র‌্যাব এবং আরএফ পরিবারের ছোট জিটিপিসেস: নিউরোডিজেনারেশনে অন্তঃকোষীয় পাচারের মূল নিয়ন্ত্রকⅠ

বিমূর্ত:

রাব এবং আরফ পরিবারের ছোট গুয়ানোসিন ট্রাইফসফেটেস (জিটিপিসেস) হল ভেসিকল গঠন এবং ঝিল্লি পাচারের মূল নিয়ামক। ঝিল্লি পরিবহন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই ক্ষেত্রে, রিসেপ্টরগুলির সঠিক বন্টনের জন্য, ডেনড্রাইট এবং অ্যাক্সনগুলিতে প্রোটিন এবং অর্গানেলগুলির সুনির্দিষ্ট গঠনের জন্য, সিনাপটিক ভেসিকলগুলির ক্রমাগত এক্সোসাইটোসিস/এন্ডোসাইটোসিস এবং অকার্যকর প্রোটিনগুলি নির্মূল করার জন্য নিউরনের ঝিল্লির একটি ধ্রুবক প্রবাহের প্রয়োজন হয়। সুতরাং, এটা আশ্চর্যের কিছু নয় যে র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিসেসগুলি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যেমন আলঝাইমার এবং পারকিনসনের সাথে যুক্ত হয়েছে।

cistanche tubulosa মেমরি উন্নতি প্রভাব পণ্য ক্লিক করুন

উভয় প্যাথলজিই বৈশিষ্ট্যগুলি ভাগ করে যেমন প্রোটিন সমষ্টির উপস্থিতি এবং/অথবা গলগি যন্ত্রের বিভক্তকরণ, হলমার্ক যা র‌্যাব এবং আরফ জিটিপিসেস উভয় ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত। নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারের সাথে তাদের সম্পর্ক থাকা সত্ত্বেও, খুব কম গবেষণাই নিউরোডিজেনারেশনের প্যাথোজেনেসিসে এই GTPasesগুলির ভূমিকার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। এই পর্যালোচনাতে, আমরা আলঝাইমার এবং পারকিনসন রোগের সূত্রপাত এবং অগ্রগতিতে তাদের গুরুত্বের সংক্ষিপ্তসার, সেইসাথে নিউরোডিজেনারেশনের সম্ভাব্য থেরাপিউটিক্যাল লক্ষ্য হিসাবে তাদের আবির্ভাব।

কীওয়ার্ড: Rab GTPase; Arf GTPase; ছোট GTPase; আল্জ্হেইমার; পারকিনসন; নিউরোডিজেনারেশন; ঝিল্লি পাচার; vesicle; পরিবহন

1। পরিচিতি

ইউক্যারিওটিক কোষগুলি নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে বৃদ্ধির কারণ, হরমোন, পেপটাইড এবং আয়নগুলির আবদ্ধতার মাধ্যমে বহির্কোষী মাধ্যম থেকে ক্রমাগত তথ্য গ্রহণ করে। এই বাঁধাই একটি সুনির্দিষ্ট জৈবিক প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করতে সাইটোপ্লাজমে সিগন্যালিং ক্যাসকেডের মাধ্যমে একটি বার্তার সংক্রমণকে ট্রিগার করে [1]। এই বার্তাটি ছড়িয়ে দেওয়ার জন্য দায়ী কেন্দ্রীয় উপাদানগুলির মধ্যে একটি হল রাস সুপারফ্যামিলির ছোট গুয়ানোসিন ট্রাইফসফেটেসেস (GTPases)। এই ছোট GTPases সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলিতে অংশগ্রহণ করে যা কোষের প্রতিক্রিয়াগুলির একটি বিস্তৃত পরিসর নিয়ন্ত্রণ করে, যেমন বিস্তার, পার্থক্য এবং অ্যাপোপটোসিস [2,3]। ছোট GTPaseগুলি হল আণবিক সুইচ যা দুটি অবস্থায় পাওয়া যায়: একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থা যেখানে ছোট GTPase GDP-এর সাথে আবদ্ধ থাকে এবং একটি সক্রিয় অবস্থা যেখানে এটি GTP-এর সাথে আবদ্ধ থাকে। যে প্রক্রিয়ার মাধ্যমে GTPase নিষ্ক্রিয় থেকে সক্রিয় অবস্থায় পরিবর্তিত হয় তাকে GTPase সক্রিয়করণ চক্র বলে। তিনটি প্রধান অণু সক্রিয়করণ/নিষ্ক্রিয়করণ চক্র নিয়ন্ত্রণ করে।

