মিথাইল জেসমোনেট: স্নায়বিক ব্যাধিতে আচরণগত এবং আণবিক প্রভাবⅡ
Mar 28, 2023
MJ মডুলেটরি কার্যক্রমের প্রক্রিয়া
অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কোষের ক্ষতির প্রক্রিয়া হিসাবে এবং সম্প্রসারণ দ্বারা, নিউরোনাল কোষের মৃত্যুর একটি প্রক্রিয়া হিসাবে জড়িত। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ঘটে যখন শরীরে অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের তুলনায় প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উচ্চ স্তর থাকে। বিভিন্ন পরিবেশগত চাপগুলি ফ্রি র্যাডিকেলগুলির উত্পাদনকে ট্রিগার করে, যা নিউরোডিজেনারেশন [69,70] এর দিকে পরিচালিত ঘটনার একটি সিরিজ শুরু করে। এছাড়াও, আহত নিউরাল কোষ দ্বারা মুক্তিপ্রাপ্ত প্রদাহজনক মধ্যস্থতাগুলি অতিরিক্তভাবে ফ্রি র্যাডিকেলের উত্পাদন বৃদ্ধি করে যার ফলে নিউরোনাল কোষের মৃত্যু হয় [69]। অন্যান্য অ্যাডাপ্টোজেনগুলির মধ্যে এমজে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করে (চিত্র 2)। এটি গবেষণায় দেখা গেছে যেখানে এমজে এমডিএ এবং জিএসএইচ-এর মাত্রা হ্রাস এবং বৃদ্ধি করেছে যা মূলত UCMS-চিকিত্সা করা ইঁদুরের মস্তিষ্কে যথাক্রমে বৃদ্ধি এবং হ্রাস করা হয়েছিল [20,22,57,71]।
AD&PD এর জন্য cistanche tubulosa পাউডার ক্লিক করুন
শানমুগারজানের আরেকটি গবেষণায় [৭২], এমজে উল্লেখযোগ্যভাবে সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ, গ্লুটাথিয়ন-এস-ট্রান্সফারেজ, গ্লুটাথিয়ন রিডাক্টেস, জিএসএইচ পারক্সিডেস এবং ক্যাটালেসের কার্যকলাপকে লিপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত গ্রুপের তুলনায় বৃদ্ধি করেছে, যা এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপকে আরও নিশ্চিত করেছে।
প্রদাহজনক বায়োমার্কার
আহত টিস্যুগুলি ক্ষতির মাত্রা সীমিত করতে এবং নিরাময় বাড়াতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যায় [73]। প্রদাহ বেশিরভাগই ব্যথার অন্তর্নিহিত কারণ। এবং অন্যান্য রূপে যেমন লালভাব, উষ্ণতা, ফোলাভাব, এবং কার্যকারিতা হ্রাস [৭৪] প্রকাশ পায়। অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলি সাইক্লোক্সিজেনেস এনজাইমগুলির (COX-1 এবং COX-2) ক্রিয়াকে বাধা দেওয়ার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে। এই এনজাইমগুলি প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন গঠনের জন্য দায়ী, যা প্রদাহের শক্তিশালী মধ্যস্থতাকারী [75]। দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেস প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস, নিউরোইনফ্লেমেশন এবং পরবর্তীতে হতাশাজনক-জাতীয় আচরণের বৃদ্ধির সাথেও যুক্ত হয়েছে [66]।
এই প্রদাহজনক মার্কারগুলি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিসের সাথে সংযুক্ত করা হয়েছে যেমন আলঝাইমার রোগ [76,77]। ইন্টারলিউকিন-1 (IL-1) উদাহরণস্বরূপ, একটি সুপরিচিত শক্তিশালী প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন যার প্লিওট্রপিক কার্যকরী এবং আচরণগত ফাংশন রয়েছে [78,79]। IL-1 মাইক্রোগ্লিয়া সক্রিয় করে এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায়, যা লিউকোসাইটের প্রবেশ এবং অন্যান্য প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অণু যেমন প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন E2 (PGE2) এবং TNF- [78,79] এর আপগ্র্যুলেশনকে উৎসাহিত করে। ক্লিনিকাল অধ্যয়নগুলি এডি রোগীদের [78,80] মধ্যে প্রদাহজনক বায়োমার্কারের উচ্চতর মস্তিষ্কের স্তরকে সংযুক্ত করেছে। এছাড়াও, IL-1 মস্তিষ্কের স্তর এবং স্মৃতির ঘাটতির মধ্যে একটি কার্যকারক সংযোগ অনেক সাহিত্যে ভালভাবে রিপোর্ট করা হয়েছে [80,81]।
এমজে এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের মধ্যে কাঠামোগত মিলের কারণে, প্রদাহজনিত ব্যাধিগুলির জন্য এর থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা নিশ্চিত করার জন্য তদন্ত করা হচ্ছে [5]। লি এট আল। [৮২] এবং ডাং এট আল। [৪] সভ্য কোষগুলিতে এমজে-এর প্রদাহ-বিরোধী সম্ভাব্যতা তদন্ত করেছে। NF-B সিগন্যালিং পাথওয়ের বাধা MJ [82] এর প্রদাহ-বিরোধী সম্ভাবনার নিশ্চিতকরণের দিকে পরিচালিত করে। সংক্রমণ বা আঘাতের পরে জেসমোনেট নিঃসরণের বর্ধিত স্তরের ফলে উদ্ভিদে অনুরূপ পথ পরিলক্ষিত হয়েছিল [1]। উমুকোরো এবং এডুভিয়ের [২১] লিপোপলিস্যাকারাইড ইনজেকশনের পরে ইঁদুরের মস্তিষ্কে প্রদাহজনক বায়োমার্কারগুলিতে এমজে-এর প্রভাব আরও পরীক্ষা করে। সেই গবেষণায়, MJ PGE2, প্রদাহজনক সাইটোকাইনস (TNF- এবং IL-1), COX2, iNOS, এবং NF-B-এর মাত্রা কমিয়েছে। এই অনুসন্ধানগুলি এমজে-এর অ্যান্টি-নিউরোইনফ্ল্যামেটরি কার্যকলাপের পরামর্শ দিয়েছে। MJ (5−20 mg/kg, ip) UCMS-এর শিকার ইঁদুরের মস্তিষ্কে TNF--এর বর্ধিত মাত্রা হ্রাস করেছে। এমজেকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নিউরোইনফ্লেমেশন [18] প্রতিরোধের মাধ্যমে ইউসিএমএস-প্ররোচিত অ্যান্টি-ডিপ্রেসিভ আচরণগুলি প্রশমিত করার পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল। পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির সংশ্লেষণে জড়িত জিনগুলিকে নীরব করার জন্য এমজে-এর ক্ষমতাও প্রদর্শন করেছে [4,83]।
নিউরোট্রান্সমিটার রেগুলেশন
