র‌্যাব এবং আরএফ পরিবারের ছোট জিটিপিসেস: নিউরোডিজেনারেশনে অন্তঃকোষীয় পাচারের মূল নিয়ন্ত্রকⅢ

3. নিউরোডিজেনারেশনে Arf GTPases

Arf GTPases 29 সদস্যের একটি পরিবারের অন্তর্গত বিভিন্ন সাবফ্যামিলিতে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে: Arf1- 6, Arf-এর মতো প্রোটিন (Arl), SARs, এবং Trim23 [9,126,127]। Arf GTPases রাস, Rho, এবং Rab পরিবার থেকে পৃথক করা হয়েছে কারণ তারা প্রায় 14টি অ্যামিনো অ্যাসিডের এন-টার্মিনাল এক্সটেনশনের অধিকারী যা সমবায়ীভাবে পরিবর্তন করা যেতে পারে। এই বিষয়ে, Arf GTPases N-myristoylated হতে পারে যেখানে Arl GTPasesগুলি myristoylated, palmitoylated, বা acetylated [9] হতে পারে। Arf GTPases সেলুলার প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে যেমন ঝিল্লির দ্বিমুখী পাচার (নিঃসরণ এবং এন্ডোসাইটোসিস), লিপিডের বিপাক, গতিশীলতা, বিভাগ, অ্যাপোপটোসিস এবং জিন প্রতিলিপি [9,127]।

আলঝাইমার রোগ এবং পারকিনসন রোগের জন্য cistanche tubulosa ক্যাপসুল ক্লিক করুন

যাইহোক, তাদের প্রধান ভূমিকা হল ঝিল্লি পাচারে ভেসিকল গঠনের সময় কোট প্রোটিন এবং কমপ্লেক্স নিয়োগ করা, বিশেষ করে গলগিতে [৯]। এইভাবে, Arf GTPases, সেইসাথে তাদের GEF এবং GAPs, প্লাজমা ঝিল্লি, এন্ডোসোম, লিপিড ড্রপলেট, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং লাইসোসোমে স্থানীয়করণ করা হয় [9]।

রাস সুপারফ্যামিলির সমস্ত GTPases এর মত, Arf GTPases-এর কার্যকলাপ GEF, GAPs, এবং GDIs দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। মানুষের মধ্যে, 15টি Arf GEF বর্ণনা করা হয়েছে, এবং তাদের ডোমেনের উপর নির্ভর করে ছয়টি পরিবারে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে: GBF, BIGs, Cytohesins, EFA6/Psd, BRAG/IQSec, এবং FBX [9]। তাদের সকলেই Sec7 অনুঘটক ডোমেন [9,128,129] সাধারণভাবে ভাগ করে নেয়। Arf GAPs সম্পর্কে, এগুলিকে 10টি উপপ্রকারে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে: ArfGAP1, ArfGAP2/3, ADAP1/2, SMAP1/2, AGFG1/2, GIT1/2, ASAP1-3, ACAP1-3, ARAP{ {21}} এবং AGAP1-11 [130-132]। তারা তাদের Arf GAP অনুঘটক ডোমেন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যদিও ELMOD নামে পরিচিত প্রোটিনের একটি পরিবারকে Arf GAP ডোমেন [133-135] ছাড়াই কিছু Arf GTPases এর দিকে GAP কার্যকলাপের অধিকারী দেখানো হয়েছে।

অতিরিক্তভাবে, আরএফ জিটিপিসেসগুলি অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তনগুলি যেমন ফসফোরিলেশন বা সর্বব্যাপীকরণ [9] দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে। স্নায়ুতন্ত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করার জন্য বিভিন্ন Arf GEF এবং GAP বর্ণনা করা হয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, Arf6 GAP, যা ACAP3 নামেও পরিচিত, ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনে নিউরাইট বৃদ্ধিকে নিয়ন্ত্রণ করতে দেখানো হয়েছে [136]। Arf6 EFA6 GEF dendrites এর arborization এবং dendritic spines [137] গঠনের সাথে জড়িত।

তদুপরি, GEF BRAG1/IQSec2-তে মিউটেশনগুলি ননসিন্ড্রোমিক এক্স-লিঙ্কযুক্ত বৌদ্ধিক অক্ষমতা [138] এর সাথে যুক্ত হয়েছে। আরেকটি উদাহরণ হল শোয়ান সেল-নির্দিষ্ট GEF BIG1 নকআউট ডিসপ্লে সহ ইঁদুরগুলি মায়েলিনের পুরুত্ব [139] হ্রাস করেছে। এই সমস্ত অধ্যয়ন Arf GTPases এর মৌলিক গুরুত্ব প্রদর্শন করে, সেইসাথে স্নায়ুতন্ত্রে তাদের নিয়ন্ত্রক। Arf GTPase এর প্রধান প্রভাবক অণু সম্পর্কে, তারা ভেসিকল আবরণের উপাদান, যেমন COP I, অ্যাডাপ্টার প্রোটিন (AP), GGA, এবং MINT, যা সবচেয়ে বেশি অধ্যয়ন করা হয় [140]। COP I হল একটি ভেসিকল-কোটিং প্রোটিন কমপ্লেক্স [141]। AP-1, AP-3, এবং AP-4 হল ক্ল্যাথ্রিন অ্যাডাপ্টার প্রোটিন [9,140]। GGAs TGN-এ অংশগ্রহণ করে। অবশেষে, MINTs Munc18 এর সাথে যোগাযোগ করে, একটি নিউরোনাল প্রোটিন যা সিনাপটিক ভেসিকলের এক্সোসাইটোসিসের জন্য প্রয়োজনীয় [142]।

আরএফ জিটিপিসেসগুলি স্নায়ুতন্ত্রের প্যাথলজিগুলির সাথে সম্পর্কিত হয়েছে, যেমন ALS, রেটিনা রোগ এবং ক্রুটজফেল্ড-জ্যাকব রোগ [143]। অধিকন্তু, Arf GTPases AD এর সাথে যুক্ত, কারণ MINTs APP পাচার নিয়ন্ত্রণ করে [35] এবং GGA গুলি BACE1 এর সাথে APP প্রক্রিয়াকরণ নিয়ন্ত্রণ করে [144] (চিত্র 3)

3.1। Arf/MINT এবং APP পাচার এবং প্রক্রিয়াকরণ

MINT হল তিনটি প্রোটিনের একটি পরিবার যা বিশেষভাবে নিউরোনাল টিস্যুতে প্রকাশ করা হয়। এগুলি নিউরোনাল সিনাপটিক ভেসিকল [142,145] এর ফিউশনের জন্য প্রয়োজনীয় উপাদান। MINT প্রোটিনগুলি সরাসরি Arf-GTP এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং TGN অঞ্চলে APP এর সাথে একত্রিত হয় [35]। HEK293 কোষে MINT ওভার এক্সপ্রেশন Arf GTPase-মিডিয়াটেড APP প্রোটিনের মাত্রা বাড়িয়েছে [35]। বিপরীতভাবে, HeLa কোষে MINT3 এর siRNA-নির্দিষ্ট নীরবতা APP প্রোটিনের মাত্রা হ্রাস করেছে। এটি প্রদর্শন করেছে Arf/MINT অক্ষ নিয়ন্ত্রণ করে APP পাচার [35]। অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে SH-SY5Y নিউরোব্লাস্টোমা সেল লাইন [146] এর মধ্যে ভেসিকেলযুক্ত বিশুদ্ধ APP-তে MINT3 APP এর সাথে একত্রিত হয়েছে। MINT3 এর siRNA সাইলেন্সিং APP পাচারকে প্রভাবিত করে, সেইসাথে এটির প্রক্রিয়াকরণ, A 1-40 ক্ষরণ [146] বৃদ্ধি করে।

সম্প্রতি, N2a/APP695 মাউস নিউরোব্লাস্টোমা সেল লাইনের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে নারকেল তেলের সাথে চিকিত্সা mRNA এবং Arf1 এর প্রোটিনের মাত্রা হ্রাস করে। অতিরিক্তভাবে, তাদের ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে A 1-40 y A 1-42 ক্ষরণের মাত্রা হ্রাস পেয়েছে [36]। এই সমস্ত গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে Arf GTPase, এর প্রভাবক অণু MINT3 সহ, AD তে প্যাথোগনোমোনিক A ক্ষরণ নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করার জন্য একটি থেরাপিউটিক লক্ষ্য হতে পারে।

