সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টি এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়া নিয়ে গবেষণার অগ্রগতি

বিমূর্ত: এথেরোস্ক্লেরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী ভাস্কুলাইটিস রোগ, এবং এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা এথেরোস্ক্লেরোসিসের একটি মূল প্রাথমিক পর্যায়ে। Cistanche glycoside হল Cistanche deserticola থেকে বিচ্ছিন্ন একটি ফ্ল্যাভোনয়েড উপাদান। এটির বিভিন্ন ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাব রয়েছে। এটি এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে, এন্ডোথেলিয়াল মেসেনকাইমাল রূপান্তর প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়, মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দেয়, ফোম কোষের গঠন রোধ করে, প্রদাহকে বাধা দেয়, একাধিক miRNA-এর প্রকাশ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং একটি খেলতে পারে। বিভিন্ন উপায়ে অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা। এই কাগজটি সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টি-অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াটিকে সংক্ষিপ্ত করে, সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের ক্লিনিকাল প্রয়োগের জন্য একটি রেফারেন্স প্রদান করার আশায়।

কীওয়ার্ড: সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড; এথেরোস্ক্লেরোসিস; এন্ডোথেলিয়াল কোষ; মসৃণ পেশী কোষ; ফেনা কোষ; প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

এথেরোস্ক্লেরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী ভাস্কুলার প্রদাহজনিত রোগ, যা ক্রমাগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া, প্রদাহজনক সংস্থার সক্রিয়করণ এবং সেলুলার প্রদাহের ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এন্ডোথেলিয়াল কোষ, মসৃণ পেশী কোষ, মনোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, ফোম কোষ এবং প্লেটলেটগুলি এথেরোস্ক্লেরোসিস দ্বারা সৃষ্ট রক্তনালীর দেয়ালের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াতে অংশগ্রহণ করে। এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা এথেরোস্ক্লেরোসিসের একটি মূল প্রাথমিক পর্যায়ে। ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল আঘাতের পরে, কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন সাবএন্ডোথেলিয়াল স্তরে প্রবেশ করে এবং অক্সিডাইজ করা হয়, বিভিন্ন কোষের আনুগত্য অণু এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীর নিঃসরণে মধ্যস্থতা করে, মনোসাইটের স্থানান্তর এবং আনুগত্যকে প্রচার করে, ফোম কোষ গঠনের প্রচার করে, এবং অ্যাক্সিলার প্রক্রিয়া। এথেরোস্ক্লেরোসিস [২]।

Cistanche নির্যাস পাউডার

Cistanche পণ্য দেখতে এখানে ক্লিক করুন

【আরো জন্য জিজ্ঞাসা করুন】 ইমেল:cindy.xue@wecistanche.com / Whats অ্যাপ: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Cistanche glycoside হল Cistanche deserticola থেকে বিচ্ছিন্ন একটি ফ্ল্যাভোনয়েড উপাদান, যার বিভিন্ন ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাব রয়েছে যেমন অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-অস্টিওপরোসিস, অ্যান্টি-টিউমার এবং ইমিউন রেগুলেশন। Zhou Yufei এট আল। [৪] লিপিড বিপাক, ম্যাক্রোফেজ থেকে প্রাপ্ত ফোম কোষ, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া, ইত্যাদি দিক থেকে সিস্তানচে ডেজার্টিকোলা নির্যাসের অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রক্রিয়াটি বিশদভাবে ব্যাখ্যা করেছে, যা সিস্তানচে মরুভূমির গবেষণার জন্য একটি উপায় প্রদান করে। এন্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস উপর গ্লাইকোসাইড। গুও ইংজি এট আল। [৫] নেটওয়ার্ক ফার্মাকোলজি পদ্ধতির উপর ভিত্তি করে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিরুদ্ধে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের সম্ভাব্য লক্ষ্য এবং মূল জিনগুলিকে সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে এবং পাওয়া গেছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড কোষের বিস্তারকে বাধা দিয়ে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে এবং ভাস্কুলার রিমডেলিংকে উন্নত করে অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করতে পারে। সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড কার্ডিওভাসকুলার রোগ যেমন এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য উপকারী বলে প্রমাণিত হয়েছে [৬], তবে এথেরোস্ক্লেরোসিসে সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের ক্রিয়া করার পদ্ধতি এখনও সম্পূর্ণরূপে পরিষ্কার নয়। সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে, এন্ডোথেলিয়াল মেসেনকাইমাল ট্রান্সফরমেশন (এন্ডএমটি) প্রক্রিয়াকে বাধা দিতে পারে, মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দিতে পারে, ফোম কোষের গঠন রোধ করতে পারে, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। একাধিক miRNA, এবং বিভিন্ন উপায়ে অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করে। এই নিবন্ধটি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রক্রিয়ার সংক্ষিপ্তসার করেছে, আশা করে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের ক্লিনিকাল প্রয়োগের জন্য একটি রেফারেন্স প্রদান করবে।

