Th17 কোষের ভূমিকা
Aug 13, 2024
বিবিবি বাধা
PD রোগীদের মধ্যে, BBB-এর ব্যাঘাতের রিপোর্ট করা হয়েছিল [122], এবং BBB-এর বর্ধিত ব্যাপ্তিকরণ CNS [129]-এ পেরিফেরাল ইমিউন কোষগুলির স্ফীতিকে অনুমতি দেয়। InPD পশুর মডেল, BBB ব্যাহত হয়েছিল এবং SN [68] এ IL-17A স্তর বৃদ্ধি করা হয়েছিল।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র মানবদেহের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রণ কেন্দ্র। এটি শরীরের বিভিন্ন ফাংশন যেমন শ্বাস-প্রশ্বাস, হৃদস্পন্দন, হজম ইত্যাদি নিয়ন্ত্রণ ও নিয়ন্ত্রণের জন্য দায়ী। উপরন্তু, এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং মানুষের স্মৃতির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মস্তিষ্ক দুটি গোলার্ধ নিয়ে গঠিত, প্রতিটি বিভিন্ন কাজের জন্য দায়ী। বাম মস্তিষ্ক প্রধানত ভাষা এবং যৌক্তিক চিন্তাভাবনার জন্য দায়ী, যখন ডান মস্তিষ্ক স্থান, সৃজনশীলতা এবং কল্পনার মতো কার্যকলাপের জন্য দায়ী। যদি দুটি গোলার্ধের মধ্যে সংযোগ মসৃণ না হয়, তবে বিভিন্ন স্নায়বিক রোগ দেখা দেবে, যেমন স্মৃতিশক্তি হ্রাস, জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং অন্যান্য উপসর্গ।
মেমরি মানুষের জ্ঞানীয় ফাংশনগুলির মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ একটি, এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র এটিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মস্তিষ্কের হিপ্পোক্যাম্পাস এমন একটি এলাকা যা স্মৃতি গঠন, সঞ্চয়, জ্ঞান এবং পুনরুদ্ধারের প্রক্রিয়াগুলির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। এটি দীর্ঘমেয়াদী স্মৃতি গঠনের জন্য দৈনন্দিন জীবনে সংবেদনশীল তথ্য, পরিস্থিতি এবং ভাষার মতো বিশদ তথ্য এনকোড, সঞ্চয় এবং বজায় রাখতে পারে।
এছাড়াও, প্রাথমিক ভিজ্যুয়াল কর্টেক্স, টেম্পোরাল লোব, অ্যামিগডালা ইত্যাদিও কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মেমরি ফাংশন থেকে অবিচ্ছেদ্য। যদি এই ক্ষেত্রগুলির কার্যগুলি অস্বাভাবিক হয়, তবে এটি মানুষের স্মৃতিশক্তিকে প্রভাবিত করবে, যার ফলে আত্ম-জ্ঞান এবং পরিচয়ের অভাব হতে পারে।
গবেষণায় দেখা গেছে যে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ব্যায়াম কার্যকরভাবে স্মৃতিশক্তি বাড়াতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, জ্ঞানীয় প্রশিক্ষণ, ভাষা গেম, নিমজ্জিত শিক্ষা, এবং অন্যান্য ক্রিয়াকলাপগুলি মস্তিষ্কের কার্যকলাপকে উদ্দীপিত করতে পারে এবং নিউরনের মধ্যে সংযোগকে শক্তিশালী করতে পারে, যার ফলে মানুষের স্মৃতিশক্তি এবং শেখার ক্ষমতা উন্নত হয়। সঠিক বিশ্রাম এবং ঘুম মস্তিষ্কের মেমরি ফাংশন পুনরুদ্ধার এবং উন্নত করতেও সাহায্য করতে পারে।