নিউরোট্রান্সমিটার হল অত্যাবশ্যক জৈব রাসায়নিক অণু যা CNS এবং PNS-এ আচরণগত এবং শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। ফলস্বরূপ, জৈবিক নমুনাগুলিতে নিউরোট্রান্সমিটারগুলির অধ্যয়নের অপরিসীম ক্লিনিকাল এবং ফার্মাসিউটিক্যাল গুরুত্ব রয়েছে [84]। এমজে, একটি অ্যাডাপ্টোজেন, বিভিন্ন নিউরোট্রান্সমিটারের সংশ্লেষণ এবং ক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে দেখানো হয়েছে (চিত্র 2)। এটি সেরোটোনার্জিক এবং নরড্রেনার্জিক সংক্রমণ উভয়ই উন্নত করে [37]। এটি একটি 5-HT1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট হিসাবে কাজ করে, যার ফলে সেরোটোনার্জিক নিউরোট্রান্সমিশন [42] বৃদ্ধি পায়। বিষণ্নতার প্যাথোজেনেসিসে নরড্রেনালাইন এবং সেরোটোনিনকে দোষারোপকারী অধ্যয়নগুলি সাহিত্যের প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল উভয় অংশেই বিশদ বিবরণ রয়েছে [2,33,34,36,85]।
ইঁদুরের অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট কার্যকলাপ সহ এমজে-এর মতো বিভিন্ন এজেন্ট মস্তিষ্কে অ্যামাইনের বহির্মুখী প্রাপ্যতা বাড়ায় [৩৭,86]। যদিও MJ-এর ক্রিয়াকলাপের সঠিক প্রক্রিয়াটি এর ক্রিয়াকলাপের পদ্ধতির উপর কোন সিদ্ধান্তে আসার আগে অন্বেষণ করা প্রয়োজন, প্রাথমিক তদন্তগুলি পরামর্শ দেয় যে এর অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট-সদৃশ প্রভাব সেরোটোনার্জিক এবং নোরাড্রেনার্জিক প্রক্রিয়া [37] জড়িত থাকতে পারে। অতিরিক্তভাবে, এমজে উল্লেখযোগ্যভাবে ইঁদুরের মস্তিষ্কে অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ কার্যকলাপ হ্রাস করে যা মস্তিষ্কের স্তরের অ্যাসিটাইলকোলিন বৃদ্ধি করে। Acetylcholine শেখার এবং মেমরির [20,87,88] প্রক্রিয়ায় একটি অপরিহার্য নিউরোট্রান্সমিটার। এমজে [57] দ্বারা অ্যাড্রেনালিন, ডোপামিন, সেরোটোনিন এবং মনোমাইন অক্সিডেসের সাথে মনোমাইনার্জিক সিস্টেমের মড্যুলেশনের প্রমাণও রয়েছে।
এমজে এছাড়াও রোটেনোন-প্ররোচিত ইঁদুরের মিডব্রেন এবং স্ট্রাইটামে টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেসের ইমিউনো এক্সপ্রেশন বাড়ায় [৮৯]। হ্রাসকৃত টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেস এক্সপ্রেশন ডোপামাইন হ্রাস [90,91] এর সাথে জড়িত। এই পরিবর্তনগুলি সিএনএসে নিউরোট্রান্সমিটার সংশ্লেষণ এবং ক্রিয়াকলাপের উপর এমজে-এর নিয়ন্ত্রক কার্যকলাপের পরামর্শ দেয়।
নিউরোগসৃষ্টি
নিউরাল মেরামতের একটি প্রধান বাধা হল আহত নিউরনের দুর্বল পুনরুত্থান ক্ষমতা, যদিও নবজাতকের মস্তিষ্কের প্রাপ্তবয়স্ক মস্তিষ্কের তুলনায় পুনরুদ্ধারের ক্ষমতা বেশি থাকে। মস্তিষ্কে আহত এবং অবক্ষয়কারী নিউরনগুলির পুনর্জন্মের প্রচারে কিছু এজেন্টের ভূমিকা সম্পর্কে বিভিন্ন প্রতিবেদন রয়েছে [92]। উমুকোরো এট আল দ্বারা একটি গবেষণায়। [২২], এমজে CA3 এর পিরামিডাল স্তর এবং UCMS [22] এর অধীন ইঁদুরের ডেন্টেট গাইরাসের সাব-গ্রানুলার স্তরে নিউরোনাল ক্ষতির পরিমাণ হ্রাস করেছে। তারা নিউরোনাল কোষের জনসংখ্যার পরিমাণও নির্ধারণ করেছে এবং এমজে [22] এর সাথে চিকিত্সার পরে CA3 এর পিরামিডাল স্তর এবং ইউসিএম-স্ট্রেসড ইঁদুরের ডেন্টেট গাইরাসের উপ-দানাদার স্তরে নিউরোনাল ঘনত্ব বৃদ্ধি পেয়েছে। Eduviere et al দ্বারা একটি গবেষণায় অনুরূপ ফলাফল দেখা গেছে।
[৯৩] যেখানে MJ লাইপোপলিস্যাকারাইড দিয়ে চিকিত্সা করা ইঁদুরের প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স এবং CA1-এ নিউরোনাল গঠন এবং ঘনত্ব উন্নত করেছে [93]। অন্য একটি গবেষণায়, এমজে রোটেনোন-চিকিত্সা করা ইঁদুরের স্ট্রাইটামে সাইটোআর্কিটেকচারাল পরিবর্তন এবং নিউরনের ক্ষতি হ্রাস করেছে [89]। এমজে এছাড়াও উল্লেখযোগ্যভাবে ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের কাঠামোগত পরিবর্তন এবং রোটেনোন-চিকিত্সা করা ইঁদুরগুলিতে ডেনড্রাইটিক ঘনত্ব উন্নত করেছে [89]। উপরন্তু, এটি রোটেনোন ইঁদুরের মধ্যমস্তিকে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতিও কমিয়েছে [৮৯]।
নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে এমজে-এর থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা
আলঝেইমার রোগ
প্রগতিশীল স্মৃতিশক্তি হ্রাস আলঝাইমার রোগের একটি প্রধান বৈশিষ্ট্য, একটি নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার। বয়সের সাথে সাথে এর প্রকোপ বৃদ্ধি পায় [94]। এর প্যাথোহিস্টোলজিকাল হলমার্কের মধ্যে রয়েছে হিপ্পোক্যাম্পাস [৯৪] এর মতো শেখার এবং স্মৃতির সাথে যুক্ত মস্তিষ্কের অঞ্চলগুলির নিউরোডিজেনারেশন। এটি কোলিনার্জিক পথের সাথে জড়িত কোষের ক্ষতির সাথেও যুক্ত। মস্তিষ্কের কোষগুলি প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিডেটিভ প্রজাতির (ROS) ক্ষতিকারক প্রভাবের জন্য অত্যন্ত সংবেদনশীল কারণ তাদের অক্সিজেন ব্যবহারের উচ্চ হার এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হ্রাস পেয়েছে [20]। ROS লিপিড পারক্সিডেশন শুরু করে, যা নিউরোনাল অবক্ষয়কে ট্রিগার করে, বিশেষ করে কোলিনার্জিক সিস্টেমে, এবং পরবর্তীকালে আলঝেইমার রোগ [20]। AD-তে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ভূমিকা পোস্ট-মর্টেম মস্তিষ্কে MDA-এর বর্ধিত মাত্রা দ্বারা নিশ্চিত করা হয় [95-97]।
আল্জ্হেইমের রোগের চিকিত্সার জন্য একটি থেরাপিউটিক এজেন্ট হিসাবে এমজে-এর সম্ভাব্যতা অনেক গবেষণা দ্বারা অন্বেষণ করা হয়েছে। ওয়াই-ধাঁধা পরীক্ষা [২১] সাপেক্ষে ইঁদুরের বিকল্প আচরণ বাড়িয়ে লিপোপলিস্যাকারাইড দ্বারা প্ররোচিত এমজে মেমরির ঘাটতি হ্রাস পেয়েছে। ওয়াই-ধাঁধাটি স্থানিক কাজের মেমরি অ্যাক্সেস করতে ব্যবহৃত হয়, যা সাধারণত AD তে প্রতিবন্ধী হয়। অতএব, এমজে চিকিত্সার পরে বর্ধিত স্থানিক কাজের মেমরি এটির অ্যামনেসিক এবং স্মৃতি-বর্ধক কার্যকলাপ নির্দেশ করে। উমুকোরো এট আল দ্বারা হিস্টোমরফোলজিকাল অধ্যয়ন। [২২] যথাক্রমে CA3 এবং DG-এর পিরামিডাল এবং সাব-গ্রানাউলার অঞ্চলে UCMS-প্ররোচিত নিউরোনাল ক্ষতির উপর MJ-এর উন্নত প্রভাব প্রদর্শন করেছে [22]। হিপ্পোক্যাম্পাসের নিউরোনাল ক্ষতি প্রায়শই AD এর সাথে যুক্ত করা হয়েছে। এমজে ইউসিএমএস-সাবজেক্টেড ইঁদুরগুলিতে হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনের ক্ষয়প্রাপ্ত জনসংখ্যাকেও হ্রাস করে, আরও এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবকে প্রমাণ করে। যেহেতু বেশ কিছু নিউরোকেমিক্যাল অধ্যয়ন AD প্যাথোজেনেসিস [76,77] এর সাথে নিউরোইনফ্লেমেশনের সাথে যুক্ত হয়েছে।
উমুকোরো এবং এডুভিয়ার [২১] লিপোপলিস্যাকারাইড-চিকিত্সা করা ইঁদুরের বিভিন্ন নিউরোইনফ্ল্যামেটরি বায়োমার্কার পরীক্ষা করে এডি-র জন্য এমজে-এর থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা অ্যাক্সেস করেছেন। তাদের ফলাফলগুলি MJ চিকিত্সার পরে PGE2, প্রদাহজনক সাইটোকাইনস (TNF- এবং IL-1), COX2, iNOS, এবং NF-B-এর স্তরে হ্রাস দেখিয়েছে। প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত প্রতিরোধকারী কারণগুলি এই ব্যাধিটির জন্য একটি দরকারী থেরাপিউটিক পদ্ধতি হতে পারে [21]। সুতরাং, এটি অনুমান করা নিরাপদ যে IL-1, PGE2, এবং TNF- স্তরগুলিকে উল্টে দেওয়ার MJ-এর ক্ষমতা স্মৃতিশক্তি বৃদ্ধিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকার পরামর্শ দেয়৷ এছাড়াও, এমজে লাইপোপলিস্যাকারাইড দিয়ে চিকিত্সা করা ইঁদুরের মস্তিষ্কে A1−42 এর অভিব্যক্তিকে দমন করে, যা স্মৃতি-বর্ধক বৈশিষ্ট্যের পরামর্শ দেয়। A1−42-এর একটি বর্ধিত স্তর স্নায়বিক মৃত্যুকে প্ররোচিত করে, যা AD [98,99] এর রোগগত বৈশিষ্ট্যকে চিহ্নিত করে।
অতিরিক্তভাবে, মস্তিষ্কে A এর অত্যধিক সঞ্চয় অক্সিডেটিভ স্ট্রেসকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং প্রগতিশীল প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বাড়ায়, এইভাবে নিউরোইনফ্লেমেশন ছড়িয়ে পড়ে যার ফলে লিপোপলিস্যাকারাইড-চিকিত্সা করা প্রাণীদের মধ্যে প্রগতিশীল নিউরোডিজেনারেশন এবং জ্ঞানীয় ফাংশন হ্রাস পায় [77,98-100]। A এর স্তরে MJ এর ক্ষয়কারী প্রভাব এর অ্যান্টি-অ্যামাইলয়েড জেনেসিস-এর মতো প্রভাবকে নির্দেশ করে। এটাও মনে রাখা জরুরী যে MJ সাধারণত মানুষের ব্যবহারের জন্য নিরাপদ, কারণ এটি ফল এবং শাকসবজির মতো আমাদের খাদ্যের একটি প্রধান উপাদান গঠন করে, যার ফলে এটি AD [5] এর জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল থেরাপিউটিক এজেন্ট তৈরি করে।
পারকিনসন্স ডিসআরাম
পারকিনসন্স ডিজিজ (PD) হল দ্বিতীয় সর্বাধিক জনপ্রিয় নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ এবং সাধারণত বিশ্বাস করা হয় যে এটি প্রাথমিকভাবে সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা [101,102] এর ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে প্রভাবিত করে। PD-এর প্যাথলজিকাল অগ্রগতি প্রায়শই একটি সাধারণ প্রক্রিয়া বলে মনে করা হয় যার মধ্যে নিগ্রোস্ট্রিয়াটাল পথের নির্বাচনী অবক্ষয় এবং স্ট্রাইটাল ডোপামিনে একযোগে অবক্ষয় অন্তর্ভুক্ত রয়েছে [103]। এই মডেলটি পিডির জন্য বর্তমান থেরাপির বিকাশ এবং নতুনগুলির জন্য তদন্তের নির্দেশ দিয়েছে। এইগুলির বেশিরভাগই রোগটি সংশোধন করার পরিবর্তে মোটর লক্ষণগুলি হ্রাস করার দিকে মনোনিবেশ করে [103]। নন-ডোপামিনার্জিক ট্রান্সমিটার সিস্টেম [104] এর অবক্ষয়ের সাথে সম্পর্কিত PD-এর বেশ কয়েকটি অ-মোটর লক্ষণগুলির স্বীকৃতি এই থেরাপিগুলিকে কম দক্ষ করে তুলেছে।
এই অ-মোটর লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে ঘ্রাণজনিত কর্মহীনতা, ঘুমের অস্বাভাবিকতা, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল কর্মহীনতা, উদ্বেগ, বিষণ্নতা এবং ব্যথা [105]। লেভোডোপার মতো ওষুধগুলি কার্যক্ষমতা হারিয়ে ফেলে এবং অনেক রোগীর মধ্যে ডিস্কিনেসিয়াস এবং আচরণগত অসামঞ্জস্যতা সৃষ্টি করে, এই বিষয়টির সাথে একত্রে একটি দক্ষ থেরাপির বিকাশের আহ্বান জানানো হয় যা মোটর এবং নন-মোটর উভয় পথকে লক্ষ্য করে। যদিও PD-এর সাথে যুক্ত বিভিন্ন নন-মোটর লক্ষণগুলির উপর MJ-এর উন্নত সম্ভাবনার উপর অসংখ্য গবেষণা রয়েছে, তবে এটি পার্কিনসন রোগের বিরুদ্ধে MJ-এর একটি থেরাপিউটিক প্রভাব নির্দেশ করে কিনা তা নিশ্চিত নয়। এমজে ইঁদুরগুলিতে UCMS-এর উদ্বেগ-জাতীয় প্রভাবকে হ্রাস করেছে [22]। এটি [18] দ্বারা একটি গবেষণায় দেখা ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যেখানে MJ (5−20 mg/kg, ip) স্বতঃস্ফূর্ত পেশী কার্যকলাপের উন্নতি করেছে যা প্রাথমিকভাবে ইঁদুরের UCMS দ্বারা হ্রাস পেয়েছে।
এমজে এফএসটি এবং টিএসটি [37] এ অচলতার সময়কাল হ্রাস করেছে। মোটর লক্ষণগুলিতে এমজে এর প্রভাব আলাবি এট আল দ্বারা অধ্যয়ন করা হয়েছিল। [৮৯]। এটি লোকোমোটর কার্যকলাপ এবং ইঁদুর পালনের আচরণে রোটেনোন-প্ররোচিত ঘাটতিকে বিপরীত করে। এটি স্ট্রাইটাম, মিডব্রেন এবং প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে রোটেনোন-প্ররোচিত ডোপামিন হ্রাসকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দেয় এবং স্ট্রাইটামে টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেজ এবং ডোপামিনের অভিব্যক্তি এবং রোটেনোন-প্ররোচিত ইঁদুরের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা [89] বৃদ্ধি করে। ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতির সাথে, ডোপামিনের স্থানীয় সরবরাহ মোটর ঘাটতির সাথে যুক্ত হয়েছে [106]। MJ এছাড়াও রোটেনোন-প্ররোচিত ইঁদুরের SN এবং স্ট্রাইটামে নিউরোনাল ক্ষতি প্রতিরোধ এবং প্রত্যাবর্তন করে হিস্টোমরফোলজির উন্নতি করে। এটি রোটেনোন-প্ররোচিত ইঁদুরের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা এবং স্ট্রিয়াটামে ডেনড্রাইটিক নেটওয়ার্ক সংরক্ষণ করেছে [89]।
সমাপ্তিমন্তব্য
অনেক নিউরোলজিক ডিসঅর্ডার এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিস অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ এবং নিউরোট্রান্সমিটার ডাইশোমিওস্ট্যাসিসের সাথে কার্যকারক সম্পর্ক রয়েছে। এই ব্যাধিগুলি উদ্বেগ, হতাশা, আগ্রাসন, সাইকোসিস এবং স্মৃতিশক্তি দুর্বলতার মতো লক্ষণগুলি প্রদর্শন করে। সাম্প্রতিক প্রমাণগুলি এই উপসর্গগুলি পরিচালনা করার ক্ষেত্রে MJ-এর থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা তুলে ধরে এবং সম্প্রসারণ করে, স্নায়বিক ব্যাধিগুলি পর্যালোচনা করা হয়। বিভিন্ন গবেষণার রিপোর্টে এমজেকে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টি-নিউরোজেনারেটিভ, এবং নিউরোট্রান্সমিটার-নিয়ন্ত্রক এজেন্ট হিসেবে কাজ করার ক্ষমতা রয়েছে বলে জানানো হয়েছে। ইঁদুরের মস্তিষ্কে এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ এবং অ্যান্টি-নিউরোডিজেনারেটিভ বৈশিষ্ট্যগুলিও আলঝাইমার এবং পারকিনসন রোগে জড়িত ছিল। যদিও বিভিন্ন অধ্যয়ন এমজে এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ সম্পত্তি হাইলাইট করছে, তবে কেউই এমজে এর সঠিক প্রক্রিয়াটি পরীক্ষা করেনি। অতএব, এমজে অ্যাক্টের প্রক্রিয়া সম্পর্কে আরও বোঝা মস্তিষ্কের রোগগুলি পরিচালনার জন্য লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি হিসাবে এমজে মডেলিং সম্পর্কে আরও ভাল অন্তর্দৃষ্টি দেবে।
কেন cistanche neuroprotection কার্যকর আছে
Cistanche হল একটি প্রাকৃতিক ভেষজ যা ঐতিহ্যগতভাবে চীনা ওষুধে স্নায়বিক ব্যাধি সহ বিভিন্ন স্বাস্থ্য অবস্থার চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে যে সিস্টানচে কিছু জৈব সক্রিয় যৌগ রয়েছে যেমন ইচিনাকোসাইড এবং অ্যাক্টিওসাইড যার শক্তিশালী নিউরোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এই যৌগগুলি মস্তিষ্কের কোষগুলিকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ থেকে রক্ষা করতে পাওয়া গেছে, যা স্নায়বিক ক্ষতি এবং অবক্ষয়ের প্রধান কারণ। উপরন্তু, cistanche রক্ত সঞ্চালন উন্নত এবং জ্ঞানীয় ফাংশন উন্নত দেখানো হয়েছে, যা আরও এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব অবদান. সামগ্রিকভাবে, মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের প্রচার এবং বজায় রাখার জন্য সিস্টানচে একটি কার্যকর প্রাকৃতিক প্রতিকার হতে পারে।
তথ্যসূত্র
1কোহেন এস, ফ্লেশার ই. মিথাইল জেসমোনেট: ক্যান্সার বিরোধী ওষুধ হিসাবে একটি উদ্ভিদ স্ট্রেস হরমোন। ফাইটোকেমিস্ট্রি 2009;70: 1600-1609।
2. উমুকোরো এস, ওলুগবেমাইড এএস। পরীক্ষামূলক প্রাণীদের মধ্যে মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টিনোসাইসেপ্টিভ প্রভাব। জে ন্যাট মেড 2011; ৬৫:466-470।
3. বেসন JCF, de Carvalho Picoli C, Matioli G, Natali MRM। মিথাইল জেসমোনেট: প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগের চিকিত্সার জন্য সম্ভাব্য একটি ফাইটোহরমোন। জে ফার্ম ফার্মাকল 2018;70:178-190।
4. ডাং এইচটি, লি এইচজে, ইউ ইএস, হং জে, বাও বি, চোই জেএস, এট আল। সম্ভাব্য অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এজেন্ট হিসাবে নতুন জেসমোনেট অ্যানালগ। Bioorg Med Chem 2008;16:10228-10235।
5. Cesari IM, Carvalho E, Figueiredo Rodrigues M, Mendonça Bdos S, Amôedo ND, Rumjanek FD. মিথাইল জেসমোনেট: ক্যান্সার কোষ চক্র, বিপাক এবং অ্যাপোপটোসিসের উপর ক্রিয়া করার পুটেটিভ মেকানিজম। Int J Cell Biol 2014;2014:572097.
6. কৃষক ইই, রায়ান সিএ। আন্তঃপ্লান্ট যোগাযোগ: বায়ুবাহিত মিথাইল জেসমোনেট উদ্ভিদের পাতায় প্রোটিনেস ইনহিবিটারের সংশ্লেষণকে প্ররোচিত করে। Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:7713- 7716।
7. Rotem R, Heyfets A, Fingrut O, Blickstein D, Shaklai M, Flescher E. Jasmonates: নভেল অ্যান্টিক্যান্সার এজেন্ট যা মানুষের ক্যান্সার কোষ মাইটোকন্ড্রিয়াতে সরাসরি এবং বেছে বেছে কাজ করে। ক্যান্সার রেস 2005;65:1984-1993।
8. প্যারা-লোবাটো এমসি, ফার্নান্দেজ-গার্সিয়া এন, ওলমোস ই, আলভারেজ টিনাউট এমসি, গোমেজ-জিমেনেজ এমসি। সূর্যমুখী চারা থেকে রুট অ্যাপোপ্লাস্টে মিথাইল জেসমোনেট-প্ররোচিত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা। Environ Exp Bot 2009;66:9-17।
9. Kuroda K, Inoue N, Ito Y, Kubota K, Sugimoto A, Kakuda T, et al. জেসমিন চায়ের গন্ধ এবং (R)-(-)-লিনালুল, এর প্রধান গন্ধের উপাদানগুলির একটি, স্বায়ত্তশাসিত স্নায়ু কার্যকলাপ এবং মেজাজ অবস্থার উপর প্রশমিত প্রভাব। ইউর জে অ্যাপল ফিজিওল 2005;95:107-114।
10. Fingrut O, Flescher E. উদ্ভিদ স্ট্রেস হরমোন বিস্তারকে দমন করে এবং মানুষের ক্যান্সার কোষে অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করে। লিউকেমিয়া 2002;16:608-616।
11. Fingrut O, Reischer D, Rotem R, Goldin N, Altboum I, Zan-Bar I, et al. জেসমোনেট বি-লিম্ফোমা কোষ প্রকাশকারী উচ্চ-প্রতিরোধী মিউট্যান্ট পি53-তে ননপোপ্টোটিক মৃত্যু প্ররোচিত করে। Br J Pharmacol 2005;146:800-808। 12. ফ্লেশার ই. জেসমোনেটস--ক্যান্সার-বিরোধী এজেন্টদের একটি নতুন পরিবার। অ্যান্টিক্যান্সার ড্রাগস 2005;16:911-916।
13. Ofer K, Gold D, Flescher E. মিথাইল জেসমোনেট অ্যামিটোকন্ড্রিয়েট প্যারাসাইট ট্রাইকোমোনাস ভ্যাজাইনালিসে কোষ চক্র ব্লক এবং কোষের মৃত্যুকে প্ররোচিত করে। Int J Parasitol 2008;38:959-968.
14. Palmieri B, Iannitti T, Capone S, Flescher E. মিথাইল জেসমোনেট ব্যবহার করে প্রিনিওপ্লাস্টিক এবং ম্যালিগন্যান্ট ত্বকের ক্ষতগুলির স্থানীয় চিকিত্সার একটি প্রাথমিক গবেষণা। Eur Rev Med Pharmacol Sci 2011;15:333-336।
15. রাভিভ জেড, জিলবারবার্গ এ, কোহেন এস, রেইশার-পেলেচ ডি, হরিক্স সি, বার্জার এমআর, এট আল। মিথাইল জেসমোনেট সারভাইভিন এক্সপ্রেশন ডাউন-নিয়ন্ত্রিত করে এবং কোলন কার্সিনোমা কোষকে TRAIL-প্ররোচিত সাইটোটক্সিসিটির দিকে সংবেদনশীল করে। Br J Pharmacol 2011;164: 1433-1444।
16. হোসেন এসজে, আওশিমা এইচ, কোডা এইচ, কিসো ওয়াই। ওলং চায়ে সুগন্ধি যা GABAA রিসেপ্টরগুলির প্রতিক্রিয়া বাড়ায়। বায়োসি বায়োটেকনোল বায়োকেম 2004;68:1842-1848।
17. Annafi OS, Aluko OM, Eduviere AT, Omorogbe O, Umukoro S. ইঁদুরের মধ্যে মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টিসাইকোটিক-সদৃশ কার্যকলাপের সাথে জড়িত সম্ভাব্য প্রক্রিয়া। Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2017;390:883-892। 18. Adebesin A, Adeoluwa OA, Eduviere AT, Umukoro S. Methyl jasmonate attenuated lipopolysaccharide-indused depressive-like behaviour in mice. J Psychiatr Res 2017;94: 29-35.
19. Eduviere AT, Omorogbe O, Umukoro S. মিথাইল জেসমোনেট প্যাসিভ এভয়েডেন্স প্যারাডাইমের সংস্পর্শে আসা ইঁদুরের স্মৃতির ঘাটতি কমিয়ে দেয়। জে নিউরোসি রেস 2017;1:6।
20. Eduviere AT, Umukoro S, Aderibigbe AO, Ajayi AM, Adewole FA। মিথাইল জেসমোনেট ইঁদুরের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ ক্রিয়াকলাপ প্রতিরোধের মাধ্যমে স্মৃতিশক্তি বাড়ায়। জীবন বিজ্ঞান 2015;132:20-26।
21. সলোমন ইউ, এডুভিয়ার AT। মিথাইল জেসমোনেট স্মৃতিশক্তি হ্রাস করে এবং ইঁদুরের লিপোপলিস্যাকারাইড দ্বারা প্ররোচিত নিউরোইনফ্লেমেশনের বায়োমার্কারের মস্তিষ্কের মাত্রা হ্রাস করে। ব্রেন রেস বুল 2017;131:133-141।
22. Umukoro S, Aluko OM, Eduviere AT, Owoeye O. অপ্রত্যাশিত দীর্ঘস্থায়ী হালকা চাপের সংস্পর্শে থাকা ইঁদুরগুলিতে মিথাইল জেসমোনেটের অভিযোজিত-জাতীয় সম্পত্তির মূল্যায়ন। ব্রেন রেস বুল 2016;121:105-114।
23. Aluko OM, Umukoro S, Annafi OS, Adewole FA, Omorogbe O. জোরপূর্বক সাঁতার এবং অ্যানোক্সিক পরীক্ষার শিকার ইঁদুরের তীব্র চাপের প্রতিক্রিয়ার উপর মিথাইল জেসমোনেটের প্রভাব। সাই ফার্ম 2015;83:635-644।
24. ঘাসেমি পীরবালুতি এ, সাজ্জাদি এসই, পারং কে। জেসমোনিক অ্যাসিড এবং এর ডেরিভেটিভের উপর একটি পর্যালোচনা (গবেষণা এবং পেটেন্ট)। আর্চ ফার্ম (ওয়েনহেইম) 2014;347:229-239।
25. Scognamiglio J, Jones L, Letizia CS, Api AM. মিথাইল ডাইহাইড্রো জেসমোনেটের উপর সুগন্ধি উপাদান পর্যালোচনা। ফুড কেম টক্সিকল 2012;50 সাপ্লি 3:S562-S571.
26. এনভায়রনমেন্টাল প্রোটেকশন এজেন্সি (EPA)। একটি সহনশীলতার প্রয়োজন থেকে মিথাইল জেসমোনেট ছাড়। ওয়াশিংটন, ডিসি: এনভায়রনমেন্টাল প্রোটেকশন এজেন্সি; 2013। p।{2}}।
27. জাতিসংঘের খাদ্য ও কৃষি সংস্থা (FAO); বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা (WHO)। যৌথ FAO/WHO বিশেষজ্ঞ কমিটি অন ফুড অ্যাডিটিভস (JECFA)। জেনেভা: বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা; 2004।
28. Hoehn-Saric R. উদ্বেগে নিউরোট্রান্সমিটার। আর্চ জেনারেল সাইকিয়াট্রি 1982;39:735-742।
29. কৌর এস, সিং আর. উদ্বেগে বিভিন্ন নিউরোট্রান্সমিটারের ভূমিকা: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা। Int J Pharm Sci Res 2017;8:411-421।
30. মার্টিন ইআই, রেসলার কেজে, বাইন্ডার ই, নেমেরফ সিবি। উদ্বেগজনিত ব্যাধিগুলির নিউরোবায়োলজি: মস্তিষ্কের ইমেজিং, জেনেটিক্স এবং সাইকোনিউরোএন্ডোক্রিনোলজি। সাইকিয়াট্রি ক্লিন নর্থ এম 2009; 32:549-575।
31. Nuss P. উদ্বেগজনিত ব্যাধি এবং GABA নিউরোট্রান্সমিশন: মড্যুলেশনের ব্যাঘাত। নিউরোসাইকিয়াট্রি ডিস ট্রিট 2015; 11:165-175।
32. Annafi OS, Umukoro S, Eduviere AT. ইঁদুরে মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টিকনভালসেন্ট এবং অ্যাক্সিওলাইটিক সম্ভাবনার মূল্যায়ন। সাই ফার্ম 2014;82:643-654।
33. Cowen PJ. বিষণ্নতায় নিউরোএন্ডোক্রাইন এবং নিউরোকেমিক্যাল প্রক্রিয়া। সাইকোপ্যাথল রেভ 2016;3:3-15। 34. মোরেট সি, ব্রিলি এম. বিষণ্নতায় নরপাইনফ্রাইনের গুরুত্ব। নিউরোসাইকিয়াট্রি ডিস ট্রিট 2011;7(Suppl 1):9-13।
35. বারস MY, Müller MJ, Gallhofer B, Netter P. হতাশার জন্য হতাশাজনক এবং আক্রমণাত্মক প্রতিক্রিয়া: পুরুষ মদ্যপদের নমুনায় একটি প্রশ্নাবলীর বিকাশ এবং এর বৈধতা। ডিপ্রেস রেস ট্রিট 2011;2011:352048।
36. Palazidou E. বিষণ্নতার নিউরোবায়োলজি। Br Med Bull 2012;101:127-145।
37. Umukoro S, Akinyinka AO, Aladeokin AC। মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট কার্যকলাপ, ইঁদুরের মধ্যে একটি উদ্ভিদ স্ট্রেস হরমোন। ফার্মাকল বায়োকেম আচরণ 2011;98:8-11।
38. অ্যালিসন ডিজে, ডিটর ডিএস। বিষণ্নতা এবং জ্ঞানীয় দুর্বলতার সাধারণ প্রদাহজনক ইটিওলজি: একটি থেরাপিউটিক লক্ষ্য। জে নিউরোইনফ্লেমেশন 2014;11:151।
39. Zomkowski AD, Santos AR, Rodrigues AL. Putrescine জোরপূর্বক সাঁতার পরীক্ষা এবং ইঁদুরের লেজ সাসপেনশন পরীক্ষায় এন্টিডিপ্রেসেন্ট-সদৃশ প্রভাব তৈরি করে। প্রোগ নিউরোসাইকোফার্মাকল বায়োল সাইকিয়াট্রি 2006;30:1419-1425।
40. ব্লেয়ার আরজে। সাইকোপ্যাথি, হতাশা এবং প্রতিক্রিয়াশীল আগ্রাসন: ভেন্ট্রোমিডিয়াল প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সের ভূমিকা। Br J Psychol 2010; 101(Pt 3):383-399।
41. ট্যাম এফডব্লিউ-এম, টাকি এম. জাপান এবং হংকং-এর মেয়েদের মধ্যে বুলিং: হতাশা-আগ্রাসন মডেলের একটি পরীক্ষা। এডুক রেস ইভাল 2007;13:373-399।
42. Umukoro S, Eduviere AT, Aladeokin AC। মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টি-আক্রমনাত্মক কার্যকলাপ এবং ইঁদুরে এর ক্রিয়াকলাপের সম্ভাব্য প্রক্রিয়া। ফার্মাকল বায়োকেম আচরণ 2012;101: 271-277।
43. ডি বোয়ের এসএফ, কুলহাস জেএম। 5-HT1A এবং 5-HT1B রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট এবং আগ্রাসন: সেরোটোনিনের ঘাটতি হাইপোথিসিসের একটি ফার্মাকোলজিকাল চ্যালেঞ্জ। Eur J Pharmacol 2005;526: 125-139।
44. Gowin JL, Swann AC, Moeller FG, Lane SD. জোলমিট্রিপটান এবং মানুষের আগ্রাসন: অ্যালকোহলের সাথে মিথস্ক্রিয়া। সাইকোফার্মাকোলজি (বার্ল) 2010;210:521-531। 45. নেলসন RJ, Chiavegatto S. নকআউট মাউসে আগ্রাসন। ILAR J 2000;41:153-162।
46. তাকাহাশি এ, মিকজেক কেএ। আক্রমণাত্মক আচরণের নিউরোজেনেটিক্স: ইঁদুরগুলিতে অধ্যয়ন। কার টপ বিহাভ নিউরোসি 2013; 17:3-44।
47. ম্যাকউয়েন বিএস। স্বাস্থ্য এবং রোগে স্ট্রেস হরমোনের কেন্দ্রীয় প্রভাব: স্ট্রেস এবং স্ট্রেস মধ্যস্থতাকারীদের প্রতিরক্ষামূলক এবং ক্ষতিকারক প্রভাবগুলি বোঝা। Eur J Pharmacol 2008;583: 174-185।
48. রাজকুমার আর, উ ওয়াই, ফারুক ইউ, ট্যান ডব্লিউএইচ, ডাওয়ে জিএস। স্ট্রেস নিউক্লিয়াস ইনসার্টাসকে সক্রিয় করে এবং হিপ্পোক্যাম্পাল-মিডিয়াল প্রিফ্রন্টাল কর্টিকাল পাথওয়েতে প্লাস্টিকতা পরিবর্তন করে। ব্রেন রেস বুল 2016;120:83-89।
49. McEwen BS, Nasca C, Gray JD. নিউরোনাল কাঠামোর উপর চাপের প্রভাব: হিপ্পোক্যাম্পাস, অ্যামিগডালা এবং প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স। নিউরোসাইকোফার্মাকোলজি 2016;41:3-23।
50. Oken BS, Chamine I, Wakeland W. মানুষের মধ্যে চাপ, স্ট্রেস এবং স্থিতিস্থাপকতার জন্য একটি সিস্টেম পদ্ধতি। বিহেভ ব্রেইন রেস 2015;282:144-154।
51. প্যানোসিয়ান এজি। মানসিক এবং আচরণগত ব্যাধিতে অ্যাডাপ্টোজেন। সাইকিয়াট্রি ক্লিন নর্থ এম 2013;36:49-64।
52. রথম্যান এসএম, ম্যাটসন এমপি। প্রতিকূল চাপ, হিপ্পোক্যাম্পাল নেটওয়ার্ক এবং আল্জ্হেইমের রোগ। নিউরোমোলিকুলার মেড 2010;12:56-70।
53. Fendt M, Fanselow MS. শর্তযুক্ত ভয়ের নিউরোঅ্যানাটমিক্যাল এবং নিউরোকেমিক্যাল ভিত্তি। নিউরোসি বায়োবেহাভ রেভ 1999;23:743-760।
54. গোল্ড পিই। মেমরি স্টোরেজের মড্যুলেশনের গবেষণায় পরিহার প্রশিক্ষণের ব্যবহার। আচরণ নিউরাল বায়োল 1986;46: 87-98।
55. বারেন্ডসে পিজে, ভ্যান গ্রুথিস্ট জি, জ্যানসেন আরএফ, পাইনিম্যান এডব্লিউ, ওগ্রেন এসও, ভারহেজ এম, এট আল। C57bl/6J এবং DBA/2J ইঁদুরে নিষ্ক্রিয় পরিহারে ডোরসাল হিপ্পোক্যাম্পাসের ডিফারেনশিয়াল জড়িত। হিপ্পোক্যাম্পাস 2008;18:11-19।
56. ম্যাকগগ জেএল। অ্যামিগডালা সংবেদনশীলভাবে উদ্দীপিত অভিজ্ঞতার স্মৃতির একীকরণকে সংশোধন করে। Annu Rev Neurosci 2004;27:1-28।
57. Aluko OM, Umukoro S. মিথাইল জেসমোনেট মনোঅ্যামিনার্জিক নিউরোট্রান্সমিশন, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা এবং Nrf2 এক্সপ্রেশনের মডুলেশনের মাধ্যমে দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেস-প্ররোচিত মেমরি ডিসফাংশনগুলিকে বিপরীত করে। Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2020;393:2339-2353.
