ডায়াবেটিক কিডনি রোগে Esm-1 ভূমিকা: শুধু একটি বায়োমার্কারের চেয়েও বেশি

ডায়াবেটিক কিডনি রোগ(DKD), বাডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, ইহা একটিদুর্বল রোগ40% রোগীদের মধ্যে দেখা যায় যাদের ডায়াবেটিস আছে (1)। এটি একটি বিশ্বব্যাপী মহামারী এবং এটি CKD এবং নতুন সূত্রপাত ESKD এর সবচেয়ে সাধারণ কারণ।ডিকেডিএকটি জটিল, বহুমুখী রোগ, যার মধ্যে বিভিন্ন ওভারল্যাপিং স্ট্রাকচারাল, ফিজিওলজিক, হেমোডাইনামিক এবংএফএলঅ্যামেটরি উপাদান, যার সবকটির ফলে জিএফআর-এর একটি প্রগতিশীল পতন, একটি ইমিউনোকম্প্রোমাইজড অবস্থা এবং এর ঝুঁকি বেড়ে যায়হৃদরোগের. যাইহোক, এই তাত্পর্য সত্ত্বেওরোগ প্রক্রিয়া, সম্প্রতি অবধি এর অগ্রগতি ধীর করার যত্নের মান মূলত হাইপারগ্লাইসেমিয়া নিয়ন্ত্রণের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল, সর্বাধিক সহনীয় অ্যাঞ্জিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম ইনহিবিটরস বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করে উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার সাথে। যদিও এই কৌশলটি কার্যকর, DKD এর সামগ্রিক বিস্তার গত তিন দশক ধরে তুলনামূলকভাবে স্থির রয়েছে (সাধারণভাবে ডায়াবেটিক জটিলতার চিকিৎসায় অগ্রগতি সত্ত্বেও), এবং ESKD-এর সাথে শেষ হওয়ার সম্ভাবনা অগ্রহণযোগ্যভাবে বেশি (2,3)। ফলস্বরূপ, অভিনব থেরাপিউটিক কৌশলগুলি বিকাশের লক্ষ্যে DKD-এর অগ্রগতিতে অবদান রাখে এমন অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি সনাক্ত করার জন্য অনেক প্রচেষ্টা করা হয়েছে। এই ধরনের অধ্যয়নগুলি আমাদের থেরাপিউটিক অস্ত্রাগারে সোডিয়াম-গ্লুকোজ কোট্রান্সপোর্টার-2 ইনহিবিটর এবং নির্বাচনী ননস্টেরয়েডাল মিনারলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর প্রতিপক্ষের মতো নতুন ওষুধ যুক্ত করেছে। অন্যান্য এজেন্ট (e.g., এন্ডোথেলিন ব্লকার, Nrf2 অ্যাগোনিস্ট, ইত্যাদি)ও তদন্ত করা হয়েছে, কিন্তু সাফল্যের বিভিন্ন মাত্রার সাথে। তবে এটা স্পষ্ট যে, আমাদের বর্তমান থেরাপিউটিক পন্থাগুলি সার্বজনীন বা সম্পূর্ণভাবে কার্যকর নয়, বা বিরূপ প্রভাব বর্জিতও নয়। অতএব, অভিনব প্রক্রিয়া এবং থেরাপিউটিক লক্ষ্যগুলি উন্মোচনের জন্য সাধনা অব্যাহত রয়েছে। এই সংখ্যায়কিডনি ৩৬০, ঝেংইত্যাদি. (4) এন্ডোথেলিয়াল স্পেসি কিনা তা পরীক্ষা করুনfific অণু I (Esm-1), বা Endocan, এমন একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য (চিত্র 1)।