সংক্ষেপে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র মানুষের স্মৃতির ভিত্তি, এবং এর কার্যকারিতার সুরক্ষা এবং অনুশীলন অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। যতক্ষণ না আমরা সবসময় আমাদের স্মৃতি স্বাস্থ্যের দিকে মনোযোগ দিই এবং সক্রিয় জ্ঞান, শেখার, বিশ্রাম এবং অন্যান্য পদ্ধতির মাধ্যমে মস্তিষ্কের জীবনীশক্তি উন্নত করি, আমরা একটি ভাল স্মৃতি বজায় রাখতে এবং আমাদের ভবিষ্যতের জন্য একটি শক্ত ভিত্তি স্থাপন করতে সক্ষম হব। এটা দেখা যায় যে আমাদের আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং Cistanche আমাদের স্মৃতিশক্তিকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche-এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-বার্ধক্য প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে স্বাস্থ্য রক্ষা করে। স্নায়ুতন্ত্রের। এছাড়াও, Cistanche স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, যার ফলে নিউরাল নেটওয়ার্কের সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি পায়। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার ক্ষমতা এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ঘটনাকে প্রতিরোধ করতে পারে।
স্বল্পমেয়াদী মেমরি উন্নত করতে Know এ ক্লিক করুন
সিস্টেমিক নিউরোইনফ্লেমেশন
পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে PD রোগীদের মধ্যে T17 কোষ বৃদ্ধি পেয়েছে [84,104], যা PD-তে T17-চালিত প্রদাহের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নির্দেশ করে। '
অধিকন্তু, পোরফাইরোমোনাস জিঙ্গিভালিস (Pg)-চিকিত্সা করা লিউসিন-সমৃদ্ধ রিপিট কিনেস 2 (LRRK2)R1441G ইঁদুরে, SN-এর ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলি হ্রাস করা হয়েছিল, কিন্তু সিরাম IL-17A, মস্তিষ্কের IL-17 রিসেপ্টর A, এবং সক্রিয় করা হয়েছিল মাইক্রোগ্লিয়াল কোষ বৃদ্ধি করা হয়েছিল; এই ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে নিউরোইনফ্লেমেশন LRRK2-সংশ্লিষ্ট পিডি [130] এর প্যাথোফিজিওলজিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।
পূর্ববর্তী একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে অরিকুলার ভ্যাগুসনার্ভ স্টিমুলেশন (aVNS) চিকিত্সা T17 কোষ হ্রাস করেছে, এবং TNF- এবং IL-1 সহ প্রদাহজনক সাইটোকাইনের মাত্রা হ্রাস করেছে, যার মধ্যে 6-OHDA ইঁদুরের চিকিৎসা করে, ইঙ্গিত করে যে aVNS বিবর্তনকে দমন করতে পারে প্রদাহের এবং ডোপামিনার্জিক ক্ষতির বিরুদ্ধে একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা পালন করতে সহজাত ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলিকে সংশোধন করে [131]।
PD ইঁদুরে, বিশুদ্ধ মৌমাছির বিষ (BV) ফসফোলিপেস A2 (bvPLA2) ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে SN-এর মধ্যে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতিকে বাধা দেয় এবং এই ঘনত্ব-নির্ভর ক্রিয়াটি T17 মেরুকরণের বাধার সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয়; এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত করে যে প্রমিত bvPLA2 নিউরোইনফ্লেমেশন মডুলেশন [132] এর মাধ্যমে PD এর বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ফেলতে পারে।
