, এবং TLR4 সহ ইমিউনোমোডুলেটরি ফ্যাক্টর [73]। উপস্থাপিত গবেষণার একটি ওভারভিউ এই অনুচ্ছেদে সারণি 2 পাওয়া যায়।

এ, অ্যামাইলয়েড; aSAH, aneurysmal subarachnoid hemorrhage; AMSC, অ্যাডিপোজ টিস্যু প্রাপ্ত MSC; বিডিএনএফ, ব্রেইনড্রাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর; BMP, হাড় morphogenetic প্রোটিন; BMSCs, bone marrow MSCs; CM, শর্তযুক্ত মাধ্যম; ডিএফএসসি, ডেন্টাল ফলিকল স্টেম সেল; DPSC, ডেন্টাল পাল্প স্টেম সেল; EXOs, exosomes; এফজিএফ, ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথফ্যাক্টর; জিডিএনএফ, গ্লিয়াল-সেল থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর; GFAP, গ্লিয়াল ফাইব্রিলারি অ্যাসিডিক প্রোটিন; G-CSF, granulocytecolony-উত্তেজক ফ্যাক্টর; এইচজিএফ, হেপাটোসাইট বৃদ্ধির ফ্যাক্টর; IFN, ইন্টারফেরন; IGF, ইনসুলিনের মতো বৃদ্ধির ফ্যাক্টর; IGFBP, ইনসুলিনের মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর বাঁধাই প্রোটিন; IL, interleukin; MCP, Monocyte Chemoattractant প্রোটিন; MSCs, mesenchymal স্টেম সেল; এনজিএফ, স্নায়ু বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; এনটি, নিউরোট্রফিন; OGD/R, অক্সিজেন-গ্লুকোজ বঞ্চনা-রিপারফিউশন; OPG, osteoprotegerin; PDGF, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; ROS, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি; SCAPs, apical papilla থেকে স্টেম সেল; SHED, মানুষের এক্সফোলিয়েটেড পর্ণমোচী দাঁত থেকে স্টেম সেল; TGF, ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর; TIMP, মেটালোপ্রোটিনেসের টিস্যু ইনহিবিটার; TLR, রিসেপ্টরের মত টোল; tMCAO, ক্ষণস্থায়ী মধ্যম সেরিব্রাল ধমনী অবরোধ; VEGF, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; ↑, বৃদ্ধি/উন্নতি; ↓, হ্রাস।

3.2। মানব এক্সফোলিয়েটেড পর্ণমোচী দাঁত সিক্রেটোম থেকে স্টেম সেল

SHED-এর সিক্রেটম মাইক্রোগ্লিয়াল কোষের কার্যকলাপকে সংশোধন করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছিল। SHED থেকে প্রাপ্ত EVs ইনহিবিটেড লাইপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস)- মানব মাইক্রোগ্লিয়াল কোষে NF-κB সিগন্যালিংপথের সক্রিয়করণ।

তদুপরি, ইভিগুলি অপোলারাইজড কোষগুলিতে ফ্যাগোসাইটিক অ্যাক্টিভিটি হ্রাস, M1 পোলারাইজড কোষে সামান্য হ্রাস এবং M2 পোলারাইজড কোষগুলিতে একটি মাঝারি বৃদ্ধিকে প্ররোচিত করে। EVs M0, M1, এবং M2 পোলারাইজড কোষে গ্লাইকোলাইটিক কার্যকলাপের অবিলম্বে এবং টেকসই বৃদ্ধি ঘটায়। মজার বিষয় হল, ইভিগুলি একটি বিপরীত-নির্ভর পদ্ধতিতে কাজ করেছে [74]।

ইভিগুলি মাইক্রোগ্লিয়াল কোষে অন্তঃকোষীয় Ca2+ এবং ATP রিলিজের দ্রুত বৃদ্ধিকে প্ররোচিত করে। ইভিগুলি P2X4 রিসেপ্টর/দুধের ফ্যাট গ্লোবুল-এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর-ফ্যাক্টর VIII (MFG-E8)-নির্ভর প্রক্রিয়ার মাধ্যমে মাইক্রোগ্লিয়াল গতিশীলতা প্রচার করতে সক্ষম হয়েছিল [75]।