3.2। Arf/GGA/BACE1

জিজিএগুলি টিজিএন [147] এ প্রোটিন পরিবহন এবং বাছাইয়ে অংশগ্রহণ করে। জিজিএ-এর সর্বোত্তম-অধ্যয়নকৃত ফাংশনগুলির মধ্যে একটি হল সর্বব্যাপী প্রোটিনগুলিকে এন্ডোলাইসোসোমাল পথে পরিবহণ করা, কারণ তাদের ইউবিকুইটিন-বাইন্ডিং সাইট রয়েছে [148-150]। এটি বর্ণনা করা হয়েছে যে GGA3 তার প্রোটিসোমাল অবক্ষয় নিয়ন্ত্রণ করতে সর্বব্যাপী BACE1 সিক্রেটেজের সাথে আবদ্ধ হয় [151]। এই বিষয়ে, GGA3-এ GGA3-এর একটোপিক এক্সপ্রেশন H4 নিউরোগ্লিওমা কোষগুলি BACE1 সঞ্চয়, সেইসাথে A 1-40 ক্ষরণ [151] ব্লক করে। অতএব, Arf/GGA3 অক্ষ কার্যকলাপের সম্ভাব্যতা BACE1 মাত্রা কমাতে পারে এবং ফলস্বরূপ, A ক্ষরণ। তবুও, APP695 এবং BACE এর সাথে ট্রান্সফেক্টেড HEK293 কোষে একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে GGA1 APP কে BACE1 এর সাথে গলগিতে আলাদা করে দেয় [152]।

ফলস্বরূপ, BACE1 APP-কে CTF মাত্রা বৃদ্ধি করে। কৌতূহলজনকভাবে, অন্তঃকোষীয় স্তর বা A 1-40 এর নিঃসরণ বাড়ানো হয়নি। লেখকরা অনুমান করেছেন যে GGA1 APP-কে BACE1-এর সাথে Golgi-এ আলাদা করে দেয়, যেখানে -ক্লিভেজ হয়, এবং GGA1 এই CTF খণ্ডগুলিকে -সিক্রেটেজ দ্বারা পরিবহণ ও প্রক্রিয়াজাত হতে বাধা দেয়। এইভাবে, যদিও CTF বাড়ানো হয়, GGA1 নেতিবাচকভাবে এর প্রক্রিয়াকরণকে -secretase দ্বারা নিয়ন্ত্রিত করবে এবং ফলস্বরূপ, A 1-40 [152] এর প্রজন্ম। একই লাইনে, HEK293 এবং N2a সেল লাইনের আরেকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে GGA অত্যধিক এক্সপ্রেশনের ফলে দ্রবণীয় APP আলফা (sAPP), sAPP এবং A-এর নিঃসরণ হ্রাস পেয়েছে। GGA এর siRNA নীরবতা এই প্রভাবটিকে বিপরীত করেছে [144]।

3.3। Arl8 এবং নিউরোপ্রোটেকশন এগেইনস্ট

Arl8 GTPase লাইসোসোমের দিকে প্রাক-সিনাপটিক ভেসিকুলার এবং এন্ডোসাইটিক ম্যাক্রোমোলিকুল ট্র্যাফিককে প্রচার করে [153,154]। Arl8-GTP [155] দ্বারা লাইসোসোমাল মেমব্রেনে বিভিন্ন ইফেক্টর অণু নিয়োগ করা হয়। উদাহরণস্বরূপ, HOPS কমপ্লেক্সটি দেরী এন্ডোসাইটিক পাথওয়ে [153,156,157] এ কম্পার্টমেন্টের ফিউশনের জন্য দায়ী। স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে Arl8-এর জন্য বর্ণিত আরেকটি প্রভাবক অণু হল SKIP/PLEKHM2, যা একটি লিঙ্কার প্রোটিন যা লাইসোসোমাল মেমব্রেনে কাইনসিন-1 নিয়োগ করে [155,158]। এটি বর্ণনা করা হয়েছে যে সি. এলিগানস নিউরনে Arl8 এর অভিব্যক্তিকে নীরব করা A-মধ্যস্থ নিউরোডিজেনারেশনকে উস্কে দেয় [37]। বিপরীতে, Arl8 এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন এই নিউরোডিজেনারেশনকে আংশিকভাবে অবরুদ্ধ করেছে।

লেখকরা দেখিয়েছেন যে Arl8 এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা তার সক্রিয়করণের অবস্থার উপর নির্ভর করে। সাংবিধানিকভাবে সক্রিয় ArlQ75L আংশিকভাবে নিউরোডিজেনারেশন হ্রাস করেছে, যেখানে প্রভাবশালী-নেতিবাচক ArlT34N এর কোনও প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ছিল না [37]। লেখকরা পরামর্শ দেন যে Arl8 অটোফ্যাজি সক্রিয়করণের মাধ্যমে নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলিকে বাধা দিতে পারে [37,159]।

3.4। ArfGAP1/LRRK2

LRRK2 হল একটি মাল্টিডোমেন প্রোটিন যা কাইনেজ কার্যকলাপের পাশাপাশি GTPase কার্যকলাপ [160] উপস্থাপন করে, যা HEK293-এ ArfGAP1 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত বলে বর্ণনা করা হয় এবং ইঁদুর [161] থেকে মস্তিষ্কের নির্যাস। ArfGAP1/LRRK2 রেগুলেশন পারস্পরিক, কারণ LRRK2 ArfGAP1 কে ফসফরিলেট করতে পারে এবং এর কার্যকলাপ বাড়াতে পারে। অধিকন্তু, ArfGAP1, GTP হাইড্রোলাইসিস সক্রিয় করা ছাড়াও, LRRK2 kinase কার্যকলাপ বৃদ্ধি করেছে, পরামর্শ দেয় যে ArfGAP1 কার্যকলাপ এই kinase অ্যাক্টিভেশনে জড়িত হতে পারে [161]। এটা জানা যায় যে LRRK2G2019S ইঁদুরের প্রাথমিক নিউরন নিউরাইট প্রত্যাহার প্রদর্শন করে। স্টাফা এবং সহযোগীরা ArfGAP1 [161] নীরব করে এই ফেনোটাইপটিকে উদ্ধার করেছে। অতএব, এই GAP PD [161] এর জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য হতে পারে।

4. ভবিষ্যৎ দৃষ্টিভঙ্গি

AD এবং PD-এর চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত ওষুধের উদ্দেশ্য হল জ্ঞান বৃদ্ধি করা এবং উপসর্গগুলিকে প্রশমিত করা। এইভাবে, উভয় রোগের জন্য এফডিএ-অনুমোদিত ওষুধের মধ্যে রয়েছে কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস এবং এন-মিথাইল ডি-অ্যাসপার্টেট (এনএমডিএ) রিসেপ্টর বিরোধী [162]। যাইহোক, লক্ষণীয় চিকিত্সা রোগের উত্স এবং অগ্রগতির উপর আঘাত করে না। এই বিষয়ে, বর্তমানে কিছু পন্থা অধ্যয়ন করা হচ্ছে A উৎপাদন হ্রাস করতে, একদিকে একত্রিতকরণ কমাতে বা এর ছাড়পত্র বাড়ানোর জন্য, এবং অন্যদিকে টাউ ফসফোরিলেশনকে বাধা দেয় [162], এবং নতুন ডোপামিনার্জিক ওষুধ বর্তমানে PD [162] এর জন্য পরীক্ষা করা হচ্ছে। ]।

উভয় রোগ, AD এবং PD, সাধারণ বৈশিষ্ট্যগুলি ভাগ করে যেমন বিষাক্ত পেপটাইড তৈরি করা এবং জমা করা। তবুও, কয়েকটি গবেষণায় সেই পেপটাইডগুলির প্রজন্ম, জমা এবং ক্লিয়ারেন্সে ঝিল্লি এবং ভেসিকুলার পাচারের ভূমিকার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে। বিশেষত, এই প্রক্রিয়াগুলিতে র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিসেসের অবস্থানের দিকে আরও মনোযোগ দেওয়া উচিত এবং তাদের লক্ষ্য করা একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ থেরাপিউটিক পদ্ধতি হতে পারে। একটি কৌশল প্যাথলজিতে তাদের অবস্থার উপর নির্ভর করে র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিস কার্যকলাপকে সংশোধন করা হতে পারে। এই GTPases এর গঠনমূলকভাবে সক্রিয় বা প্রভাবশালী-নেতিবাচক ফর্মের অভিব্যক্তি অন্য বিকল্প হতে পারে।

উদাহরণস্বরূপ, গঠনমূলকভাবে সক্রিয় ArlQ75L সি. এলিগ্যান্সে A-প্ররোচিত নিউরোডিজেনারেশন হ্রাস করেছে [৩৭]। আরেকটি উদাহরণ হল Rab7A এর প্রভাবশালী-নেতিবাচক রূপ, যা আংশিকভাবে টাউ নিঃসরণকে অবরুদ্ধ করেছে [২৯]। অধিকন্তু, siRNA সাইলেন্সিং কৌশল দ্বারা অভিব্যক্তিকে লক্ষ্য করা একটি থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে কাজ করতে পারে। siRNA দ্বারা Rab7A নীরবতা টাউ নিঃসরণ হ্রাস করার ক্ষেত্রেও কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে [২৯]। একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে Arf GTPases সংশোধন করা একটি সম্ভাব্য পদ্ধতি হতে পারে। N2a/APP695 কোষে নারকেল তেলের চিকিত্সা Arf1 mRNA এবং প্রোটিনের মাত্রা হ্রাস করেছে, যার ফলে A 1-40 এবং A 1-42 ক্ষরণের মাত্রা হ্রাস পেয়েছে [36]।