CKD চিকিৎসার জন্য Cistanche পেতে এখানে ক্লিক করুন

Esm-1 হল একটি 50 kD দ্রবণীয় প্রোটিওগ্লাইকান যা বিভিন্ন অঙ্গের ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্বারা নিঃসৃত হয় এবং স্বাস্থ্যকর বিষয়ের সিরামে নিম্ন স্তরে উপস্থিত থাকে। এটির মাত্রা কিডনিতে বেশি থাকে, প্রধানত গ্লোমেরুলিতে, সম্ভাবনা বাড়ায় যে এটি গ্লোমেরুলার পরিবর্তনে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে এবং ফলস্বরূপ রেনাল ফাংশন এবং আঘাত (5)। যদিও Esm-1 সাধারণত বেসাল অবস্থার অধীনে নিম্ন স্তরে প্রকাশ করা হয়, তবে এটি IL-1b এবং TNF-a সহ অসংখ্য প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন দ্বারা নিয়ন্ত্রণ করা হয় এবং এর ফলে ICAM-এর সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে লিউকোসাইট এক্সট্রাভাসেশন চালায়-1 {6}} এবং VCAM-1 (6)। অতএব, এটা আশ্চর্যের কিছু নয় যে এর মাত্রা উচ্চ রক্তচাপ, CKD, পলিসিস্টিক এর মতো কিডনি এবং কার্ডিওভাসকুলার ডিজঅর্ডার সহ প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত পরিস্থিতিতে উচ্চতর হয়।কিডনি রোগ, এবংকিডনি প্রতিস্থাপনপ্রত্যাখ্যান. আসলে, Yilmaz et al. রিপোর্ট করা হয়েছে যে উচ্চ মাত্রার সিরাম Esm-1 সব কারণেই CKD-এর উন্নত পর্যায়ে পাওয়া যায় এবং CKD আক্রান্ত রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত। Esm-1 এর ঘনত্ব CKD পর্যায়ের সাথে ইতিবাচকভাবে এবং eGFR (7) এর সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত। এর প্রাপকদের মধ্যেও এই পারস্পরিক সম্পর্ক রিপোর্ট করা হয়েছেকিডনি প্রতিস্থাপনরেনাল গ্রাফ্ট ব্যর্থতার বিভিন্ন ডিগ্রি সহ (8)। এটি অবশ্যই লক্ষ করা উচিত যে যদিও এই গবেষণাগুলি ইএসএম-1 CKD-তে একটি দরকারী মার্কার হতে পারে বলে পরামর্শ দেয়, তবে তারা রোগ প্রক্রিয়ার প্যাথোবায়োলজিতে বা এটি যে প্রক্রিয়াগুলির দ্বারা কাজ করে তার অবদান সম্পর্কে সামান্য অন্তর্দৃষ্টি দেয়।

যদিও গবেষণার প্রাধান্য Esm-1-এর জন্য একটি ভূমিকার পরামর্শ দেয়, অন্তত CKD-এর বায়োমার্কার হিসেবে, DKD-এ এর ভূমিকা অনেক কম স্পষ্ট। টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের রক্তরসে Esm-1 বৃদ্ধি পায়, বিশেষ করে যাদের দুর্বলভাবে নিয়ন্ত্রিত গ্লাইসেমিয়া আছে, এটি এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার জন্য একটি স্বাধীন ঝুঁকির কারণ এবং অ্যালবুমিনুরিয়া (9,10) এর সাথে সম্পর্কযুক্ত বলে জানা গেছে। অধিকন্তু, আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন নির্দেশিকা মেনে চলা অ্যালবুমিনুরিয়া এবং এসএম-1 মাত্রা হ্রাস করেছে (10)। যাইহোক, অন্যদের থেকে ভিন্নকিডনি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ, Esm-1 এবং DKD-এর মধ্যে সম্পর্কগুলি আরও পরস্পরবিরোধী হয়েছে (9,11), সম্ভবত ডায়াবেটিক পরিবেশে উপস্থিত প্রচুর প্রদাহজনক এবং অন্যান্য কারণের কারণে।