বিভিন্ন অধ্যয়ন ভিট্রো এবং ভিভোপারকিনসন্স ডিজিজ (পিডি) মডেল উভয় ক্ষেত্রেই SHED CM এর উপকারী প্রভাবের প্রতিবেদন করে। ফুজি এট আল। প্রমাণিত যে SHED থেকে প্ররোচিত ডোপামিনার্জিক-নিউরন-লাইক কোষগুলি একটি 6-হাইড্রক্সি-ডোপামিন(6-ওএইচডিএ)-প্ররোচিত পারকিনসোনিয়ান ইঁদুরের মডেলে থেরাপিউটিক সুবিধাগুলি প্রয়োগ করতে সক্ষম হয়েছিল, স্নায়বিক ঘাটতি উন্নত করে এবং ডোপামিন (DA) মাত্রা আরও বাড়িয়ে তোলে অভেদ্য SHED এর চেয়ে দক্ষতার সাথে।

যাইহোক, প্যারাক্রাইন প্রভাবগুলি 6-OHDA-প্ররোচিত নিউরোডিজেনারেশনের বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেকশনে অবদান রাখতে পারে৷ প্রকৃতপক্ষে, বিভেদযুক্ত SHED থেকে প্রাপ্ত CM প্রাথমিক নিউরনস্যাবিস্ট 6-OHDA বিষাক্ততা এবং ভিট্রোতে ত্বরান্বিত নিউরাইট আউটগ্রোথ রক্ষা করতে সক্ষম হয়েছিল [76]৷

একটি পিডি মডেলে SHED-CM এর বিভিন্ন ডোজ পরীক্ষা করা হয়েছিল। SHED-CM এর 10 µg/mL ডোজ মোটর ক্ষমতা পুনরুদ্ধার করেনি, যখন SHED-CM এর 30 µg/mL শুধুমাত্র হালকা উন্নতি ঘটায়। পরিবর্তে, 100 µg/mL SHED-CM মোটর ঘাটতি এবং PD-তে সর্বাধিক উন্নতি ঘটায়। একটি উচ্চ ডোজ আরো উন্নতি প্ররোচিত না.

SHED-CM টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেস (TH) পরিমাণ বৃদ্ধি করে এবং সাবস্ট্যান্টিয়ানিগ্রা এবং স্ট্রিয়াটাম উভয় ক্ষেত্রেই সিনুক্লিনের মাত্রা হ্রাস করে। এছাড়াও, SHED-CM চিকিত্সা একই মস্তিষ্কের অঞ্চলে Iba-1 পজিটিভ কোষ এবং CD4 স্তর উভয়ই হ্রাস করেছে।

SHED-CM-এর প্রধান উপাদানগুলির মধ্যে রয়েছে ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথ ফ্যাক্টর বাইন্ডিং প্রোটিন-6 (IGFBP-6), মেটালোপ্রোটিনেসের টিস্যু ইনহিবিটর (TIMP)-2, TIMP-1, এবং TGF -1। অধিকন্তু, বায়োইনফরমেটিক্স বিশ্লেষণ ইঙ্গিত দেয় যে SHEDCM স্নায়ু পুনর্জন্মকে উন্নীত করতে সক্ষম হয়েছিল।

প্রকৃতপক্ষে, আরএনএ সিকোয়েন্সিং প্রমাণ করে যে SHED-CM প্রশাসন জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলটিকে নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরের মতো প্যাটার্নে স্থানান্তরিত করেছে, নিউরোডেভেলপমেন্ট এবং স্নায়ু পুনরুজ্জীবনের সাথে জড়িত জিনগুলিকে আপগ্রেগুলেট করে।