উপরন্তু, GTPases কে সেলুলার মেমব্রেনে নোঙর করার অনুমতি দেয় এমন PTMগুলিকে টার্গেট করা র‌্যাব এবং আরফ পরিবারের ক্ষেত্রে একটি প্রতিশ্রুতিশীল পদ্ধতি হতে পারে, কারণ তারা মেমব্রেন এবং ভেসিকল পাচারের মূল নিয়ন্ত্রক। এই কৌশলটি ইতিমধ্যে রাস সুপারফ্যামিলি [5,163] এর অন্যান্য পরিবারগুলিতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, লোভাস্ট্যাটিন দ্বারা রো ফ্যামিলি পিটিএম-এর বাধা মায়েলিন মেরামতকে [163] প্রচার করে। জিইএফ, জিএপি এবং জিডিআইগুলির নিয়ন্ত্রণ যা নির্দিষ্ট র‌্যাব এবং আরএফ জিটিপিসেস নিয়ন্ত্রণ করে নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের চিকিত্সার জন্য একটি অতিরিক্ত পদ্ধতি হতে পারে। অবশেষে, পেপটাইডগুলি যেগুলি GTPases এবং তাদের নিজ নিজ ইফেক্টর অণুর মধ্যে প্রোটিন-প্রোটিনের মিথস্ক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে একটি প্রতিশ্রুতিশীল বিকল্প, কারণ নির্দিষ্ট মিথস্ক্রিয়াগুলি অন্যান্য প্রভাবক অণুর সাথে GTPase মিথস্ক্রিয়াকে প্রভাবিত না করেই বাধা দেওয়া যেতে পারে [5]। সমস্যাটি এই সত্যের মধ্যে রয়েছে যে কিছু র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিসেস কখনও কখনও একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা রাখতে পারে, যেখানে অন্য সময়ে তারা নিউরোটক্সিক হতে পারে।

উদাহরণস্বরূপ, Rab5 অত্যধিক এক্সপ্রেশন A 1-40 এবং A 1-42 নিঃসরণ বাড়াতে দেখা গেছে [22] এবং Rab7 টাউ নিঃসরণে অবদান রাখে বলে মনে হয় [২৯]। যাইহোক, Rab5 এবং Rab7 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত এন্ডোলাইসোসোমাল ট্র্যাফিক A [23,24] এর ক্লিয়ারেন্সের পক্ষে বলে মনে হয়। আরেকটি উদাহরণ হল Rab1।

যেখানে Rab1 কে GA ফ্র্যাগমেন্টেশন [16,17] প্রতিরোধ করার জন্য বর্ণনা করা হয়েছে, এটি সম্প্রতি মানব পিডি রোগীদের [18] থেকে নিউরনে এই খণ্ডিতকরণকে প্ররোচিত করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছে। নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে বিপরীত ভূমিকা সহ GTPases এর উপস্থিতি থেরাপিউটিক পদ্ধতির বিকাশকে আরও জটিল করে তোলে। থেরাপিউটিক্যাল লক্ষ্য হিসাবে ছোট GTPasesগুলিতে ফোকাস করার সময় প্রতিটি নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে সক্রিয়করণের প্যাথলজিকাল অবস্থা বিবেচনা করা উচিত। উপরন্তু, একটি GTPase কে থেরাপিউটিক টার্গেট হিসাবে বিবেচনা করার আগে প্রতিটি নির্দিষ্ট প্যাথলজিকাল অবস্থায় প্রতিটি GTPase দ্বারা নিয়ন্ত্রিত সম্পূর্ণ সিগন্যালিং ক্যাসকেড বর্ণনা করা গুরুত্বপূর্ণ।

রাস এবং রো পরিবারগুলিতে নিউরোডিজেনারেশনে অনেক সিগন্যালিং ক্যাসকেড বর্ণনা করা হয়েছে [৫], রাব এবং আরফ পরিবার দ্বারা নিয়ন্ত্রিত পথগুলি গভীর অধ্যয়নের প্রয়োজন। সুতরাং, প্রতিটি বিষাক্ত প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণকারী সঠিক অক্ষের বর্ণনা আমাদের থেরাপিউটিক উদ্দেশ্যগুলি সনাক্ত করতে সহায়তা করবে। এটি বিবেচনা করে, ক্ষেত্রটি সম্ভাব্য লক্ষ্যগুলি সনাক্ত করতে নিউরোডিজেনারেশনে Rab এবং Arf GTPases দ্বারা নিয়ন্ত্রিত সুনির্দিষ্ট সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলি বর্ণনা করতে অগ্রসর হওয়া উচিত। যাইহোক, শুধুমাত্র সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলি বর্ণনা করাই গুরুত্বপূর্ণ নয়, একটি কক্ষে সক্রিয় হওয়া নির্দিষ্ট পুলের অবস্থান সনাক্ত করাও প্রাসঙ্গিক [5]। তদ্ব্যতীত, গ্লিয়াল কোষগুলির অন্তর্নিহিততাকে উপেক্ষা করা উচিত নয়।

র্যাব এবং আরফ জিটিপিসেসের বেশিরভাগ গবেষণা নিউরোনাল কোষগুলিতে করা হয়েছে, নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিসে গ্লিয়াল কোষের জড়িত থাকার বিষয়টি উপেক্ষা করে। উদাহরণস্বরূপ, মাইক্রোগ্লিয়াল কোষগুলি উচ্চ পরিমাণে ঝিল্লি পাচার উপস্থাপন করে কারণ তারা সক্রিয়ভাবে প্রোটিন সমষ্টির ক্লিয়ারেন্সে অংশগ্রহণ করে। অতএব, বিশেষভাবে গ্লিয়াল কোষগুলিকে লক্ষ্য করার পদ্ধতিগুলি একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ থেরাপিউটিক বিকল্প হতে পারে। থেরাপির অনুসন্ধানের উপর জোর দেওয়া ছাড়াও, অধ্যয়নগুলি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগগুলির প্রাথমিক সনাক্তকরণের অনুসন্ধানের উপর ফোকাস করা উচিত। উদাহরণস্বরূপ, একটি তরল বায়োপসি-ভিত্তিক প্রাথমিক নির্ণয় নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ফলাফলকে উন্নত করবে এবং গবেষকরা বর্তমানে প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য বায়োমার্কারগুলি খুঁজে বের করার চেষ্টা করছেন [164]।

যাইহোক, যদি বায়োমার্কার রক্তে উপস্থিত থাকার প্রয়োজন হয় তবে এটি রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করতে সক্ষম হতে হবে [165]। আরেকটি সমস্যা হল রক্তে বায়োমার্কারের ঘনত্ব সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডের তুলনায় কম হতে পারে; উদাহরণস্বরূপ, প্লাজমাতে ঘনত্ব 10-গুণ কম হয় [165]। এইভাবে, রক্তে বায়োমার্কার সনাক্তকরণের জন্য অত্যন্ত সংবেদনশীল কৌশলগুলির প্রয়োজন হবে। এই চ্যালেঞ্জ সত্ত্বেও, তরল বায়োপসি-ভিত্তিক নির্ণয় শীঘ্রই নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ক্ষেত্রে সঞ্চালিত হবে [164]।

5. উপসংহারআয়ন

জিটিপিসেসের রাস সুপারফ্যামিলিকে দীর্ঘকাল ধরে নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সম্ভাব্য খেলোয়াড় হিসেবে উপেক্ষা করা হয়েছে। সম্প্রতি, আমরা নিউরোডিজেনারেশনের প্যাথোজেনেসিসে সম্ভাব্য অংশগ্রহণকারী হিসাবে রাস এবং রো পরিবারগুলির পাশাপাশি তাদের নিয়ন্ত্রক এবং প্রভাবক অণুগুলির ভূমিকা পর্যালোচনা করেছি [5]। র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিসেসের ক্ষেত্রে, ক্ষেত্রটি কম অন্বেষণ করা হয় এবং খুব কম গবেষণায় এই আণবিক সুইচগুলিকে AD এবং PD এর সাথে যুক্ত করা হয়েছে। যাইহোক, এই অধ্যয়নগুলি একটি স্পষ্ট ইঙ্গিত যে রাব এবং আরফ পরিবারগুলি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিসের সাথে জড়িত। একটি বিস্তৃত ধারণায়, শারীরবৃত্তীয় পরিস্থিতিতে র‌্যাব জিটিপিসেসগুলি ভেসিকুলার পরিবহন এবং ঝিল্লি পাচারের জন্য দায়ী [৩৮]।