Cistanche deserticola পরীক্ষা

1. এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করুন

1.1 মনোসাইট কোষের আনুগত্য হ্রাস করুন

এথেরোস্ক্লেরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী ভাস্কুলাইটিস রোগ। এর রোগগত বৈশিষ্ট্য হল যে কোলেস্টেরল এবং লিপিড জমে লুমেনের সংকীর্ণতা এবং অনমনীয়তার দিকে পরিচালিত করে। অক্সিডাইজড লো-ডেনসিটি লাইপোপ্রোটিন (অক্স এলডিএল) এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলির সূচনাতে মুখ্য ভূমিকা পালন করে। এটি এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনকে প্ররোচিত করতে পারে এবং আন্তঃকোষীয় আনুগত্য অণু-1 (ICAM-1), এবং ভাস্কুলার কোষের আনুগত্য অণু-1 (VCAM-1) অনেক ভাস্কুলার আনুগত্য অণুর প্রকাশ যেমন ই-নেনেনেবা সিলেক্টিন মনোসাইটকে সাবএন্ডোথেলিয়াল স্পেসে নিয়োগ করতে উৎসাহিত করে, এন্ডোথেলিয়ামের নিঃসরণ ক্রিয়াকলাপ পরিবর্তন করে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা হ্রাস করে, এন্ডোথেলিয়াল সেল অ্যাপোপটোসিস বাড়ায় এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনের গতি বাড়ায় [৮]। হু এট আল। [৯] মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষ (HUVECs) কে icariin দিয়ে চিকিত্সা করা হয় এবং দেখা যায় যে 10, 20, এবং 40 μ Mol/L cistanche glycoside উল্লেখযোগ্যভাবে HUVECs এর কোষের কার্যকারিতা হ্রাস করে, ox LDL এর দ্বারা প্ররোচিত মনোসাইট কোষের আনুগত্য, এবং ICAM এর কোষের কার্যকারিতা হ্রাস করে। -1, VCAM-1, এবং E-nenenebb নির্বাচন ঘনত্ব-নির্ভর পদ্ধতিতে। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড মনোসাইট কোষের আনুগত্য হ্রাস করতে পারে এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ ক্ষতি হ্রাস করে এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রতিরোধ ও চিকিত্সায় ভূমিকা পালন করতে পারে।

1.2 এন্ডোথেলিয়াল সেল অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ

অক্স এলডিএল ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের ক্ষতি করে, সরাসরি ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষকে লক্ষ্য করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যাপোপটোসিস পাথওয়েকে উন্নীত করে, এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) স্তরের উন্নীতকরণকেও উৎসাহিত করে, [এন্ডোথেলিওসিস এন্ডোথেলিয়াল কোষের ক্ষতি করে। হু এট আল। [১১] মানুষের ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের সাথে হস্তক্ষেপ করে এবং দেখা যায় যে 10, 20, এবং 40 μMol/L cistanche গ্লাইকোসাইড এন্ডোথেলিয়াল কোষের ক্ষতি কমাতে পারে, এন্ডোথেলিয়াল কোষের অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে ক্যাসপেসের হ্রাসকে বাধা দেয়। এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং বি-সেল লিম্ফোমা 2 (Bcl-2) এর বৃদ্ধি। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ROS এর নিঃসরণ বাড়িয়ে ক্যাসপেস এবং Bcl-2 এক্সপ্রেশনের নিয়ন্ত্রণে বাধা দিতে পারে এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াকে বিলম্বিত করতে ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দিতে পারে।

1.3 নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর E2 সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2)/অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়া উপাদান (ARE) পথের বাধা

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া এথেরোস্ক্লেরোসিসের অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ কারণ। প্রচুর পরিমাণে অক্সিডেটিভ ফ্রি র‌্যাডিকেল এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ইনজুরি বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং ডাউনস্ট্রিম নিউক্লিয়ার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকেও নিয়ন্ত্রণ করতে পারে (NF- κ B) সিগন্যালিং পাথওয়ে সেল অ্যাপোপটোসিসকে উৎসাহিত করে, এবং Nrf2/ARE সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণ শুধুমাত্র অ্যান্টিঅক্সিডেন্টকে উৎসাহিত করে না। স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া কিন্তু সেল অ্যাপোপটোসিসকেও বাধা দেয় [12]। জু ইয়ংইয়ান এট আল। [১৩] ApoE ঘাটতিপূর্ণ ইঁদুরের এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য cistanche glycoside ব্যবহারের পরীক্ষায় পাওয়া গেছে যে 100 mg/kg cistanche glycoside কার্যকরভাবে রোগগত পরিবর্তন যেমন চর্বি জমা এবং ইঁদুরের ধমনীতে প্লেক অস্থিরতার মতো রোগগত পরিবর্তন কমাতে পারে এবং স্ক্লেরোটিক এর পরিমাণও কমাতে পারে। ফলক, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের অ্যাপোপটোসিস হার কমাতে সাহায্য করে, ভাস্কুলার মসৃণ পেশীতে মোট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতার মাত্রা বাড়ায় এবং 8-হাইড্রোক্সিডিঅক্সিগুয়ানোসিন কমাতে সাহায্য করে ম্যালন্ডিয়ালডিহাইডের মাত্রা Nrf2 এবং ARE-এর অভিব্যক্তি বাড়ায়, ইঙ্গিত করে যে Cistanche glycosides হতে পারে কোষের অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয় এবং দুর্বল ফলকগুলির গঠন রোধ করতে Nrf2/ARE পথকে বাধা দিয়ে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে।