Zheng এট আল দ্বারা এই গবেষণা. DKD-এ Esm-1-এর ভূমিকা সম্পর্কে আমাদের বোঝার উন্নতি করে; এটি এর প্যাথোফিজিওলজিক ভূমিকার জন্য শক্তিশালী প্রমাণ প্রদান করে, এর ক্রিয়াকলাপের মধ্যে যান্ত্রিক অন্তর্দৃষ্টি প্রবর্তন করে এবং মানব ডিকেডি (4) তে বায়োমার্কার হিসাবে এর ভূমিকা সম্পর্কে আমাদের বোঝার উন্নতি করে। অধ্যয়নটি তাদের পূর্ববর্তী (5) এর যৌক্তিক এক্সটেনশন, যেখানে তারা দেখেছে যে ডায়াবেটিসের আবেশ গ্লোমেরুলার ESM-1 (mRNA এবং প্রোটিন) বৃদ্ধির কারণ। একটি মূল পর্যবেক্ষণ ছিল যে এটি DBA/2 ইঁদুরে কম বৃদ্ধি পেয়েছে, যেগুলি DKD বিকাশের জন্য বেশি সংবেদনশীল, DKD (C57BL/6 ইঁদুর) এর প্রতি বেশি প্রতিরোধী ইঁদুরের স্ট্রেনের তুলনায়, এইভাবে এটি একটি মডুলেটর হিসাবে কাজ করার সম্ভাবনা উত্থাপন করে। , রোগের ক্রিয়াকলাপের একটি চিহ্নিতকারীর পরিবর্তে (অর্থাৎ, ডিকেডি-সংবেদনশীল প্রাণীদের মধ্যে একটি বর্ধিত প্রতিক্রিয়া আশা করা যেত যদি এটি শুধুমাত্র রোগের কার্যকলাপের চিহ্নিতকারী হয়)। মডুলেটর হওয়ার এই সম্ভাবনা তাদের গবেষণার দ্বারা আরও সমর্থিত হয়েছিল যেখানে তারা দেখিয়েছিল যে ESM-1 লিউকোসাইটের স্থানান্তরকে বাধা দেয় এবং DKD-প্রতিরোধী ইঁদুরের তুলনায় DBA/2 ইঁদুরে লিউকোসাইটের অনুপ্রবেশ বৃদ্ধি করে। এই অনুসন্ধানগুলি লেখকদের অনুমান করতে পরিচালিত করেছিল যে Esm-1 DKD-তে রেনাল ইনজুরির একটি মডুলেটর, এবং DBA/2 ইঁদুরে এর আপেক্ষিক ঘাটতি তাদের DKD-এর প্রতি সংবেদনশীলতা বৃদ্ধিতে অবদান রেখেছে। DBA/2 ডায়াবেটিক ইঁদুরের Esm{13}} মাত্রা উদ্ধার করা (অত্যধিক এক্সপ্রেশন কৌশল ব্যবহার করে) রেনাল ইনজুরির বিকাশকে প্রশমিত করেছে কিনা তা নির্ধারণ করে তারা এই অনুমান পরীক্ষা করেছে। তারপরে তারা বিপরীত পরীক্ষাটি করেছে যাতে তারা ডিকেডি-প্রতিরোধী ইঁদুরের মধ্যে এসএম-1 ছিটকে দেয় এবং এটি তাদের ডায়াবেটিক আঘাতের জন্য আরও সংবেদনশীল করে তোলে কিনা তা নির্ধারণ করতে