তারা GA এর অখণ্ডতা, APP-এর মতো বিষাক্ত পেপটাইডের প্রক্রিয়াকরণ এবং পাচার এবং মেমব্রেন রিসেপ্টর এবং অটোফ্যাজির মতো প্রোটিনের অ্যাক্সোনাল পরিবহন নিয়ন্ত্রণ করে। Arf GTPases সম্পর্কে, তাদের প্রধান কাজ হল ভেসিকল গঠন নিয়ন্ত্রণ করা, যদিও তারা ঝিল্লির দ্বিমুখী পাচারের নিয়ন্ত্রকও [9]। এইভাবে, তারা APP এবং BACE1 এর মতো প্রোটিনের পাচার পরিচালনা করে। আমরা আশা করি যে ভবিষ্যত গবেষণা আমাদের নিউরোডিজেনারেশনে Rab এবং Arf GTPases দ্বারা নিয়ন্ত্রিত পুরো সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলিকে চিহ্নিত করার অনুমতি দেবে এবং এটি আশা করি থেরাপিউটিক কৌশলগুলির বিকাশকে সহজতর করবে। যাইহোক, এটি অবশ্যই হাইলাইট করা উচিত যে বেশিরভাগ গবেষণা নিউরোনাল কোষের উপর করা হয়েছে, নিউরোডিজেনারেশনের প্যাথোজেনেসিসে গ্লিয়াল কোষের জড়িত থাকার বিষয়টি উপেক্ষা করে। সুতরাং, AD এবং PD তে এই GTPasesগুলির ভূমিকা শুধুমাত্র নিউরনেই নয়, পুরো স্নায়ুতন্ত্রে অধ্যয়ন করা উচিত।

কেন Cistanche খাওয়া আলঝাইমার রোগ এবং পারকিনসন রোগের জন্য ভাল

Cistanche-এ বেশ কিছু সক্রিয় যৌগ রয়েছে যা নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব দেখা গেছে, যা আলঝেইমার রোগ এবং পারকিনসন রোগের অগ্রগতি প্রতিরোধ বা ধীর করতে সাহায্য করতে পারে। এই যৌগগুলির মধ্যে রয়েছে ইচিনাকোসাইড, অ্যাক্টিওসাইড এবং ভার্বাস্কোসাইড, যার মধ্যে প্রদাহ-বিরোধী এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য রয়েছে যা নিউরনকে ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে পারে এবং মস্তিষ্কে প্রদাহ কমাতে পারে। উপরন্তু, cistanche অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা বাড়াতে দেখানো হয়েছে, একটি নিউরোট্রান্সমিটার যা শেখার এবং স্মৃতিশক্তির জন্য গুরুত্বপূর্ণ, যা আলঝেইমার রোগে হ্রাস পেতে পারে। যদিও এই রোগগুলি প্রতিরোধের জন্য সিস্টানচে এর সম্ভাব্য সুবিধাগুলি সম্পূর্ণরূপে বোঝার জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন, এই প্রাথমিক ফলাফলগুলি আশাব্যঞ্জক।

রেফারেন্স

71. জিয়াং, প্রশ্ন; ওয়াং, এল.; গুয়ান, ওয়াই.; জু, এইচ.; নিউ, ওয়াই।; হান, এল.; Wei, Y.-P.; লিন, এল.; চু, জে.; ওয়াং, প্র.; ইত্যাদি গলগিন-84-সম্পর্কিত গলগি ফ্র্যাগমেন্টেশন সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেস-5 এবং এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কাইনেস সক্রিয় করার মাধ্যমে টাউ হাইপারফসফোরিলেশনকে ট্রিগার করে। নিউরোবায়োল। বয়স 2014, 35, 1352-1363। [ক্রসরেফ]

72. অ্যান্টন-ফার্নান্দেজ, এ.; অ্যাপারিসিও-টরেস, জি.; তাপিয়া, এস.; ডিফেলিপ, জে.; মুনোজ, এ. আল্জ্হেইমের রোগে গোলগি যন্ত্রপাতির মরফোমেট্রিক পরিবর্তনগুলি টাউ হাইপারফসফোরিলেশনের সাথে সম্পর্কিত। নিউরোবায়োল। ডিস. 2017, 97, 11-23। [ক্রসরেফ]

73. Ao, X.; Zou, L.; Wu, Y. Rab GTPase নেটওয়ার্ক দ্বারা অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ। কোষের মৃত্যু ভিন্ন। 2014, 21, 348–358। [ক্রসরেফ]

74. কাকুতা, এস.; ইয়ামামোটো, এইচ.; নেগিশি, এল.; কন্ডো-কাকুটা, সি.; হায়াশি, এন.; Ohsumi, Y. Atg9 ভেসিকল অটোফাগোসোম গঠনের জায়গায় ভেসিকল-টিথারিং প্রোটিন Trs85 এবং Ypt1 নিয়োগ করে। জে. বিওল। কেম। 2012, 287, 44261–44269। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

75. ফেং, ওয়াই; Klionsky, DJ Autophagic মেমব্রেন ATG9 এর মাধ্যমে ডেলিভারি। সেল রেস. 2017, 27, 161–162। [ক্রসরেফ]

76. ইউয়ান, ডব্লিউ.; গান, সি. মেমব্রেন রিসেপ্টর ট্রাফিকিং এবং সিগন্যালিং পাথওয়েতে Rab5 এর উদীয়মান ভূমিকা। বায়োকেম। Res. int. 2020, 2020, 4186308। [CrossRef] [PubMed]

77. কাজিহো, এইচ.; সাকুরাই, কে.; মিনোডা, টি।; ইয়োশিকাওয়া, এম.; নাকাগাওয়া, এস.; ফুকুশিমা, এস.; কন্টানি, কে.; Katada, T. Rab5 সাবফ্যামিলি GTPase Rab31-এর জন্য গুয়ানিন নিউক্লিওটাইড এক্সচেঞ্জ ফ্যাক্টর হিসাবে RIN3-এর বৈশিষ্ট্য। জে. বিওল। কেম। 2011, 286, 24364–24373। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

78. লাউয়ার, জে.; সেগেলেটজ, এস.; সেজান, এ.; গুয়াইতোলি, জি.; রাইমন্ডি, এফ.; Gentzel, M.; আলভা, ভি.; হ্যাবেক, এম.; Kalaidzidis, Y.; উয়েফিং, এম.; ইত্যাদি অ্যালোস্টেরিক স্ট্রাকচারাল পরিবর্তন, ক্যাটালিটিক কোর ডাইনামিকস এবং ইউবিকুইটিন বাইন্ডিং দ্বারা Rabex5-এ Rab5 GEF কার্যকলাপের স্বতঃ-নিয়ন্ত্রণ। Elife 2019, 8, e46302। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

79. স্টেনমার্ক, এইচ.; ভিটালে, জি.; উলরিচ, ও.; Zerial, M. Rabaptin-5 হল এন্ডোসাইটিক মেমব্রেন ফিউশনে ছোট GTPase Rab5 এর সরাসরি প্রভাবক। সেল 1995, 83, 423–432। [ক্রসরেফ]

80. লি, এস.; Tsai, YC; Mattera, R.; স্মিথ, WJ; কোস্টেলানস্কি, এমএস; উইসম্যান, এএম; বোনিফ্যাসিনো, জেএস; হার্লি, জেএইচ স্ট্রাকচারাল বেসিস ফর ইউবিকুইটিন রিকগনিশন এবং রাবেক্স-5 দ্বারা স্বয়ংক্রিয়তা। নাট। গঠন. মোল। বায়োল 2006, 13, 264-271। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

81. Mattera, R.; Tsai, YC; উইসম্যান, এএম; Bonifacino, JS The Rab5 Guanine নিউক্লিওটাইড এক্সচেঞ্জ ফ্যাক্টর Rabex-5 Ubiquitin (Ub) এবং Ub Ligase হিসাবে একটি Atypical Ub-ইন্টারেক্টিং মোটিফ এবং একটি জিঙ্ক ফিঙ্গার ডোমেনের মাধ্যমে আবদ্ধ করে। জে. বিওল। কেম। 2006, 281, 6874-6883। [ক্রসরেফ]

82. ক্রিস্টোফোরিডিস, এস.; মিয়াকজিনস্কা, এম.; আশমান, কে.; উইলম, এম.; ঝাও, এল.; Yip, S.-C.; ওয়াটারফিল্ড, এমডি; ব্যাকার, জেএম; Zerial, M. Phosphatidylinositol-3-OH kinases হল Rab5 প্রভাবক। নাট। সেল বায়োল। 1999, 1, 249-252। [ক্রসরেফ]

83. মারে, জেটি; Panaretou, C.; স্টেনমার্ক, এইচ.; মিয়াকজিনস্কা, এম.; ব্যাকার, প্রারম্ভিক এন্ডোসোমে hVps34/p150 নিয়োগে Rab5-এর JM ভূমিকা। ট্রাফিক 2002, 3, 416-427। [ক্রসরেফ]

84. উইলসন, জেএম; ডি হুপ, এম.; জর্জি, এন.; তোহ, বিএইচ; ডটি, সিজি; পার্টন, আরজি EEA1, প্রাথমিক বাছাই করা এন্ডোসোমের একটি টিথারিং প্রোটিন, হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরন, এপিথেলিয়াল কোষ এবং ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে একটি পোলারাইজড বন্টন দেখায়। মোল। বায়োল সেল 2000, 11, 2657–2671। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

