কিডনি স্বাস্থ্য এবং রোগের মধ্যে SirtuinsⅣ

তীব্র কিডনি আঘাত

প্রাথমিক আঘাত নির্বিশেষে, কর্মহীনতা, এবং টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষের ক্ষতি তীব্র কিডনি আঘাতের (AKI) বিবর্তনে মূল ভূমিকা পালন করে। এই প্রেক্ষাপটে, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতাকে নলাকার কোষের ক্ষতির পূর্বের প্রথম দিকের প্যাথলজিকাল চিহ্ন হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে। এই পর্যবেক্ষণের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, জমা হওয়া প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে SIRT1-এর AKI-তে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা রয়েছে। SIRT1 এর রেনাল টিউবুলার সেল-নির্দিষ্ট ওভার এক্সপ্রেশন ইঁদুরের সিসপ্ল্যাটিন-প্ররোচিত AKI থেকে রক্ষা করার জন্য যথেষ্ট। AKI-এর ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি (আইআরআই) মডেলে, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস এবং অক্সিডেটিভ শ্বসনকে উন্নীত করার জন্য PGC1-এর SIRT1-নির্ভর ডিসিটাইলেশন প্রয়োজন। আঘাতের পরে ক্যানালিকুলার মেরামতের জন্য শক্তি সরবরাহ বজায় রাখুন। এই ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, SIRT1 নীরবতা উল্লেখযোগ্যভাবে রেনাল আইআরআইকে বাড়িয়ে তোলে। কিডনিকে আঘাতের হাত থেকে রক্ষা করার জন্য SIRT1 এর ক্ষমতা NF-κB এবং Nrf2 পথগুলিকে লক্ষ্য করে রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলির প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে দমন করার জন্য এর ভূমিকার জন্য দায়ী করা হয়। ফ্ল্যাভোনয়েড, এএমপিকে অ্যাগোনিস্ট 5-অ্যামিনোইমিডাজল-4-কারবক্সামাইড রাইবোনিউক্লিওটাইড (এআইসিএআর), এবং রেসভেরাট্রল সহ AKI প্রতিরোধে SIRT1 অ্যাক্টিভেটর ব্যবহারের জন্য এই ফলাফলগুলি একটি তাত্ত্বিক ভিত্তি প্রদান করে।

কিডনি রোগের জন্য Cistanche-এ ক্লিক করুন

SIRT6 ওভার এক্সপ্রেশন সিসপ্ল্যাটিন-প্ররোচিত রেনাল ইনজুরি কমাতে দেখানো হয়েছে। SIRT6 ERK1 এবং ERK2 এর অভিব্যক্তিকে বাধা দেয় হিস্টোন H3K9 ডিসিটাইলেট করে, যার ফলে প্রদাহ এবং অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়। সম্ভাব্য ক্লিনিকাল তাত্পর্যের মধ্যে, SIRT6 মহিলাদের আহত কিডনিতে প্রকাশ করা হয় কিন্তু পুরুষ ইঁদুর নয়, পরামর্শ দেয় যে SIRT6 AKI-তে মহিলা সুরক্ষার একটি আণবিক নির্ধারক হতে পারে।

যেহেতু AKI-তে পরিবর্তিত মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিস প্রাধান্য পেয়েছে, তাই মাইটোকন্ড্রিয়াল SIRT-এর ভূমিকা, বিশেষ করে SIRT3, একটি খুব আকর্ষণীয় বিষয়। সিসপ্ল্যাটিন-প্ররোচিত AKI মাউস মডেলে, রেনাল SIRT3 প্রোটিন এক্সপ্রেশন হ্রাস অক্সিডেটিভ স্ট্রেস মার্কার জমা হওয়ার সাথে যুক্ত ছিল এবং Opa1 হাইপারসিটিলেশন এবং ডাউনরেগুলেশনের ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিশন বৃদ্ধি পেয়েছে। SIRT3 ATP-নির্ভর জিঙ্ক মেটালোপ্রোটেজ YME1L1 এর ডিসিটাইলেশন এবং নিষ্ক্রিয়করণের মাধ্যমে Opa1 এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করতে দেখা গেছে, Opa1 ক্লিভেজকে ত্বরান্বিত করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল নেটওয়ার্ক ফ্র্যাগমেন্টেশনের দিকে পরিচালিত করে। একইভাবে, SIRT3 রেনাল IRI-তে Mfn2 সর্বব্যাপীতা এবং অবক্ষয় সংরক্ষণ করে। এই তথ্যগুলি পরামর্শ দেয় যে SIRT3 ঘাটতি দ্বারা সৃষ্ট খণ্ডিতকরণের দিকে মাইটোকন্ড্রিয়াল গতিবিদ্যায় একটি ভারসাম্যহীনতা AKI-এর বিভিন্ন পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে একটি ঐক্যবদ্ধ বৈশিষ্ট্য, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যাপ্তিযোগ্যতা, ATP হ্রাস, ROS অতিরিক্ত উত্পাদন এবং অ্যাপোপটোটিক ফ্যাক্টর প্রকাশের দিকে পরিচালিত করে। AKI-তে SIRT3-এর অ-অপ্রয়োজনীয় ভূমিকা নিশ্চিত করা হয়েছিল কারণ SIRT{15}}এর ঘাটতিপূর্ণ ইঁদুরগুলি বন্য-প্রকার ইঁদুরের তুলনায় সিসপ্ল্যাটিন প্রশাসনের পরে আরও গুরুতর রোগ এবং অকালমৃত্যু প্রদর্শন করে। এই গবেষণার ফলাফল হল যে SIRT3 হল AKI উপশম করার জন্য ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপের একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য। AICAR বন্য ধরনের ইঁদুরে SIRT3 এর অভিব্যক্তি এবং কার্যকলাপ পুনরুদ্ধার করতে পারে, রেনাল ফাংশন উন্নত করতে পারে এবং রেনাল টিউবুলার ড্যামেজ কমাতে পারে, কিন্তু SIRT3 নকআউট ইঁদুরের ক্ষেত্রে এর কোন প্রভাব নেই। অন্যান্য সম্ভাব্য SIRT3 অ্যাক্টিভেটর, যেমন কারকিউমিন, ফ্ল্যাভোনয়েড, রেসভেরাট্রল, সিলিবিনিন এবং স্ট্যানোক্যালসিনেরও পরীক্ষামূলক AKI-এর বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে।

SIRT3 পুনরুদ্ধার এবং সক্রিয় করার একটি বিকল্প কৌশল হল NAD+ পরিপূরক। মাউস মডেলগুলিতে, এনএডি+ পূর্বসূর নিকোটিনামাইড মনোনিউক্লিওটাইড (এনএএমএন) এবং নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড (এনআর) এর সাথে সম্পূরক AKI-তে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। NAD+ জৈব উপলভ্যতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় যখন সিসপ্ল্যাটিন রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষে AKI প্ররোচিত করে, যার ফলে SIRT3 কার্যকলাপকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে। সিসপ্ল্যাটিন-ক্ষতিগ্রস্ত রেনাল টিউবুলার কোষের সাথে মানুষের নাভির কর্ড থেকে প্রাপ্ত মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (UC-MSCs) এর সহ-ইনকিউবেশন NAD+ বায়োসিন্থেটিক পাথওয়েতে বেশ কয়েকটি মূল এনজাইমের আপগ্র্যুলেশনকে প্ররোচিত করে, যেগুলি উদ্ধার পাথওয়ে নিকোটিনামাইড ফসফেরিসফেরিসের ভূমিকা পালন করে। এনএএমপিটি) এবং ডি নভো পাথওয়েতে কাইনুরেনিনেস ফাংশন (চিত্র 2c)। সিসপ্ল্যাটিন-চিকিত্সা করা ইঁদুরের কিডনি টিস্যুতে NAD + স্তর এবং SIRT3 ক্রিয়াকলাপ পুনরুদ্ধারের সাথে এই এনজাইমগুলির আপগ্র্যুলেশন ছিল। গবেষকরা আরও দেখেছেন যে UC-MSCs SIRT3 কার্যকলাপকে উন্নত করেছে, যা সুস্থ মাইটোকন্ড্রিয়াকে টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলির মধ্যে আন্তঃকোষীয় স্থানান্তর করার অনুমতি দেয় টিউবুলিন-সমৃদ্ধ অনুমানগুলির মাধ্যমে, যা ক্ষতিগ্রস্ত নলাকার কোষগুলির মধ্যে বায়োএনার্জেটিক ক্রসস্টালকে সহজতর করে। এই প্রভাবগুলি SIRT3-এর NAMPT এবং PGC1 আপগ্র্যুলেশনের মাধ্যমে AKI ইঁদুরের রেনাল ফাংশন এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিসের উপর UC-MSC-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবে অনুবাদ করে। অন্যান্য এসআইআরটি-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের বিপরীতে, দুটি মাউস গবেষণায় দেখা গেছে যে AKI প্রক্রিয়ায় SIRT7 এর একটি ক্ষতিকর ভূমিকা রয়েছে, তবে প্যাথলজিকাল মেকানিজম এখনও স্পষ্ট নয়।

বিপরীতে, SIRT1 অটোইমিউন কিডনি রোগ এবং পলিসিস্টিক কিডনি রোগে অটোঅ্যান্টিবডি উত্পাদন এবং সিস্ট গঠনের প্রচার করে, যখন SIRT7 তীব্র কিডনি আঘাতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করে।

AKI-এর রোগীদের ক্ষেত্রে SIRT-এর ভূমিকা সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। যাইহোক, AKI-এর জন্য উচ্চ ঝুঁকিতে হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে NAD জৈব সংশ্লেষণের প্রতিবন্ধকতা রয়েছে বলে জানা গেছে। এই অনুসন্ধানটি পরামর্শ দেয় যে পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে অধ্যয়ন করাগুলির মতো NAD+ মাত্রা বাড়ায় এমন চিকিত্সা ব্যবহার করা, AKI রোগীদের জন্য একটি মূল্যবান কিডনি-প্রতিরক্ষামূলক কৌশল হতে পারে।

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি

ডায়াবেটিক কিডনি রোগ (DKD) বিশ্বব্যাপী রেনাল ব্যর্থতার প্রধান কারণ এবং এটি কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকির কারণও। সেলুলার বিপাক নিয়ন্ত্রণে তাদের বিশিষ্ট ভূমিকার কারণে এসআইআরটিগুলি ডিকেডিতে ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে।

SIRT1 অ্যাগোনিস্টরা গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের মতো বিপাকীয় পরামিতি উন্নত করতে পারে এবং ডায়াবেটিক প্রাণীদের বেঁচে থাকার সময়কে প্রসারিত করতে পারে। এই ইতিবাচক বিপাকীয় প্রভাবগুলি ছাড়াও, SIRT1 সরাসরি পডোসাইটের ক্ষতিকে সীমাবদ্ধ করে। ডিকেডি ইঁদুরে, SIRT1 শর্তসাপেক্ষ পডোসাইট মুছে ফেলা প্রোটিনুরিয়া বাড়ায় এবং কিডনির ক্ষতিকে আরও খারাপ করে। SIRT1 এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব পডোসাইটে STAT3 এবং NF-κB p65 সাবুনিটের বৃদ্ধির সাথে যুক্ত। উপরন্তু, SIRT1 এক্সপ্রেশন হ্রাস গ্লোমেরুলার FOXO4 হাইপারসিটাইলেশন এবং DKD ইঁদুরে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক ফ্যাক্টর আনয়ন করতে পারে। NAD+ পূর্বসূর NAMN-এর স্বল্পমেয়াদী প্রয়োগ প্রাথমিক DKD মাউস মডেলগুলিতে SIRT1 এবং NAD+ রেসকিউ পাথওয়েগুলির আপগ্র্যুলেশনের মাধ্যমে রেনাল সুরক্ষা অর্জন করেছে। এই প্রমাণের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, ডায়াবেটিস রোগীদের গ্লোমেরুলিতে SIRT1 নিয়ন্ত্রণ করা হয়, এবং খাদ্যতালিকাগত হস্তক্ষেপের লক্ষ্যে SIRT1 উন্নত গ্লাইকেশন শেষ পণ্যের মাত্রা হ্রাস করা এবং DKD রোগীদের মধ্যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা পুনরুদ্ধার করা।

ডায়াবেটিক ইঁদুর অস্বাভাবিক মাইটোকন্ড্রিয়াল মরফোলজি এবং প্রগতিশীল রেনাল ড্যামেজ সহ SIRT6 এক্সপ্রেশন এবং AMPK ডিফসফোরিলেশন মাত্রা হ্রাস করেছে। উচ্চ গ্লুকোজ-উন্মুক্ত ইঁদুরের মেসাঞ্জিয়াল কোষে, DKD-এর একটি ইন ভিট্রো মডেল, SIRT6 একটি miR-33a-5p-নির্ভর পথ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। স্ট্রেপ্টোজোটোসিন (STZ)-প্ররোচিত ডায়াবেটিক ইঁদুরে, circRNA E3 ubiquitin-protein ligase (circRNA circ ITCH) miR-33a-5p বাধা দিয়ে রেনাল প্রদাহ এবং ফাইব্রোসিস উন্নত করে এবং এর ফলে SIRT6 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করে। SIRT6 ফাইব্রোসিস নিয়ন্ত্রণ করে Smad3-এর সাথে সরাসরি আবদ্ধ এবং ডিসিটাইলেট করে, এর পারমাণবিক সঞ্চয়ন এবং এপিথেলিয়াল-থেকে-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন এবং রেনাল ফাইব্রোসিস সম্পর্কিত জিনের ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপ প্রতিরোধ করে। STZ-প্ররোচিত ডায়াবেটিক ইঁদুরে, SIRT6 এর টিউবুলার সেল-নির্দিষ্ট মুছে ফেলার ফলে ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেস টিম্প1 এক্সপ্রেশন এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স ডিপোজিশন বাড়িয়ে ফাইব্রোটিক ফেনোটাইপ বৃদ্ধি পায়। SIRT6 অত্যধিক এক্সপ্রেশন ডিকেডি ইঁদুরের STZ-প্ররোচিত পডোসাইট ক্ষতিকে রক্ষা করে ম্যাক্রোফেজগুলিকে একটি প্রতিরক্ষামূলক M2 ফেনোটাইপে মেরুকরণ করে এবং ইন্টারলিউকিন এবং সাইটোকাইন উৎপাদন সীমিত করে। এটি সুপারিশ করা হয় যে SIRT6 রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে এবং কিডনিকে ডিকেডি-তে প্রদাহজনক ক্ষতি থেকে রক্ষা করে। ডিকেডি রোগীদের পডোসাইটে SIRT6 এর অভিব্যক্তিও বাধাপ্রাপ্ত হয়।

SIRT3-এরও DKD-তে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা রয়েছে। রেনাল টিউবুলার কোষে SIRT3 এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন অ্যাক্ট-ফক্সও সিগন্যালিং পাথওয়েকে আপ-রেগুলেট করে ROS জমাতে বাধা দেয়, যার ফলে হাইপারগ্লাইসেমিয়া-মধ্যস্থ রেনাল সেল অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে। ইঁদুর এবং ডিকেডি রোগীদের কিডনিতে SIRT3 এক্সপ্রেশন কমে যায়। Honokiol বেছে বেছে SIRT3 সক্রিয় করতে পারে, প্রোটিনুরিয়া কমাতে পারে এবং ডায়াবেটিক মাউস মডেলের (BTBR ob/ob mice) গ্লোমেরুলার ক্ষতির উন্নতি করতে পারে। এই রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব honokiol-প্ররোচিত SIRT3 অ্যাক্টিভেশনের উপর নির্ভর করে, যা SOD2 সক্রিয় করে এবং গ্লোমেরুলার সেল PGC1 এক্সপ্রেশন পুনরুদ্ধার করে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন এবং আল্ট্রাস্ট্রাকচারকে রক্ষা করে।

অন্যদিকে, Sirt3 এর অভাব ইঁদুরের উচ্চ-চর্বিযুক্ত খাদ্য-প্ররোচিত কিডনি রোগের তীব্রতা বাড়ায়, যা মানুষের মধ্যে মেটাবলিক সিনড্রোমের মতো একটি অবস্থা। এই ক্ষেত্রে, Sirt3 এর ঘাটতি রেনাল টিউবুলার কোষগুলিতে লিপিড জমা এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। রেনাল টিউবুলে একটোপিক লিপিড জমা হওয়া DKD রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য প্যাথলজিকাল বৈশিষ্ট্য, যা কঙ্কালের পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু দ্বারা উত্পাদিত হরমোন উল্কা-জাতীয় প্রোটিন (Metrnl) এর মাত্রা হ্রাসের কারণে ঘটে। Metrnl SIRT3-AMPK সিগন্যালিং অক্ষকে সক্রিয় করতে পারে, মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে পারে, থার্মোজেনেসিসকে উন্নীত করতে পারে এবং এর ফলে লিপিড জমা কমাতে পারে। রিকম্বিন্যান্ট Metrnl এর প্রয়োগ লিপিড জমা কমাতে পারে এবং ডায়াবেটিক ইঁদুরের কিডনির ক্ষতির উন্নতি করতে পারে, পরামর্শ দেয় যে SIRT3 একটি নতুন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে DKD এর অগ্রগতি বিলম্বিত করতে পারে।

কিভাবে Cistanche কিডনি রোগের চিকিৎসা করে?

সিস্তানচেএকটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ভেষজ ওষুধ যা বহু শতাব্দী ধরে বিভিন্ন স্বাস্থ্য অবস্থার চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়কিডনিরোগ. এটি এর শুকনো ডালপালা থেকে উদ্ভূত হয়সিস্তানচেমরুভূমি, চীন এবং মঙ্গোলিয়ার মরুভূমির একটি উদ্ভিদ। cistanche প্রধান সক্রিয় উপাদান হয়phenylethanoidগ্লাইকোসাইড, echinacoside, এবংঅ্যাক্টিওসাইড, যা কিডনি স্বাস্থ্যের উপর উপকারী প্রভাব রয়েছে বলে পাওয়া গেছে।

কিডনি রোগ, যা রেনাল ডিজিজ নামেও পরিচিত, এমন একটি অবস্থা যেখানে কিডনি সঠিকভাবে কাজ করছে না। এর ফলে শরীরে বর্জ্য পদার্থ এবং টক্সিন জমা হতে পারে, যার ফলে বিভিন্ন উপসর্গ এবং জটিলতা দেখা দিতে পারে। Cistanche বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে কিডনি রোগের চিকিৎসায় সাহায্য করতে পারে।

প্রথমত, সিস্টানচে মূত্রবর্ধক বৈশিষ্ট্য পাওয়া গেছে, যার অর্থ এটি প্রস্রাবের উৎপাদন বাড়াতে পারে এবং শরীর থেকে বর্জ্য পদার্থ দূর করতে সাহায্য করে। এটি কিডনির বোঝা উপশম করতে এবং টক্সিন জমা হওয়া প্রতিরোধ করতে সহায়তা করতে পারে। ডিউরিসিসকে উন্নীত করে, সিস্টানচে উচ্চ রক্তচাপ কমাতেও সাহায্য করতে পারে, যা কিডনি রোগের একটি সাধারণ জটিলতা।

অধিকন্তু, সিস্টাঞ্চে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব রয়েছে বলে দেখানো হয়েছে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, ফ্রি র‌্যাডিক্যালের উত্পাদন এবং শরীরের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষার মধ্যে ভারসাম্যহীনতার কারণে সৃষ্ট, কিডনি রোগের অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ies বিনামূল্যে র্যাডিকেল নিরপেক্ষ করতে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে সাহায্য করে, যার ফলে কিডনিকে ক্ষতির হাত থেকে রক্ষা করে। সিস্টাঞ্চে পাওয়া ফেনাইলেথানয়েড গ্লাইকোসাইডগুলি মুক্ত র‌্যাডিকেলগুলিকে ধ্বংস করতে এবং লিপিড পারক্সিডেশনকে বাধা দিতে বিশেষভাবে কার্যকর হয়েছে।

উপরন্তু, cistanche এর প্রদাহ বিরোধী প্রভাব পাওয়া গেছে। কিডনি রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতির আরেকটি মূল কারণ হল প্রদাহ। সিস্টানচে-এর প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্যগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন কমাতে সাহায্য করে এবং প্রদাহের বাধ্যতামূলক পথগুলির সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, এইভাবে কিডনিতে প্রদাহ হ্রাস করে।

তদ্ব্যতীত, সিস্টাঞ্চে ইমিউনোমডুলেটরি প্রভাব দেখানো হয়েছে। কিডনি রোগে, ইমিউন সিস্টেম অনিয়ন্ত্রিত হতে পারে, যা অত্যধিক প্রদাহ এবং টিস্যুর ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। সিস্টানচে টি কোষ এবং ম্যাক্রোফেজের মতো ইমিউন কোষের উত্পাদন এবং কার্যকলাপকে সংশোধন করে ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে। এই ইমিউন রেগুলেশন প্রদাহ কমাতে সাহায্য করে এবং কিডনির আরও ক্ষতি প্রতিরোধ করে।

অধিকন্তু, কোষের সাথে রেনাল টিউবগুলির পুনর্জন্মকে প্রচার করে রেনাল ফাংশনকে উন্নত করতে cistanche পাওয়া গেছে। রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলি বর্জ্য পণ্য এবং ইলেক্ট্রোলাইটগুলির পরিস্রাবণ এবং পুনর্শোষণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কিডনি রোগে, এই কোষগুলি ক্ষতিগ্রস্ত হতে পারে, যার ফলে রেনাল ফাংশন ক্ষতিগ্রস্ত হয়। এই কোষগুলির পুনর্জন্মকে উন্নীত করার জন্য Cistanche-এর ক্ষমতা সঠিক রেনাল ফাংশন পুনরুদ্ধার করতে এবং সামগ্রিক কিডনি স্বাস্থ্যের উন্নতিতে সহায়তা করে।

কিডনির উপর এই সরাসরি প্রভাবগুলি ছাড়াও, সিস্টানচে শরীরের অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের উপর উপকারী প্রভাব রয়েছে বলে দেখা গেছে। স্বাস্থ্যের এই সামগ্রিক পদ্ধতি কিডনি রোগে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এই অবস্থা প্রায়শই একাধিক অঙ্গ এবং সিস্টেমকে প্রভাবিত করে। che-এর লিভার, হার্ট এবং রক্তনালীতে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব দেখা গেছে, যা সাধারণত কিডনি রোগে আক্রান্ত হয়। এই অঙ্গগুলির স্বাস্থ্যের প্রচার করে, সিস্টানচে সামগ্রিক কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং আরও জটিলতা প্রতিরোধে সহায়তা করে।

উপসংহারে, cistanche একটি ঐতিহ্যগত চীনা ভেষজ ওষুধ যা শতাব্দী ধরে কিডনি রোগের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। এর সক্রিয় উপাদানগুলিতে মূত্রবর্ধক, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, ইমিউনোমোডুলেটরি এবং পুনর্জন্মগত প্রভাব রয়েছে, যা কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং কিডনিকে আরও ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে সহায়তা করে। , cistanche অন্যান্য অঙ্গ এবং সিস্টেমের উপর উপকারী প্রভাব ফেলে, এটি কিডনি রোগের চিকিত্সার জন্য একটি সামগ্রিক পদ্ধতির তৈরি করে।