গুয়ানাইন এক্সচেঞ্জ ফ্যাক্টর (জিইএফ) জিডিপি প্রকাশের পক্ষে এবং জিটিপি-র বাঁধনের পক্ষে জিটিপিস সক্রিয় করার দায়িত্বে রয়েছে। GTPase অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন (GAPs), বিপরীতে, GTPase এর নিষ্ক্রিয়তার জন্য দায়ী অন্তর্নিহিত GTPase কার্যকলাপকে প্ররোচিত করে যা GTP-এর হাইড্রোলাইসিসে পরিণত হয়। অবশেষে, গুয়ানাইন নিউক্লিওটাইড ডিসোসিয়েশন ইনহিবিটরস (GDIs) GTPase থেকে GDP-এর বিচ্ছিন্নতা প্রতিরোধ করে, তাই GTPase কে একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় বজায় রাখে [4,5]। তদুপরি, ছোট GTPasesগুলিও অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তনগুলির দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে যা তাদের নির্দিষ্ট প্রোটিন বা ঝিল্লির সাথে বাঁধার অনুমতি দেয়। এইভাবে, তারা তাদের সি-টার্মিনাল অঞ্চলে ফার্নিসিলেট, জেরানাইলজেরানিলেটেড, বা পামিটোয়েলেটেড এবং তাদের এন-টার্মিনাল অঞ্চলে মিরিস্টয়লেটেড হতে পারে [5,6]। ছোট GTPases এর রাস সুপারফ্যামিলি পাঁচটি পরিবারে বিভক্ত: রাস, রো, রব, আরফ এবং রান [2,3]। রাস পরিবার কোষের বৃদ্ধি এবং বিপাক নিয়ন্ত্রণে বিশেষ। উপরন্তু, রাস পরিবার GTPases কোষ চক্র, জিনের প্রকাশ এবং কোষের রূপান্তর নিয়ন্ত্রণ করতে Rho পরিবারের সাথে সহযোগিতা করে। এই ফাংশনগুলি ছাড়াও, GTPases-এর Rho পরিবার অ্যাক্টিন সাইটোস্কেলটন সংস্থার জন্য দায়ী, যেখানে রাব এবং আরফ পরিবারগুলি যথাক্রমে ভেসিকল এবং মেমব্রেনের অন্তঃকোষীয় ট্র্যাফিক নিয়ন্ত্রণ করে এবং ভেসিকলগুলির গঠন এবং অন্তঃকোষীয় পরিবহন নিয়ন্ত্রণ করে। শেষ পর্যন্ত, রান পরিবারের জিটিপিসেসগুলি নিউক্লিওসাইটোপ্লাজমিক পরিবহনের দায়িত্বে রয়েছে [2,3,5,7]।

নিউক্লিয়াস, মাইটোকন্ড্রিয়া বা গলগি যন্ত্রপাতি (GA) এর মতো বেশিরভাগ অন্তঃকোষীয় অংশগুলি ঝিল্লি দ্বারা পৃথক করা হয়। এইভাবে, ইউক্যারিওটিক কোষগুলির জন্য এই অর্গানেলগুলির মধ্যে ট্র্যাফিকের জন্য নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া প্রয়োজন। তদ্ব্যতীত, বহুকোষী জীবের মধ্যে বিভিন্ন ধরণের কোষের মধ্যে সমন্বিত ঝিল্লি পাচার প্রয়োজন [8]। রাব GTPases, রাস সুপারফ্যামিলির বৃহত্তম পরিবার, ভেসিকল বাছাই এবং ঝিল্লি পাচারের মূল নিয়ন্ত্রক। তারা কোট প্রোটিন (COPI, COPII, এবং ক্ল্যাথ্রিন), মোটর প্রোটিন (কাইনসিন এবং ডাইনিন), টিথারিং কমপ্লেক্স (প্রাথমিক এন্ডোসোম অ্যান্টিজেন 1 (EEA1), গোলগিনস, এক্সোসিস্ট এবং হোমোটাইপিকের মতো প্রভাবক অণুর সাথে যোগাযোগ করে এই ট্র্যাফিক নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। ফিউশন এবং প্রোটিন বাছাই (HOPS) জটিল), এবং SNAREs [8]। বিপরীতভাবে, Arf GTPases vesicle গঠনে অংশগ্রহণ করে, বিশেষ করে GA [9] তে, কিন্তু তারা প্লাজমা মেমব্রেন, এন্ডোসোম এবং লিপিড ড্রপলেটগুলিতেও উপস্থিত থাকে [9]। ভেসিকল গঠন নিয়ন্ত্রণ করতে, র‌্যাবের মতো, আরফ জিটিপিসেস প্রভাবক অণুর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে যেমন কোট প্রোটিন এবং তাদের অ্যাডাপ্টার (সিওপিআই, গোলগি-লোকালাইজড-কান ধারণকারী আরফ-বাইন্ডিং প্রোটিন (জিজিএ), এবং মুঙ্ক18- ইন্টারঅ্যাক্টিং প্রোটিন ( মিন্ট))। অতএব, GTPases এর Rab এবং Arf পরিবারগুলি এন্ডোমেমব্রেন সিস্টেমকে নিয়ন্ত্রণ করে (চিত্র 1)।

