অংশ Ⅰ: হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের প্রার্থী ফসফোলিপিড বায়োমার্কার এবং লেপটিন রিসেপ্টর-ঘাটতি ডিবি/ডিবি মাউসে তাদের অঙ্গ-নির্দিষ্ট অনুসন্ধানের বৈধতা

বিমূর্ত

(প্রি-) ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের (CKD) প্রাথমিক বায়োমার্কারগুলি অন্বেষণ করা ডায়াবেটিসের ব্যক্তিগতকৃত ব্যবস্থাপনার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এখানে, আমরা অগসবার্গ রিজিওনাল কোঅপারেটিভ হেলথ স্টাডি (KORA) এর হাইপারগ্লাইসেমিক অংশগ্রহণকারীদের রেনাল ফাংশনের সাথে যুক্ত CKD ইভেন্টগুলির (sphingomyelin (SM) C18:1 এবং phosphatidylcholine diacyl (PC aa) C38:0) দুটি প্রার্থী বায়োমার্কার মূল্যায়ন করেছি। কোহোর্ট, সেইসাথে দুটি জৈবিক তরল এবং লেপটিন রিসেপ্টর-ঘাটতি (ডিবি/ডিবি) ইঁদুর এবং বন্য-প্রকার নিয়ন্ত্রণে ছয়টি অঙ্গ। এটি পাওয়া গেছে যে হাইপারগ্লাইসেমিক রোগীদের মধ্যে SM C18:1 এবং PC aa C38-এর উচ্চতর সিরাম ঘনত্ব:{{10} কম গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (eGFR) অনুমান এবং CKD প্রাদুর্ভাবের উচ্চতর সম্ভাবনার সাথে যুক্ত ছিল। ডিবি/ডিবি ইঁদুরে, উভয় বিপাকের ঘনত্ব প্রস্রাব এবং অ্যাডিপোজ টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল, তবে ফুসফুসে বেশি। এছাড়াও, প্লাজমা এবং লিভারে SM C18:1 মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল এবং PC aa C38:0 মাত্রা db/db ইঁদুরের অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। এই ক্রস-বিভাগীয় মানব অধ্যয়ন নিশ্চিত করে যে SM C18:1 এবং PC aa C38:0 প্রিডায়াবেটিক ব্যক্তিদের মধ্যে কিডনি কর্মহীনতার সাথে যুক্ত, এবং প্রাণী অধ্যয়ন পরামর্শ দেয় যে লিভার, ফুসফুস, অ্যাড্রিনাল এবং ভিসারাল ফ্যাট তাদের সিস্টেমিক নিয়ন্ত্রণে জড়িত থাকতে পারে। আমাদের অনুসন্ধানগুলি (প্রাক) ডায়াবেটিস রোগীদের রেনাল রোগের প্রাথমিক বায়োমার্কার হিসাবে এই দুটি ফসফোলিপিডকে আরও বৈধ করে।

কীওয়ার্ড

দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ; প্রিডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস; ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি; কিডনি ফাংশন হ্রাস; লেপটিন রিসেপ্টর-ঘাটতি মাউস; উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য; যকৃত; শ্বাসযন্ত্র; বিপাকবিদ্যা;Cistanche সুবিধা.

জানতে এখানে ক্লিক করুনকিডনির ওপর Cistanche-এর প্রভাব

ভূমিকা

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ (CKD) এবং শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগের একটি প্রধান কারণ। প্রিডায়াবেটিস বা টাইপ 2 ডায়াবেটিস (T2D) রোগীদের মধ্যে CKD সংবেদনশীলতার জন্য প্রাথমিক স্ক্রীনিং আরও ব্যক্তিগতকৃত ডায়াবেটিস ব্যবস্থাপনা কাঠামোর মধ্যে ডায়াবেটিক মাইক্রোভাসকুলার জটিলতাগুলির কার্যকর প্রতিরোধ এবং পরিচালনার সম্ভাবনা বাড়িয়ে তুলতে পারে। যাইহোক, স্বাস্থ্যসেবা সংস্থানগুলির কার্যকর বরাদ্দ নিশ্চিত করার জন্য লক্ষ্যযুক্ত স্ক্রীনিং অপরিহার্য।