Cistanche নির্যাস পাউডার

1.4 ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল-3 কিনেস/প্রোটিন কিনেস বি (PI3K/Akt) সংকেত পথের বাধা

PI3K/Akt সিগন্যালিং পাথওয়ে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া এবং সেল অ্যাপোপটোসিসের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। PI3K অ্যাক্ট অ্যাক্টিভেশনকে উন্নীত করতে পারে, এবং অ্যাক্ট ফসফোরিলেশন প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের নিঃসরণকে উন্নীত করতে পারে, মাইটোকন্ড্রিয়া থেকে অ্যাপোপটোসিস-ইনডুসিং ফ্যাক্টর এবং সাইটোক্রোম সি নিঃসরণে বাধা দিতে পারে এবং সেল অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রণ করতে পারে [14]। লুও ইউনমেই এট আল। [১৫] এটাও নিশ্চিত করেছে যে 0৷{8}}1, 0.1, 1 μ Mol/L cistanche গ্লাইকোসাইড কার্যকরভাবে H2O2 দ্বারা প্ররোচিত মানব নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ ক্ষতি কমাতে পারে৷ এর মেকানিজম হল PI3K/Akt সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দেওয়া, কার্যকরভাবে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের কারণে সৃষ্ট অ্যাপোপটোসিস কমানো, ডোজ এবং সময়-নির্ভর পদ্ধতিতে কোষের জীবনীশক্তি এবং ROS নিঃসরণ হ্রাস করা এবং অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করা। ঝাং লি এট আল। [১৬] মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড প্রয়োগ করে এবং দেখা যায় যে 12.5, 25, এবং 50 μG/mL সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে H2O2 দ্বারা প্ররোচিত HUVEC-এর অক্সিডেটিভ ক্ষতি কমাতে পারে, এন্ডোথেলিওলজিক্যাল পরিবর্তনগুলি হ্রাস করতে পারে। কোষ, এন্ডোথেলিয়াল কোষের সংখ্যা বাড়ায়, SOD এর মাত্রা বাড়ায় এবং ICAM-1 এবং হিউম্যান ম্যাক্রোফেজ কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-1 (MCP-1) এর প্রকাশ কমায়। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড সম্পর্কিত সাইটোকাইনগুলির অভিব্যক্তি হ্রাস করতে পারে এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ক্ষতি হ্রাস করে এথেরোস্ক্লেরোসিসকে উন্নত করতে পারে।

1.5 ইউক্যারিওটিক কোষ অনুবাদ সূচনা ফ্যাক্টরের বাধা-2 （eIF-2 ）

ইউক্যারিওটিক সেল eIF{{{{10}}}} এটি সেলুলার এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসের চিহ্নিতকারী, এটি কোষে H2O2 এর প্রকাশকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নীত করতে পারে এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ইনজুরি প্ররোচিত করতে পারে [17]। H2O2 এর উদ্দীপনার অধীনে, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলি ক্ষারীয় ফসফেটেস (ALP), অস্টিওক্যালসিন (OC), কোলাজেন I (Col Ia), অস্টিওপন্টিন (OPN), এবং অন্যান্য ক্যালসিফেশন-সম্পর্কিত কারণগুলির প্রকাশকে বাড়িয়ে তুলতে পারে। ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াকে বাড়িয়ে তোলে [১৮]। বাই জিয়াওজুন এট আল। [১৯] মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে (VASMCs) icariin ব্যবহার করা হয়েছে এবং পাওয়া গেছে যে 1, 0.1, 0.01 μMol/L Cistanche গ্লাইকোসাইড VASMCs-এর কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, উল্লেখযোগ্যভাবে VASMCs-এর ক্যালসিফিকেশন ডিগ্রী কমাতে পারে, উল্লেখযোগ্যভাবে ALP-এর কার্যকলাপ কমাতে পারে। এবং কোষে ক্যালসিয়ামের উপাদান, এবং Runx2 প্রোটিন, ATF4, এবং eIF2 ফসফোরিলেশনের অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে, আপ-রেগুলেটেড - SMA প্রোটিনের অভিব্যক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে OC, Col Ia, OPN এবং Runx2 mRNA-এর অভিব্যক্তিকে হ্রাস করে। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ইউক্যারিওটিক কোষে eIF-2 এর প্রকাশকে বাধা দিতে পারে এর অভিব্যক্তি এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াতে হস্তক্ষেপ করার জন্য একটি অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া দ্বারা মসৃণ পেশী কোষগুলির ক্যালসিকেশনকে বাধা দেয়।