ঝিল্লি পাচার নিউরনে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। নিউরনগুলির একটি নির্দিষ্ট রূপবিদ্যা রয়েছে যার জন্য সিনাপটিক ফাংশন বজায় রাখার জন্য অ্যাক্সন এবং ডেনড্রাইটের মধ্যে ধ্রুবক ঝিল্লি পাচারের প্রয়োজন হয় [8]। এটি সিনাপটিক ট্রান্সমিশন, মেমব্রেন রিসেপ্টরগুলির সঠিক বন্টন এবং ডেনড্রাইট এবং অ্যাক্সনগুলিতে সুনির্দিষ্ট অর্গানেল এবং প্রোটিন গঠন সক্ষম করে [8]। সিনাপটিক ফাংশন ঝিল্লির একটি অবিচ্ছিন্ন প্রবাহের দাবি করে, কারণ সিনাপটিক ভেসিকলগুলি ক্রমাগত এক্সোসাইটোসিস এবং এন্ডোসাইটোসিসের শিকার হয়। অতিরিক্তভাবে, সংকেত বার্তা প্রেরণ করতে বা অবনমিত হওয়ার জন্য অ্যাক্সন, ডেনড্রাইট এবং কোষের শরীরের মধ্যে প্রোটিন পরিবহন করা আবশ্যক। এছাড়াও, দেরী এন্ডোসোম এবং অটোফাগোসোমগুলির বিপরীতমুখী পরিবহন অকার্যকর প্রোটিন অপসারণের অনুমতি দেয়, যা সঠিক নিউরোনাল ফাংশন এবং বেঁচে থাকার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। সুতরাং, ঝিল্লি পাচার নিউরোনাল ফাংশনের সমস্ত দিকের সাথে জড়িত, এবং এর কর্মহীনতা নিউরোডিজেনারেশনের সাথে যুক্ত হয়েছে [8]।

নিউরোডিজেনারেশন নিউরনের নির্দিষ্ট উপসেটগুলির প্রগতিশীল ক্ষতি নিয়ে গঠিত [10]। প্রধান নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ হল আল্জ্হেইমের রোগ (AD) এবং পারকিনসন রোগ (PD)। AD ডিমেনশিয়ার সবচেয়ে সাধারণ রূপ [১১]। এটি নিউরনের প্রগতিশীল ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যার ফলে স্মৃতি এবং জ্ঞানীয় ফাংশন নষ্ট হয়ে যায়। রোগের প্রধান বৈশিষ্ট্য হল এক্সট্রাসেলুলার অ্যামাইলয়েড- (A) ফলক এবং নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল (NFTs) এর অন্তঃকোষীয় জমা, যা pTau সমষ্টি দ্বারা গঠিত। এই শাস্ত্রীয় বৈশিষ্ট্য হওয়া সত্ত্বেও, AD এর আণবিক প্যাথলজি সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না। একদিকে, অ্যামাইলয়েড প্রিকার্সর প্রোটিন (এপিপি) এর অ্যামাইলয়েডোজেনিক প্রক্রিয়াকরণ যা A পেপটাইডের প্রজন্মের দিকে পরিচালিত করে তা অন্তঃকোষীয় অংশগুলিতে ঘটে যার জন্য এন্ডোসাইটিক পাচারের প্রয়োজন হয়। শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, APP-কে র‍্যাব5-পজিটিভ প্রারম্ভিক এন্ডোসোমে -সিক্রেটেজ (BACE1) দ্বারা প্রক্রিয়া করা হয়, যা -ক্লিভেজ সি-টার্মিনাল ফ্র্যাগমেন্ট (-CTFs) এর জন্ম দেয়। এই ধরনের টুকরোগুলি পরে এন্ডোসোম বা ট্রান্স-গোলগি নেটওয়ার্ক (TGN) এ পেপটাইড তৈরি করতে প্রক্রিয়া করা হয় [12]। এটি AD প্যাথলজিতে এই GTPases এবং ঝিল্লি পাচারের গুরুত্ব তুলে ধরে। এছাড়াও, এন্ডোসাইটিক পাচারের সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন জিন AD [12] বিকাশের ঝুঁকির সাথে যুক্ত হয়েছে।