জেকেএপি, অনাক্রম্যতা এবং প্রদাহের নিয়ন্ত্রক, পিডি [১৩৩]-এ T17 কোষ এবং রোগের তীব্রতার সাথে সম্পর্কযুক্ত বলেও পাওয়া গেছে। পুনরাবৃত্ত ট্রান্সক্রানিয়াল ম্যাগনেটিক স্টিমুলেশন (আরটিএমএস) প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন IFN andIL-17A [134] এর উত্পাদন হ্রাস করার মাধ্যমে নিউরোইনফ্লেমেশনের উপর থেরাপিউটিক প্রভাব রয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে।
মাইক্রোগ্লিয়া অ্যাক্টিভেশন
মাইক্রোগ্লিয়া এবং নিউরনের সহ-সংস্কৃতিতে IL-17A যোগ করার ফলে মাইক্রোগ্লিয়া কোষ সক্রিয় হয় এবং TH+নিউরোনাল কোষের মৃত্যু ঘটে। মজার বিষয় হল, IL-17একটি বর্ধিত ডোপামিনার্জিক নিউরোনাল ক্ষতি শুধুমাত্র মাইক্রোগ্লিয়ার উপস্থিতিতে।
তদুপরি, মাইক্রোগ্লিয়াতে IL-17অ্যারিসেপ্টরের বাধা এই প্রভাবগুলি হ্রাস করার জন্য যথেষ্ট ছিল [68]। গ্লিয়াল কোষ এবং T17 কোষের মধ্যে যোগাযোগের একটি নেটওয়ার্ক বিদ্যমান থাকতে পারে, এই মিথস্ক্রিয়াটির একটি বৃহত্তর উপলব্ধি একটি অভিনব থেরাপিউটিক অ্যাপ্রোচ প্রদান করতে পারে [135]।
পূর্ববর্তী একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে উচ্চ গতিশীলতা গ্রুপ প্রোটিন B1 (HMGB1) A বক্স HMGB1 দ্বারা মধ্যস্থিত মাইক্রোগ্লিয়া সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, T17 কোষের অনুপ্রবেশকে বাধা দেয় এবং CD4+ টি কোষে T17 এর অনুপাত হ্রাস করে, যা নির্দেশ করে যে HMGB1 A মাইক্রোগ্লিয়া কোষের সক্রিয়করণ, T17 কোষের অনুপ্রবেশ, এবং T17 [136] থেকে T কোষের পার্থক্যকে প্রভাবিত করার মাধ্যমে PD-তে নিউরন রক্ষায় বক্স একটি ভিন্ন ভূমিকা পালন করতে পারে।
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার পরিবর্তন
পরিবর্তিত অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা PD রোগীদের মধ্যে বর্ণনা করা হয়েছিল, এবং এটি PD মডেল [137] এ মোটর ত্রুটি এবং নিউরোইনফ্লেমেশনের মধ্যস্থতা করার একটি শক্তিশালী সম্ভাবনাও ছিল। তদ্ব্যতীত, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা T17 পার্থক্যকে প্ররোচিত করতে পারে [37]।
অতএব, নির্দিষ্ট T17 কোষ এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার বিরুদ্ধে নির্দেশনায় তাদের ভূমিকা PD রোগীদের মধ্যে অন্ত্রের ইমিউনোমোডুলেটরি থেরাপিউটিক পদ্ধতির বিকাশকে অনুপ্রাণিত করতে পারে [129]।
IL-17A লক্ষ্য করে কৌশলগত থেরাপি
পরীক্ষামূলক পর্যায়ে, অ্যান্টি-টি 17 থেরাপিউটিকসিন পিডি পারমাণবিক রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট ব্যবহার করে অর্জন করা যেতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে পারক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর গামা (পিপিএআর) এবং লিভার এক্স রিসেপ্টর (এলএক্সআর), উভয়ই T17 কোষের পার্থক্যকে নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে পরিচিত। , 139]।
এই অ্যাগোনিস্টদের পিডিতে থেরাপিউটিক সম্ভাবনা থাকতে পারে কারণ তারা কার্যকরভাবে পিডিপ্যাথোলজি [140] বাধা দেয়। তদ্ব্যতীত, একটি অ্যান্টি-আইএল-17এ-নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি PD ইঁদুরের মডেলে PD প্রকাশগুলি কমাতে কার্যকর প্রমাণিত হয়েছে [68]।
ALS-তে Th17 কোষ এবং IL‑17A