85. আইন, এফ.; Rocheleau, CE Vps34 এবং Armus/TBC-2 Rab GAPs: এন্ডোসোমাল Rab5 এবং Rab7 GTPases-এ ব্রেক স্থাপন করা। সেল। লজিস্ট। 2017, 7, e1403530। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

86। লাইফেনফেল্ড, ডি.; প্যাটজেক, এলজে; ম্যাকফি, ডিএল; চেন, ওয়াই.; লেভাইটস, ওয়াই.; Cataldo, AM; Neve, RL Rab5 একটি অ্যামাইলয়েড অগ্রদূত প্রোটিন সংকেত পথের মধ্যস্থতা করে যা অ্যাপোপটোসিসের দিকে পরিচালিত করে। জে. নিউরোস্কি। 2007, 27, 7141–7153। [ক্রসরেফ]

87. গিন্সবার্গ, এসডি; মুফসন, ইজে; গণনা, এসই; উউ, জে.; অলড্রেড, এমজে; নিক্সন, আরএ; চে, এস. হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং আলঝেইমার রোগে র‌্যাব5 এবং র‌্যাব7 প্রোটিন আপগ্র্যুলেশনের আঞ্চলিক নির্বাচন। জে. আল্জ্হেইমার ডিস। 2010, 22, 631-639। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

88. গিন্সবার্গ, এসডি; অলড্রেড, এমজে; গণনা, এসই; Cataldo, AM; নেভ, আরএল; জিয়াং, ওয়াই.; উউ, জে.; চাও, এমভি; মুফসন, ইজে; নিক্সন, আরএ; ইত্যাদি হিপ্পোক্যাম্পাল CA1 নিউরনের মাইক্রোঅ্যারে বিশ্লেষণ আলঝাইমার রোগের অগ্রগতির সময় প্রাথমিক এন্ডোসোমাল কর্মহীনতার সাথে জড়িত। বায়োল মনোরোগবিদ্যা 2010, 68, 885-893। [ক্রসরেফ]

89. গিন্সবার্গ, এসডি; মুফসন, ইজে; অলড্রেড, এমজে; গণনা, এসই; উউ, জে.; নিক্সন, আরএ; চে, এস. হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং আল্জ্হেইমার রোগে কোলিনার্জিক বেসাল ফোরব্রেন নিউরনে নির্বাচিত র‌্যাব জিটিপিসেসের আপগ্র্যুলেশন। জে কেম। নিউরোনাট। 2011, 42, 102-110। [ক্রসরেফ]

90. জু, ডব্লিউ; ওয়েইসমিলার, এএম; সাদা, JA; ফ্যাং, এফ.; ওয়াং, এক্স।; উ, ওয়াই.; পিয়র্ন, এমএল; ঝাও, এক্স।; সাওয়া, এম.; চেন, এস.; ইত্যাদি অ্যামাইলয়েড পূর্বসূরি প্রোটিন-মধ্যস্থ এন্ডোসাইটিক পথের ব্যাঘাত অ্যাক্সোনাল ডিসফাংশন এবং নিউরোডিজেনারেশনকে প্ররোচিত করে। জে ক্লিন। তদন্ত. 2016, 126, 1815-1833। [ক্রসরেফ]

91. কিম, এস.; সাটো, ওয়াই.; মোহন, পিএস; পিটারহফ, সি.; পেনসালফিনি, এ.; রিগোগ্লিওসো, এ.; জিয়াং, ওয়াই.; নিক্সন, RA প্রমাণ যে rab5 ইফেক্টর APPL1 APP- CTF-প্ররোচিত কর্মহীনতার মধ্যস্থতা করে ডাউন সিনড্রোম এবং আলঝেইমার রোগে। মোল। মনোরোগবিদ্যা 2016, 21, 707–716। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

92. স্পেন্সার, বি.; Desplats, PA; ওভারক, সিআর; ভ্যালেরা-মার্টিন, ই.; রিসম্যান, আরএ; উ, সি.; মান্তে, এম.; অ্যাডাম, এ.; ফ্লোরিও, জে.; রকেনস্টাইন, ই.; ইত্যাদি অন্তঃসত্ত্বা হ্রাস -Synuclein একটি আলঝাইমার রোগের ট্রান্সজেনিক মাউস মডেলে নির্বাচিত নিউরোনাল জনসংখ্যার অবক্ষয় হ্রাস করে। জে. নিউরোস্কি। 2016, 36, 7971–7984। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

93. ফ্যাং, এফ.; ইয়াং, ডব্লিউ; ফ্লোরিও, জেবি; রকেনস্টাইন, ই.; স্পেন্সার, বি.; ওরাইন, এক্সএম; ডং, এসএক্স; লি, এইচ.; চেন, এক্স।; সুং, কে.; ইত্যাদি Synuclein পারকিনসন রোগের একটি মাউস মডেলে BDNF এর পাচার এবং সংকেতকে বাধা দেয়। বিজ্ঞান রেপ. 2017, 7, 3868। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

94. পাল, এ.; সেভেরিন, এফ.; লোমার, বি.; শেভচেঙ্কো, এ.; জেরিয়াল, এম. হান্টিংটিন-এইচএপি৪০ কমপ্লেক্স হল একটি নভেল Rab5 ইফেক্টর যা প্রাথমিক এন্ডোসোম গতিশীলতা নিয়ন্ত্রণ করে এবং হান্টিংটন রোগে আপ-নিয়ন্ত্রিত। জে সেল বায়োল। 2006, 172, 605-618। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

95. Cataldo, AM; পিটারহফ, সিএম; ট্রনকোসো, জেসি; গোমেজ-ইসলা, টি.; হাইম্যান, বিটি; নিক্সন, আরএ এন্ডোসাইটিক পাথওয়ে অস্বাভাবিকতা বিক্ষিপ্ত আল্জ্হেইমের রোগ এবং ডাউন সিন্ড্রোমে অ্যামাইলয়েড জমা হওয়ার আগে: APOE জিনোটাইপ এবং প্রসেনিলিন মিউটেশনের পার্থক্যমূলক প্রভাব। আমি জে পাথল। 2000, 157, 277-286। [ক্রসরেফ]

96. জিয়াং, ওয়াই.; মুলানি, কেএ; পিটারহফ, সিএম; চে, এস.; শ্মিট, এসডি; Boyer-Boiteau, A.; গিন্সবার্গ, এসডি; Cataldo, AM; ম্যাথুস, পিএম; নিক্সন, RA আলঝাইমার-সম্পর্কিত এন্ডোসোম ডিসফাংশন ডাউন সিনড্রোমে অ্যাবেটা-স্বাধীন কিন্তু এটির জন্য APP প্রয়োজন এবং BACE-1 নিষেধাজ্ঞা দ্বারা বিপরীত হয়। Proc. Natl. আকদ। বিজ্ঞান মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র 2010, 107, 1630-1635। [ক্রসরেফ]

97. কাজিহো, এইচ.; সাইতো, কে.; সুজিতা, কে.; কন্টানি, কে.; আরকি, ওয়াই.; কুরোসু, এইচ.; Katada, T. RIN3: প্রাথমিক এন্ডোসাইটিক পথের সাথে জড়িত অ্যাম্ফিফিসিন II-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করার একটি উপন্যাস Rab5 GEF। জে সেল সাই. 2003, 116, 4159-4168। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

98. হ্যারল্ড, ডি.; আব্রাহাম, আর.; হলিংওয়ার্থ, পি.; সিমস, আর.; গেরিশ, এ.; হামশেরে, এমএল; পাহওয়া, জেএস; মস্কভিনা, ভি.; Dowzell, K.; উইলিয়ামস, এ.; ইত্যাদি জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি আলঝাইমার রোগের সাথে যুক্ত CLU এবং PICALM-এ বৈকল্পিক সনাক্ত করে। নাট। জেনেট। 2009, 41, 1088-1093। [ক্রসরেফ]

99. ল্যাম্বার্ট, জে.-সি.; হিথ, এস.; এমনকি, জি.; ক্যাম্পিয়ন, ডি.; Sleegers, K.; হিলতুনেন, এম.; কমবারোস, ও.; জেলেনিকা, ডি.; বুলিডো, এমজে; Tavernier, B.; ইত্যাদি জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি অ্যালঝাইমার রোগের সাথে যুক্ত CLU এবং CR1 এর বৈকল্পিক সনাক্ত করে। নাট। জেনেট। 2009, 41, 1094-1099। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

100. ল্যাম্বার্ট, জেসি; ইব্রাহিম-ভারবাস, সিএ; হ্যারল্ড, ডি.; নাজ, এসি; সিমস, আর.; বেলেনগুয়েজ, সি.; ডিস্টাফানো, এএল; Bis, JC; বিচাম, জিডব্লিউ; গ্রেনিয়ার-বোলি, বি.; ইত্যাদি 74,046 ব্যক্তির মেটা-বিশ্লেষণ আলঝাইমার রোগের জন্য 11 টি নতুন সংবেদনশীলতা সনাক্ত করে। নাট। জেনেট। 2013, 45, 1452-1458। [ক্রসরেফ]