SHED-CM-এর প্রধান উপাদানগুলি cholinergic এবং serotoninergic synapses, ক্যালসিয়াম সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং অ্যাক্সন গাইডেন্সের সাথে জড়িত আণবিক নেটওয়ার্কগুলিতে অংশগ্রহণ করতে পারে [77]।

SHEDs থেকে প্রাপ্ত EXOs এবং MVsকে PD মডেলে তাদের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের জন্যও মূল্যায়ন করা হয়েছে। EXOs, কিন্তু MV নয়, ল্যামিনিন-প্রলিপ্ত ত্রি-মাত্রিক অ্যালজিনেট মাইক্রো-ক্যারিয়ার চাপা 6-OHDA-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসিন ডোপামিনার্জিক নিউরনে জন্মানো SHED থেকে উদ্ভূত। বিপরীতে, স্ট্যান্ডার্ড সংস্কৃতির পরিস্থিতিতে জন্মানো SHED থেকে প্রাপ্ত MVs বা EXOs দ্বারা কোন প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রয়োগ করা হয়নি [78]।

পরিবর্তে, SHEDs থেকে প্রাপ্ত EV-এর ইন্ট্রানাসাল অ্যাডমিনিস্ট্রেশন PD-এর একটি ইঁদুর মডেলে কার্যকরী হিসাবে দেখানো হয়েছিল, স্ট্রিয়াটাম এবং সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা [79]-এ TH এক্সপ্রেশনের স্বাভাবিককরণের সাথে মিলিত হয়ে মোটর ফাংশন উন্নত করে।

ইন্ট্রানাসাল অ্যাডমিনিস্ট্রেশনটি একটি AD মডেলেও পরীক্ষা করা হয়েছিল, দেখায় যে SHEDCM জ্ঞানীয় ফাংশন উন্নত করেছে। SHED-CM অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমিয়েছে, M1-টাইপপ্রো-ইনফ্ল্যামেটরি মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে M2-টাইপ অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভের দিকে সরিয়ে দিয়েছে, এবং নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর লেভেল বাড়িয়েছে। BMSCs-CM কম কার্যকরী ছিল।

এটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ কমিয়েছে, কিন্তু অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি M2 মার্কারগুলির অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারেনি। SHED-CM-এর সাথে চিকিত্সা এছাড়াও ভিট্রোতে গ্লুটামেট-প্ররোচিত নিউরোনাল মৃত্যুকে দমন করে [80]। SHED-CM এছাড়াও রোগের স্কোর উন্নত করতে এবং ডিমাইলিনেশন, অ্যাক্সোনালিনজুরি, প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ, এবং প্রইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এক্সপ্রেশন কমাতে সক্ষম হয়েছিল EAE) ইঁদুর।

এই পরিবর্তনগুলি M1 থেকে M2 থেকে মাইক্রোগ্লিয়া/ম্যাক্রোফেজ ফেনোটাইপের পরিবর্তনের সাথে যুক্ত ছিল। সিয়ালিক-অ্যাসিড-বাইন্ডিং আইজি-লাইক লেকটিন-9(ইডি-সিগলেক-9), শেড-সিএম-এর একটি প্রধান উপাদানের নিঃসৃত ইক্টোডোমেনের সাথে EAE ইঁদুরের চিকিত্সার ফলে SHED-CM-এর তুলনায় অনুরূপ প্রভাব দেখা দেয় চিকিত্সা, যখন ED-Siglec{11}} হ্রাস SHEDCM-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলিকে বিলুপ্ত করে।

বিপরীতে, এইচজিএফ হ্রাস শেড-সিএম-মধ্যস্থ সুরক্ষায় বাধা সৃষ্টি করেনি, এটি ইঙ্গিত করে যে এইচজিএফ SHED-CM-এর কার্যকারিতার উপর সামান্য প্রভাব ফেলেছিল। SHED-CM মায়েলিন অলিগোডেনড্রোসাইট গ্লাইকোপ্রোটিন-নির্দিষ্ট সিডি4+ টি কোষের বিস্তারকে বাধা দেয়, সেইসাথে তাদের ভিট্রোতে প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন [81]।