ALS হল একটি নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার যা উপরের এবং নিম্ন মোটর নিউরনের (MNs) প্রগতিশীল অবক্ষয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার ফলে পেশী দুর্বলতা এবং পক্ষাঘাত হয়।
ALS-তে T17-এর সম্ভাব্য সম্পৃক্ততা পরিস্থিতিগত প্রমাণ দ্বারা নির্দেশিত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে ALS রোগীদের সিরাম এবং CSF-এ আইএল-17 মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে এবং কোষের মডেলে, IL-17 উৎপাদনকে পেরিফেরাল রক্তের মনোনিউক্লিয়ার কোষ দ্বারা আপনিয়ন্ত্রিত করা হয়েছে [141, 142]।
ALS রোগীদের সিরামথান কন্ট্রোলে IL-17A-এর উচ্চতর প্রকাশ ছিল, যা IL-17A-মধ্যস্থিত ক্ষতির জন্য ALS রোগীদের আরও বেশি দুর্বলতা নির্দেশ করে।
ALS রোগীদের ক্ষেত্রে, পেরিফেরাল রক্তে ইমিউন প্রোফাইল টি1/T17 কোষ-মধ্যস্থতা প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ইমিউন প্রতিক্রিয়ার দিকে স্থানান্তরিত হয়েছিল, এবং T1 এবং T17 কোষগুলি রোগের তীব্রতার সাথে মাঝারিভাবে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল, জোরপূর্বক গুরুত্বপূর্ণ ক্ষমতা এবং ALS কার্যকরী রেটিংস্কেল সংশোধিত (ALSFRS) দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছিল। -আর) [143]।
ALS রোগীদের মেরুদন্ডে IL-17A-Positive CD8 কোষ এবং IL-17A-পজিটিভ মাস্ট কোষ দ্বারা অনুপ্রবেশ করা হয়েছে। একত্রিত সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ-1(SOD-1) প্রোটিনের সাথে চিকিত্সা করা মনোনিউক্লিয়ার সেলগুলি IL-6, IL-23, এবং IL-1 এর অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করতে পারে, যা হতে পারে IL-17A [144] এর আনয়নের জন্য দায়ী।
IL-17A এএলএস-এ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সাথে জড়িত হতে পারে এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির ইমিউন মড্যুলেশন দ্বারা একটি নতুন থেরাপিউটিক পদ্ধতি হতে পারে।
IL-17A লক্ষ্য করে কৌশলগত থেরাপি
একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় মানব প্ররোচিত প্লুরিপোটেন্ট স্টেম সেল (hiPSCs)-এর দ্বারা প্রাপ্ত MNsand T17 কোষের একটি সহ-সংস্কৃতি ব্যবস্থা তৈরি করা হয়েছে, যা ALS রোগী, MS রোগী এবং সুস্থ নিয়ন্ত্রণ থেকে প্রাপ্ত।
তারা দেখেছে যে এমএস রোগীদের থেকে T17 কোষগুলি MNs-এর গুরুতর অবক্ষয় ঘটায়, এবং IL-17এ ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে MN-এর কার্যকারিতা এবং নিউরাইটের দৈর্ঘ্য হ্রাস পায়। তদ্ব্যতীত, IL-17A এবং অ্যান্টি-IL-17একটি রিসেপ্টর চিকিত্সা IL-17A [143]-এর এই ক্ষতিকর প্রভাবকে প্রত্যাহার করে।
উপসংহার
2021 সালে, আমরা 761 জন PD রোগীর সাথে 761 টি বয়স-লিঙ্গ-মিলিত স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণের তুলনা করেছি এবং দেখেছি যে PD রোগীদের মধ্যে CD4/CD8 এর অনুপাত স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণের তুলনায় বেশি ছিল, এবং CD4+ টি কোষের শতাংশ নেতিবাচকভাবে এর সাথে সম্পর্কিত ছিল Hoehn এবং Yahr (H&Y) পর্যায়[145].