এই গবেষণার প্রধান ফলাফলগুলি অকাট্য প্রমাণ প্রদান করে যে Esm-1 ডায়াবেটিক ইঁদুরের রেনাল ইনজুরি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। এটিকে অতিরিক্ত এক্সপ্রেস করা DBA/2 ইঁদুরকে অ্যালবুমিনুরিয়া এবং পডোসাইট ফুট প্রক্রিয়া হ্রাসের বিরুদ্ধে রক্ষা করেছিল, এইভাবে তাদের ফিনোটাইপকে DKD-সংবেদনশীল মাউস স্ট্রেন থেকে DKD-প্রতিরোধী এক হিসাবে পরিবর্তন করে। যেখানে Esm-1 কে ছিটকে যাওয়ার বিপরীত প্রভাব ছিল; এটি DKD-তে C57BL/6 ইঁদুরের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে, মূলত তাদের একটি DKD-সংবেদনশীল স্ট্রেনে রূপান্তরিত করে। এই পরিবর্তনগুলি গ্লাইসেমিয়া বা শরীরের ওজনের যে কোনও পরিবর্তন থেকে স্বাধীন ছিল এবং এইভাবে রেনাল ইনজুরির ডাউনস্ট্রিম প্রক্রিয়াগুলির সাথে আরও সরাসরি যুক্ত বলে মনে হয়েছিল। যেহেতু প্রগতিশীল ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি গ্লোমেরুলিতে লিউকোসাইট জমার সাথে যুক্ত (12), এবং Esm-1 লিউকোসাইট এক্সট্রাভাসেশন (13) কমিয়ে দিতে পারে, লেখক পরীক্ষা করেছেন যে ইএসএম-1 প্রকাশের ক্ষেত্রে হেরফের করলে গ্লোমেরুলার লিউকোসাইট গণনা পরিবর্তিত হয় কিনা। লেখকরা প্লাজমা এসএম{12}} স্তর এবং গ্লোমেরুলার লিউকোসাইট অনুপ্রবেশের মধ্যে একটি বিপরীত সম্পর্ক খুঁজে পেয়েছেন। এই ফলাফলগুলি পূর্ববর্তী সমীক্ষার সাথে একমত যে দেখায় যে উচ্চতর স্তরের Esm-1 CD451 গ্লোমেরুলার লিউকোসাইট হ্রাসের সাথে সম্পর্কযুক্ত (13)৷ যাইহোক, অতিরিক্ত এক্সপ্রেস করা Esm-1 ধারাবাহিকভাবে গ্লোমেরুলার লিউকোসাইট হ্রাস করে না, বা গ্লোমেরুলার লিউকোসাইটগুলি তাদের মডেলে অ্যালবুমিনুরিয়ার সাথে সম্পর্কযুক্ত করেনি। এইভাবে, লিউকোসাইট অনুপ্রবেশে Esm{17}} এর ভূমিকা অস্পষ্ট থেকে যায়। বিপরীতে, লিউকোসাইটের উপর অসামঞ্জস্যপূর্ণ প্রভাব থাকা সত্ত্বেও, ট্রান্সক্রিপ্টোমিক স্টাডিগুলি থেকে বোঝা যায় যে Esm-1 ডায়াবেটিস-প্ররোচিত বিভিন্ন ইন্টারফেরন-নির্ভর পথের আপগ্রিউলেশন প্রতিরোধ করছে, এইভাবে পরামর্শ দেয় যে প্রদাহজনক পথের মড্যুলেশন এখনও প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবে জড়িত হতে পারে। Esm-1 এর।

পরীক্ষা-নিরীক্ষার একটি চূড়ান্ত সেটে, লেখকরা ইঁদুরের অনুসন্ধানগুলিকে মানুষের কাছে এক্সট্রাপোলেট করার চেষ্টা করেন। কিন্তু তাদের ক্রস-বিভাগীয় বিশ্লেষণ পরিচলিত Esm-1 স্তর এবং DKD-এর মধ্যে সম্পর্ক দেখাতে ব্যর্থ হয়েছে৷ এটি তাদের ইঁদুর অধ্যয়ন এবং পূর্ববর্তী মানব গবেষণার সাথে বিপরীত বলে মনে হয়, যা দেখা গেছে যে স্বাস্থ্যকর স্বেচ্ছাসেবকদের (5,14) তুলনায় DKD রোগীদের মধ্যে গ্লোমেরুলার-সমৃদ্ধ Esm-1 তুলনামূলকভাবে ঘাটতি রয়েছে। এই অমিল হতে পারে বিভ্রান্তিকর কারণ, বিভিন্ন অঙ্গের দ্বারা সিস্টেমিক ESM-1 স্তরে উত্পন্ন Esm-1 এর বিভিন্ন অবদান, এবং সংক্ষিপ্ত ফলো-আপ সময়কাল। এই এবং অন্যান্য গবেষণায় পাওয়া অসঙ্গতি উদ্বেগ বাড়ায় যে সিস্টেমিক Esm-1 মাত্রার সরল পরিমাপ ইএসএম{10}} এর স্থানীয় প্রভাব ব্যাখ্যা করার জন্য যথেষ্ট নাও হতে পারেগ্লোমেরুলার মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট, এবং একটি সাধারণ বায়োমার্কার হিসাবে এর উপযোগিতা সীমিত করবে। যাইহোক, প্লাজমা বা প্রস্রাবে এর অভিব্যক্তিতে অনুদৈর্ঘ্য পরিবর্তনগুলি অগ্রগতির ঝুঁকি মূল্যায়ন করতে বা এমনকি থেরাপির অগ্রগতি বা প্রতিক্রিয়াশীলতার চিহ্নিতকারী হিসাবে কাজ করতে পারে (আগে প্রস্তাবিত হিসাবে) (10)। প্রকৃতপক্ষে, লেখকরা তাদের সম্ভাব্য দলে এর জন্য প্রাথমিক প্রমাণ প্রদান করেন যা অনুদৈর্ঘ্য পদ্ধতিতে অনুসরণ করা হয়েছিল। তারা দেখেছেন যে নরমালবুমিনুরিয়ায় আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে নিম্ন স্তরের Esm-1 মাইক্রো- বা ম্যাক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়াতে অগ্রগতির পূর্বাভাস দেয়। এই সম্ভাবনার জন্য আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন

উপসংহারে, এই গবেষণাগুলি পরামর্শ দেয় যে Esm-1 অভিযোজিত প্রক্রিয়াগুলির তালিকায় যুক্ত করা যেতে পারে যার দ্বারাকিডনি প্রতিক্রিয়াবিভিন্ন ক্ষতিকর উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায়। এটি হিম অক্সিজেনেস সিস্টেমের সাথে সাদৃশ্যপূর্ণভাবে কাজ করে বলে মনে হয়, যেখানে এটি সেলুলার স্ট্রেস বা আঘাতের প্রতিক্রিয়ায় প্ররোচিত হয় এবং তারপরে সংকেত ক্যাসকেডগুলি শুরু করে যা প্রকৃতিতে প্রতিরক্ষামূলক। ফলস্বরূপ, যদি এর অভিব্যক্তি উন্নত করা হয়, টিস্যুর আঘাত কম হয়, কিন্তু যদি এর অভিব্যক্তি স্যাঁতসেঁতে হয়, তবে টিস্যুর আঘাত আরও বেড়ে যায়। একইভাবে, উচ্চতর বেসাল অভিব্যক্তি রোগের বিকাশে অতিরিক্ত প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রদান করতে পারে, যেখানে নিম্ন বেসলাইন অভিব্যক্তি এটির প্রতি সংবেদনশীলতা বাড়িয়ে তুলতে পারে। এই গবেষণাটি সুন্দরভাবে এই প্রভাবটি প্রদর্শন করেছে এবং জড়িত প্রক্রিয়াগুলির একটি জিজ্ঞাসাবাদ শুরু করেছে। স্থানীয় এবং পদ্ধতিগত উভয় স্তরেই অভিব্যক্তির ধরণগুলির একটি পূর্ণ বোঝাপড়া, এবং যে প্রক্রিয়াগুলির দ্বারা Esm-1 DKD চলাকালীন গ্লোমেরুলার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের প্যাথোফিজিওলজিতে এর প্রভাব প্রয়োগ করে সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্যগুলির বিকাশের জন্য প্রয়োজনীয়। এই গবেষণা সেই দিকে একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ।

ডিসক্লোজার এল. জুনকোস অ্যাস্ট্রাজেনেকা, ফ্রেসেনিয়াস/এনএক্সস্টেজ ক্রিটিক্যাল কেয়ার, সিস্টার মেডিক্যাল, এবং ভিফোর ফার্মাসিউটিক্যালসের সাথে পরামর্শ চুক্তির রিপোর্ট করেছে; ফ্রেসনিয়াস ক্রিটিক্যাল কেয়ার থেকে সম্মানী পাওয়ার রিপোর্ট; এবং ফার্মাকোলজি, JASN, এবংকিডনি ৩৬০. সমস্ত অবশিষ্ট লেখক প্রকাশ করার কিছু নেই.

