নিউরোডেভেলপমেন্ট এবং নিউরোডিজেনারেশন পার্ট 2-এ HECT E3 Ubiquitin Ligases-এর NEDD4 সাবফ্যামিলির ভূমিকা

E3 ubiquitin প্রোটিন ligase 1 (HECW1) এবং2 (HECW2) ধারণকারী HECT, C2, এবং WW ডোমেন, যা NEDD4- যেমন ubiquitin প্রোটিন ligase 1 (NEDL1) বা 2 (NEDL2) নামেও পরিচিত, সম্প্রতি আবিষ্কৃত হয়েছে NEDD4 সাবফ্যামিলির সদস্যরা।

বায়োটেকনোলজির ক্রমাগত বিকাশের সাথে, মানুষ সেলুলার প্রোটিন এবং মেমরির মধ্যে সম্পর্কের বিষয়ে ক্রমবর্ধমান আগ্রহী। গবেষণা দেখায় যে প্রোটিন হল কোষের সবচেয়ে মৌলিক বায়োমোলিকুল এবং মানবদেহের বিভিন্ন টিস্যু এবং অঙ্গগুলিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং স্মৃতিতে এর প্রভাবকে উপেক্ষা করা যায় না।

মানবদেহে প্রোটিন বিভিন্ন আকারে বিদ্যমান, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল নিউরোনাল প্রোটিন। নিউরোনাল প্রোটিন হল প্রোটিনের একটি শ্রেণি যা নিউরনের মধ্যে প্রচুর পরিমাণে বিদ্যমান এবং নিউরোনাল কার্যকলাপের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান। গবেষণা দেখায় যে নিউরোনাল প্রোটিন এবং স্মৃতির মধ্যে একটি শক্তিশালী সংযোগ রয়েছে। নিউরোনাল প্রোটিনের সংশ্লেষণ এবং অবক্ষয় স্মৃতির ভিত্তি। শুধুমাত্র যখন কোষে প্রোটিন সংশ্লেষণের হার এই প্রক্রিয়ায় অবনতির হারের চেয়ে দ্রুত হয় তখনই ভাল স্মৃতি তৈরি ও বজায় রাখা যায়। অতএব, নিউরোনাল প্রোটিনের স্থিতিশীলতা বজায় রাখা মানুষের স্মৃতির জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

নিউরোনাল প্রোটিন ছাড়াও শরীরের অন্যান্য প্রোটিন স্মৃতিশক্তিকে প্রভাবিত করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, সেলুলার এনার্জি মেটাবলিজম পাথওয়েতে এটিপি-নির্ভর প্রোটিন কিনেস (AMPK) হল আন্তঃকোষীয় শক্তি বিপাকের একটি মূল নিয়ামক। গবেষণায় দেখা গেছে যে AMPK-এর কার্যকলাপের প্রচার মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রোটিন সংশ্লেষণের হার বাড়াতে পারে, যার ফলে স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়।

একই সময়ে, মানবদেহে উচ্চ-মানের প্রোটিন সমৃদ্ধ কিছু খাবার গ্রহণ করা কোষে প্রোটিন সংশ্লেষণের হারকেও উন্নীত করতে পারে, যার ফলে স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়। উদাহরণস্বরূপ, প্রোটিন সমৃদ্ধ মাছ, মাংস, ডিম এবং অন্যান্য খাবার মানবদেহে উচ্চমানের প্রোটিন সরবরাহ করতে পারে।