মাতসুবারা এট আল। দেখায় যে SHED এবং SHED-CM ইঁদুরের আঘাতপ্রাপ্ত মেরুদণ্ডের কর্ডে প্রশাসিত হয় তীব্র পোস্ট ইনজুরি পিরিয়ডে কার্যকরী পুনরুদ্ধারকে প্ররোচিত করে। SHED-CM প্রদাহ-বিরোধী কার্যকলাপ দেখিয়েছে, প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের মাত্রা কমিয়েছে, এবং ইমিউনোরেগুলেটরি অ্যাকশন, M2 অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ম্যাক্রোফেজগুলিকে প্ররোচিত করেছে।

সিএম-এর থেরাপিউটিক প্রভাবগুলির জন্য দায়ী কারণগুলি সনাক্ত করতে, SHEDCM-এ উপস্থিত দ্রবণীয় কারণগুলি চিহ্নিত করা হয়েছিল। মোট 79 টি প্রোটিন চিহ্নিত করা হয়েছিল, তাদের মধ্যে কিছু নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়ায় জড়িত বলে জানা যায়, অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, এবং অ্যাক্সোনাল প্রসারণ বৈশিষ্ট্য সহ। বিশেষ করে, MCP-1 এবং ED-Siglec-9 ম্যাক্রোফেজ পার্থক্যের মতো M2-তে জড়িত থাকতে পারে।

প্রকৃতপক্ষে, SHED-CM হ্রাসকৃত CM এর M2-এর মতো ম্যাক্রোফেজগুলিকে প্ররোচিত করার এবং SCI-এর পরে কার্যকরী পুনরুদ্ধারের প্রচার করার ক্ষমতা থেকে এই কারণগুলি হ্রাস করা। মজার বিষয় হল, BMSC-CM-এর প্রশাসন কোন বা শুধুমাত্র সামান্য M2-কোষের পার্থক্যকে প্ররোচিত করেনি এবং SHED-CM [82] এর মতো পুনরুদ্ধারকে প্ররোচিত করেনি।

পূর্ববর্তী অধ্যয়নের সাথে একমত, অ্যাকোলাজেন হাইড্রোজেলে লোড করা SHED-CM-এর সাথে চিকিত্সা, একটি ডেলিভারি সিস্টেম হিসাবে ব্যবহৃত, SCI ইঁদুরগুলিতে কার্যকরী পুনরুদ্ধার প্ররোচিত করে, যেমন Basso, Beattie, এবং Bresnahanscoring এর মাধ্যমে মূল্যায়ন করা স্কোরের উন্নতি দ্বারা প্রদর্শিত হয়, ঝোঁক প্লেন, ঠান্ডা অ্যালোডিনিয়া , এবং মরীচি হাঁটার পরীক্ষা [83]।

একটি কোলাজেন হাইড্রোজেলে লোড করা SHED-CM সহ চিকিত্সার ফলে সংরক্ষিত সাদা এবং ধূসর পদার্থের পরিমাণ এবং একটি ইঁদুরের SCI মডেলে নিউরন এবং অলিগোডেনড্রোসাইটের মোট সংখ্যা বৃদ্ধি পায়। বিপরীতে, ক্ষতের পরিমাণ এবং ক্ষতের দৈর্ঘ্য হ্রাস পায়। যাইহোক, এই গবেষণায়, SHED-CM একাই কোন সুরক্ষা প্রয়োগ করেনি।

লেখকরা পরামর্শ দিয়েছেন যে এটি SHED-CM এর থেরাপিড প্রসারণের কারণে হতে পারে, এবং এইভাবে কোলাজেন হাইড্রোজেল একটি দক্ষ রিলিজিং সিস্টেম হিসাবে কাজ করতে পারে [84]। SHED-CM-এর একটি একক শিরায় ইনজেকশনও মেরুদন্ডের স্নায়ু ট্রান্সেকশন দ্বারা প্ররোচিত যান্ত্রিক অ্যালোডাইনিয়াকে বিপরীত করে, মাইক্রোগলিয়া দমন করে। এবং অ্যাস্ট্রোসাইট অ্যাক্টিভেশন, এবং নিউরোনাল ইনজুরি মার্কার অ্যাক্টিভেটিং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 3 (ATF3) এবং ম্যাক্রোফেজ জমার জন্য নিউরনের সংখ্যা পজিটিভ হ্রাস করেছে।