উদাহরণস্বরূপ, ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল বাইন্ডিং ক্ল্যাথ্রিন অ্যাসেম্বলি প্রোটিন (পিআইসিএএলএম) এর একটি নিম্ন অভিব্যক্তি AD এ বর্ণনা করা হয়েছে, যা এ পেপটাইডের অভ্যন্তরীণকরণ, পাচার এবং ক্লিয়ারেন্সে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [12,13]। পিডি সম্পর্কিত, এটি দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ। এটি লিউই দেহের জমে, -সিনুকলিন ( -সিন) একত্রিতকরণ দ্বারা গঠিত এবং সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা পার্স কমপ্যাক্টার ডোপামিনার্জিক নিউরনের নির্বাচনী অবক্ষয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয় [14]। এর ফলে বিশ্রামের কম্পন এবং পেশীর দৃঢ়তা সহ নড়াচড়ায় অক্ষমতা দেখা দেয়। PTEN-প্ররোচিত পুটেটিভ কিনেস 1 (PINK1) এবং লিউসিন-সমৃদ্ধ রিপিট কিনেস 2 (LRRK2) তে -syn-এ মিউটেশনগুলি PD [14] বিকাশের ঝুঁকির সাথে যুক্ত হয়েছে। এই মিউটেশনগুলি ছাড়াও, Rab39B GTPase-এর মিউটেশনগুলি এই রোগের বিকাশের সাথে সম্পর্কিত হয়েছে [15]। Rab39B AMPA রিসেপ্টরের GluA2 সাবইউনিটের পাচার নিয়ন্ত্রণ করে এবং এটি একচেটিয়াভাবে নিউরনে প্রকাশ করা হয় [15]। তদ্ব্যতীত, বিভিন্ন GTPases ঝিল্লি পাচারের ত্রুটিগুলির সাথে যুক্ত করা হয়েছে যা -syn সঞ্চয়ের কারণে প্রদর্শিত হয় [15]। এইভাবে, AD এর মতোই, এই GTPases এবং ঝিল্লি পাচার পিডি প্যাথলজির সাথে সম্পর্কিত। সংক্ষেপে, ছোট GTPase-নির্ভর ঝিল্লি পাচার স্নায়ুতন্ত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, এবং এই ধরনের প্রক্রিয়াগুলির অনিয়মগুলি AD এবং PD (সারণী 1) এর মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগগুলির সাথে সম্পর্কযুক্ত। ফলস্বরূপ, রাস এবং রো পরিবারের অনুরূপ ফ্যাশনে [৫], GTPases-এর রাব এবং আরফ পরিবার এই প্যাথলজিগুলির জন্য থেরাপিউটিক্যাল লক্ষ্য হিসাবে আবির্ভূত হয়েছে।

কেন cistanche একটি neuroprotection প্রভাব আছে?

সিস্তানচে একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উদ্ভিদ যা বহু শতাব্দী ধরে বিভিন্ন স্বাস্থ্য অবস্থার চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়ে আসছে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে, যার মানে এটি মস্তিষ্ক এবং স্নায়ুতন্ত্রকে ক্ষতির হাত থেকে রক্ষা করতে সাহায্য করতে পারে। সিস্টানচে ইচিনাকোসাইড, ফেনিলেথানয়েড গ্লাইকোসাইড এবং অ্যাক্টিওসাইড সহ বেশ কয়েকটি সক্রিয় যৌগ রয়েছে, যা তাদের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের জন্য দায়ী বলে মনে করা হয়। এই যৌগগুলি মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ কমাতে সাহায্য করে, যা দুটি প্রধান কারণ যা আলঝাইমার এবং পারকিনসনের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে অবদান রাখে। উপরন্তু, cistanche স্নায়ু বৃদ্ধির কারণগুলির কার্যকলাপকে বাড়াতে দেখানো হয়েছে, যা প্রোটিন যা মস্তিষ্কে নিউরনের বৃদ্ধি এবং বেঁচে থাকা নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে। এটি নিউরনগুলির মৃত্যু রোধ করতে এবং নতুনগুলির বৃদ্ধিকে উন্নীত করতে সাহায্য করতে পারে, যা জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে এবং স্নায়বিক ব্যাধিগুলির ঝুঁকি কমাতে পারে। সামগ্রিকভাবে, cistanche এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, এবং প্রদাহ কমাতে এবং মস্তিষ্কে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর কার্যকলাপকে উন্নীত করার ক্ষমতার কারণে বলে মনে করা হয়।