সংক্ষেপে, সেলুলার প্রোটিন এবং স্মৃতির মধ্যে একটি ঘনিষ্ঠ সংযোগ রয়েছে। নিউরোনাল প্রোটিনের স্থিতিশীলতা বজায় রাখা এবং কোষে প্রোটিন সংশ্লেষণের হার প্রচার করা মানুষের স্মৃতিশক্তির উন্নতির জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ। আমাদের খাদ্যের প্রতি মনোযোগ দেওয়া উচিত, উচ্চ-মানের প্রোটিন সমৃদ্ধ খাবার খাওয়া উচিত এবং কোষের বিপাকের গতি বাড়ানোর জন্য শারীরিক ব্যায়ামকে শক্তিশালী করা উচিত, যা আমাদের স্মৃতির স্তরকে উন্নত করতে সাহায্য করবে। এটি দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে, কারণ সিস্তানচে ডেসার্টিকোলায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের সুরক্ষা। স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য। এছাড়াও, Cistanche deserticola স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, এইভাবে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি করে। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশকেও প্রতিরোধ করতে পারে।

স্বল্পমেয়াদী মেমরি উন্নত করতে Know এ ক্লিক করুন

এই দুটি প্রোটিনের উপর কার্যকরী অধ্যয়ন সবে শুরু হয়েছে। NEDL1 ডাইশেভেলড-1 (Dvl1) [5,52,53] এর সর্বব্যাপীকরণ এবং অবক্ষয় দ্বারা Wnt সিগন্যালিং পথের সাথে জড়িত।

সাম্প্রতিক অনুসন্ধানগুলি সমর্থন করে যে NEDL1 টিজিএফ-সিগন্যালিং পাথওয়েতেও Smad4 [54] এর সর্বব্যাপীকরণের দ্বারা জড়িত। এই দুটি প্রোটিন, HECW1 এবং HECW2, বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া যেমন আন্ত্রিক স্নায়ুতন্ত্র এবং কিডনি বিকাশে হস্তক্ষেপ করে বলে মনে হচ্ছে [55,56]।

উপরে বর্ণিত হিসাবে, NEDD4 E3 ligases সাবফ্যামিলি বিভিন্ন উপায়ে নিয়ন্ত্রিত হতে পারে। এই এনজাইমগুলি তাদের তিনটি ডোমেনের সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে বিভিন্ন প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হতে পারে, যা ইতিবাচক বা নেতিবাচক নিয়ন্ত্রণের দিকে পরিচালিত করে। ইতিবাচক নিয়ন্ত্রণের একটি উদাহরণ হল অ্যাডাপ্টর প্রোটিনের ক্রিয়া, যেমন Smads, যা দুটি SMURF প্রোটিন, NED, D4-2, WWP1, এবং ITCH লাইগাসে TGF-বিটা পথের সাবস রেটগুলিকে বাঁধাই করতে সহায়তা করে। [৪৭,৫৭-৬১]।

NEDD4 ফ্যামিলি ইনপ্রোটিনসং প্রোটিন 1 এবং 2 (NDFIP1 এবং NDFfacilitate ITCHand NEDD4-1 [62,63] এর ক্রিয়াকে সহায়তা করে। WW লিঙ্কার পেপটাইডস, দুটি WW অঞ্চলের মধ্যে ছোট সিকোয়েন্স, HECT অনুঘটক ডোমেনের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে, এই E3-এ নেতৃত্ব দেয় NEDD4 সাব-ফ্যামিলি প্রোটিনগুলির স্ব-নিয়ন্ত্রণে এই মিথস্ক্রিয়াগুলি অনুঘটক ডোমেনের কার্যকলাপকে বাধা দেয় এবং কখনও কখনও স্বয়ংক্রিয়তা চালায় [64]।

NEDD4 সাব-ফ্যামিলি সদস্যরাও অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে। আমরা ইতিমধ্যেই NEDD4-2 এর জন্য ফসফোরিলেশন উল্লেখ করেছি, উদাহরণস্বরূপ। গবেষণায় SMURF2 এর SUMOylation, এবং SMURF ligases, I, TCH, NEDL1, এবং NEDL2 [65] এর neddylation পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে।