বিশেষ করে, 30 এবং 50 kDa-এর মধ্যে আণবিক ওজন সহ SHED-CMfraction ব্যথাকে বিপরীত করে দেয়, পরামর্শ দেয় যে 30-50 kDa পরিসরে আণবিক ভর সহ প্রোটিন উপাদানগুলি নিউরোপ্রোটেকশনের জন্য দায়ী ছিল [85]।

ইঁদুরের মুখের নার্ভ ট্রানজেকশন দ্বারা গঠিত নার্ভ গ্যাপ থেকে SHED-এ সিরাম-মুক্ত CM দিয়ে সমৃদ্ধ একটি কোলাজেন স্পঞ্জের ইমপ্লান্টেশন স্নায়বিক ফাংশন পুনরুদ্ধার করে। বিপরীতে, CM-এর MCP-1 এবং ED-Siglec-9 কমে গেছে , যা অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এম 2 ম্যাক্রোফেজ ইনডিউসার, স্নায়বিক ফাংশন পুনরুদ্ধার করেনি। উল্লেখযোগ্যভাবে, MCP-1 এবংED-Siglec-9 ভিট্রো এবং ভিভোতে M2 ম্যাক্রোফেজের মেরুকরণকে প্ররোচিত করেছে। এইভাবে, ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে MCP-1/ED-Siglec-9 M2 ম্যাক্রোফেজ [86] প্ররোচিত করে পেরিফেরাল নার্ভ পুনর্জন্মে অংশগ্রহণ করেছিল।

SHED-CM চিকিত্সা শোয়ান কোষে প্রসারণ, স্থানান্তর এবং নিউরন-, ECM- এবং এনজিওজেনেসিস-সম্পর্কিত জিনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করেছে। অধিকন্তু, SHED-CM ডোরসাল রুট গ্যাংলিয়ার নিউরাইট বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করে এবং কোষের কার্যক্ষমতা বৃদ্ধি করে।

ভিভোতে, স্নায়ু ট্রান্সেকশন সার্জারির পরে SHED-CM গ্রুপে অ্যাক্সন পুনরুত্থান এবং মাইলিনেশন বেশি ছিল৷ SHED-CM গ্রুপে পেশী অ্যাট্রোফি হ্রাস করার সময় মোটর ফাংশন উন্নত হয়েছিল৷ এইভাবে, SHEDs বিভিন্ন ট্রফিক ফ্যাক্টর নিঃসরণ করতে পারে যা একাধিক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে পেরিফেরাল নার্ভের পুনর্জন্মকে উন্নত করে। বিশেষত, SHED-CM-এ NGF, BDNF, NT-3, GDNF, সিলিয়ারি নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (CNTF), VEGF, এবং HGF [87] রয়েছে।

SHED-EXO-এর প্রশাসন ইঁদুরের মোটর কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতি করেছে এবং আঘাতমূলক মস্তিষ্কের আঘাতের সাথে ইঁদুরের কর্টিকাল ক্ষত হ্রাস করেছে। SHED-EXO গুলি এই প্রভাবগুলি প্রয়োগ করতে পারে, নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করে এবং মাইক্রোগ্লিয়া মেরুকরণ [88] স্থানান্তর করতে পারে।

SHED-CM মোটর অক্ষমতার উন্নতি ঘটিয়েছে এবং স্থায়ী MCAO-এর পরে ইনফার্কের পরিমাণ হ্রাস করেছে। SHED-CM চিকিত্সা করা গ্রুপটি পেরি-ইনফার্ক্ট এলাকায় ডাবলকোর্টিন, নিউরোফিলামেন্ট এইচ, নিউরোনাল নিউক্লিয়াস এবং ইঁদুরের এন্ডোথেলিয়াল সেল অ্যান্টিজেনের মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে।