58. Kreyenbuhl J, Buchanan RW, Dickerson FB, Dixon LB. সিজোফ্রেনিয়া রোগীর ফলাফল গবেষণা দল (PORT): আপডেট করা চিকিত্সা সুপারিশ 2009। সিজোফ্র বুল 2010;36:94-103।
59. রে ডব্লিউএ, চুং সিপি, মারে কেটি, হল কে, স্টেইন সিএম। অ্যাটিপিকাল অ্যান্টিসাইকোটিক ওষুধ এবং হঠাৎ কার্ডিয়াক মৃত্যুর ঝুঁকি। N Engl J Med 2009;360:225-235।
60. ড্রেপার এমএল, স্টুটস ডিএস, ম্যাপলস এনজে, ভেলিগান ডিআই। সিজোফ্রেনিয়া সহ বহিরাগত রোগীদের জন্য জ্ঞানীয় অভিযোজন প্রশিক্ষণ। জে ক্লিন সাইকোল 2009;65:842-853।
61. বার্চ ডিএম, শেফিল্ড জেএম। মানসিক ব্যাধিতে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা: সাধারণ প্রক্রিয়া এবং পরিমাপ। ওয়ার্ল্ড সাইকিয়াট্রি 2014;13:224-232।
62. Annafi O. ইঁদুরে মিথাইল জেসমোনেটের অ্যান্টিসাইকোটিক প্রভাবের মূল্যায়ন। ইবাদান:ইবাদান বিশ্ববিদ্যালয়;2017। [প্রবন্ধ]।
63. লক্ষ্মী বি, সুধাকর এম. বিভিন্ন পরীক্ষামূলক প্রাণীর মডেলে অ্যান্টিস্ট্রেস অ্যাক্টিভিটির জন্য সিডিয়াম গুজাভা পাতার নির্যাসের স্ক্রীনিং। ফার্মাকগন রেস 2009;1:359-366।
64. Larzelere MM, Jones GN. স্ট্রেস এবং স্বাস্থ্য. প্রাইম কেয়ার 2008;35:839-856।
65. প্যানোসিয়ান এ, উইকম্যান জি. কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর অ্যাডাপ্টোজেনের প্রভাব এবং তাদের চাপ-প্রতিরক্ষামূলক কার্যকলাপের সাথে যুক্ত আণবিক প্রক্রিয়া। ফার্মাসিউটিক্যালস (ব্যাসেল) 2010;3:188-224।
66. Vaváková M, Ďuračková Z, Trebatická J. অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং বিষণ্নতা ব্যাধিতে নিউরো অগ্রগতির চিহ্নিতকারী। অক্সিড মেড সেল লংয়েভ 2015;2015:898393।
67. Munhoz CD, García-Bueno B, Madrigal JL, Lepsch LB, Scavone C, Leza JC. স্ট্রেস-প্ররোচিত নিউরোইনফ্লেমেশন: প্রক্রিয়া এবং নতুন ফার্মাকোলজিকাল লক্ষ্য। Braz J Med Biol Res 2008;41:1037-1046।
68. Aluko OM, Umukoro S. অপ্রত্যাশিত দীর্ঘস্থায়ী হালকা চাপের সংস্পর্শে থাকা ইঁদুরগুলিতে মিথাইল জেসমোনেটের অ্যাডাপটোজেনিক-জাতীয় কার্যকলাপে পিউরিনার্জিক সিগন্যালিং পথের ভূমিকা। ড্রাগ মেটাব পারস থার 2020। doi: 10.1515/dmdi-2020-0117। [এগিয়ে মুদ্রণ EPUB]
69. ঝু কিউ, গু এল, ওয়াং ওয়াই, জিয়া এল, ঝাও জেড, পেং এস, এট আল। আলফা-1 এবং আলফা-2 অ্যাড্রেনোসেপ্টরগুলির ভূমিকা ইঁদুরের সংযম স্ট্রেস-প্ররোচিত লিভারের আঘাতে। PLOS One 2014;9:e92125।
70. হ্যান এসজি, কিম ওয়াই, কাশোন এমএল, প্যাক ডিএল, ক্যাস্ট্রানোভা ভি, ভ্যালিয়াথান ভি। অ্যাসিম্পটোমেটিক শিপইয়ার্ড ওয়েল্ডার থেকে সিরামে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ফ্রি-র্যাডিক্যাল কার্যকলাপের সম্পর্ক। Am J Respir Crit Care Med 2005;172:1541-1548।
71. Adelaja AO, Oluwole OG, Aluko OM, Umukoro S. মিথাইল জেসমোনেট বারবার অ্যানক্সিক স্ট্রেস সহ ইঁদুরের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বায়োমার্কার এবং সিরাম কর্টিকোস্টেরন বিষয়বস্তুর মস্তিষ্কের মাত্রা স্বাভাবিক করে অ্যানোক্সিক খিঁচুনিতে বিলম্বিত করে। ড্রাগ মেটাব পারস থার 2020. doi 10.1515/dmpt2020-0129। [এগিয়ে মুদ্রণ EPUB]
72. শানমুগারজন টি. পরীক্ষামূলক প্রাণীদের মধ্যে লাইপোপলিস্যাকারাইড অ্যাটেনুয়েটেড অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং আর্থ্রাইটিসের বিরুদ্ধে উদ্ভিদ স্ট্রেস হরমোন মিথাইল জেসমোনেটের সম্ভাব্যতা। Int J Green Pharm 2018;12 Suppl 3:S561-S569.
73. Gadamsetty G, Maru S, Sarada N. ঐতিহ্যগতভাবে ব্যবহৃত ঔষধি উদ্ভিদ মিমুসোপস এলেঙ্গি এল. জে ফার্ম সাই রেস 2013; 5:125-130 এর মিথানোলিক পাতার নির্যাসের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি কার্যকলাপ।
74. Oyedapo O, Adewunmi C, Iwalewa E, Makanju V. অ্যানালজেসিক, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি সম্পর্কিত ক্রিয়াকলাপ 2'- হাইড্রক্সি-2,4'-ডাইমেথক্সিচালকোন এবং 4-ইঁদুরের হাইড্রক্সিচালকোন। J Biol Sci 2008;8:131-136।
75. দিনারেলো সিএ। প্রদাহ বিরোধী এজেন্ট: বর্তমান এবং ভবিষ্যত। সেল 2010;140:935-950।
76. Ming Z, Wotton CA, Appleton RT, Ching JC, Loewen ME, Sawicki G, et al. কর্টিকাল নিউরোমোডুলেশনের সিস্টেমিক লাইপোপলিস্যাকারাইড-মধ্যস্থ পরিবর্তনে মনোমাইন অক্সিডেস-এ এবং অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ কার্যকলাপ বৃদ্ধি জড়িত। জে নিউরোইনফ্লেমেশন 2015;12:37।
77. Frühauf PK, Ineu RP, Tomazi L, Duarte T, Mello CF, Rubin MA। স্পার্মাইন ইঁদুরের লিপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত স্মৃতি ঘাটতিকে বিপরীত করে। জে নিউরোইনফ্লেমেশন 2015;12:3।
78. Shaftel SS, Kyrkanides S, Olschowka JA, Miller JN, Johnson RE, O'Banion MK। টেকসই হিপ্পোক্যাম্পাল IL-1 বিটা অত্যধিক এক্সপ্রেশন দীর্ঘস্থায়ী নিউরোইনফ্লেমেশনের মধ্যস্থতা করে এবং আলঝেইমার প্লেক প্যাথলজিকে কমিয়ে দেয়। জে ক্লিন ইনভেস্ট 2007;117: 1595-1604।
79. গান JH, Lee JW, Shim B, Lee CY, Choi S, Kang C, et al. Glycyrrhizin ইঁদুরের সিস্টেমিক লাইপোপলিস্যাকারাইড চিকিত্সা দ্বারা প্ররোচিত নিউরোইনফ্লেমেশন এবং স্মৃতির ঘাটতি দূর করে। অণু 2013;18:15788-15803।
80. হেইন এএম, ও'বানিয়ন এমকে। নিউরোইনফ্লেমেশন এবং মেমরি: প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের ভূমিকা। মোল নিউরোবিওল 2009;40:15-32।
81. Hein AM, Stutzman DL, Bland ST, Barrientos RM, Watkins LR, Rudy JW, et al. ডোরসাল হিপ্পোক্যাম্পাসে ইন্টারলিউকিন-1 বিটা ইনজেকশন দেওয়ার পর প্রাসঙ্গিক ভয় শেখার ব্যাঘাত ঘটাতে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন প্রয়োজনীয় এবং যথেষ্ট। নিউরোসায়েন্স 2007;150:754-763।
82. Lee HJ, Maeng K, Dang HT, Kang GJ, Ryou C, Jung JH, et al. মিথাইল ডাইহাইড্রো জেসমোনেট (J2) এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব NF-B পথ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। জে মল মেড (বার্ল) 2011;89: 83-90।
83. Dang HT, Lee YM, Kang GJ, Yoo ES, Hong J, Lee SM, et al. ইন ভিট্রো স্থিতিশীলতা এবং সিন্থেটিক জেসমোনেটের ভিভো অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি কার্যকারিতা। Bioorg Med Chem 2012;20:4109-4116.
84. মুন জেএম, থাপলিয়াল এন, হুসেন কেকে, গোয়াল আরএন, শিম ওয়াইবি। নিউরোট্রান্সমিটারের জন্য পলিমার-ভিত্তিক ইলেক্ট্রোকেমিক্যাল বায়োসেন্সর পরিচালনা: একটি পর্যালোচনা। বায়োসেন্স বায়োইলেক্ট্রন 2018;102: 540-552।
85. হাসলার জি. বিষণ্নতার প্যাথোফিজিওলজি: আমাদের কি চিকিত্সকদের আগ্রহের কোন শক্ত প্রমাণ আছে? ওয়ার্ল্ড সাইকিয়াট্রি 2010;9:155-161।
86। অ্যাডেল এ, ক্যাস্ট্রো ই, সেলদা পি, বোর্টোলোজি এ, পাজোস এ, আর্টিগাস এফ। দ্রুত-অভিনয় এন্টিডিপ্রেসেন্ট উৎপাদনের কৌশল। ড্রাগ ডিসকভ টুডে 2005;10:578-585।
87. ব্লকল্যান্ড A. Acetylcholine: শেখার এবং স্মৃতির জন্য একটি নিউরোট্রান্সমিটার? ব্রেইন রেস ব্রেইন রেস রেভ 1995;21:285-300। 88. হাসেলমো এমই। শিক্ষা এবং স্মৃতিতে এসিটাইলকোলিনের ভূমিকা। Curr Opin Neurobiol 2006;16:710-715।
89. Alabi AO, Ajayi AM, Ben-Azu B, Omorobge O, Umukoro S. মিথাইল জেসমোনেট তার নিউরোপ্রোটেক্টিভ কার্যকলাপ এবং টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেজ ইমিউনোপজিটিভ কোষের বর্ধিত প্রকাশের মাধ্যমে ইঁদুরের রোটেনোন-প্ররোচিত মোটর ঘাটতি কমিয়ে দেয়। মেটাব ব্রেইন ডিস 2019;34:1723-1736।
90. তাবরেজ এস, জাবির এনআর, শাকিল এস, গ্রেগ এনএইচ, আলম কিউ, আবুজেনাদাহ এএম, এবং অন্যান্য। পারকিনসন্স রোগে টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেসের ভূমিকার উপর একটি সংক্ষিপ্তসার। সিএনএস নিউরোল ডিসঅর্ড ড্রাগ টার্গেট 2012; 11:395-409।
91. জনসন ME, Salvatore MF, Maiolo SA, Bobrovskaya L. Tyrosine hydroxylase একটি সেন্টিনেল হিসাবে পারকিনসনের অগ্রগতিতে কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল টিস্যু প্রতিক্রিয়া: ক্লিনিকাল স্টাডিজ এবং নিউরোটক্সিন মডেল থেকে প্রমাণ। Prog Neurobiol 2018;165-167:1-25।
92. বার্নস্টক জি. নিউরোডিজেনারেশন, নিউরোপ্রোটেকশন এবং নিউরোজেনারেশনে পিউরিনার্জিক সিগন্যালিং এর ভূমিকাগুলির একটি ভূমিকা। নিউরোফার্মাকোলজি 2016;104:4-17।
93. Eduviere AT, Umukoro S, Adeoluwa OA, Omogbiya IA, Aluko OM। ইঁদুরের মধ্যে মিথাইল জেসমোনেট দ্বারা লাইপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত স্মৃতি ঘাটতি হ্রাসের সাথে জড়িত সম্ভাব্য প্রক্রিয়া। নিউরোকেম রেস 2016;41:3239-3249।
94. ব্রুকমেয়ার আর, জনসন ই, জিগলার-গ্রাহাম কে, আরিঘি এইচএম। আল্জ্হেইমার রোগের বিশ্বব্যাপী বোঝার পূর্বাভাস। আলঝেইমার ডিমেন্ট 2007;3:186-191।
95. স্মিথ এমএ, রটক্যাম্প সিএ, নুনোমুরা এ, রায়না একে, পেরি জি। আলঝেইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস। বায়োচিম বায়োফিস অ্যাক্টা 2000;1502:139-144।
96. লুকা এম, লুকা এ, ক্যালান্দ্রা সি। আলঝাইমার রোগ এবং ভাস্কুলার ডিমেনশিয়ার প্যাথোজেনেসিস এবং অগ্রগতিতে অক্সিডেটিভ ক্ষতির ভূমিকা। অক্সিড মেড সেল লংএভ 2015;2015:504678।
97. Huang WJ, Zhang X, Chen WW. আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ভূমিকা। বায়োমেড প্রতিনিধি 2016;4:519-522।
98. Weintraub MK, Bisson CM, Nouri JN, Vinson BT, Eimerbrink MJ, Kranjac D, et al. ইমাটিনিব মিথেনেসালফোনেট হিপোক্যাম্পাল অ্যামাইলয়েড- হ্রাস করে এবং বারবার এন্ডোটক্সিন এক্সপোজারের পরে জ্ঞানীয় কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করে। ব্রেন বিহেভ ইমিউন 2013;33:24-28।
99. Lee JW, Lee YK, Yuk DY, Choi DY, Ban SB, Oh KW, et al. লাইপোপলিস্যাকারাইড দ্বারা প্ররোচিত নিউরো-প্রদাহ বিটা-অ্যামাইলয়েড প্রজন্মের বৃদ্ধির মাধ্যমে জ্ঞানীয় বৈকল্য সৃষ্টি করে। জে নিউরোইনফ্লেমেশন 2008;5:37।
100. Agostinho P, Cunha RA, Oliveira C. Neuroinflammation, oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer's disease. কার ফার্ম ডেস 2010;16:2766-2778।
101. Sulzer D. পারকিনসন্স রোগে ডোপামিন নিউরন ক্ষতির জন্য একাধিক হিট হাইপোথিসিস। ট্রেন্ডস নিউরোসি 2007;30:244-250।
102. জেনার পি, ওলানো সিডব্লিউ। পারকিনসন রোগে কোষের মৃত্যুর প্যাথোজেনেসিস। নিউরোলজি 2006;66(10 সরবরাহ 4):S24- S36.
103. Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C, Kordower JH, Rodriguez M, et al. পারকিনসন্স ডিজিজ ধাঁধার মধ্যে অনুপস্থিত টুকরা. ন্যাট মেড 2010;16:653-661।
104. ল্যাং এই, ওবেসো জেএ। পারকিনসন রোগের চ্যালেঞ্জ: নিগ্রোস্ট্রিয়াটাল ডোপামিন সিস্টেমের পুনরুদ্ধার যথেষ্ট নয়। ল্যানসেট নিউরোল 2004;3:309-316।
105. O'Sullivan SS, Williams DR, Gallagher DA, Massey LA, Silveira-Moriyama L, Lees AJ. পারকিনসন্স ডিজিজে অভিযোগ উপস্থাপন করার মতো ননমোটর লক্ষণ: একটি ক্লিনিকোপ্যাথলজিকাল স্টাডি। মুভ ডিসঅর্ড 2008;23:101-106।
106. ধনলক্ষ্মী সি, জানকিরামন ইউ, মানিভাসাগম টি, জাস্টিন থেনমোজি এ, এসা এমএম, কালান্দার এ, এট আল। ভ্যানিলিন আচরণগত দুর্বলতা, নিউরোকেমিক্যাল ঘাটতি, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং পার্কিনসন রোগের রোটেনোন-প্ররোচিত ইঁদুরের মডেলের বিরুদ্ধে অ্যাপোপটোসিস কমিয়েছে। নিউরোকেম রেস 2016;41: 1899-1910।
Oritoke Modupe Aluko1,2,3, Joy Dubem Iroegbu2, Omamuyovwi Meashack Ijomone2,4, Solomon Umukoro3
1 ফিজিওলজি বিভাগ,
2 নিউরো-ল্যাব, স্কুল অফ হেলথ অ্যান্ড হেলথ টেকনোলজি, ফেডারেল ইউনিভার্সিটি অফ টেকনোলজি, আকুরে,
3 ফার্মাকোলজি এবং থেরাপিউটিক বিভাগ, ইবাদান বিশ্ববিদ্যালয়, ইবাদান,
4 হিউম্যান অ্যানাটমি বিভাগ, স্বাস্থ্য এবং স্বাস্থ্য প্রযুক্তি স্কুল, ফেডারেল ইউনিভার্সিটি অফ টেকনোলজি, আকুরে, নাইজেরিয়া