4. নিউরোডেভেলপমেন্টে NEDD4 E3 Ligases

অনেক গবেষণা সমর্থন করে যে E3 ubiquitin ligases CNS বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, স্টেম সেল এবং প্রোজেনিটারের বিস্তার থেকে নিউরোনাল পার্থক্য, পরিপক্কতা এবং কার্যকারিতা [2,66]।

NEDD4 সাব-ফ্যামিলি সদস্যরা CNS বিকাশের এই বিভিন্ন পর্যায়ে সক্রিয়ভাবে জড়িত বলে মনে হয়। CNS বিকাশের প্রথম পর্যায় হল অবিভেদ্য মস্তিষ্ক কোষের বিস্তার। বেশ কিছু কোষ সংকেত পথ এই পর্যায়ে দৃঢ়ভাবে জড়িত, যেমন হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন BMP, TGF- এবং Wnt সিগন্যালিং পাথওয়ে, যার সবকটি HECT E3 SMURF1 এবং SMURF2 দ্বারা আংশিকভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়, যেমন উপরে বর্ণিত হয়েছে [48,57,67]।

NEDD4-1কোষের বিস্তারকে [68] প্রচার করতে পরিচিত, যেমন WWP2, যার নীরবতা উল্লেখযোগ্যভাবে ভিট্রোতে কোষের বিস্তারের হার হ্রাস করে [69]। NEDD4-1 তার তৃতীয় WW ডোমেন দ্বারা, FGFR1 এর নন-ক্যাননিকাল সিকোয়েন্স (নন-পিওয়াই মোটিফ) দ্বারা আবদ্ধ হয়, যার ফলে এটি সর্বব্যাপী হয় [70]।

TheFGF/FGFR1 (ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর/রিসেপ্টর 1) সিগন্যালিং পাথওয়ে সিএনএস বিকাশের জন্য আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ পথ নিয়ে গঠিত। এটি সিএনএস-এ হিপ্পোক্যাম্পাল বৃদ্ধির জন্য প্রয়োজনীয়, উদাহরণস্বরূপ, কারণ এটি ইঁদুরের বিকাশের সময় হিপ্পোক্যাম্পাল প্রোজেনিটর এবং স্টেম সেলগুলির বিস্তারকে উত্সাহ দেয় [71]। নিউরাল স্টেম সেল পুলের রক্ষণাবেক্ষণ এবং স্ব-নবীকরণের জন্য হেজহগ সিগন্যালিং পথেরও প্রয়োজন।

হেজহগ ট্রান্সক্রিপশনফ্যাক্টর Gli1 প্রোটিন নাম্ব দ্বারা ITCH-নির্ভর সর্বব্যাধিকরণের জন্য লক্ষ্য করা হয়েছে, যা হেজহগ সংকেতকে দমন করে [72]। এটি লক্ষ্য করা আকর্ষণীয় যে ITCH-তে ছেঁটে যাওয়া মিউটেশনগুলি মাল্টিসিস্টেম অটোইমিউন রোগ, ডিসমরফিক বৈশিষ্ট্য, আপেক্ষিক ম্যাক, মাইক্রোসেফালি এবং বিকাশগত বিলম্ব এবং জ্ঞানীয় বৈকল্য সহ নিউরোডেভেলপমেন্টাল অস্বাভাবিকতা সহ শিশুদের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছে [73]।

সিএনএস বিকাশের দ্বিতীয় পর্যায়ে মস্তিষ্ক এবং মেরুদন্ডের কোষগুলির স্থানান্তর এবং নির্দিষ্ট ধরণের নিউরন এবং গ্লিয়াল কোষে তাদের পার্থক্য রয়েছে। WWP1 এবং WWP2 নকআউটের ফলে অ্যাক্সন ত্রুটি দেখা দেয়-পিরামিডালনিউরনে ডেনড্রাইট পোলারিটি এবং অ্যাবারেন্ট লেমিনার কর্টিকাল ডিস্ট্রিবিউশন দেখায় যে এই NEDD4-যেমন E3ligases উন্নয়নশীল নিউরনগুলির যথাযথ মেরুকরণের জন্য অপরিহার্য [74]।