তথ্যসূত্র

1Berridge, MJ ক্যালসিয়াম সংকেত পুনর্নির্মাণ এবং রোগ. বায়োকেম। সমাজ ট্রান্স 2012, 40, 297-309। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

2. গলগন্ড, এল.; ত্রপানি, ই.; ট্রাবালজিনি, এল.; Retta, SF The Ras Superfamily of Small GTPases: The Unlocked Secrets. পদ্ধতি Mol. বায়োল 2014, 1120, 1-18।

3. গান, এস.; কং, ডব্লিউ; Zhou, S.; শি, ওয়াই।; দাই, ডব্লিউ.; ঝাং, এইচ.; ওয়াং, এক্স।; তিনি, বি.; Zhang, Q. ছোট GTPases: গঠন, জৈবিক ফাংশন এবং ন্যানো পার্টিকেলগুলির সাথে এর মিথস্ক্রিয়া। এশিয়ান জে ফার্ম। বিজ্ঞান 2019, 14, 30-39। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

4. তোমা-ফুকাই, এস.; শিমিজু, টি. GEFs দ্বারা ছোট GTPases-এর নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়ার কাঠামোগত অন্তর্দৃষ্টি। অণু 2019, 24, 3308। [CrossRef] [PubMed]

5. আরজোলা সাস্ত্রে, এ.; লুক মন্টোরো, এম.; গালভেজ-মার্টিন, পি.; Lacerda, HM; লুসিয়া, এএম; লাভেরো, এফ.; জুগাজা, রাস এবং রো ফ্যামিলির JL ছোট GTPases নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে সিগন্যালিং পাথওয়ে চালু/বন্ধ করে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 6312। [ক্রসরেফ]

6. Peurois, F.; পেরোচে, জি.; Cherfils, J. Small GTPase পেরিফেরাল বাইন্ডিং টু মেমব্রেন: আণবিক নির্ধারক এবং সুপারমলিকুলার সংগঠন। বায়োকেম। সমাজ ট্রান্স 2018, 47, 13-22। [ক্রসরেফ]

7. লাভেরো, এফ.; অ্যারাজোলা সাস্ত্রে, এ.; লুক মন্টোরো, এম.; মার্টিন, এমএ; অ্যারেনাস, জে.; লুসিয়া, এ.; জুগাজা, রাস সুপারফ্যামিলির JL ছোট GTPases এবং T কোষে গ্লাইকোজেন ফসফোরাইলেজ নিয়ন্ত্রণ। ছোট GTPases 2021, 12, 106–113। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

8. কিরাল, এফআর; Kohrs, FE; জিন, ইজে; হাইসিঞ্জার, পিআর র্যাব জিটিপিসেস এবং নিউরোডিজেনারেশনে মেমব্রেন ট্রাফিকিং। কার বায়োল 2018, 28, R471–R486। [ক্রসরেফ]

9. Sztul, E.; চেন, পি.-ডব্লিউ.; ক্যাসানোভা, জেই; শেরফিলস, জে.; ড্যাকস, জেবি; ল্যামব্রাইট, ডিজি; লি, এফ.-জেএস; রান্ডাজো, পিএ; স্যান্টি, এলসি; Schürmann, A.; ইত্যাদি ARF GTPases এবং তাদের GEFs এবং GAPs: ধারণা এবং চ্যালেঞ্জ। মোল। বায়োল সেল 2019, 30, 1249–1271। [ক্রসরেফ]