CKD-এর ঐতিহ্যগত চিহ্নিতকারীরা T2D রোগীদের মধ্যে CKD এর বিকাশের সঠিকভাবে পূর্বাভাস দেয় না। 5.5 বছরের ফলো-আপ সহ একটি বড় এলোমেলো ক্লিনিকাল ট্রায়ালে, মূত্রনালীর অ্যালবুমিন থেকে ক্রিয়েটিনিন অনুপাত (UACR) এবং আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (eGFR) রোগীদের মধ্যে প্রাথমিক CKD এর সূচনা এবং অগ্রগতির পূর্বাভাস দেওয়ার জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পরিবর্তনশীল হিসাবে পাওয়া গেছে। T2D. যাইহোক, এমনকি যখন বয়স এবং লিঙ্গের সাথে মিলিত হয় (অর্থাৎ, চারটি ক্লিনিকাল ভেরিয়েবলের একটি সেট: বয়স, লিঙ্গ, eGFR, এবং UACR), তাদের ভবিষ্যদ্বাণী করার ক্ষমতা পরিমিত ছিল, একটি বাহ্যিকভাবে বৈধ সি-পরিসংখ্যানের সাথে {{6} }.68।

রোগের সূত্রপাত এবং অগ্রগতির সাথে সম্পর্কিত বিপাকীয় পরিবর্তনগুলি অধ্যয়ন করার পাশাপাশি প্রাথমিক হস্তক্ষেপের জন্য ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কারগুলি সন্ধানের জন্য মেটাবোলোমিক্স একটি অপেক্ষাকৃত নতুন পদ্ধতি। জনসংখ্যা-ভিত্তিক অগাস্টিন রিজিওনাল কো-অপারেটিভ হেলথ স্টাডি (KORA) কোহর্ট থেকে বেসলাইন মেটাবোলাইট প্রোফাইল ব্যবহার করে, আমরা সম্প্রতি দুটি প্রার্থী মেটাবোলাইট বায়োমার্কার (স্ফিংমাইলিন (এসএম) C18:1 এবং ফসফ্যাটিডাইলকোলিন ডায়াসিল (PC aa) C38:0) সনাক্ত করেছি। প্রিডায়াবেটিস বা T2D bb0 হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে CKD ইভেন্টের জন্য নির্দিষ্ট। SM C18:1 এবং PC aa C38:{{10}} মাল্টিভেরিয়েট লজিস্টিক রিগ্রেশন অ্যাডজাস্টমেন্ট, অগ্রাধিকার স্ক্রীনিং এবং আকাইকে তথ্যের মানদণ্ডের ধাপে ধাপে নির্বাচন সহ একটি তিন-পদক্ষেপ বৈশিষ্ট্য নির্বাচনের মাধ্যমে 125 টার্গেট মেটাবোলাইট থেকে চিহ্নিত করা হয়েছিল। এই দুটি বিপাককে পাঁচটি ক্লিনিকাল ভেরিয়েবল (বয়স, মোট কোলেস্টেরল, ফাস্টিং গ্লুকোজ, ইজিএফআর এবং ইউএসিআর) ফ্যাক্টর সহ CKD সংঘটনের সেরা ভবিষ্যদ্বাণী হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল। তাদের ভবিষ্যদ্বাণীমূলক প্রভাবের একটি গড় ক্ষেত্রফলের মান ছিল 0.857 বিষয় কাজের বৈশিষ্ট্যগত বক্ররেখার অধীনে, যা 14টি পরিচিত CKD ঝুঁকির কারণগুলির চেয়ে উচ্চতর ছিল। যাইহোক, ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত CKD-এর প্যাথোজেনেসিসে এই নতুন প্রার্থী বায়োমার্কারগুলির চক্রাকার সঞ্চয়ের দিকে পরিচালিত শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলি এখনও স্পষ্ট নয়।