যাইহোক, আমরা CD4+ টি কোষের উপপ্রকার তুলনা করিনি।
যদিও TH17/IL-17Aon AD বা PD-এর কার্যকারিতা এখনও পরস্পর বিরোধী এবং TH17/IL-17A-এর প্রক্রিয়া এখনও অস্পষ্ট, IL-17একটি লক্ষ্যযুক্ত চিকিত্সার উপর সর্বশেষ গবেষণার ফলাফল এখনও বৈধ, তাই নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে IL{{5}A-এর প্যাথোজেনেসিস এবং টার্গেটেড থেরাপি এখনও অন্বেষণ করার মতো।
সংক্ষিপ্ত রূপ
AD: আলঝেইমার রোগ; PD: পারকিনসন রোগ; ALS: অ্যামিওট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস; CNS: কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র; TH17: T সাহায্যকারী 17; IL-17A: ইন্টারলিউকিন-17A;TGF- : ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর- ; ROR: Retinoic অরফান রিসেপ্টর; CTLA:সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট অ্যান্টিজেন; TCR: টি-সেল রিসেপ্টর; NKT: প্রাকৃতিক ঘাতক টি; ILC3: গ্রুপ 3 সহজাত লিম্ফয়েড কোষ; CXCL: CXC মোটিফ লিগ্যান্ড; G-CSF: Granulocytecolony-উত্তেজক ফ্যাক্টর; AS: অ্যাঙ্কাইলোজিং স্পন্ডিলাইটিস; RA: রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস; SLE: সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস; IBD: প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ; এমএস: মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস; EAE: পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলাইটিস; CSF: সেরিব্রাল ফুইড; BBB: রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা; উঃ অ্যামাইলয়েড-; FTD: Frontotemporal lobar degeneration; APP/PS1: Amyloid precursor protein/presenilin1;LPS: Lipopolysaccharide; Tg: ট্রান্সজেনিক; SAL: স্যালিড্রোসাইড; SAMP8: Senescence accelerated mouse prone 8; TJ: টাইট জংশন; GM-CSF: গ্রানুলোসাইট ম্যাক্রোফেজ-কলোনি উদ্দীপক ফ্যাক্টর; TNF- : টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-আলফা; IFN- : ইন্টারফেরন-গামা; SD: Sprague-Dawley; জেএনকে: সি-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস; জেকেএপি:সি-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস (জেএনকে) পাথওয়ে-সম্পর্কিত ফসফেটেস; GAA: অ্যাসিডালফা-গ্লুকোসিডেস; BACE1: বিটা-সাইট APP-ক্লিভিং এনজাইম 1; DA: ডোপামিনার্জিক; SNpc: Substantia nigra pars compacta; MPTP: মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যাপ্তিযোগ্যতা ট্রানজিশন পোর; SN: Substantia nigra; REXO-C/ANP/S: জলাতঙ্ক ভাইরাস গ্লাইকোপ্রোটিন(RVG) পেপটাইড-মোডিফাইড এক্সোসোম (EXO) কারকিউমিন/ফেনাইলবোরোনিক অ্যাসিড-পলি(2-(ডাইমেথাইলামিনো)ইথাইল অ্যাক্রিলেট) ন্যানো পার্টিকেল/ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএ টার্গেটিং এসএনসিএ; DRD2: ডোপামিন 