10. গান, এল.; কুকসন, এমআর; পেট্রুসেলি, এল.; লা স্পাডা, এআর নিউরোডিজেনারেশনের পথ পরিবর্তন করে, জেনেটিক্স থেকে মেকানিজম পর্যন্ত। নাট। নিউরোসি। 2018, 21, 1300-1309। [ক্রসরেফ]

11. সোরিয়া লোপেজ, জেএ; গঞ্জালেজ, এইচএম; লেগার, জিসি আলঝাইমার রোগ। হ্যান্ডবি. ক্লিন। নিউরোল। 2019, 167, 231-255।

12. Xu, W.; ফ্যাং, এফ.; ডিং, জে.; Wu, C. আলঝেইমার রোগে র‌্যাবের5-মধ্যস্থিত এন্ডোসাইটিক পথের ডিসরেগুলেশন। ট্রাফিক 2018, 19, 253–262। [ক্রসরেফ]

13. পারিখ, আই.; ফারদো, DW; Estus, S. PICALM এক্সপ্রেশন এবং আলঝেইমার রোগের জেনেটিক্স। PLOS ONE 2014, 9, e91242।

14. ইয়াং, এল.; মাও, কে.; ইউ, এইচ.; চেন, জে. নিউরোইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্স এবং পারকিনসন ডিজিজ: প্যাথোজেনিক মেকানিজম এবং থেরাপিউটিক টার্গেটস। জে. নিউরোইমিউন ফার্মাকোল। 2020, 15, 830-837। [ক্রসরেফ]

15. গুয়াডাগনো, এনএ; Progida, C. Rab GTPases: মানুষের রোগে স্যুইচিং। সেল 2019, 8, 909। [CrossRef] [PubMed]

16. মোহাম্মদ, এন.-ভি.; Desjardins, A.; Leclerc, N. Tau ক্ষরণ গলগি গতিবিদ্যা বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কযুক্ত। PLOS ONE 2017, 12, e0178288। [ক্রসরেফ]

17. কাউন, পিজি; বেনসাডাউন, জেসি; Aebischer, P.; স্নাইডার, BL Rab1A ওভার-এক্সপ্রেশন গলগি যন্ত্রপাতি ফ্র্যাগমেন্টেশন প্রতিরোধ করে এবং পারকিনসন রোগের আলফা-সিনুক্লিন ভিত্তিক ইঁদুরের মডেলে মোটর ঘাটতি আংশিকভাবে সংশোধন করে। জে. পারকিনসন্স ডিস। 2011, 1, 373–387। [ক্রসরেফ]

18. টমাস, এম.; মার্টিনেজ-আলোনসো, ই.; মার্টিনেজ-মার্টিনেজ, এন.; কারা-এস্তেবান, এম.; মার্টিনেজ-মেনারগুয়েজ, জেএ ফ্র্যাগমেন্টেশন অফ দ্য গোলগি কমপ্লেক্স অফ ডোপামিনার্জিক নিউরন ইন হিউম্যান সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা: পারকিনসন্স ডিজিজে নতুন সাইটোপ্যাথলজিকাল আবিষ্কার। হিস্টল। হিস্টোপ্যাথল। 2020, 36, 47-60।

চলবে...

আলাজনে অ্যারাজোলা সাস্ত্রে 1,2, মিরিয়াম লুক মন্টোরো 1, হাড্রিয়ানো এম. ল্যাসেরদা 3, ফ্রান্সিসকো লাভেরো 1,4,* এবং জোসে এল. জুগাজা 1,2,5,*

নিউরোসায়েন্সের জন্য 1 আচুকারো বাস্ক সেন্টার, UPV/EHU এর সায়েন্স পার্ক, 48940 Leioa, স্পেন; alazne.arrazola@ehu.eus (AAS); miriamluquem@gmail.com (এমএলএম)

2 জেনেটিক্স বিভাগ, ভৌত নৃবিজ্ঞান এবং প্রাণীদেহবিদ্যা, ইউনিভার্সিটি অফ বাস্ক কান্ট্রি UPV/EHU, 48940 Leioa, স্পেন

3 Three R Labs, Science Park of the UPV/EHU, 48940 Leioa, Spain; hadrilac@gmail.com 

4 হাসপাতাল 12 ডি অক্টোবর রিসার্চ ইনস্টিটিউট (i প্লাস 12), 28041 মাদ্রিদ, স্পেন

5 IKERBASQUE, Basque Foundation for Science, 48013 Bilbao, Spain * চিঠিপত্র: fcollavero.imas12@h12o.es (FL); joseluis.zugaza@ehu.es (JLZ)