প্রমিত Cistanche

হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে সিরাম ফসফোলিপিড মাত্রার পরিবর্তন CKD হওয়ার উচ্চ ঝুঁকিতে ইঙ্গিত দিতে পারে যে প্রাথমিক পরিবর্তনগুলি কেবল কিডনিতেই নয়, অন্যান্য অঙ্গ সিস্টেমেও ঘটে। দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের সময় ভাস্কুলার বিছানা থেকে প্রস্রাবের মধ্যে প্রচুর পরিমাণে সম্ভাব্য বিষাক্ত জৈব বিপাকগুলির অপর্যাপ্ত ক্লিয়ারেন্স শরীরের একাধিক সিস্টেম এবং অঙ্গকে প্রভাবিত করতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে সংবহন, পেশীবহুল, এবং শ্বাসযন্ত্রের সিস্টেমগুলির মধ্যে জটিল বিপাকীয় মিথস্ক্রিয়া এবং রোগ নির্ণয়ের ক্ষেত্রে তাদের সম্ভাব্য ক্লিনিকাল প্রয়োগগুলিকে আরও ভালভাবে বোঝার জন্য উদীয়মান বায়োমার্কারগুলির জৈবিক অন্বেষণ প্রয়োজন। এছাড়াও, ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত CKD প্যাথোজেনেসিসের বিবর্তনের প্রতিফলনকারী প্রাণী মডেলগুলি রোগের বৃদ্ধির সময় অঙ্গ-নির্দিষ্ট বিপাকীয় প্যাটার্নগুলির সরাসরি বিশ্লেষণের অনুমতি দেয়। লেপটিন রিসেপ্টর-ঘাটতি মাউস মডেল (ডিবি/ডিবি) প্রোটিনুরিয়া এবং থাইলাকয়েড স্ট্রোমাল সম্প্রসারণের একটি খুব সামঞ্জস্যপূর্ণ এবং শক্তিশালী বৃদ্ধি দেখায়। সুতরাং, এটি মানুষের ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির একটি সুপ্রতিষ্ঠিত মডেল।

এই গবেষণায়, আমরা SM C18:1 এবং PC aa C38:0 eGFR মান এবং CKD ঝুঁকি সম্পর্কে মূল্যায়ন করেছি, সেইসাথে KORA FF4 গবেষণায় সম্প্রতি উত্পন্ন হাইপারগ্লাইসেমিক অংশগ্রহণকারীদের লক্ষ্য বিপাক প্রোফাইলগুলি। উপরন্তু, আমরা ক্রিয়েটিনিন, SM C18:1, এবং PC aa C38:0 দুটি জৈবিক তরল (প্লাজমা, প্রস্রাব) এবং ছয়টি টিস্যুতে (লিভার, ফুসফুস, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, অ্যাডিপোজ টিস্যু, সেরিবেলাম এবং টেস্টিস) পরীক্ষা করেছি। ) ডিবি/ডিবি এবং ওয়াইল্ড-টাইপ (ডব্লিউটি) ইঁদুর থেকে একটি উচ্চ-ফ্যাট ডায়েটে (এইচএফডি) অঙ্গ-নির্দিষ্ট পরিবর্তনগুলি অন্বেষণ করতে এবং বিভিন্ন ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির সাথে তাদের সম্ভাব্য সংযোগ নিয়ে আলোচনা করতে। আমাদের অনুসন্ধানগুলি প্রথমবারের মতো প্রকাশ করে যে CKD-এর প্যাথোজেনেসিসের সময় এই বিপাকীয় বায়োমার্কারগুলির পদ্ধতিগত জমে বেশ কয়েকটি অঙ্গ জড়িত থাকতে পারে।

Cistanche সম্পূরক

ফলাফল

হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে ইজিএফআর এবং সিকেডির সাথে দুটি বিপাকের সংস্থান

1. KORA FF4 স্টাডি অংশগ্রহণকারীদের বৈশিষ্ট্য

1907 যোগ্য KORA FF4 অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে, 168 জনের CKD ছিল (8.8 শতাংশ)। প্রত্যাশিত হিসাবে, হাইপারগ্লাইসেমিক অংশগ্রহণকারীদের স্বাভাবিক গ্লুকোজ সহনশীলতা (এনজিটি) (6.1 শতাংশ) (সারণী 1) ব্যক্তিদের তুলনায় বেশি ঘন ঘন (16.3 শতাংশ) CKD নির্ণয় করা হয়েছিল। CKD কেসগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে পুরানো ছিল এবং নন-CKD ব্যক্তিদের তুলনায় হাইপারগ্লাইসেমিক এবং এনজিটি গ্রুপে ক্রিয়েটিনিন এবং ইউএসিআর মান উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। CKD-এর ক্ষেত্রে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং লিপিড-হ্রাসকারী ওষুধের স্ব-প্রতিবেদিত গ্রহণও উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। BMI, ট্রাইগ্লিসারাইডস, গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1C), ফাস্টিং গ্লুকোজ, এবং 2-ঘণ্টা পোস্ট-লোড গ্লুকোজ (2-ঘন্টা গ্লুকোজ) মানগুলিও NGT গ্রুপের CKD রোগীদের মধ্যে নন-CKD-এর তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল ব্যক্তি (সারণী 1)।

2. হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে ইজিএফআর সহ দুটি বিপাকের বিপরীত অ্যাসোসিয়েশন