SMURF1, Rho GTPase-এর দ্বারা নিয়ন্ত্রন, নিউরাইট বৃদ্ধির প্রচার করে [75]। অধিকন্তু, প্রোটিন কিনেস A দ্বারা Threonine 306-এ এর ফসফোরিলেশন অ্যাক্সন গঠনকে উৎসাহিত করে। এই ফসফোরিলেশন প্রতিরোধের ফলে ভিভোতে কর্টিকাল নিউরনে পরিবর্তিত মেরুকরণ হয় [76]।

NEDD4-1/small GTPase Rap2A সিগন্যালিং পাথওয়ে নিউরাইট বৃদ্ধি এবং আর্বোরাইজেশন ইননিউরন নিয়ন্ত্রণ করে [77]। NEDD4-2 এছাড়াও axonal বৃদ্ধি [78] প্রচার করে। NEDD4-2তে জেনেটিক বৈচিত্রগুলি পেরিভেন্ট্রিকুলার নোডুলার হেটেরোটোপিয়া, পলিমাইক্রোজিরিয়া, ম্যাক্রোসেফালি, ক্লেফ্ট প্যালেট এবং সিন্ড্যাক্টিলি [79] রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয়েছে, যা নিউরোনালমাইগ্রেশনে NEDD4-2 এর ভূমিকার পরামর্শ দেয়।

HECW2 নিউরোডেভেলপমেন্টে আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ NEDD4 HECT E3 ligase নিয়ে গঠিত। এটি p73 স্থিতিশীল করে, [৮০] নিউরোজেনেসিস এবং নিউরোডেভেলপমেন্টের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাক্টর। মাইসেল্যাকিং p73 এক্সপ্রেশন হিপ্পোক্যাম্পালডিজেনেসিসের সাথে গুরুতর নিউরোডেভেলপমেন্টাল অস্বাভাবিকতা দেখায় [81]। সম্প্রতি, HECW2 জিনের ডি নভো মিউটেশনগুলি মৃগীরোগ, বুদ্ধিবৃত্তিক ডি, দক্ষতা, এবং ম্যাক্রোসেফালি [82-85] সহ নিউরোডেভেলপমেন্টাল রোগে আক্রান্ত রোগীদের সনাক্ত করা হয়েছে।

সিএনএস বিকাশের তৃতীয় পর্যায়ে নিউরনের মধ্যে অসংখ্য সংযোগের গঠন জড়িত, উভয় অঞ্চলের মধ্যে এবং জুড়ে। ফসফেটেস এবং টেনসিন হোমোলজ (PTEN) সর্বব্যাপী হওয়ার জন্য NEDD4-1 এর একটি পরিচিত লক্ষ্য, তারপরে অবনতি ঘটে।

PTEN এবং NEDD4-1-এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়া সিন্যাপটিক সংযোগ তৈরিতে জড়িত বলে মনে হয়। NEDD4-1 Xenopus রেটিনাল গ্যাংলিয়ন কোষে প্রকাশ করা হয়, যেখানে E3 ligase-এর কর্মহীনতা টার্মিনাল ব্রাঞ্চিংয়ের গুরুতর বাধার দিকে পরিচালিত করে। NEDD4-1 দ্বারা মধ্যস্থতা করা PTEN-এর ডাউনরেগুলেশনের কারণে এই বাধা বলে মনে করা হয়। প্রকৃতপক্ষে, PTENin অকার্যকর NEDD4-1 কোষগুলি হ্রাস করা শাখার ত্রুটিগুলি [86] উদ্ধার করে।