মজার বিষয় হল, SHED-CM এন্ডোজেনাস নিউরোনাল প্রোজেনিটর সেল (NPC), ভাস্কুলোজেনেসিস এবং উন্নত ইস্কেমিক ব্রেন ইনজুরি [89] এর স্থানান্তর এবং পার্থক্যকে প্ররোচিত করেছে।

হাইপোক্সিয়া-ইস্কিমিয়া-আহত ইঁদুরগুলিতে SHED-CM-এর ইন্ট্রাসেরিব্রাল অ্যাডমিনিস্ট্রেশন স্নায়বিক ফাংশন, বেঁচে থাকার হার এবং নিউরোপ্যাথোলজিকাল স্কোর [90] উন্নত করেছে।

সিএম SHED থেকে প্রাপ্ত, এবং বিশেষত শুধুমাত্র ভগ্নাংশ<6 kDa, promoted neurite outgrowth of DRG neurons. Moreover, SHED-CM prevented the decline in sensory nerve conduction velocities in diabetic mice and ameliorated the capillary number-to-muscle fiber ratio and capillary blood flow [91]. 

উচ্চতর স্বরযন্ত্রের স্নায়ুর আঘাতের একটি পশু মডেলে, SHED-CM এর পদ্ধতিগত প্রশাসন কার্যকরী পুনরুদ্ধারকে প্ররোচিত করে, M2 ফেনোটাইপের দিকে ম্যাক্রোফেজগুলিকে স্থানান্তরিত করে মাইলিনেশন এবং অ্যাক্সোনাল পুনর্জন্মকে প্রচার করে।

এই অনুচ্ছেদে উপস্থাপিত অধ্যয়নের একটি ওভারভিউ টেবিল 3 এ উপলব্ধ।

6-ওএইচডিএ, 6-হাইড্রক্সি-ডোপামিন; এ, অ্যামাইলয়েড; BDNF, মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর; BMP, হাড় morphogenetic প্রোটিন; CM, শর্তযুক্ত মাধ্যম; সিএনটিএফ, সিলিয়ারি নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর; EAE, পরীক্ষামূলক অটোইমিউনেন্সফালোমাইলাইটিস; ইসিএম, এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স; ED-Siglec-9, sialic-acid-binding Ig-like lectin এর ectodomain-9;EXOs, exosomes; EVs, বহির্মুখী ভেসিকল; FGF, fibroblast বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; জিডিএনএফ, গ্লিয়াল-সেল থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর; এইচজিএফ, হেপাটোসাইট বৃদ্ধির ফ্যাক্টর; icv, intracerebroventricular; IGFBP, ইনসুলিনের মতো বৃদ্ধির ফ্যাক্টর বাঁধাই প্রোটিন; LPS, lipopolysaccharide; MCP, Monocyte Chemoattractant প্রোটিন; MVs, microvesicles; NF-κB, নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপ্পা-লাইট-চেইন-অ্যাক্টিভেটেড বি কোষের বৃদ্ধিকারী; এনজিএফ, স্নায়ু বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; এনটি, নিউরোট্রফিন; OGD, অক্সিজেনগ্লুকোজ বঞ্চনা; SHED, মানুষের এক্সফোলিয়েটেড পর্ণমোচী দাঁত থেকে স্টেম সেল; MCAO, মিডল সেরিব্রাল আর্টারিওক্লুশন; এসসিআই, মেরুদণ্ডের আঘাত; TBI, আঘাতমূলক মস্তিষ্কের আঘাত; TGF, বৃদ্ধি ফ্যাক্টর রূপান্তর; টিআইএমপি, মেটালোপ্রোটিনেসের টিস্যুইনহিবিটার; VEGF, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর; ↑, বৃদ্ধি/উন্নতি; ↓, হ্রাস।

For more information:1950477648nn@gmail.com