ইনভার্স প্রোবেবিলিটি ওয়েটিং (IPW) প্রয়োগ করার পর, হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে eGFR উল্লেখযোগ্যভাবে এবং নেতিবাচকভাবে SM C18:1 এবং PC aa C38:0 তিনটি ওজনযুক্ত রিগ্রেশন মডেলের ঘনত্বের সাথে যুক্ত ছিল (অসমতা, মৌলিক এবং সম্পূর্ণ মডেলের জন্য সামঞ্জস্য করা হয়েছে) covariates)। উদাহরণস্বরূপ, সম্পূর্ণ মডেলে, ln-রূপান্তরিত SM C18:1 ঘনত্বে একটি SD বৃদ্ধি 1.76 mL/min/1.73 m এর সাথে যুক্ত ছিল²eGFR হ্রাস (p=2. 499 × 10^-3; টেবিল ২).

3. CKD-এর সাথে দুটি বিপাকের অ্যাসোসিয়েশন হাইপারগ্লাইসেমিয়ার জন্য নির্দিষ্ট

উভয় বিপাকের আপেক্ষিক ঘনত্ব (SM C18:1, PC aa C38:0) CKD রোগীদের মধ্যে সহগামী হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ নন-CKD ব্যক্তিদের তুলনায় বেশি ছিল (চিত্র 1)। IPW-এর পরে তিনটি মডেলে, SM C18:1 এবং PC aa C38:0-এর ঘনত্ব হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে CKD-এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে এবং ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল (সারণী 3)। ln-রূপান্তরিত SM C18:1 বা PC aa C38:0 প্রতি 1 SD বৃদ্ধির ঘনত্ব যথাক্রমে 99 শতাংশ বা 71 শতাংশের সাথে যুক্ত ছিল৷ হাইপারগ্লাইসেমিক অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে CKD এর সম্ভাবনা বৃদ্ধি পেয়েছে (সম্পূর্ণ মডেল p= 4.482 × 10-4 এবং 1.578 × 10-3, যথাক্রমে; টেবিল 3)।

একটি সংবেদনশীলতা বিশ্লেষণ হিসাবে, আমরা নরমোগ্লাইসেমিক KORA অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে এই দুটি বিপাক এবং CKD-এর মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করেছি। IPW এর পর তিনটি মডেলেই, smc18:1 এবং PC aa C38:0 এনজিটি (টেবিল 3) সহ ব্যক্তিদের মধ্যে CKD এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল না। চিত্র 1-এ দেখানো হয়েছে, স্বাস্থ্যকর এনজিটি-র তুলনায় সিকেডি রোগ নির্ণয় সহ নরমোগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে আপেক্ষিক বিপাকীয় ঘনত্বের কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না। এই ফলাফলগুলি আরও নিশ্চিত করে যে এই দুটি লিপিডের ঝুঁকির সম্পর্ক হাইপারগ্লাইসেমিয়ার জন্য নির্দিষ্ট।

ডায়াবেটিক ইঁদুরে প্রার্থী বায়োমার্কারের অঙ্গ-নির্দিষ্ট প্রবণতা

1. মাউস মডেলের বৈশিষ্ট্য

উভয় ফসফোলিপিডের অঙ্গ প্রবণতা একটি ডিবি/ডিবি মাউস মডেলে অন্বেষণ করা হয়েছিল যা মানুষের মধ্যে প্রাথমিক সিকেডির বিকাশের অনুকরণ করে। HFD-এর 5 সপ্তাহ পরে, 8-সপ্তাহ-বয়সী db/db ইঁদুরগুলি স্থূল ছিল এবং একই বয়স এবং খাদ্যের WT নিয়ন্ত্রণের তুলনায় হৃদপিণ্ড, কিডনি এবং লিভারের ওজন উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছিল (সারণী 4)। এছাড়াও, তাদের রক্তে গ্লুকোজ, ইনসুলিন, কোলেস্টেরল এবং সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া, ডিসলিপিডেমিয়া এবং ডিবি/ডিবি ইঁদুরের প্রদাহ নিশ্চিত করে।

তাদের উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত কিডনির ওজন রেনাল হাইপারট্রফি নির্দেশ করে, যা ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির বিকাশের প্রথম দিকে ঘটে এবং এটি কিডনি হিস্টোলজিতে রূপগত পরিবর্তনের প্রাথমিক লক্ষণগুলির মধ্যে একটি। এটি দেখানো হয়েছিল যে 8-সপ্তাহ বয়সী ডায়াবেটিক ইঁদুরের গ্লোমেরুলার হাইপারট্রফি ছিল এবং অ-ডায়াবেটিক ইঁদুরের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বড় গ্লোমেরুলার ক্লাস্টার পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল ছিল। গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন এবং হাইপারট্রফি হল ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির প্রাথমিক বৈশিষ্ট্য।