মজার বিষয় হল, এটাও দেখানো হয়েছিল যে NEDD4-1 সর্বব্যাপী AMPA রিসেপ্টর, তাদের এন্ডোসাইটোসিস [87] প্রচার করে। সিজোফ্রেনিয়া এবং কগনিটিভ ডিসফাংশনের সাথে NEDD4-1 জিনে পলিমরফিক হিমস সম্পর্কিত আরিসেন্ট অধ্যয়ন [৮৮]। NEDD4-2 কে আয়ন চ্যানেল এবং পরিবহনকারীদের E3 ligase বলা হয় কারণ এটি দেখানো হয়েছে যে, Xenopus oocytes-এ, এটি বেশ কয়েকটিNav চ্যানেলের কার্যকলাপকে দৃঢ়ভাবে বাধা দেয়।

কর্টিকাল নিউরনে, এটি ভোল্টেজ-গেটেড চ্যানেলগুলিতে কাজ করে সোডিয়ামের অন্তঃকোষীয় ঘনত্ব নিয়ন্ত্রণ করে। এটি NEDD4-2 ঘাটতি ইঁদুর থেকে ভ্রূণের কর্টিকাল নিউরনে প্রদর্শিত হয়েছিল [89]। মানুষের মধ্যে একটি গবেষণায় আলোক সংবেদনশীল সাধারণীকৃত মৃগী রোগে NEDD4-2 জিনের ভূমিকার পরামর্শ দেওয়া হয়েছে, তবে এটি প্রমাণিত হওয়া বাকি [90]। সামগ্রিকভাবে, আজ পর্যন্ত, NEDD4 E3 ligases পরিবারের তিনটি জিন (IT, CH, HECW2, এবং NEDD4-2) ​​সিন্ড্রোমিক নিউরোডেভেলপমেন্টাল ডিসঅর্ডারের সাথে সম্পর্কিত।

মজার বিষয় হল, নিউরোডেভেলপমেন্টাল বৈশিষ্ট্যগুলি ছাড়াও, ম্যাক্রোসেফালি একটি ধ্রুবক ক্লিনিকাল প্রকাশ বলে মনে হয়। উল্লেখ্য, ম্যাক্রোসেফালি অন্যান্য E3 লিগেজ-এনকোডিং জিন যেমন HUWE1 [91] এর সাথে সম্পর্কিত নিউরোডেভেলপমেন্টাল ডিসঅর্ডারেও পরিলক্ষিত হয়েছে।

উপরে উল্লিখিত হিসাবে, E3 ligases PTEN এবং PI3K-AKT-mTOR সিগন্যালিং পথের সাথে জড়িত অন্যান্য প্রোটিনের সাথে যোগাযোগ করে। এই পথের বিভিন্ন জিনের প্যাথোজেনিক রূপগুলি নিউরোডেভেলপমেন্টাল ডিজঅর্ডার এবং ম্যাক্রোসেফালি [92] সহ অতিরিক্ত বৃদ্ধির সিনড্রোমের দিকে পরিচালিত করে।

5. নিউরোডিজেনারেশনে NEDD4 E3 Ligases

আরও বেশি বেশি প্রমাণ ইঙ্গিত করে যে ডিফেক্টুবিকুইটিন-প্রোটিসোমেরোটিসোম প্যাথিনিটিসিয়েট করে বা বিভিন্ন নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে নিউরোডিজেনারেশনের অবনতিতে অবদান রাখে।

HECT E3 ligases-এর ভূমিকা অন্বেষণ করা (প্রোটিনগুলি নিউরনে উচ্চমাত্রায় প্রকাশিত এবং নিউরোডিজেনারেশনের সাথে জড়িত প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে, যেমন প্রোটিন একত্রিতকরণ, অক্সিডেটিভ, অ্যাপোপটোসিস এবং গ্লুটামেটারজিক সংক্রমণে অস্বাভাবিকতা) গুরুত্বপূর্ণ হয়ে উঠেছে। প্রোটিন সমষ্টি গঠনকে সরাসরি প্যাথোলজিতে জড়িত বলে মনে করা হয়। অনেক নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের।