1.6 নিয়ন্ত্রক প্রোটিন আর্জিনাইন মিথাইলট্রান্সফেরেজ (PRMT)/অসমমিতিক ডাইমেথাইলার্জিনাইন (ADMA)/ডাইমেথাইলার্জিনাইন ডাইমেথাইলামিনোহাইড্রোলেস (DDAH) পথ

মরুভূমি জিনসেং

এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা এথেরোস্ক্লেরোসিসের মূল রোগগত বৈশিষ্ট্য। ADMA হল এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার প্রধান চিহ্নিতকারী। ডিডিএএইচ ডাইমেথাইলামাইন এবং এল-সিট্রুলাইন তৈরি করতে ADMA কে অনুঘটক করতে পারে। PRMT একটি এনজাইম যা ADMA উৎপাদনকে অনুঘটক করে। PRMT/ADMA/DDAH পথ এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার চিকিত্সার জন্য একটি নতুন ওষুধের লক্ষ্য হয়ে উঠতে পারে। এই সংকেত পথ অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় [20]। জিয়াও এট আল। [২১] উচ্চ চর্বিযুক্ত ApoE ঘাটতিপূর্ণ ইঁদুর এবং মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষে Cistanche গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে 10 এবং 30 mg/kg Cistanche glycoside উল্লেখযোগ্যভাবে মাউসের মহাধমনীতে ROS তৈরিতে বাধা দেয়, DDAH II এর অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে। ApoE কোষে প্রোটিন এবং জিন, এবং PRMT I প্রোটিন এবং জিনের অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রিত করে, 1,3,10 μ Mol/L cistanche glycoside মানুষের নাভির শিরা এন্ডোথেলিয়াল কোষে DDAH-এর কার্যকলাপকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করতে পারে, সিরাম ADMA এর মাত্রা কমাতে পারে। ইঁদুরে, ApoE মহাধমনী রিংয়ের এন্ডোথেলিয়াম-সম্পর্কিত ভাসোডিলেশন উন্নত করে, Emax মান বাড়ায় এবং EC50 মান কমায়। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন উন্নত করতে PRMT/ADMA/DDAH পথ নিয়ন্ত্রণ করে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসকে বাধা দিতে পারে, যাতে এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠন প্রতিরোধ করা যায়।

1.7 এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (eNOS)/নাইট্রিক অক্সাইড (NO) পথের আপগ্র্যুলেশন

এথেরোস্ক্লেরোসিস দ্বারা সৃষ্ট এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি ইএনওএস জৈবিক ক্রিয়াকলাপের হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে, এর পরে NO রিলিজের প্রতিবন্ধকতা, উপরের ধমনী প্রাচীরে আরওএসের উত্পাদনকে আরও প্রচার করে, যা স্থানীয় NO অবক্ষয় বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে এবং অক্সিডেটিভের ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়াকে ট্রিগার করে। সংবেদনশীলতা প্রক্রিয়া। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া eNOS/NO সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিতে পারে, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং একটি দুষ্ট চক্রের কারণ হতে পারে [22]। জিয়াও এট আল। [২৩] apoE-এর ঘাটতিপূর্ণ এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করে উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার খাওয়ানো হয় এবং দেখা যায় যে 10 এবং 30 mg/kg cistanche glycoside উল্লেখযোগ্যভাবে শরীরের ভর এবং মোট কোলেস্টেরল (TC) এবং ট্রায়াসিলগ্লিসারল (TG) এর মাত্রা কমাতে পারে। ইঁদুর, মহাধমনী কোষে ROS এর উৎপাদনকে কার্যকরভাবে বাধা দেয়, eNOS-এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে এবং প্লাজমাতে NO-এর মাত্রা বাড়ায়, ফলাফলগুলি দেখায় যে cistanche glycoside eNOS/NO আপ-নিয়ন্ত্রিত করে এন্ডোথেলিয়াল কোষের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ইনজুরি কমিয়ে দেয়। ApoE অভাবজনিত এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে বাধা দেওয়ার পথ।