হারবা সিস্তানচে

2. আটটি মুরিন টিস্যুতে ক্রিয়েটিনিনের বিশ্লেষণ

জৈবিক তরল (প্লাজমা, প্রস্রাব) এবং অঙ্গগুলিতে (লিভার, ফুসফুস, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, ভিসারাল অ্যাডিপোজ টিস্যু, টেস্টিস, সেরিবেলাম) ক্রিয়েটিনিনের ঘনত্ব লক্ষ্যযুক্ত বিপাকবিদ্যা দ্বারা পরিমাপ করা হয়েছিল। প্লাজমা ক্রিয়েটিনিনও ক্লিনিকাল কেমিস্ট্রি দ্বারা নির্ধারিত হয়েছিল। উভয় পদ্ধতি দ্বারা নির্ধারিত প্লাজমা ক্রিয়েটিনিন ঘনত্বের জন্য পিয়ারসন পারস্পরিক সম্পর্ক সহগ ছিল 0.923 (p-মান= 6.938 × 10^-9, ক্লিনিকাল রসায়ন এবং ভর স্পেকট্রোমেট্রি (MS)-ভিত্তিক পদ্ধতির মধ্যে একটি খুব উচ্চ সম্পর্ক নির্দেশ করে।

প্লাজমা ছাড়াও, db/db ইঁদুরের প্রস্রাব, লিভার এবং ফুসফুসে উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যাওয়া ক্রিয়েটিনিন মানও সনাক্ত করা হয়েছিল (সারণী 5)। আমরা db/db ইঁদুরে প্লাজমা ক্রিয়েটিনিনের প্রায় 40 শতাংশ হ্রাস এবং তাদের প্রস্রাবের একটি নেতিবাচক প্রবণতা লক্ষ্য করেছি, যা ক্রিয়েটিনিন জৈব সংশ্লেষণ, প্রোটিওলাইটিক বিপাক এবং গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন নির্দেশ করে।

সংক্ষেপে, আমাদের 8-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুরগুলিকে 5 সপ্তাহের জন্য HFD খাওয়ানোর ফলে প্রথম দিকের ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তনগুলি যেমন গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ এবং হাইপারট্রফি, উল্লেখযোগ্যভাবে কম প্লাজমা এবং মূত্রের ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা এবং কিডনির ওজন বৃদ্ধি পেয়েছে৷ এছাড়াও, তাদের ফেনোটাইপিক এবং বিপাকীয় ডেটা স্থূলতা, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, ডিসলিপিডেমিয়া এবং প্রদাহ দেখায়, যা একই বয়সের ডিবি/ডিবি ইঁদুরের ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং ফ্যাটি লিভারের (স্টেটোসিস) পূর্ববর্তী প্রতিবেদনগুলি নিশ্চিত করে।

3. দুটি বিপাকের অঙ্গ-নির্দিষ্ট প্রবণতা

WT ইঁদুরের তুলনায়, SM C18:1 এবং PC aa C38-এর উচ্চ ঘনত্ব:0 db/db ইঁদুরের ফুসফুসে পাওয়া গেছে, যখন প্রস্রাব এবং অ্যাডিপোজ টিস্যুতে প্রচুর পরিমাণে ঘনত্ব পাওয়া গেছে (চিত্র 2, টেবিল 5) ) উপরন্তু, SM C18:1 প্লাজমাতে উল্লেখযোগ্যভাবে জমা হয়েছে (p=3.160 × 10^-4) এবং লিভার (p=1.288 × 10^-5), যখন PC aa C38:0 অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (p=9.695 × 10^-4, টেবিল 5) db/db ইঁদুরের। সেরিবেলাম এবং টেস্টিসে দুটি বিপাকের ঘনত্ব তুলনামূলক ছিল (সারণী 5)।

তথ্যসূত্র

1. অ্যালিসিক, আরজেড; নিউমিলার, জেজে; জনসন, ইজে; ডায়েটার, বি.; টাটল, কেআর সোডিয়াম-গ্লুকোজ কোট্রান্সপোর্টার 2 ইনহিবিশন এবং ডায়াবেটিক কিডনি রোগ। ডায়াবেটিস 2019, 68, 248-257।

2. GBD ক্রনিক কিডনি রোগ সহযোগিতা; বিকবভ, বি.; পার্সেল, সি.; লেভি, এএস; স্মিথ, এম.; আবদোলি, এ.; আবেবে, এম.; Adebayo, OM; আফারিদেহ, এম.; আগরওয়াল, এসকে; ইত্যাদি দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের বৈশ্বিক, আঞ্চলিক এবং জাতীয় বোঝা, 1990-2017: গ্লোবাল বার্ডেন অফ ডিজিজ স্টাডি 2017 এর জন্য একটি পদ্ধতিগত বিশ্লেষণ। ল্যানসেট 2020, 395, 709-733।

3. মানস, বি.; হেমেলগার্ন, বি.; টোনেলি, এম.; Au, F.; চিয়াসন, টিসি; ডং, জে.; Klarenbach, S.; আলবার্টা কিডনি ডিজিজ, এন. দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের জন্য জনসংখ্যা-ভিত্তিক স্ক্রীনিং: একটি ব্যয়-কার্যকারিতা অধ্যয়ন। BMJ 2010, 341, c5869।

4. ডাঙ্কলার, ডি.; গাও, পি.; লি, এসএফ; হেইঞ্জ, জি.; ক্লাস, সিএম; টোবে, এস.; তেও, কেকে; Gerstein, H.; মান, জেএফ; ওবারবাউয়ার, আর.; ইত্যাদি টাইপ 2 ডায়াবেটিসে প্রারম্ভিক CKD-এর ঝুঁকি পূর্বাভাস। ক্লিন। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2015, 10, 1371–1379।

5. নিকলসন, জেকে; উইলসন, আইডি মতামত: 'গ্লোবাল' সিস্টেম বায়োলজি বোঝার: মেটাবোনোমিক্স এবং মেটাবলিজমের ধারাবাহিকতা। নাট। রেভ. ড্রাগ ডিসকভ. 2003, 2, 668-676।

6. গিগার, সি.; Geistlinger, L.; Altmaier, E.; Hrabe de Angelis, M.; ক্রোনেনবার্গ, এফ.; মিটিংগার, টি.; Mewes, HW; উইচম্যান, এইচই; ওয়েইনবার্গার, কেএম; অ্যাডামস্কি, জে.; ইত্যাদি জেনেটিক্স মেটাবোলোমিক্সের সাথে মিলিত হয়: মানব সিরামে মেটাবোলাইট প্রোফাইলের একটি জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন অধ্যয়ন। পিএলওএস জেনেট। 2008, 4, e1000282।

7. সুহরে, কে.; শিন, এসওয়াই; পিটারসেন, একে; মোহনি, আরপি; মেরেডিথ, ডি.; ওয়াগেল, বি.; Altmaier, E.; কার্ডিওগ্রাম; ডেলুকাস, পি.; এরডম্যান, জে.; ইত্যাদি বায়োমেডিকাল এবং ফার্মাসিউটিক্যাল গবেষণায় মানব বিপাকীয় ব্যক্তিত্ব। প্রকৃতি 2011, 477, 54-60।

8. ওয়াং-স্যাটলার, আর.; ইউ, জেড.; হার্ডার, সি.; মেসিয়াস, এসি; ফ্লোগেল, এ.; তিনি, Y.; হিম, কে.; ক্যাম্পিলোস, এম.; Holzapfel, C.; থোরান্ড, বি.; ইত্যাদি বিপাকবিদ্যা দ্বারা চিহ্নিত প্রাক-ডায়াবেটিসের জন্য অভিনব বায়োমার্কার। মোল। সিস্ট বায়োল 2012, 8, 615।

9. হুয়াং, জে.; হুথ, সি.; কোভিক, এম.; ট্রল, এম.; অ্যাডাম, জে.; জুকুনফট, এস.; Prehn, C.; ওয়াং, এল.; ন্যানো, জে.; Scheerer, MF; ইত্যাদি মেশিন লার্নিং পদ্ধতি প্রিডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ক্রনিক কিডনি রোগের বিপাকীয় স্বাক্ষর প্রকাশ করে। ডায়াবেটিস 2020, 69, 2756–2765।

10. ফরনোনি, এ.; মার্শার, এস.; কোপ, পডোসাইটের জেবি লিপিড জীববিজ্ঞান-নতুন দৃষ্টিভঙ্গি নতুন সুযোগ দেয়। নাট। রেভ. নেফ্রোল। 2014, 10, 379–388।

11. রুশো, এসবি; রস, জেএস; Cowart, স্থূলতা, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, এবং বিপাকীয় রোগে এলএ স্ফিংগোলিপিডস। হ্যান্ডবি. মেয়াদ। ফার্মাকোল। 2013, 373-401।

12. Lisowska-Myjak, B. Uremic টক্সিন এবং একাধিক অঙ্গ সিস্টেমের উপর তাদের প্রভাব। নেফ্রন ক্লিন। অনুশীলন করুন। 2014, 128, 303–311।

13. শর্মা, কে.; ম্যাককিউ, পি.; ডন, এসআর ডায়াবেটিক কিডনি ডিজিজ ইন দ্য ডিবি/ডিবি মাউস। আমি জে. ফিজিওল রেনাল ফিজিওল 2003, 284, F1138–F1144।

14. কিম, এনএইচ; Hyeon, JS; কিম, এনএইচ; চো, এ.; লি, জি.; জ্যাং, এসওয়াই; কিম, এমকে; লি, ইওয়াই; চুং, সিএইচ; হা, এইচ.; ইত্যাদি একটি মাউস মডেলে ডায়াবেটিক কিডনি রোগের অগ্রগতির সময় প্রস্রাব এবং সিরামে বিপাকীয় পরিবর্তন। খিলান। বায়োকেম। বায়োফিস। 2018, 646, 90-97।

15. ইয়ামামোতো, ওয়াই।; মায়েশিমা, ওয়াই.; কিতায়ামা, এইচ.; কিতামুরা, এস.; তাকাজাওয়া, ওয়াই.; সুগিয়ামা, এইচ.; ইয়ামাসাকি, ওয়াই।; মাকিনো, এইচ. তুমস্ট্যাটিন পেপটাইড, এনজিওজেনেসিস প্রতিরোধক, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির প্রাথমিক পর্যায়ে গ্লোমেরুলার হাইপারট্রফি প্রতিরোধ করে। ডায়াবেটিস 2004, 53, 1831-1840।

16. সিঙ্গেল-রিস্টিক, ভি.; শ্রিভার্স, বিএফ; ভ্যান Vliet, AK; রাশ, আর.; হান, ভিকে; ড্রপ, SL; Flyvbjerg, A. স্বাভাবিক এবং ডায়াবেটিক ইঁদুরের কিডনির বৃদ্ধি মানুষের ইনসুলিনের মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর বাইন্ডিং প্রোটিন দ্বারা প্রভাবিত হয় না-1। মেয়াদ। বায়োল মেড. (মেউড) 2005, 230, 135-143।

17. কোহেন, এমপি; Lautenslager, GT; শিয়ারম্যান, সিডব্লিউ বর্ধিত প্রস্রাবের টাইপ IV কোলাজেন ডায়াবেটিক ডি/ডিবি ইঁদুরের গ্লোমেরুলার প্যাথলজির বিকাশকে চিহ্নিত করে। বিপাক 2001, 50, 1435-1440।

18. ত্রাক-স্মায়রা, ভি.; প্যারাডিস, ভি.; Massart, J.; নাসের, এস.; জেবারা, ভি.; ফ্রোমেন্টি, বি. স্থূলকায় এবং ডায়াবেটিক ob/ob এবং db/db ইঁদুরের লিভারের প্যাথলজি একটি আদর্শ বা উচ্চ-ক্যালোরিযুক্ত খাবার খাওয়ায়। int. J. Exp. পথোল। 2011, 92, 413-421।

19. হফম্যান, এ.; Peitzsch, M.; Brunssen, C.; মিটাগ, জে.; Jannasch, A.; ফ্রেনজেল, এ.; ব্রাউন, এন.; ওয়েল্ডন, এসএম; আইজেনহফার, জি.; Bornstein, SR; ইত্যাদি স্থূলতা এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের db/db মাউস মডেলে উন্নত স্টেরয়েড হরমোন উত্পাদন। হরম। মেটাব। Res. 2017, 49, 43-49।

20. চোসিয়ান, জি.; চাবোস্কি, এ.; Zendzian-Piotrowska, M.; হারাসিম, ই.; Łukaszuk, B.; Górski, J. উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য ইঁদুরের লিভার নিউক্লিয়াসে সিরামাইড এবং স্ফিংগোমাইলিন গঠনকে প্ররোচিত করে। মোল। সেল বায়োকেম। 2010, 340, 125-131।