গবেষকরা অ্যামিওট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস (ALS), অ্যামিলোইআলঝাইমার অ্যালঝাইমার ডিজিজ (AD), -সিনপারকিনসন্স ডিজিজ (PD), বা পলিগ্লুটামিন-প্রসারিত হান্টিংটিনপ হান্টিংটনের হান্টিংটন রোগ (9) [৯] , উদাহরণ স্বরূপ. এনইডিডি4-1 এন্ডোসোমাল কম্পার্টমেন্টে এবং -সিনুকলিন [96,97]-এর লাইসোসোমাল অবক্ষয়ের মধ্যে অন্তর্নিহিত -synuclein জড়িত।

এটি ড্রোসোফিলা এবং পিডির ইঁদুরের মডেলগুলিতে -সিনুকলিন-প্ররোচিত বিষাক্ততার বিরুদ্ধে রক্ষা করতেও দেখানো হয়েছে। ড্রোসোফিলাব্রেইন রেসকিউ-সিনুকলিন-ইনডিউসড লোকোমোটর ত্রুটিগুলিতে NEDD4-1-এর অত্যধিক প্রকাশ [98]।

তাছাড়া, এনইডিডি4-1 পি-গ্লাইকোপ্রোটিন সর্বজনীনকরণের মাধ্যমে অ্যামাইলয়েড-পেপটাইড নিয়ন্ত্রণে জড়িত [99]। বিভিন্ন নিউরোডিজেনারেটিভ রোগেও আইটিএইচ-এর ভূমিকা নির্দেশিত হয়েছে।

এটি অ্যাটাক্সিন-3 পেরিনিউক্লিয়ার অ্যাগ্রিগেটের ইনপলিগ্লুটামিন-প্রসারিত হান্টিংটিন পাওয়া যায় এবং তাদের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন চাপের অবস্থার অধীনে কোষগুলিতে মিসফোল্ড প্রোটিনের একত্রীকরণ হ্রাস করে [100]। ITCH, যেমন WWP1, আরেকটি NEDD4 E3, interaSpartinhSpartinn, SPG20 জিন দ্বারা প্রোটিনকোড করা যা বংশগত স্প্যাস্টিক প্যারাপ্লিজিয়ার একটি অটোসোমাল রিসেসিভ ফর্মে পরিবর্তিত হয় [15]।

ITCH, WWP1, সেইসাথে NEDL1, সর্বব্যাপী এবং স্তন ক্যান্সারের একটি সেল মডেলে ErbB4 প্রোটিনের অবক্ষয়কে অনুমতি দেয় [101]। ErbB4 জিনের মিউটেশন, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের একজন সদস্যকে এনকোড করে, নিউরেগুলিন-ইরবিবি4পথকে ব্যাহত করে, যার ফলে অ্যামিওট্রফিক ল্যাটেরাল স্ক্লেরোসিস (ALS), একটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যা উপরের এবং নিম্ন মোটর নিউরনগুলির ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় [102]।

ALS-এ নিউরোডিজেনারেটিং মোটরনিউরনগুলি TDP-43 ইতিবাচক সমষ্টি প্রদর্শন করে যার মধ্যে HECT E3 SMURF2 এবং এর কিছু সাবস্ট্রেট রয়েছে, Smad2/3 [103]। সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ 1 (SOD1) জিনের ক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট ALS-এর সাথে NEDL1ও যুক্ত ছিল।

এটিকে একটি E3 ubiquitinligase হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছিল, mutanwild-typeot wildtype, SOD1 প্রোটিনের সর্বব্যাপী এবং মধ্যস্থতা করতে সক্ষম। মজার বিষয় হল, মানুষের HECW1 জিন এনকোডিং NEDL1 চাপার উপর ইঁদুর মোটর নিউরন অবক্ষয় এবং পেশী অ্যাট্রোফি দেখিয়েছে, যেমনটি ALS [104] এ পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে।

For more information:1950477648nn@gmail.com