101. গুয়েরা, এফ.; Bucci, C. ছোট GTPase Rab7 এর একাধিক ভূমিকা। সেল 2016, 5, 34। [ক্রসরেফ]

102. ল্যাঙ্গমেয়ার, এল.; ফ্রোহলিচ, এফ.; উঙ্গারম্যান, সি. র‌্যাব জিটিপিস ফাংশন ইন এন্ডোসোম এবং লাইসোসোম বায়োজেনেসিস। ট্রেন্ডস সেল বায়োল। 2018, 28, 957–970। [ক্রসরেফ]

103. কুচিৎসু, ওয়াই.; ফুকুদা, এম. স্তন্যপায়ী অটোফ্যাজিতে র‌্যাব7 ফাংশন রিভিজিটিং: র‌্যাব7 নকআউট স্টাডিজ। কোষ 2018, 7, 215। [CrossRef]

104. ওয়েন, এইচ.; ঝান, এল.; চেন, এস.; লং, এল.; Xu, E. Rab7 হতে পারে অটোফ্যাজিতে মূল নিয়ন্ত্রক হিসাবে নিউরোলজিক রোগের জন্য একটি অভিনব থেরাপিউটিক লক্ষ্য। জে. নিউরোস্কি। Res. 2017, 95, 1993-2004। [ক্রসরেফ]

105. পোটেরিয়েভ, ডি.; দত্ত, এস.; আক্কেমা, কে.; জেরিয়াল, এম.; স্প্যাং, এ. প্রারম্ভিক-থেকে-দেরী এন্ডোসোম ট্রানজিশনে সুইচের সনাক্তকরণ। সেল 2010, 141, 497-508। [ক্রসরেফ]

106. স্ট্রুপ, সি. দিস ইজ দ্য এন্ড: রেগুলেশন অফ র‌্যাব7 নিউক্লিওটাইড বাইন্ডিং ইন এন্ডোলাইসোসোমাল ট্রাফিকিং এবং অটোফ্যাজি। সামনে। কোষ দেব। বায়োল 2018, 6, 129। [ক্রসরেফ]

107. ল্যাঙ্গমেয়ার, এল.; Borchers, A.-C.; হারম্যান, ই.; ফুলব্রুন, এন.; হান, ওয়াই.; পারজ, এ.; আফার্থ, কে.; কুমেল, ডি.; Ungermann, C. একটি সংরক্ষিত এবং নিয়ন্ত্রিত প্রক্রিয়া এন্ডোসোমাল র‌্যাব ট্রানজিশন চালায়। Elife 2020, 9, e56090। [ক্রসরেফ]

108. Cantalupo, G.; আলিফানো, পি.; রবার্টি, ভি.; ব্রুনি, সিবি; Bucci, C. র‌্যাব-ইন্টারেক্টিং লাইসোসোমাল প্রোটিন (RILP): লাইসোসোমে পরিবহনের জন্য প্রয়োজনীয় Rab7 ইফেক্টর। EMBO J. 2001, 20, 683–693। [ক্রসরেফ]

109. জর্ডেন্স, আই.; ফার্নান্দেজ-বোর্জা, এম.; মার্সম্যান, এম.; দুসেলজী, এস.; জ্যানসেন, এল.; ক্যালাফাত, জে.; জ্যানসেন, এইচ.; Wubbolts, R.; Neefjes, J. Rab7 ইফেক্টর প্রোটিন RILP lysosomal পরিবহন নিয়ন্ত্রণ করে dynein-dynactin মোটর নিয়োগের মাধ্যমে। কার বায়োল 2001, 11, 1680-1685। [ক্রসরেফ]

110. পাঙ্কিভ, এস.; আলেমু, ইএ; ব্রেচ, এ.; ব্রুন, জে.-এ.; ল্যামার্ক, টি.; Overvatn, A.; Bjørkøy, G.; জোহানসেন, T. FYCO1 হল একটি Rab7 ইফেক্টর যা LC3 এবং PI3P এর সাথে মাইক্রোটিউবিউল প্লাস এন্ড-ডিরেক্টেড ভেসিকল পরিবহনের মধ্যস্থতা করে। জে সেল বায়োল। 2010, 188, 253-269। [ক্রসরেফ]

111. লি, Y.-K.; লি, জে.-এ. অটোফ্যাজিতে স্তন্যপায়ী ATG8/LC3 পরিবারের ভূমিকা: অটোফ্যাজির স্প্যাটিওটেম্পোরাল রেগুলেশনে পার্থক্যমূলক এবং ক্ষতিপূরণমূলক ভূমিকা। BMB প্রতিনিধি 2016, 49, 424–430। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

112. জৈন, এন.; গণেশ, এস. RAB GTPases, অটোফ্যাজি এবং নিউরোডিজেনারেশনের মধ্যে উদীয়মান সম্পর্ক। অটোফ্যাজি 2016, 12, 900-904। [ক্রসরেফ]

113. নিক্সন, আরএ অটোফ্যাজি, অ্যামাইলয়েডোজেনেসিস এবং আলঝাইমার রোগ। জে সেল সাই. 2007, 120, 4081-4091। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

114. ব্রুনেলো, CA; Merezhko, M.; ইউরোনেন, আর.-এল.; হুটুনেন, এইচজে প্যাথলজিকাল টাউ প্রোটিনের নিঃসরণ এবং বিস্তারের প্রক্রিয়া। সেল। মোল। জীবন বিজ্ঞান. 2020, 77, 1721-1744। [ক্রসরেফ]

115. বিদ্যাধারা, ডিজে; লি, জেই; চন্দ্র, পারকিনসন্স রোগে এন্ডোলাইসোসোমাল সিস্টেমের এসএস ভূমিকা। জে. নিউরোকেম। 2019, 150, 487-506। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

116. ডডসন, মেগাওয়াট; ঝাং, টি.; জিয়াং, সি.; চেন, এস.; গুও, এম. রাব7-নির্ভর লাইসোসোমাল পজিশনিং-এ ড্রোসোফিলা LRRK2 হোমোলগের ভূমিকা। হুম। মোল। জেনেট। 2012, 21, 1350-1363। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

117. কাগান, জেসি রিসাইক্লিং এন্ডোসোম এবং টিএলআর সিগন্যালিং—দ্য র‌্যাব11 জিটিপেস পথ দেখায়। অনাক্রম্যতা 2010, 33, 578–580। [ক্রসরেফ]

118. লিম, ওয়াইএস; Tang, BL সেলুলার ফিজিওলজি এবং প্যাথলজিতে Evi5 পরিবার। FEBS Lett. 2013, 587, 1703-1710। [ক্রসরেফ]

119. মাজদেহ, এম.; গফৌরি-ফরদ, এস.; নরুজি, আর.; সায়াদ, এ.; খানি, এম.; তাহেরি, এম.; দাউদ ওমরানি, এম. ইকোট্রপিক ভাইরাল ইন্টিগ্রেশন সাইট 5 (EVI5) ভেরিয়েন্ট ইরানী জনসংখ্যার মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের সাথে যুক্ত। মাল্ট। স্ক্লার সম্পর্ক বিশৃঙ্খলা। 2017, 18, 15-19। [ক্রসরেফ]

120. গফৌরি-ফরদ, এস.; তাহেরি, এম.; ওমরানী, এমডি; Daaee, A.; মোহাম্মদ-রহিমি, এইচ. একক নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম জিনোটাইপের উপর ভিত্তি করে একাধিক স্ক্লেরোসিসের ঝুঁকির পূর্বাভাসের জন্য কৃত্রিম নিউরাল নেটওয়ার্কের আবেদন। জে মোল। নিউরোসি। 2020, 70, 1081-1087। [ক্রসরেফ]

121. ডসন, টিএম; ডসন, ভিএল পারকিন স্পোরাডিক পারকিনসন্স রোগে ভূমিকা পালন করে। নিউরোডিজেনার। ডিস. 2013, 13, 69-71। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

122. আন্ডারউড, আর.; ওয়াং, বি.; ক্যারিকো, সি.; হুইটেকার, আরএইচ; প্লাকজেক, ডব্লিউজে; ইয়াকুবিয়ান, T. Rab27b আলফা-সিনুকলিনের মুক্তি, অটোফেজিক ক্লিয়ারেন্স এবং বিষাক্ততা নিয়ন্ত্রণ করে। জে. বিওল। কেম। 2020, 295, 8005–8016। [ক্রসরেফ]

123. উইলসন, জিআর; সিম, জেসিএইচ; ম্যাকলিন, সি.; Giannandrea, M.; গ্যালিয়া, CA; রিসেলি, জেআর; স্টিফেনসন, এসইএম; ফিটজপ্যাট্রিক, ই.; হাস, এসএ; পোপ, কে.; ইত্যাদি RAB39B-তে মিউটেশনের ফলে X-সংযুক্ত বুদ্ধিবৃত্তিক অক্ষমতা এবং প্রারম্ভিক সূচনা -synuclein প্যাথলজি সহ পারকিনসন রোগ হয়। আমি জে. হুম। জেনেট। 2014, 95, 729-735। [ক্রসরেফ]