জিয়ালিং হুয়াং 1,2,3, মার্সেলা কোভিক 1,2,3, কর্নেলিয়া হুথ 2, মার্টিনা রোমেল 1,2, জোনাথন অ্যাডাম 1,2, সোভেন জুকুনফ্ট 4,5, কর্নেলিয়া প্রেন 6, লি ওয়াং 1,2,7, জনা ন্যানো 2,3, মার্কাস এফ. শিয়েরার 8,9, সুজান নেসচেন 8,10, গাবি কাস্টেনমুলার 11, ক্রিশ্চিয়ান গিগার 1,2,3, মাইকেল ল্যাক্সি 12, ফ্রেইমুট শ্লেইস 13, জের্জি অ্যাডামস্কি 4,14,15, কার্স্টেন সুহরে 16, মার্টিন হরাবে ডি অ্যাঞ্জেলিস 3,8,15, অ্যানেট পিটার্স 2,3 এবং রুই ওয়াং-স্যাটলার 1,2,3।

1 মলিকুলার এপিডেমিওলজির গবেষণা ইউনিট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহারবার্গ, জার্মানি; jialing.huang@helmholtz-muenchen.de (JH); marcela.covic@helmholtz-muenchen.de (MC); martina.troll@helmholtz-muenchen.de (MR); jonathan.adam@helmholtz-muenchen.de (JA); wlrst@126.com (LW); christian.gieger@helmholtz-muenchen.de (CG)

2 ইন্সটিটিউট অফ এপিডেমিওলজি, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; cod.huth@gmail.com (CH); jana.nano@helmholtz-muenchen.de (JN); peters@helmholtz-muenchen.de (এপি)

3 German Center for Diabetes Research (DZD), 85764 München-Neuherberg, Germany; hrabe@helmholtz-muenchen.de

মলিকুলার এন্ডোক্রিনোলজি এবং মেটাবলিজমের 4 গবেষণা ইউনিট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; zukunft@vrc.uni-frankfurt.de (SZ); adamski@helmholtz-muenchen.de (JA)

5 সেন্টার ফর মলিকুলার মেডিসিন, ইনস্টিটিউট ফর ভাস্কুলার সিগন্যালিং, গোয়েথে ইউনিভার্সিটি, 60323 ফ্রাঙ্কফুর্ট অ্যাম মেইন, জার্মানি

6 Metabolomics and Proteomics Core Facility, Helmholtz Zentrum München, 85764 Neuherberg, Germany; prehn@helmholtz-muenchen.de

7 লিয়াওচেং পিপলস হাসপাতাল - বৈজ্ঞানিক গবেষণা বিভাগ, শানডং ইউনিভার্সিটি পোস্টডক্টরাল ওয়ার্ক স্টেশন, লিয়াওচেং 252000, চীন

8 ইনস্টিটিউট অফ এক্সপেরিমেন্টাল জেনেটিক্স, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; markus@scheerer-home.de (MFS); susanne.neschen@mail.com (SN)

9 Bayer AG, চিকিৎসা বিষয়ক ও ফার্মাকোভিজিল্যান্স, 13353 বার্লিন, জার্মানি

10 সানোফিফি অ্যাভেন্টিস ডয়েচল্যান্ড জিএমবিএইচ, Industriepark Hoechst, 65929 Frankfurt am Main, জার্মানি

11 ইনস্টিটিউট অফ কম্পিউটেশনাল বায়োলজি, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; g.kastenmueller@helmholtz-muenchen.de

12 ইনস্টিটিউট অফ হেলথ ইকোনমিক্স অ্যান্ড হেলথ কেয়ার ম্যানেজমেন্ট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 Neuherberg, জার্মানি; michael.laxy@helmholtz-muenchen.de

13 প্রোফাইল, 41460 নিউস, জার্মানি; Freimut.Schliess@profifil.com

14 বায়োকেমিস্ট্রি বিভাগ, ইয়ং লু লিন স্কুল অফ মেডিসিন, সিঙ্গাপুর ন্যাশনাল ইউনিভার্সিটি, সিঙ্গাপুর 117597, সিঙ্গাপুর

15 চেয়ার অফ এক্সপেরিমেন্টাল জেনেটিক্স, সেন্টার অফ লাইফ অ্যান্ড ফুড সায়েন্সেস উইহেনস্টেফান, টেকনিশে ইউনিভার্সিটি মুনচেন, 85353 ফ্রেইজিং, জার্মানি

16 ফিজিওলজি এবং বায়োফিজিক্স বিভাগ, কাতারের ওয়েইল কর্নেল মেডিকেল কলেজ (WCMC-Q), এডুকেশন সিটি, কাতার ফাউন্ডেশন, দোহা PO বক্স 24144, কাতার; karsten@suhre.fr