তথ্যসূত্র

1. অ্যালিসিক আরজেড, রুনি এমটি, টাটল কেআর: ডায়াবেটিক কিডনি রোগ:চ্যালেঞ্জ, অগ্রগতি এবং সম্ভাবনা।ক্লিন জে এম সোক নেফ্রোল12: 2032–2045, 2017 https://doi.org/10.2215/CJN.11491116

2. গ্রেগ EW, Li Y, Wang J, Burrows NR, Ali MK, Rolka D,উইলিয়ামস ডি, গেইস এল: ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত জটিলতার পরিবর্তনমার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, 1990-2010।এন ইংলিশ জে মেড370: 1514–1523, 2014 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1310799

3. Lytvyn Y, Bjornstad P, van Raalte DH, Heerspink HL, CherneyDZI: ডায়াবেটিক কিডনি রোগ-প্রক্রিয়ার নতুন জীববিজ্ঞানএবং থেরাপিউটিক প্রভাব।এন্ডোক্র রেভ41: 202–231, 2020 https://doi.org/10.1210/endrev/bnz010

4. Zheng X, Higdon L, Gaudet A, Shah M, Balistrieri A, Li C,ডি নাদাই পি, পালানিপ্পান এল, ইয়াং এক্স, স্যান্টো বি, গিনলে বি, ওয়াংXX, Myakala K, Nallagatla P, Levi M, Sarder P, Rosenberg A,মাল্টজম্যান JS, de Freitas Caires N, Bhalla V: Endothelial cell-specificঅণু-1 ডায়াবেটিক ইঁদুরের অ্যালবুমিনুরিয়াকে বাধা দেয়।কিডনি ৩৬০3: 2022 https://doi.org/10.34067/KID.0001712022

5. Zheng X, Soroush F, Long J, Hall ET, Adishesha PK,ভট্টাচার্য S, Kiani MF, Bhalla V: Murine glomerular tranস্ক্রিপ্টোম লিংক এন্ডোথেলিয়াল কোষ-নির্দিষ্টঅণু-1 ঘাটতি ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির সংবেদনশীলতা সহ।পিএলওএস ওয়ান12: e0185250, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185250

6. স্কুরুচি এম, ডি'Ascola A, Avenoso A, Mandrafফিফিনা জি, ক্যাম্পো এস,ক্যাম্পো জিএম: এন্ডোকান, একটি উপন্যাসএফএলএফএলঅ্যামেটরি মার্কার, আপ রেগুলেটেডIL-1 বিটা দ্বারা উদ্দীপিত মানুষের chondrocytes মধ্যে।মোলসেল বায়োকেম476: 1589–1597, 2021 https://doi.org/10.1007/s11010-020-04001-4 

7. Yilmaz MI, Siriopol D, Saglam M, Kurt YG, Unal HU, EyiletenT, Gok M, Cetinkaya H, Oguz Y, Sari S, Vural A, Mititiuc I,কোভিক এ, কানবে এম: প্লাজমা এন্ডোকান লেভেল এর সাথে যুক্তভিতরেএফএলএফএলঅ্যামেশন, ভাস্কুলার অস্বাভাবিকতা, কার্ডিওভাসকুলার ঘটনা,এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে বেঁচে থাকা।কিডনি Int86: 1213–1220, 2014 https://doi.org/10.1038/ki.2014.227

8. Su YH, Shu KH, Hu CP, Cheng CH, Wu MJ, Yu TM, ChuangYW, Huang ST, Chen CH: Serum Endocan এর সাথে সম্পর্কযুক্তদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের পর্যায় এবং রেনালের অবনতিপ্রতিস্থাপন প্রাপকট্রান্সপ্লান্ট প্রো46: 323–327, 2014 https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2013.10.057

9. একিজ-বিলির বি, বিলির বি, আইদın M, Soysal-Atile N: এর মূল্যায়নদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে এন্ডোকান এবং এন্ডোগ্লিনের মাত্রাডায়াবেটিস মেলিটাসের কারণে।Arch Med Sci15: 86–91, 2019 https://doi.org/10.5114/aoms.2018.79488

10. চেন জে, জিয়াং এল, ইউ এক্সএইচ, হু এম, ঝাং ওয়াইকে, লিউ এক্স, হে পি,Ouyang X: Endocan: কার্ডিওভাসকুলার একটি মূল খেলোয়াড়রোগ.ফ্রন্ট কার্ডিওভাস্ক মেড8: 798699, 2022 https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.798699

সহায়ক পরিষেবা:

ইমেল:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/টেল:+86 15292862950

দোকান:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop