প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে ঘুম এবং অনাক্রম্যতার সম্পর্ক পার্ট 1

ইমিউন সিস্টেমের সংগঠন। শরীরের ইমিউন সিস্টেমের কাজ হল বিদেশী পদার্থ এবং কোষগুলিকে চিনতে এবং নির্মূল করার মাধ্যমে এর অখণ্ডতা এবং জৈবিক ব্যক্তিত্ব বজায় রাখা।

ইমিউন সিস্টেম হল শরীরের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা। এটি প্যাথোজেন এবং বিদেশী সংস্থাগুলি সনাক্ত করতে এবং আক্রমণ করতে পারে এবং মানব স্বাস্থ্য রক্ষায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অনাক্রম্যতা বলতে মানুষের ইমিউন সিস্টেমের বিদেশী রোগজীবাণু এবং বিদেশী সংস্থাগুলিকে সনাক্ত এবং আক্রমণ করার ক্ষমতা বোঝায়। এই ক্ষমতার মাত্রা সরাসরি বিভিন্ন রোগের বিরুদ্ধে শরীরের প্রতিরক্ষা এবং এর পুনরুদ্ধারের গতি এবং মাত্রা নির্ধারণ করে।

কিভাবে আপনার নিজের অনাক্রম্যতা উন্নত করতে? প্রথমত, আমাদের খাদ্য, কাজ এবং বিশ্রাম, ব্যায়াম এবং অন্যান্য দিক সহ একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা বজায় রাখা উচিত। একটি যুক্তিসঙ্গত খাদ্য এবং পুষ্টি এবং প্রোটিনের পর্যাপ্ত পরিমাণে গ্রহণ অনাক্রম্যতা উন্নত করার জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ। একই সময়ে, পর্যাপ্ত ঘুম এবং সঠিক ব্যায়াম আমাদের শরীরের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতেও সাহায্য করতে পারে।

দ্বিতীয়ত, আবেগ এবং মানসিক অবস্থাও রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার উপর প্রভাব ফেলবে। একটি ইতিবাচক মনোভাব এবং সুখী আবেগ শরীরের ইমিউন সিস্টেমের উপর ইতিবাচক প্রভাব ফেলবে, যখন হতাশা এবং অবদমিত আবেগ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাসের দিকে নিয়ে যাবে।

অবশেষে, আমরা টিকা এবং অন্যান্য পদ্ধতির মাধ্যমেও রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারি। ভ্যাকসিনেশন আমাদের দ্রুত অ্যান্টিবডি তৈরি করতে দেয় যখন আমরা প্যাথোজেনের সংস্পর্শে আসি, যার ফলে কার্যকরভাবে রোগের সংঘটন প্রতিরোধ করা যায়।

সংক্ষেপে, ইমিউন সিস্টেম এবং অনাক্রম্যতার মধ্যে সম্পর্ক অবিচ্ছেদ্য। আমাদের স্বাস্থ্য এবং সুখী জীবন রক্ষার জন্য আমাদের শরীরের বিভিন্ন দিক থেকে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে হবে। এটা দেখা যায় যে আমাদের মেমরির উন্নতি করতে হবে, এবং Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche হল একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উপাদান যার অনেকগুলি অনন্য প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে একটি হল স্মৃতিশক্তি উন্নত করা। Cistanche-এর প্রভাব আসে ট্যানিক অ্যাসিড, পলিস্যাকারাইডস, ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইড ইত্যাদি সহ বিভিন্ন সক্রিয় উপাদান থেকে। এই উপাদানগুলি বিভিন্ন উপায়ে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে পারে।

মেমরি বাড়ানোর ১০টি উপায় জেনে নিন ক্লিক করুন

এই সিস্টেমটি আশেপাশের পরিবেশ এবং শরীরের অভ্যন্তরীণ পরিবেশের মধ্যে প্রতিরক্ষামূলক বাধা, সেইসাথে সংক্রমণ প্রতিরোধের বিশেষ সেলুলার এবং হিউমারাল প্রক্রিয়া দ্বারা মধ্যস্থতা করে।

শ্লেষ্মা ঝিল্লির ত্বক এবং এপিথেলিয়ামের অখণ্ডতা এবং তাদের উপর অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রোটিন এবং পরিপূরক উপাদানগুলির উপস্থিতি বিদেশী এজেন্টদের অনুপ্রবেশের বিরুদ্ধে সুরক্ষা প্রদান করে।

যদি শরীরে আক্রমণ ঘটে, তাহলে সহজাত এবং অভিযোজিত অনাক্রম্যতা কারণগুলি কার্যকর হয়। সহজাত ইমিউনিটি সিস্টেমের মধ্যে রয়েছে গ্রানুলোসাইট (নিউট্রোফিল, ইওসিনোফিল, বেসোফিলস, মনোসাইট/টিস্যু ম্যাক্রোফেজ, ডেনড্রাইটিক কোষ এবং বিশেষায়িত লিম্ফোসাইট, অর্থাৎ, প্রাকৃতিক হত্যাকারী (এনকে) কোষ)।

সহজাত অনাক্রম্যতা কোষগুলি সর্বাধিক সংরক্ষিত বৈশিষ্ট্য দ্বারা নির্ধারিত ধরণের স্বাধীনভাবে প্যাথোজেনগুলিকে নিরপেক্ষ করতে পারে - সাধারণ আণবিক কাঠামোর উপস্থিতি (উদাহরণস্বরূপ, লিপোপলিস্যাকারাইড)।

একটি অ্যান্টিজেনিন্টো টিস্যুতে অনুপ্রবেশের সময়, ম্যাক্রোফেজ বা ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা এর স্বীকৃতি এবং তারপরে একটি অ-নির্দিষ্ট সি বিক্রিয়া আনয়ন করে, যার ফলে NF-κB সংশ্লেষণ হয়, যা ইনফ্ল্যামেশন এবং তীব্র-ফেজ সাইটোকাইন, ইন্টারফেরন, প্রোস্টাগ্লান্ড, ফ্যাক্টোস্ট্যান্স, আকর্ষক, প্রস্ফুটিত হয়। লিউকোসাইট

অ্যান্টিজেন সরাসরি ফ্যাগোসাইটোসিসের মাধ্যমে ফ্যাগোসাইটস (ম্যাক্রোফেজ, নিউট্রোফিল, মনোসাইট) এবং সাইটোকাইনস এবং পরিপূরক সিস্টেম প্রোটিনের ক্ষতির মাধ্যমে উভয়ই ধ্বংস হয়।

অভিযোজিত অনাক্রম্যতা কোষগুলির মধ্যে রয়েছে ডেনড্রাইটিক কোষ (টিস্যুতে অবস্থিত মাইলয়েড- বা লিম্ফয়েড-টাইপ কোষ) এবং ট্যান্ড বি লিম্ফোসাইট।

অভিযোজিত অনাক্রম্যতা কোষের (ডেনড্রাইটিক কোষ) সক্ষমতা দ্বারা সমর্থিত হয় যা সংশ্লিষ্ট প্যাথোজেনের জন্য নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনিক বৈশিষ্ট্য বের করে এবং তাদের দাঁতের কোষ (টি সাহায্যকারী বা CD4 কোষ) উপস্থাপন করে এবং তারপরে T কিলার কোষে (CD8 কোষ), যা "শিকার শুরু করে"। একই বৈশিষ্ট্যযুক্ত এজেন্টদের জন্য, বা বি কোষ, যা প্রচুর পরিমাণে প্রোটিন পদার্থ (অ্যান্টিবডি) সংশ্লেষ করে যা বিদেশী দেহকে ট্যাগ করে এবং এর কার্যকারিতা ব্যাহত করে। প্রাথমিক লিম্ফয়েডরগান - থাইমাস এবং লাল অস্থি মজ্জাতে ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষগুলি উদ্ভূত হয়।

অ্যান্টিজেনের সাথে যোগাযোগের পর, ডেনড্রাইটিক কোষগুলি সেকেন্ডারি লিম্ফয়েডরগানগুলিতে (লিম্ফ নোড, প্লীহা, অঙ্গগুলির স্থানীয়ভাবে যুক্ত লিম্ফয়েড টিস্যু) স্থানান্তরিত হয়, যেখানে তারা CD4 কোষে তথ্য প্রেরণ করে, তাদের প্রশিক্ষণ দেয় - "নিষ্পাপ" অবস্থা থেকে তারা বিশেষ হয়ে ওঠে - একটি নির্দিষ্ট সনাক্ত করতে। অ্যান্টিজেন

এই কোষগুলি প্যাথোজেন নির্মূল করতে ম্যাক্রোফেজ, CD8 কোষ এবং বি কোষগুলিকে সহায়তা করে।

ইমিউন কোষগুলি মধ্যস্থতাকারী ব্যবহার করে একে অপরের সাথে যোগাযোগ করে, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল সাইটোকাইন এবং পৃষ্ঠের অণুর মাধ্যমে সরাসরি যোগাযোগ। অভিযোজিত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার কাঠামোতে প্রকাশিত সাইটোকাইনগুলিও বিদেশী এজেন্টদের সরাসরি ক্ষতি করতে পারে এবং তীব্র-ফেজ প্রোটিন উত্পাদন শুরু করতে পারে।

অ্যান্টিজেন নির্মূল করার পরে, বেশিরভাগ বিশেষায়িত T এবং B কোষগুলি মারা যায়, অবশিষ্ট "ইমিউন মেমরি" প্রদান করে - অ্যান্টিজেনের সাথে পুনরাবৃত্তির জন্য প্রস্তুত [1, 2]। ঘুমের সময় রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার পরিবর্তন।

অনাক্রম্যতার উপর ঘুমের অবস্থার সম্ভাব্য প্রভাবের প্রশ্নের উত্তর দেওয়ার প্রথম প্রয়াসটি ঘুম ও জাগ্রত অবস্থায় এবং ঘুম বঞ্চিত অবস্থায় মৌলিক ইমিউনো-কম্পিটেন্ট কোষের সংখ্যা মূল্যায়ন করার গবেষণায় করা হয়েছিল।

এইভাবে, উদাহরণস্বরূপ, 1997 সালে, Born et al. [৩] মোট লিউকোসাইটের সংখ্যা এবং বিভিন্ন লিম্ফোসাইট জনসংখ্যার সংমিশ্রণে মানুষের ঘুমের প্রভাব বা দীর্ঘ রাত জেগে থাকার গবেষণার রিপোর্ট করা হয়েছে।

এই লেখকরা লক্ষ্য করেছেন যে ঘুমের অভাবের তুলনায়, পরবর্তী রাতের ঘুমের সাথে লিউকোসাইটের মোট সংখ্যা এবং এনকে কোষের সংখ্যা এবং বিভিন্ন লিম্ফোসাইট জনসংখ্যা হ্রাস পেয়েছে।

অন্যান্য লেখকদের দ্বারা রিপোর্ট করা অসংখ্য গবেষণা [১] ঘুমের অভাবের তুলনায় ঘুমের সময় লিউকোসাইটের মোট সংখ্যা হ্রাস প্রদর্শন করেছে।

এটি এই তত্ত্বকে সমর্থন করে যে এই পরিবর্তনগুলি ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষের সংখ্যার সার্কাডিয়ান দোলনের কারণে নয় বরং ঘুমের সাথে সরাসরি যুক্ত।

এই গবেষণার লেখকরা পেরিফেরাল রক্তে লিউকোসাইটের সংখ্যা হ্রাসকে ব্যাখ্যা করেছেন ঘুমের সময় ইনলিউকোসাইট উত্পাদন পরিবর্তনের পরিপ্রেক্ষিতে নয়, কারণ কিছু তদন্তে এই প্রভাবগুলি ঘুমাতে যাওয়ার 3 ঘন্টা পরে বা তারও আগে পাওয়া গেছে, তবে পেরিফেরাল থেকে ইমিউনো-কম্পিটেন্ট কোষগুলির পুনর্বন্টনের পরিপ্রেক্ষিতে অভ্যন্তরীণ অঙ্গ এবং লিম্ফ নোডগুলিতে রক্ত ​​​​প্রবাহ।