124. লেসেজ, এস.; ব্রা, জে.; Cormier-Dequaire, F.; কনড্রয়ার, সি.; নিকোলাস, এ.; ডারভেন্ট, এল.; গুয়েরেইরো, আর.; মাজুনি, ই.; ফেদেরফ, এম.; হিউটিঙ্ক, পি.; ইত্যাদি RAB39B-তে লস-অফ-ফাংশন মিউটেশনগুলি সাধারণত প্রারম্ভিক শুরু হওয়া পারকিনসন রোগের সাথে যুক্ত। নিউরোল। জেনেট। 2015, 1, e9। [ক্রসরেফ]

125. চিউ, সি.-সি.; ইয়ে, টি.-এইচ.; লাই, এস.-সি.; ওয়েং, ওয়াই.-এইচ.; হুয়াং, Y.-C.; চেং, Y.-C.; চেন, আর.-এস.; হুয়াং, Y.-Z.; হাং, জে.; চেন, সি.-সি.; ইত্যাদি বর্ধিত Rab35 এক্সপ্রেশন একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার এবং পারকিনসন রোগের প্যাথোজেনেসিসে জড়িত। অনকোটার্গেট 2016, 7, 54215–54227। [ক্রসরেফ] 126. কান, আরএ; শেরফিলস, জে.; ইলিয়াস, এম.; প্রেমময়, আরসি; মুনরো, এস.; শুরম্যান, এ. জিটিপি-বাইন্ডিং প্রোটিনের মানব আরফ পরিবারের নামকরণ: এআরএফ, এআরএল এবং এসএআর প্রোটিন। জে সেল বায়োল। 2006, 172, 645-650। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

127. জ্যাকসন, সিএল; Bouvet, S. Arfs এক নজরে। জে সেল সাই. 2014, 127, 4103–4109। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

128. মোসেসোভা, ই.; গুলবিস, জেএম; গোল্ডবার্গ, জে. মানব আর্নোর গুয়ানিন নিউক্লিওটাইড এক্সচেঞ্জ ফ্যাক্টর Sec7 ডোমেনের গঠন এবং ARF GTPase-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া বিশ্লেষণ। সেল 1998, 92, 415-423। [ক্রসরেফ]

129. কক্স, আর.; মেসন-গেমার, আরজে; জ্যাকসন, সিএল; সেগেভ, এন. সেক7-ডোমেন-ধারণকারী আরএফ নিউক্লিওটাইড এক্সচেঞ্জারগুলির ফাইলোজেনেটিক বিশ্লেষণ। মোল। বায়োল সেল 2004, 15, 1487-1505। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

130. রান্ডাজো, পিএ; Hirsch, DS Arf GAPs: বহুমুখী প্রোটিন যা মেমব্রেন ট্র্যাফিক এবং অ্যাক্টিন রিমডেলিং নিয়ন্ত্রণ করে। সেল। সংকেত। 2004, 16, 401-413। [ক্রসরেফ]

131. Inoue, H.; Randazzo, PA Arf GAPs এবং তাদের ইন্টারঅ্যাকটিং প্রোটিন। ট্রাফিক 2007, 8, 1465-1475। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

132. স্প্যাং, এ.; শিবা, ওয়াই.; Randazzo, PA Arf GAPs: ভেসিকল প্রজন্মের দারোয়ান। FEBS Lett. 2010, 584, 2646–2651। [ক্রসরেফ]

133. বোজার্ড, জেবি; চেং, ডি.; পেং, জে.; কান, RA ELMOD2 হল একটি Arl2 GTPase-অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন যা Arfs-এও কাজ করে। জে. বিওল। কেম। 2007, 282, 17568-17580। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

134. পূর্ব, এমপি; বোজার্ড, জেবি; ড্যাকস, জেবি; কান, RA ELMO ডোমেন, আরফ প্রোটিন ফ্যামিলি GTPases-এর জন্য একটি উপন্যাস GTPase-অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন (GAP) ডোমেনের বিবর্তনীয় এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্য। জে. বিওল। কেম। 2012, 287, 39538–39553। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

135. ইভানোভা, এএ; পূর্ব, এমপি; Yi, SL; কান, আরএ ARF ফ্যামিলি জিটিপিসেসের জন্য GTPase-অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন (GAPs) হিসাবে রিকম্বিন্যান্ট ELMOD (সেল এঙ্গলফমেন্ট এবং মোটিলিটি ডোমেন) প্রোটিনের বৈশিষ্ট্য। জে. বিওল। কেম। 2014, 289, 11111–11121। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

136. মিউরা, ওয়াই.; হঙ্গু, টি.; ইয়ামাউচি, ওয়াই।; ফুনাকোশি, ওয়াই.; কাটাগিরি, এন.; ওহবায়াশি, এন.; Kanaho, Y. ACAP3 মাউস হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনে Arf6 এর জন্য নির্দিষ্ট GAP কার্যকলাপের মাধ্যমে নিউরাইটের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ করে। বায়োকেম। জে. 2016, 473, 2591–2602। [ক্রসরেফ]

137. ইনাবা, ওয়াই.; তিয়ান, কিউবি; ওকানো, এ.; ঝাং, জে.; সাকাগামি, এইচ.; মিয়াজাওয়া, এস.; লি, ডব্লিউ; কোমিয়ামা, এ.; ইনোকুচি, কে.; কন্ডো, এইচ.; ইত্যাদি Arf, synArfGEF (Po) এর জন্য মস্তিষ্ক-নির্দিষ্ট সম্ভাব্য গুয়ানিন নিউক্লিওটাইড এক্সচেঞ্জ ফ্যাক্টর পোস্টসিনাপটিক ঘনত্বে স্থানীয়করণ করা হয়। জে. নিউরোকেম। 2004, 89, 1347-1357। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

138. মিগনোট, সি.; ম্যাকমোহন, এসি; বার, সি.; ক্যাম্পেউ, পিএম; ডেভিডসন, সি.; বুরাত্তি, জে.; নাভা, সি.; জ্যাকমন্ট, এম.-এল.; ট্যালট, এম.; মিলহ, এম.; ইত্যাদি IQSEC2-পুরুষ ও মহিলাদের সম্পর্কিত এনসেফালোপ্যাথি: 37 জন অভিনব রোগী সহ একটি তুলনামূলক গবেষণা। জেনেট। মেড. 2019, 21, 837-849। [ক্রসরেফ]

139. মিয়ামোটো, ওয়াই।; তোরি, টি।; তাগো, কে.; তানুয়ে, এ.; তাকাশিমা, এস.; ইয়ামাউচি, J. BIG1/Arfgef1 এবং Arf1 ইঁদুরের শোয়ান কোষ দ্বারা মেলিনেশনের সূচনা নিয়ন্ত্রণ করে। বিজ্ঞান অ্যাড. 2018, 4, ear4471। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

140. Cherfils, J. Arf GTPases এবং তাদের প্রভাবক: মাল্টিভ্যালেন্ট মেমব্রেন-বাইন্ডিং প্ল্যাটফর্ম একত্রিত করা। কার মতামত গঠন. বায়োল 2014, 29, 67-76। [ক্রসরেফ]

141. জ্যাকসন, এলপি স্ট্রাকচার অ্যান্ড মেকানিজম অফ COPI ভেসিকল বায়োজেনেসিস। কার মতামত সেল বায়োল। 2014, 29, 67-73। [ক্রসরেফ]

142. ওকামোটো, এম.; Südhof, TC Mints, Munc18-সিনাপটিক ভেসিকল এক্সোসাইটোসিসে ইন্টারঅ্যাক্টিং প্রোটিন। জে. বিওল। কেম। 1997, 272, 31459–31464। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

143. কু, এল.; প্যান, সি.; তিনি, এসএম; ল্যাং, বি.; গাও, জিডি; ওয়াং, এক্সএল; ওয়াং, ওয়াই. নন-নিওপ্লাস্টিক সেরিব্রাল রোগে ছোট জিটিপিসেসের রাস সুপারফ্যামিলি। সামনে। মোল। নিউরোসি। 2019, 12, 121। [CrossRef] [PubMed]

144. ভন Einem, B.; ওয়াহলার, এ.; শিপস, টি.; Serrano-Pozo, A.; প্রোপার, সি.; বোকারস, টিএম; রুয়েক, এ.; উইর্থ, টি।; হাইম্যান, বিটি; ড্যানজার, কেএম; ইত্যাদি গলগি-স্থানীয় -কান-ধারণকারী এআরএফ-বাইন্ডিং (জিজিএ) প্রোটিনগুলি বিটা-সাইট অ্যাপ ক্লিভিং এনজাইম 1 (BACE1) এর সাথে তাদের GAE ডোমেনের ইন্টারঅ্যাকশনের মাধ্যমে Amyloid- Precursor Protein (APP) প্রক্রিয়াকরণকে পরিবর্তন করে। PLOS ONE 2015, 10, e0129047। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