2 রিসেপ্টর; NFκB: নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-কাপ্পা-বি; LFA-1/ICAM-1: লিম্ফোসাইট ফাংশন-সম্পর্কিত অ্যান্টিজেন-1/আন্তঃকোষীয় আঠালো অণু-1; Pg: Porphyromonas gingivalis; LRRK2: লিউসিন-সমৃদ্ধ রিপিট কিনেস 2;aVNS: অরিকুলার ভ্যাগাস নার্ভ স্টিমুলেশন; bvPLA2: মৌমাছির বিষ (BV) ফসফোলিপেস A2; rTMS: পুনরাবৃত্তিমূলক ট্রান্সক্রানিয়াল চৌম্বকীয় উদ্দীপনা; HMGB1: হাইমোবিলিটি গ্রুপ প্রোটিন B1; PPAR: পেরোক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টরগামা; LXR: লিভার এক্স রিসেপ্টর; MNs: মোটর নিউরন; ALSFRS-R: অ্যামায়োট্রফিক্ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস ফাংশনাল রেটিং স্কেল সংশোধিত; এসওডি-1: সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ।
স্বীকৃতি
রেফারেন্স লেখকদের ধন্যবাদ
লেখক অবদান
সমস্ত লেখক নিবন্ধের খসড়া তৈরিতে বা গুরুত্বপূর্ণ বৌদ্ধিক বিষয়বস্তুর জন্য সমালোচনামূলকভাবে এটিকে সংশোধন করতে অংশগ্রহণ করেছিলেন। সমস্ত লেখক চূড়ান্ত পাণ্ডুলিপি পড়ে এবং অনুমোদন করেছেন।
অর্থায়ন
এই গবেষণাটি চীনের ন্যাশনাল কী রিসার্চ অ্যান্ড ডেভেলপমেন্ট প্রোগ্রাম (অনুদান নং 2017YFC09007703), সিচুয়ান প্রদেশের একটি বিজ্ঞান ও প্রযুক্তি পরিকল্পনা প্রকল্পের অনুদান (অনুদান নং 2020YJ0281), 1·3·5 থেকে একটি অনুদান দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল ওয়েস্ট চায়না হসপিটাল সিচুয়ান ইউনিভার্সিটি (অনুদান নং ZYJC18038) এবং সিচুয়ান প্রদেশে ক্যাডারদের স্বাস্থ্যসেবা প্রকল্প থেকে অনুদান (অনুদান নং 2019-112)।
তথ্য ও উপকরণের প্রাপ্যতা
না.
ঘোষণাপত্র
নৈতিকতার অনুমোদন এবং অংশগ্রহণের সম্মতি
প্রযোজ্য নয়।
প্রকাশনার জন্য সম্মতি
সমস্ত লেখক প্রকাশিত হতে সম্মত.
প্রতিযোগিতামূলক স্বার্থ
লেখক কোন প্রতিযোগী স্বার্থ ঘোষণা.
লেখক বিস্তারিত
লেখক বিশদ বিবরণ দিয়েছেন 1 নিউরোলজি বিভাগ, ওয়েস্ট চায়না হাসপাতাল, সিচুয়ান ইউনিভার্সিটি, ওয়াই নানগুও জু জিয়াং 37#, চেংডু, সিচুয়ান, চীন। 2 ম্যানেজমেন্ট সেন্টার, ওয়েস্ট চায়না হাসপাতাল, সিচুয়ান ইউনিভার্সিটি, চেংডু, সিচুয়ান, চীন। 3 স্টেট কি ল্যাবরেটরি অফ ওরাল ডিজিজ, ন্যাশনাল ক্লিনিক্যাল রিসার্চ সেন্টার ফর ওরাল ডিজিজ, ডিপার্টমেন্ট অফ পিরিওডনটিক্স, ওয়েস্ট চায়না হসপিটাল অফ স্টোমাটোলজি, সিচুয়ান ইউনিভার্সিটি, চেংডু, সিচুয়ান, চায়না। 4 নিউরোলজি বিভাগ, চংকিং মেডিকেল ইউনিভার্সিটির দ্বিতীয় অনুমোদিত হাসপাতাল, চংকিং, চীন।
তথ্যসূত্র
1. হ্যামন্ড টিআর, মার্শ এসই, স্টিভেনস বি। নিউরোডিজেনারেশনে ইমিউন সিগন্যালিং। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা। 2019;50(4):955–74। https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.03.016.2। রানসোহফ আরএম। কীভাবে নিউরোইনফ্লেমেশন নিউরোডিজেনারেশনে অবদান রাখে। বিজ্ঞান। 2016;353(6301):777–83।https://doi.org/10.1126/science.aag2590।