2. EndMT প্রক্রিয়া দমন করুন

এন্ডএমটি মেসেনকাইমাল কোষের বিস্তার, স্থানান্তর এবং কোলাজেন সংশ্লেষণের ফিনোটাইপ এবং বৈশিষ্ট্যগুলিকে বোঝায় যখন এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি ধীরে ধীরে তাদের আসল আকৃতি এবং কার্যকারিতা হারায়, যা প্লেক ক্যালসিফিকেশন, ফাইব্রাস ক্যাপ পাতলা হয়ে যাওয়া এবং ফলকের অস্থিরতা বৃদ্ধি করতে পারে এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করতে পারে। [২৪]। H19 হল প্রথম আবিষ্কৃত দীর্ঘ ননকোডিং RNA (lncRNA) যার সাথে পিতৃত্বের ছাপ দেওয়ার বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এটি বেছে বেছে মাতৃ অ্যালিল প্রকাশ করতে পারে, প্রতিযোগিতামূলকভাবে microRNA (miRNA) নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, miRNA টার্গেট জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং miR-148b-3p-এর সাথে সরাসরি মিথস্ক্রিয়া করে ELF5 এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। ELF5 SMAD3 অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দিতে পারে এবং কার্যকরভাবে ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর- （TGF-） EndMT চালিত [25] বাধা দিতে পারে। লিউ এট আল। [২৬] মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড প্রয়োগ করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে 10 μMol/L icariin উল্লেখযোগ্যভাবে এন্ডোথেলিয়াল কোষকে বাধা দিতে পারে - SMA এবং S100A4 নির্দিষ্ট প্রোটিনের অভিব্যক্তি, VE-cadherin এবং CD31 এক্সপ্রেশনের উন্নীতকরণ, অক্স-এলডি-এর প্রচার। এন্ডোথেলিয়াল কোষে H19 এক্সপ্রেশন প্ররোচিত করে, কার্যকরভাবে EndMT প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়, miR-148b-3p এবং ELF5 এক্সপ্রেশনের আপগ্র্যুলেশন, আরও নিশ্চিত করে যে Cistanche glycosides EndMT কে বাধা দিতে পারে এবং H19/miR এর মাধ্যমে TGF কে আরও বাধা দিতে পারে -148b-3p/ELF5 অক্ষ- ফলাফলগুলি দেখায় যে cistanche গ্লাইকোসাইড H19 এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে EndMT নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং অ্যান্টি-অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করতে পারে।

3. মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তর বাধা

3.1 প্রতিরোধ সাবটাইপ PKC I (PKC I) এর অভিব্যক্তি

অস্বাভাবিক বিস্তার, অ্যাপোপটোসিস এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশীর স্থানান্তর ধমনী রেস্টেনোসিস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসকে ত্বরান্বিত করতে পারে, পিকেসি প্রোটিন কিনেস সি পরিবারের সদস্য হিসাবে, আমি বিপাক, প্রসারণ, স্থানান্তর, পার্থক্য এবং অন্যান্য কোষের প্রকার-নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করি। পেশী, বিশেষ করে কোষের স্থানান্তর এবং প্রসারণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং সাইক্লিন D1 এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেজ-9 (MMP-9) [২৭] এর প্রকাশ নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে। ঝাং এট আল। [২৮] উচ্চ চর্বিযুক্ত কোলেস্টেরল খাওয়ানো এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরগুলিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে 20, 40, এবং 80 মিলিগ্রাম/কেজি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড উল্লেখযোগ্যভাবে ইঁদুরের মৃত্যুহার হ্রাস করেছে, উল্লেখযোগ্যভাবে TC, কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল (এলএলডি) কমিয়েছে। ) মাত্রা, ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে অ্যাওর্টিক লুমেনে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেটের মোট ক্ষেত্রফল হ্রাস করে এবং মহাধমনী মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তার এবং ব্যাধি হ্রাস করে স্থিতিস্থাপক তন্তুগুলির বিতরণ এবং ফোম কোষগুলির জমা এবং অন্যান্য রোগগত পরিবর্তনগুলি PKC হ্রাস করে। অ্যাওর্টিক টিস্যু ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে I প্রকাশ করে, অক্স LDL কে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং কোষ স্থানান্তরকে উদ্দীপিত করতে বাধা দেয়, কার্যকরীভাবে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে সাইক্লিন D1 এবং MMP-9 এর অভিব্যক্তি কমায় এবং ভাস্কুলার ব্লক করে G1/S পর্যায়ে মসৃণ পেশী কোষ। ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড PKC প্রতিরোধ করতে পারে I এর অভিব্যক্তি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দেয় এবং অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোটিক ভূমিকা পালন করে।

3.2 এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস (ERK) 1/2 সিগন্যালিং পাথওয়ে নিষ্ক্রিয় করা

ERK একটি ব্যাপকভাবে প্রকাশিত প্রোটিন কাইনেজ এবং কোষের অন্তঃকোষীয় সংকেত অণুর বিস্তারে অংশগ্রহণ করে। অক্স LDL ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে ERK1/2 সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণকে উদ্দীপিত করতে পারে, এইভাবে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারকে আরও উন্নীত করতে পারে, টিউনিকা ইন্টিমাকে ঘন করার প্রচার করে এবং কঙ্গির প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে বা বৃদ্ধি করে [২৯]। হু এট আল। [৩0] মানুষের মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে 10, 20, 40 μ Mol/L সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ঘনত্ব-নির্ভর ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের অক্স-এলডিএল-প্ররোচিত বিস্তারকে বাধা দিতে পারে। পদ্ধতিতে, কার্যকরভাবে G0/G1 ফেজ কোষের অনুপাত বৃদ্ধি করে, কোষ নিউক্লিয়ার অ্যান্টিজেন (PCNA) প্রোটিনের প্রসারণকে বাধা দেয় এবং অক্স-এলডিএল প্ররোচিত ERK1/2 ফসফোরিলেশনকে বাধা দেয়। ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে Cistanche গ্লাইকোসাইড ERK1/2 সংকেত পথকে নিষ্ক্রিয় করতে পারে এবং PCNA-এর অভিব্যক্তিকে বাধা দিতে পারে, যার ফলে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলির অক্স-এলডিএল-প্ররোচিত বিস্তারকে বাধা দেয়, যার ফলে এথেরোস্ক্লেরোসিসের অগ্রগতি হ্রাস পায়।