145. ওকামোটো, এম.; সুধফ, টিসি মিন্ট 3: একটি সর্বব্যাপী মিন্ট আইসোফর্ম যা মুঙ্ক18-1 বা -2 এর সাথে আবদ্ধ হয় না। ইউরো. জে সেল বায়োল। 1998, 77, 161-165। [ক্রসরেফ]

146. শ্রীবাস্তব-রঞ্জন, পি.; ফাউন্ডেজ, ভি.; ফ্যাং, জি.; রিস, এইচ.; লাহ, জেজে; লেভি, এআই; কান, RA Mint3/X11gamma হল একটি ADP-রিবোসিলেশন ফ্যাক্টর-নির্ভর অ্যাডাপ্টার যা ট্রান্স-গোলগি নেটওয়ার্ক থেকে আল্জ্হেইমের পূর্বসূরি প্রোটিনের ট্র্যাফিক নিয়ন্ত্রণ করে। মোল। বায়োল সেল 2008, 19, 51-64। [ক্রসরেফ]

147. ঘোষ, পৃ.; কর্নফেল্ড, এস. জিজিএ প্রোটিন: ট্রান্স-গোলগি নেটওয়ার্কে প্রোটিন বাছাইয়ের মূল খেলোয়াড়। ইউরো. জে সেল বায়োল। 2004, 83, 257-262। [ক্রসরেফ]

148. পুয়ের্তোলানো, আর.; বোনিফাসিনো, ইউবিকুইটিন বাছাই মেশিনের সাথে GGA3 এর JS ইন্টারঅ্যাকশন। নাট। সেল বায়োল। 2004, 6, 244-251। [ক্রসরেফ]

149. স্কট, পিএম; বিলোডেউ, পিএস; Zhdankina, O.; উইনিস্টরফার, এসসি; Hauglund, MJ; আল্লামান, এমএম; Kearney, WR; রবার্টসন, AD; বোমান, এএল; পাইপার, RC GGA প্রোটিনগুলি ট্রান্স-গোলগি নেটওয়ার্কে বাছাইয়ের সুবিধার্থে ইউবিকুইটিনকে আবদ্ধ করে। নাট। সেল বায়োল। 2004, 6, 252-259। [ক্রসরেফ]

150. রেন, এক্স।; হার্লি, ESCRT-0-এর JH VHS ডোমেনগুলি পলিউবিকিউটিনেটেড কার্গোর সাথে উচ্চ-উচ্ছ্বাস আবদ্ধতায় সহযোগিতা করে। EMBO J. 2010, 29, 1045-1054। [ক্রসরেফ]

151. কাং, ইএল; ক্যামেরন, এএন; পিয়াজা, এফ.; ওয়াকার, কেআর; Tesco, G. Ubiquitin BACE1 এর GGA3-মধ্যস্থ অবনতি নিয়ন্ত্রণ করে। জে. বিওল। কেম। 2010, 285, 24108–24119। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

152. ভন আর্নিম, সিএএফ; স্পোয়েলজেন, আর.; পেল্টান, আইডি; ডেং, এম.; Courchesne, S.; কোকার, এম.; মাতসুই, টি.; কোওয়া, এইচ.; লিকটেনথালার, এসএফ; Irizarry, MC; ইত্যাদি GGA1 অ্যামাইলয়েড প্রিকারসার প্রোটিন পাচার এবং প্রক্রিয়াকরণের একটি স্থানিক সুইচ হিসাবে কাজ করে। জে. নিউরোস্কি। 2006, 26, 9913। [CrossRef] [PubMed] 153. Garg, S.; শর্মা, এম.; উং, সি.; তুলি, এ.; ব্যারাল, ডিসি; হাভা, ডিএল; বীরপেন, এন.; বেসরা, জিএস; হ্যাকোহেন, এন.; ব্রেনার, এমবি লাইসোসোমাল ট্রাফিকিং, অ্যান্টিজেন প্রেজেন্টেশন, এবং মাইক্রোবিয়াল কিলিং আরএফ-এর মতো জিটিপিস Arl8b দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। অনাক্রম্যতা 2011, 35, 182-193। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

154. খট্টর, ডি.; সিন্ধুওয়ানি, এ.; শর্মা, M. Arf-এর মতো GTPase Arl8: পরিধি থেকে লাইসোসোমাল জীববিজ্ঞানের কেন্দ্রে চলে যাওয়া। সেল। লজিস্ট। 2015, 5, e1086501। [ক্রসরেফ]

155. রোজা-ফেরেরা, সি.; সুইনি, এসটি; মুনরো, এস. ছোট জি প্রোটিন Arl8 ড্রোসোফিলায় লাইসোসোমাল ফাংশন এবং দীর্ঘ-সীমার অ্যাক্সোনাল পরিবহনে অবদান রাখে। বায়োল 2018, 7, bio035964 খুলুন। [ক্রসরেফ]

156. বলদেরহার, এইচজেকে; উঙ্গারম্যান, সি. কর্ভেট, এবং হপস টিথারিং কমপ্লেক্স-এন্ডোসোম এবং লাইসোসোম ফিউশনের সমন্বয়কারী। জে সেল সাই. 2013, 126, 1307–1316। [ক্রসরেফ] 157. খট্টর, ডি.; রায়না, ভিবি; দ্বিবেদী, ডি.; সিন্ধুওয়ানি, এ.; বাহল, এস.; শর্মা, এম. ছোট GTPase Arl8b লাইসোসোমে স্তন্যপায়ী HOPS কমপ্লেক্সের সমাবেশ নিয়ন্ত্রণ করে। জে সেল সাই. 2015, 128, 1746-1761। [ক্রসরেফ]

158. রোজা-ফেরেরা, সি.; মুনরো, S. Arl8 এবং SKIP একসাথে কাজ করে লাইসোসোমকে কাইনসিনের সাথে লিঙ্ক করতে-1। দেব। সেল 2011, 21, 1171–1178। [ক্রসরেফ]

159. গ্রিফিন, ইএফ; ক্যাল্ডওয়েল, কেএ; Caldwell, GA Vacuolar প্রোটিন বাছাই প্রোটিন 41 (VPS41) নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে এন্ডোসোমাল ট্র্যাফিকের একটি সংযোগস্থলে। নিউরাল রিজেন। Res. 2019, 14, 1210-1212।

160. নগুয়েন, এপিটি; মুর, ডিজে LRRK2 এর GTPase কার্যকলাপ বোঝা: নিয়ন্ত্রণ, ফাংশন, এবং নিউরোটক্সিসিটি। অ্যাড. নিউরোবায়োল। 2017, 14, 71-88।

161. স্টাফা, কে.; ট্রানসিকোভা, এ.; ওয়েবার, পিজে; Glauser, L.; পশ্চিম, এবি; মুর, ডিজে GTPase কার্যকলাপ এবং পারকিনসন্স রোগ-সম্পর্কিত LRRK2 এর নিউরোনাল বিষাক্ততা ArfGAP1 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। পিএলওএস জেনেট। 2012, 8, e1002526। [ক্রসরেফ]

162. নাজাম, এফ.; শায়খ, এস.; নাজাম, এন.; আলশাহরানী, এ.এস; হাসান, জিএম; হাসান, MI মেকানিস্টিক ইনসাইটস ইন দ্য প্যাথোজেনেসিস অফ নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ: কার্যকর থেরাপির বিকাশের দিকে। মোল। সেল। বায়োকেম। 2021। [ক্রসরেফ]

163. পেইন্টলিয়া, এএস; পেইন্টলিয়া, এমকে; সিং, একে; সিং, আই. লোভাস্ট্যাটিন দ্বারা Rho পরিবারের ক্রিয়াকলাপের নিষেধাজ্ঞা পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলাইটিস কমানোর ক্ষেত্রে মাইলিন মেরামতকে উৎসাহিত করে। মোল। ফার্মাকোল। 2008, 73, 1381-1393। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

164. হ্যাম্পেল, এইচ.; ভার্গালো, এ.; কারাসি, এফ.; কুয়েলো, এসি; লেমারসিয়ার, পি.; ভেলাস, বি.; Giudici, KV; Baldacci, F.; হ্যানিশ, বি.; হ্যাবারক্যাম্প, এম.; ইত্যাদি আল্জ্হেইমের রোগ সনাক্তকরণ এবং থেরাপির ভবিষ্যত উপায়: তরল বায়োপসি, ইন্ট্রাসেলুলার সিগন্যালিং মড্যুলেশন, সিস্টেম ফার্মাকোলজি ড্রাগ আবিষ্কার। নিউরোফার্মাকোলজি 2021, 185, 108081। [CrossRef] [PubMed]

165. হ্যাম্পেল, এইচ.; ও'ব্রায়েন্ট, এসই; মলিনুয়েভো, জেএল; জেটারবার্গ, এইচ.; মাস্টার্স, সিএল; লিস্টা, এস.; কিডল, এসজে; বত্রলা, আর.; ব্লেনো, কে. আল্জ্হেইমার রোগের জন্য রক্ত-ভিত্তিক বায়োমার্কার: ক্লিনিকে যাওয়ার রাস্তার মানচিত্র। নাট। রেভ. নিউরোল। 2018, 14, 639–652। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]