3. চেন জে, লিউ এক্স, ঝং ওয়াই। ইন্টারলিউকিন-17এ: নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের মূল সাইটোকাইন। ফ্রন্ট এজিং নিউরোস্কি। 2020;12:566922। https://doi.org/10.3389/fnagi.2020.566922 (প্রকাশিত 2020 সেপ্টেম্বর 29)।
4. হ্যারিংটন LE, Hatton RD, Mangan PR, et al. ইন্টারলিউকিন 17-সিডি উৎপাদনকারী4+ ইফেক্টর টি কোষগুলি টি হেল্পারটাইপ 1 এবং 2 বংশ থেকে পৃথক একটি বংশের মাধ্যমে বিকাশ লাভ করে। ন্যাট ইমিউনল। 2005;6(11):1123–32।https://doi.org/10.1038/ni1254।
5. পার্ক এইচ, লি জেড, ইয়াং এক্সও, এট আল। CD4 T কোষের একটি স্বতন্ত্র বংশ ইন্টারলিউকিন 17. ন্যাট ইমিউনল.2005;6(11):1133–41 তৈরি করে প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে।https://doi.org/10.1038/ni1261।
6. Lee JY, Hall JA, Kroehling L, et al. সিরাম অ্যামাইলয়েড এ প্রোটিন প্যাথোজেনিক Th17 কোষকে প্ররোচিত করে এবং প্রদাহজনক রোগের প্রচার করে [প্রকাশিত সংশোধন কোষে প্রদর্শিত হয়। 2020;183(7):2036–9]। সেল। 2020;180(1):79-91.e16.https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.026।
7. Bettelli E, Carrier Y, Gao W, et al. প্যাথোজেনিক ইফেক্টর TH17 এবং নিয়ন্ত্রক টি কোষের প্রজন্মের জন্য পারস্পরিক বিকাশের পথ। প্রকৃতি। 2006;441(7090):235-8।https://doi.org/10.1038/nature04753।
8. Mangan PR, Harrington LE, O'Quinn DB, et al. গ্রোথফ্যাক্টর-বিটা রূপান্তর T(H)17 বংশের বিকাশকে প্ররোচিত করে। Nature.2006;441(7090):231–4.https://doi.org/10.1038/nature04754।
9. Veldhoen M, Hocking RJ, Atkins CJ, Locksley RM, Stockinger B. TGF একটি প্রদাহজনক সাইটোকাইন মিলিউর প্রেক্ষাপটে IL-17-উৎপাদনকারী টি কোষের নভোবিভেদ সমর্থন করে। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা। 2006;24(2):179-89।https://doi.org/10.1016/j.immuni.2006.01.001।
10. Zhou L, Ivanov II, Spolski R, et al. IL-6 প্রোগ্রাম T(H)-17 কোষের পার্থক্যকে IL-21 এবং IL-23 পথের অনুক্রমিক ব্যস্ততা প্রচার করে। ন্যাট ইমিউনল। 2007;8(9):967–74।https://doi.org/10.1038/ni1488।
11. চুং ওয়াই, চ্যাং এসএইচ, মার্টিনেজ জিজে, এট আল। ইন্টারলেউকিন-1 সংকেত দ্বারা প্রাথমিক Th17 কোষের পার্থক্যের সমালোচনামূলক নিয়ন্ত্রণ। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা। 2009;30(4):576–87।https://doi.org/10.1016/j.immuni.2009.02.007।
12. হিরোটা কে, ডুয়ার্তে জেএইচ, ভেলহোন এম, এট আল। IL-17-প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ায় টি কোষ তৈরির ভাগ্য ম্যাপিং। ন্যাট ইমিউনল। 2011;12(3):255–63।https://doi.org/10.1038/ni.1993।
For more information:1950477648nn@gmail.com