3.3 miR-205-5p/ERBB4/Akt সিগন্যালিং পথ সামঞ্জস্য করা

MiR-205-5p হল একটি অ্যান্টি-টিউমার জিন যা কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরে অংশগ্রহণ করে, ANGPT2 এর অভিব্যক্তিকে লক্ষ্য ও নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, ERK/Akt সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণকে বাধা দিতে পারে, ERBB4 টাইরোসিন কিনেস রিসেপ্টর পরিবারের অন্তর্গত, এবং অত্যন্ত এথেরোস্ক্লেরোটিক টিস্যুতে প্রকাশ করা হয়। ox LDL ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে miR-205-5p-এর অভিব্যক্তি কমাতে পারে এবং ERBB4 mRNA এবং p-ERBB4, p-Akt প্রোটিনের অভিব্যক্তি বাড়াতে পারে, এইভাবে এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনে উৎসাহিত করে [৩১]। হুয়াং এট আল। [৩২] মানব মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের ব্যবহার অধ্যয়ন করে এবং দেখেছে যে 10 μMol/L সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের কার্যক্ষমতাকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, কোষ চক্র প্রক্রিয়াকে অবরুদ্ধ করতে পারে এবং অক্স LDL দ্বারা প্ররোচিত কোষ স্থানান্তর ক্ষমতা। , miR-205-5p-এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে, ERBB4 জিনের অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করে, p-AKT/Akt প্রোটিন অনুপাত এবং p-ERBB4/ERBB4 প্রোটিন স্তর হ্রাস করে, উল্লেখযোগ্যভাবে বিস্তার-সম্পর্কিত অভিব্যক্তি কমায় প্রোটিন সাইক্লিন ডি১, এবং ক্যাসপেস-3, BAX/BCL-2 প্রোটিনের মাত্রা বাড়ায়। ফলাফলগুলি নিশ্চিত করে যে সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড miR-205-5p/ERBB4/Akt সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে এবং অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করে অক্স LDL দ্বারা প্ররোচিত ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলির বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দিতে পারে।

4. ফেনা কোষ গঠন প্রতিরোধ

সিস্তানচে পাউডার

উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন রিসেপ্টর (SR-BI) হল এক ধরনের উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল (HDL-C) রিসেপ্টর, যা কোষ দ্বারা এইচডিএল-সি নির্বাচনী গ্রহণের মধ্যস্থতা করে। SR-BI হল উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন-প্ররোচিত এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের মধ্যস্থতা করার জন্য ম্যাক্রোফেজের একটি প্রতিরক্ষামূলক সংকেত। SR-BI ঘাটতি HDL-C এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করতে পারে, যার ফলে এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনের প্রচার, SR-BI অভিব্যক্তি রক্তরস HDL-C স্তর এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল [33]। CD36 হল সেল সারফেস প্রোটিন ক্লাস B-এর স্ক্যাভেঞ্জার রিসেপ্টর পরিবারের সদস্য, যা ox LDL গ্রহণ এবং ফেনা কোষ গঠনের সাথে সম্পর্কিত। এটি p38 MAPK ফসফোরিলেশন [34] বাধা দিয়ে CD36 এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে। ইয়াং এট আল। [৩৫] ম্যাক্রোফেজগুলিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের ব্যবহার অধ্যয়ন করে এবং দেখেছে যে 0.8, 4, এবং 20 μMol/L সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড উল্লেখযোগ্যভাবে ফোম কোষগুলির উত্পাদনকে বাধা দিতে পারে, ফোম কোষগুলির লিপিড লোড স্তরকে বাধা দিতে পারে, ফোম কোষে লিপোপলিস্যাকারাইড সক্রিয় ম্যাক্রোফেজগুলির পার্থক্য হ্রাস করে এবং কোষে CD36 mRNA এবং প্রোটিনের সংশ্লেষণ হ্রাস করে। CD36 জিনের অত্যধিক এক্সপ্রেশন ফেনা কোষের গঠনে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রতিরোধমূলক প্রভাবকে পুনরুদ্ধার করতে পারে, যা সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড এবং ফোম কোষ গঠনের মধ্যে সরাসরি সম্পর্ক প্রমাণ করে, ফলাফলগুলি দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ফোম কোষ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনে বাধা দিতে পারে। CD36-এর অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করে এবং SR-BI-এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে।