এইভাবে, রুইজ এট আল।, [৪] ইঁদুরের ত্বক প্রতিস্থাপনের একটি মডেল ব্যবহার করেছেন (প্রতিরোধী গ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যান প্রতিক্রিয়াগুলি মূল্যায়ন করতে ব্যবহৃত হয়) এবং দেখিয়েছেন যে লিম্ফ নোড এবং প্লীহায় লিম্ফোসাইটের সংখ্যা ঘুমের অভাবের তুলনায় প্রাকৃতিক ঘুমে বেশি।

তা সত্ত্বেও, অনেক গবেষণা যেমন লিউকোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি বা হ্রাসের দিকে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করতে ব্যর্থ হয়েছে।

সমস্ত গবেষণার ফলাফল অন্তত এই ধারণাটিকে সমর্থন করে যে ঘুমের অবস্থা পেরিফেরাল রক্তে লিউকোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি করে না [১]। মনোসাইট, লিম্ফোসাইট এবং তাদের প্রধান উপ-জনসংখ্যার (বি-লিম্ফোসাইট, সিডি 4 এবং সিডি 8 টি-লিম্ফোসাইট, এন কে কোষ) মোট সংখ্যার উপর ঘুমের প্রভাব সম্পর্কে একই কথা বলা যেতে পারে [1]।

ঘুমের অবস্থা বেসোফিল বা ইওসিনোফিলের সংখ্যার উপর কোন প্রভাব ফেলে না এবং নিউট্রোফিলের সংখ্যা কমতে পারে বা অপরিবর্তিত থাকতে পারে (কিন্তু বাড়তে পারে না) [1]।

এটি উপসংহারে পৌঁছানো যেতে পারে যে পেরিফেরাল রক্তের ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষের মোট সংখ্যা ঘুমের অবস্থার সাথে মিলিত হয় না। তাদের কিছু উপ-জনসংখ্যার পরিলক্ষিত হ্রাস রক্তপ্রবাহ থেকে সেকেন্ডারি লিম্ফয়েড অঙ্গে স্থানান্তরিত হওয়ার কারণে হতে পারে, যেমন লিম্ফনোড বা প্লীহা, যেখানে প্রাণীদের গবেষণায় ঘুমের সময় সংখ্যা বৃদ্ধি দেখানো হয়েছে।

ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষগুলির কার্যকারিতার উপর ঘুমের প্রভাবের মূল্যায়ন গুরুত্বপূর্ণ। আরউইন এট আল দ্বারা রিপোর্ট করা গবেষণা. [৫] দেখিয়েছে যে ঘুমের সময় এনকে কোষের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায় কিন্তু ঘুমের বঞ্চনা কমে যায়।

যাইহোক, ঘুমের অভাবের সময়কাল বৃদ্ধির ফলে এনকে কোষের ক্রিয়াকলাপ পুনরুদ্ধার শুরু হয়, যেমন ঘুম ইমিউন সিস্টেমের এই শাখার অপারেশনের জন্য বাধ্যতামূলক ফ্যাক্টর নয়।

এই তথ্যগুলি মনোনিউক্লিয়ার কোষগুলির (মনোসাইট এবং লিম্ফোসাইট) বৃদ্ধির ক্ষমতার উপর ঘুমের বঞ্চনার প্রভাব সম্পর্কিত প্রাপ্ত হয়েছিল - ঘুমের অভাবের পরে সকালে এই মানগুলি হ্রাস পায়, যদিও এই জাতীয় বেশ কয়েকটি রাতের পরে প্রসারিত হওয়ার ক্ষমতা পুনরুদ্ধার করা হয়েছিল [1]।

হাস্যকর অনাক্রম্যতার উপর ঘুমের প্রভাবের ডেটাও একচেটিয়াভাবে পরস্পরবিরোধী। ইন্টারলিউকিন-6 (IL-6), টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF-), এবং IL-1 উৎপাদনের উপর ঘুম এবং এর বঞ্চনার প্রভাব সবচেয়ে বেশি গবেষণা পেয়েছে।

IL-1 সংশ্লেষণ শুরু হয় অণুজীব বা টিস্যুর ক্ষতির প্রতিক্রিয়ায়। এই সাইটোকাইন স্থানীয় প্রদাহের বিকাশের জন্য প্রয়োজন এবং প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়াগুলির সম্পূর্ণ সেটকে দ্য অ্যাকিউট-ফেজ প্রতিক্রিয়া বলা হয়।

তীব্র-পর্যায়ের প্রতিক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে জ্বরের প্রতিক্রিয়া সহ শরীরের কার্যকলাপের বিপাকীয় পুনর্বিন্যাস, বিভিন্ন প্রোটিনের উৎপাদনে পরিবর্তন, এবং তীব্র-ফেজ রিঅ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন (পরিপূরক সিস্টেম, সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন (সিআরপি), এবং অন্যান্য) উৎপাদন। .

দেহে IL-1 উৎপাদনকারী প্রধান কোষগুলি হল মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ, সেইসাথে ম্যাক্রোফেজগুলির সাথে একটি সাধারণ উৎসের কোষ [6]। বেশিরভাগ গবেষণায় দেখা গেছে যে ঘুমের সময় IL-1 উৎপাদন কমে যায়, যখন ঘুমের বঞ্চনার পরিস্থিতিতে দীর্ঘক্ষণ জেগে ওঠার সময় এটি বৃদ্ধি পায়।

দীর্ঘক্ষণ জাগ্রত হলে, IL-1 রিসেপ্টর প্রতিপক্ষের উত্পাদন বৃদ্ধি পায়, এটি বর্ধিত IL-1 ঘনত্বের একটি হোমিওস্ট্যাটিক প্রতিক্রিয়া [1]।

IL-6 হল লিভারে সর্বাধিক অ্যাকিউট-ফেজ প্রোটিনগুলির সংশ্লেষণের প্রধান সক্রিয়কারী (সর্বোচ্চ পরিচিত "বড়" অ্যাকিউট-ফেজ প্রোটিন CRP সহ); এটি অ্যান্টিজেন-অ্যাক্টিভেটেড বি-লিম্ফোসাইটের বিস্তারকেও সমর্থন করে, অ্যান্টিবডিগুলির উৎপাদন বৃদ্ধির সাথে এবং টি-কিলার কার্যকলাপ বৃদ্ধির সাথে।

এটি সংশ্লেষিত হয় অনেক কোষপ্রকৃতির দ্বারা সংশ্লেষিত হয় যা ইনফ্লামেশন এবং ইমিউন রেসপন্স শুরু এবং নিয়ন্ত্রণে জড়িত: টি-লিম্ফোসাইট, মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজ, ফাই ব্রোব্লাস্ট ইত্যাদি। [6]।

ঘুমের সময় এবং দীর্ঘক্ষণ জাগ্রত উভয় ক্ষেত্রেই, পেরিফেরাল ব্লাড IL-6 স্তরগুলি, যেমনটি বেশ কয়েকটি গবেষণায় দেখানো হয়েছে, উভয় দিকেই পরিবর্তন হতে পারে বা সম্পূর্ণ অপরিবর্তিত থাকতে পারে, যা সম্ভবত ঘুমের বিরুদ্ধে কথা বলে এর নিঃসরণে কোনো প্রভাব ফেলে।

যাইহোক, বেশিরভাগ তদন্তে সরাসরি লিম্ফোসাইটের মধ্যে IL-6 এর ঘনত্ব নির্ণয় করলে ঘুমের সময় হ্রাস পাওয়া যায় এবং দীর্ঘক্ষণ জাগ্রত হওয়ার সময় বৃদ্ধি পায় [1]।

TNF- হল একটি প্রোইনফ্ল অ্যামেটরি সাইটোকাইন যা IL-1 এবং IL-6 উৎপাদনকে প্ররোচিত করে, আন্তঃকোষীয় পরজীবী এবং ভাইরাসের মধ্যে কোষের মৃত্যু ঘটায় এবং বিভিন্ন ধরনের টি-লিম্ফোসাইট সক্রিয় করে।

এটি ম্যাক্রোফেজ এবং টি- এবং বি-লিম্ফোসাইট দ্বারা উত্পাদিত হয় [6]। অনেক গবেষণায় এই সাইটোকাইনের মাত্রা নির্ণয় করা হয়েছে যে ঘুমের সময় এর ঘনত্ব হ্রাস পায় এবং দীর্ঘায়িত জেগে থাকার সময় বৃদ্ধি পায়।

এটি প্লাজমাতে টিএনএফ- ঘনত্ব এবং অন্তঃকোষীয় ফ্লুইডিতে এবং সেইসাথে টিস্যুতে এই প্রোটিনের প্রকাশের স্তর উভয় ক্ষেত্রেই প্রযোজ্য।

ঘুম এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা

এই তিনটি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের উৎপাদনের উপর ঘুমের প্রভাব মূল্যায়ন করে এই সিদ্ধান্তে পৌঁছায় যে স্বাভাবিক ঘুমের অবস্থা তাদের ক্ষরণের মাত্রা কমিয়ে দেয়।

এটি ঘুমকে একটি প্রদাহ-বিরোধী অবস্থা হিসাবে বিবেচনা করার অনুমতি দেয়। IL-2 হল অভিযোজিত অনাক্রম্যতার একটি গুরুত্বপূর্ণ মধ্যস্থতাকারী, টিকাদানের প্রতিক্রিয়া গঠনে অংশগ্রহণ করে। এটি টি- এবং বি-লিম্ফোসাইট, মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজের বৃদ্ধি, পার্থক্য এবং বিস্তারকে উদ্দীপিত করে এবং সরাসরি সাইটোটক্সিক প্রভাব রয়েছে। টি-লিম্ফোসাইটগুলি এটিকে অ্যান্টিজেনিক এবং মাইটোজেনিক উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে তৈরি করে [6]।

বেসাল IL-2 উৎপাদন ঘুম বা এর বঞ্চনার প্রতি সাড়া দেয় না, যদিও উদ্দীপিত উৎপাদন (উদাহরণস্বরূপ, টিকাকরণ) ঘুমের সময় বৃদ্ধি পায়। দীর্ঘায়িত জাগরণ এই প্রতিক্রিয়াকে দমন করে [1]।

IL-10-এর প্রধান কাজ হল প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের মুক্তি এবং ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষের অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক ফাংশনকে দমন করা। IL-10, Th2-কোষ অ্যাক্টিভেশন সিস্টেম (টি-হেল্পার টাইপ) এর মাধ্যমে কাজ করে, বি-লিম্ফোসাইটের বিস্তার এবং পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে, যা অন্ত্রের পরজীবী থেকে সুরক্ষা, ব্যাকটেরিয়াল টক্সিন নিরপেক্ষকরণ এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির স্থানীয় সুরক্ষা।

এটি প্রধানত মনোসাইটস এবং Th2 কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয় [6]। IL-4 এর অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি অ্যাকশনের দিক থেকে IL-10-এর মতো।

এই সাইটোকাইন টি-সহায়কদের Th0 থেকে Th2 অবস্থায় স্থানান্তর, সেইসাথে বি-লিম্ফোসাইটের বৃদ্ধি এবং পার্থক্য, এবং অ্যান্টিবডি জৈব সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে।

এটি ম্যাক্রোফেজগুলির প্রোইনফ্ল অ্যামেটরি কার্যকলাপ এবং তাদের IL-1, TNF- এবং IL-6 এর নিঃসরণকে দমন করে৷ এটি Th2 লিম্ফোসাইট, বেসোফিল, ইওসিনোফিল এবং মাস্ট কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয় [6]৷

ঘুমের সময় এবং দীর্ঘক্ষণ জাগ্রত হওয়ার পটভূমিতে রক্তরসে এই দুটি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যাম অ্যামেটরিসাইটোকাইনের পরিমাণ নির্ধারণের পরীক্ষাগুলি তাদের বিষয়বস্তুর মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য প্রকাশ করেনি।

যাইহোক, ঘুমের সময় মানুষের মধ্যে উদ্দীপিত IL-10 এবং IL-4 উৎপাদন হ্রাস পায়, যা ঘুমের সময় প্রদাহ-বিরোধী কার্যকলাপের হ্রাস নির্দেশ করে [1]। কিছু গবেষণায় ঘুমের সময় এবং ঘুমের বঞ্চনার পটভূমিতে প্রোইনফ্ল অ্যামেটরি/অ্যান্টি-ইনফ্লো অ্যামেটরি সাইটোকাইন অনুপাতের মূল্যায়ন করা হয়েছে।

দিমিত্রভ এট আল। [৭] ঘুমের প্রথমার্ধে TNF/IL-4 অনুপাতের বৃদ্ধি পাওয়া যায়, দ্বিতীয়ার্ধে বিপরীতে পরিবর্তিত হয়। অ্যাক্সেলসন এট আল। [৮] ঘুমের বঞ্চনার পর জেগে ওঠার সময় রক্ত ​​পরীক্ষার মূল্যায়নে দীর্ঘায়িত আংশিক ঘুম বঞ্চনার সময় বেদনাদায়ক অ্যামেটরি দিকনির্দেশনায় IL-2/IL-4 অনুপাতের পরিবর্তন পাওয়া গেছে।

এইভাবে, ঘুমের অবস্থায় অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামটরি অ্যামেটরি সাইটোকাইনের স্তরের মূল্যায়ন এবং প্রোইনফ্ল অ্যামেটরি/অ্যান্টি-ইনফ্ল্যাট অ্যামেটরি সাইটোকাইনের অনুপাত বিপরীত প্রবণতা দেখায়- ঘুমের সময় ইনফ্ল্যামেশন থেকে প্রতিরক্ষার স্তরটি মূলত হ্রাস পেয়েছিল।

বিকল্পভাবে, ঘুমের সময় প্রদাহজনক/অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি কার্যকলাপের একটি প্যাটার্ন ছিল: রাতের প্রথমার্ধে প্রদাহের প্রাধান্য এবং দ্বিতীয়টি অনাক্রম্যতার হিউমারাল অংশে প্রদাহবিরোধী পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল।

হিউমারাল অনাক্রম্যতা, যেমন অ্যান্টিবডি নিঃসরণের স্তর এবং পরিপূরক সিস্টেমে প্রোটিন ঘনত্বের উপর ঘুমের প্রভাব সম্পর্কে, ডেটা সম্পূর্ণরূপে পরস্পরবিরোধী [1] এবং কোনও নির্দিষ্ট সিদ্ধান্তে পৌঁছানো আরও কঠিন।

সামগ্রিকভাবে, ঘুমের সময় ইমিউন সিস্টেমে ঘটে যাওয়া প্রক্রিয়াগুলিকে নিম্নরূপ উপস্থাপন করা যেতে পারে। রক্তের প্রবাহে ইমিউন প্রতিক্রিয়াতে কোষীয় উপাদানের সংখ্যা হ্রাস পায়, স্পষ্টতই সেকেন্ডারি লিম্ফয়েড অঙ্গে ইমিউনো-কম্পিটেন্ট কোষের স্থানান্তরকে প্রতিফলিত করে।

এটি সম্ভবত একটি কার্যকর ইমিউন প্রতিক্রিয়াকে বাধাগ্রস্ত করতে পারে, কারণ ভাস্কুলার সিস্টেমে অ্যান্টিজেনের সাথে প্রথম মুখোমুখি হয়। ইমিউনো-কম্পিটেন্ট কোষের মোট সংখ্যা হ্রাসের সাথে সাথে, তাদের সক্রিয়তা (অন্তত NK কোষ এবং মনোনিউক্লিয়ার কোষের) ঘুমের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়।

হিউমোরাল মেডিয়েটর (সাইটোকাইনস) সম্পর্কে, ঘুমের সময় প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীর বিষয়বস্তু হ্রাস হওয়া সত্ত্বেও, এই সময়ে প্রদাহবিরোধী সাইটোকাইনগুলির উত্পাদনও হ্রাস পায়, যা প্রদাহজনক সাইটোকাইনের দিকে তাদের মধ্যে অনুপাতের পরিবর্তন ঘটায়।

এটি অন্তত ঘুমের স্থায়িত্বের ক্ষেত্রে বোধগম্য। দ্বিতীয়ার্ধের বৈশিষ্ট্য, বিপরীতভাবে, একটি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যাম অ্যামেটরি প্যাটার্ন দ্বারা। এই পরীক্ষামূলক তথ্যগুলিকে অনুশীলনে রাখার চেষ্টা করার ক্ষেত্রে, এটি পরামর্শ দেওয়া যেতে পারে যে ঘুম ইমিউন প্রতিক্রিয়ার কাঠামোর মধ্যে উদ্ভূত ইনফ্লামেটরি প্রতিক্রিয়াগুলির বিকাশকে সহায়তা করে।

রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং ঘুমের সময়কালের পরিমাপ। সামগ্রিকভাবে ঘুমের ইমিউন সিস্টেমের উপর একটি পুনরুদ্ধারমূলক কাজ রয়েছে তা বিবেচনা করে, আমরা ঘুমের স্বাভাবিক সময়কালের হ্রাসের আশা করতে পারি যে বাস্তব অবস্থার মধ্যে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দুর্বল হতে পারে, যা জাগ্রত অবস্থার তুলনায় অত্যধিক কম বা, বিপরীতভাবে, প্রদাহের উচ্চতর ব্যবস্থা দেয়।

জনসংখ্যা গবেষণায় বারবার প্রমাণিত হয়েছে যে অপর্যাপ্ত (<6 h) or excessive (>9 h) ঘুম কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্ট এবং মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। এই গবেষণাগুলির মধ্যে কিছু হিউমোরাল এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার পরিমাপ মূল্যায়ন করেছে।

সাত বছরের বেশি বয়সী 2500 জন বয়স্ক ব্যক্তিকে নিয়ে করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে ঘুমের সময় সংকোচন হয়<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

নয় বছর ধরে 3000 জন বয়স্ক লোককে অনুসরণ করে আরেকটি জনসংখ্যার গবেষণায়, প্রদাহ চিহ্নিতকারী (IL-6, TNF- এবং CRP), জীবনধারা, এবং স্বাস্থ্যের অবস্থা কম ঘুমের সময়কাল এবং বর্ধিত মৃত্যুহারের মধ্যে যোগসূত্রের সর্বোত্তম ব্যাখ্যা প্রদান করেছে [10 ]।

সেলুলার অনাক্রম্যতার পরিমাপের বিষয়ে, স্বল্প ঘুমের মধ্যে জনসংখ্যার অধ্যয়ন (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষে ইন্টেলোমেরের দৈর্ঘ্য কমে যাওয়াকে অনাক্রম্যতা বার্ধক্যের লক্ষণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়েছিল। জ্যাকওস্কেট আল দ্বারা রিপোর্ট করা গবেষণা। [১৩] 5 ঘন্টার কম ঘুমানো পুরুষদের মধ্যে দেখা গেছে যে 7 ঘন্টা বা তার বেশি ঘুমানো পুরুষদের তুলনায় টেলোমেরেলংথ 6% কম।

For more information:1950477648nn@gmail.com