5. প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বাধা

5.1 NF- κ B সংকেত পথের বাধা

NF- κ B সক্রিয়করণ একটি প্রদাহজনক ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে, বিভিন্ন প্রদাহজনক কারণের নিঃসরণকে উন্নীত করতে পারে এবং অনুরূপ ক্রমগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার জন্য নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করতে পারে, জিন ট্রান্সক্রিপশন প্ররোচিত করে এবং ম্যাক্রোফেজ অ্যাপোপটোসিস κ B কে NF- κ B এর প্রতিরোধক প্রোটিন হিসাবে প্রচার করতে পারে। পরেরটির সাথে আবদ্ধ হয়ে NF- κ B NF- κ B কার্যকলাপ [36] ব্লক করতে নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করে। লি টেংটেং এট আল। [৩৭] মনোনিউক্লিয়ার ম্যাক্রোফেজ লিউকেমিয়া কোষে (RAW264.7) icariin ব্যবহার করা হয়েছে এবং পাওয়া গেছে যে 10, 20, 40 μ Mol/L Cistanche glycoside RAW264.7 এর কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, উল্লেখযোগ্যভাবে RAW264.7 কোষের অ্যাপোপটোসিস কমাতে সাহায্য করে। অক্স-এলডিএল দ্বারা প্ররোচিত কোষের ক্ষতি, এবং ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে কোষ এনএফকে বাধা দেয়- κ B p65, Bax, এবং Caspase-3 প্রোটিনের অভিব্যক্তি κ B , Bcl এর অভিব্যক্তি-2 প্রোটিন কোষে IL-6 এবং IL-1 কমায়, TNF- ফলাফলগুলি ইঙ্গিত করে যে Cistanche গ্লাইকোসাইডগুলি NF দ্বারা বাধা দিতে পারে- κ B সিগন্যালিং পথ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে এবং অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোটিক খেলতে অন্তঃসত্ত্বা কোষ অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়। ভূমিকা.

5.2 p38 MAPK সিগন্যালিং পথের বাধা

p38 MAPK পাথওয়ের সক্রিয়করণ TNF- এবং IL-6 অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারে, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের প্রদাহজনক ক্ষতিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, ভাস্কুলার অক্সিডেশন প্রতিক্রিয়াকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস [38] গঠনের প্রচার করতে পারে। হু এট আল। [৩৯] উচ্চ কোলেস্টেরল খাদ্য দ্বারা প্ররোচিত এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরগুলিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে 30 এবং 60 মিলিগ্রাম/কেজি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড উল্লেখযোগ্যভাবে TC, TG, LDL-C এর মাত্রা কমাতে পারে, HDL-C এর মাত্রা বাড়াতে পারে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে সিরাম IL-6, TNF- এটি ধমনী ক্যাপসুল মিডিয়ার ঘন হওয়া, বিস্তারের সাথে এন্ডোথেলিয়াল কোষের স্থানচ্যুতি এবং ফোম কোষের জমা হওয়ার মতো রোগগত পরিবর্তনগুলিকে হ্রাস করে, উল্লেখযোগ্যভাবে মহাধমনীতে চর্বিযুক্ত স্ট্রাইপের তীব্রতা হ্রাস করে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। IL-6 এবং TNF ঘনত্বের পারস্পরিক সম্পর্ক- MRNA স্তরে, ফলাফলগুলি নিশ্চিত করেছে যে cistanche glycoside p38 MAPK সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণে বাধা দিতে পারে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়া কমাতে এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রক্রিয়াকে বিলম্বিত করতে।

6. একাধিক miRNA এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে

MiRNA এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্যাথোজেনেসিসেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ঝুঁকির কারণ থেকে শুরু করে এথেরোস্ক্লেরোসিস নিওভাসকুলারাইজেশন গঠন পর্যন্ত ফলকের উদ্ভব এবং অগ্রগতি পর্যন্ত, miRNA মূল সংকেত পথ PI3K/Akt, Ras, ErbB এবং VEGF [40]-এ সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড নিয়ন্ত্রণে মধ্যস্থতা করতে পারে। ঝাং এট আল। [৪১] উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য দ্বারা প্ররোচিত apoE-ঘাটতি এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরগুলিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়। ফলস্বরূপ, 40 mg/kg cistanche glycoside উল্লেখযোগ্যভাবে মাউস মহাধমনীর এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেটের রোগগত পরিবর্তন কমাতে পারে। টার্গেটস্ক্যান টার্গেট জিন প্রযুক্তির মাধ্যমে মোট 46টি miRNA প্রাপ্ত করা হয়েছিল, আরও miRNA GO নেটওয়ার্ক প্রতিষ্ঠা করে, এবং mmu-miR-6931-5p, mmu-miR-3547-5p, mmu-miR-6368 সনাক্ত করে , mmu-miR-705 Mmu-miR - 7118-5p হল প্রথম পাঁচটি টার্গেট জিন, এবং সম্ভাব্য প্রক্রিয়াটি অ্যাঞ্জিওজেনেসিস, কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরের সাথে সম্পর্কিত। জিন অন্টোলজি (GO) বিশ্লেষণ এবং miRNA GO নেটওয়ার্ক যাচাইকরণের মাধ্যমে, এটি দেখা যায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করতে পারে।

ননকোডিং RNA (ncRNA) তে দীর্ঘ ncRNAs (lncRNAs) এবং microRNAs (miRNAs) সহ RNA অণু রয়েছে, যা কার্ডিওভাসকুলার রোগের শক্তিশালী নিয়ামক হয়ে উঠেছে। জিও এবং কিয়োটো এনসাইক্লোপিডিয়া অফ জিনস অ্যান্ড জিনোম (কেইজিজি) বিশ্লেষণটি ডি এমআরএনএ এবং সংশ্লিষ্ট lncRNA-এর সম্ভাব্য কার্যকারিতা অনুমান করতে ব্যবহার করা যেতে পারে, lncRNA mRNA সহ-অভিব্যক্তি নেটওয়ার্ক স্থাপন করে, এটি অ্যান্টি-অ্যাথেরোসকোসিস সম্পর্কিত হাব lncRNA বোঝার জন্য সহায়ক। cistanche glycoside প্রভাব [42]. ঝাং এট আল। [৪৩] উচ্চ চর্বি খাওয়ানোর দ্বারা প্রতিষ্ঠিত apoE-ঘাটতি এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরগুলিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ব্যবহার করা হয়। ফলাফলগুলি দেখায় যে 20 mg/kg cistanche glycoside উল্লেখযোগ্যভাবে ইঁদুরের সিরাম TC এবং LDL-C মাত্রা কমাতে পারে, উল্লেখযোগ্যভাবে এথেরোস্ক্লেরোসিস প্লেটের প্রধান সম্পাদককে হ্রাস করে। DE mRNA GO ফাংশনকে সমৃদ্ধ করেছে যা আপ-নিয়ন্ত্রিত ছিল, এবং কী DE mRNA আপ-নিয়ন্ত্রিত পথের মাধ্যমে সমৃদ্ধ হয়েছিল, যার মধ্যে ECM রিসেপ্টর ইন্টারঅ্যাকশন, GnRH সিগন্যাল পাথওয়ে, অ্যাক্সন গাইডেন্স ফোকাল অ্যাডেসন, ইস্ট্রোজেন সিগন্যালিং পাথওয়ে, রাস সিগন্যালিং পাথওয়ে, ডাউনরেগুলেটেড। পথের মধ্যে রয়েছে টি সেল রিসেপ্টর, এনএফ- κ বি। অ্যাপোপটোসিস, বি সেল রিসেপ্টর সিগন্যালিং পাথওয়ে, এবং কিউপিসিআর দ্বারা Th1 এবং Th2 কোষের পার্থক্য নিশ্চিত করা হয়েছে। lncRNA Gm5327, NONMMUT005483, Gm2904, NONMMUT031625, Gm031859, এবং NONMMUT000659-এর অভিব্যক্তি মহাধমনীতে আপ-রেগুলেটেড ছিল, যখন NONMMUT8, NONMMUT14, এবং IMP-এর অভিব্যক্তিটি নিম্নমুখী হয়েছিল। ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি ভিন্নভাবে প্রকাশিত lncRNA গুলিকে ট্রিগার করতে পারে, অ্যান্টি-অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের ভূমিকা পালন করে।

7. উপসংহার

মরুভূমিতে বসবাসকারী সিস্তানচে

সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড এন্ডএমটি প্রক্রিয়াকে বাধা দিতে পারে, মসৃণ পেশী কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দিতে পারে, ফোম কোষের গঠন রোধ করতে পারে, প্রদাহ কমাতে পারে, একাধিক miRNA-এর প্রকাশ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং বিভিন্ন উপায়ে অ্যান্টি-অথেরোস্ক্লেরোসিস ভূমিকা পালন করতে পারে। এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং অ্যাপোপটোসিসের অক্সিডেটিভ ক্ষতি। Cistanche glycoside হল Cistanche deserticola থেকে নিষ্কাশিত একটি সক্রিয় উপাদান, যা নিষ্কাশন করা আরও সুবিধাজনক এবং ভাল ওষুধের নিরাপত্তা রয়েছে এবং ভাল ক্লিনিকাল প্রয়োগের সম্ভাবনা রয়েছে। যাইহোক, বর্তমানে, এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের গবেষণা এখনও মৌলিক গবেষণার মধ্যে রয়েছে এবং এখনও মানবদেহের জন্য ক্লিনিকাল ট্রায়ালে পরিচালিত হয়নি এবং এর ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব এবং ফার্মাকোকিনেটিক্স স্তর নিয়ে আরও আলোচনার প্রয়োজন। এবং সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের ডোজ-প্রভাব-বিষাক্ত সম্পর্ক সম্পর্কিত সরাসরি প্রমাণের অভাব রয়েছে। ক্লিনিক্যালভাবে, প্রধান উপাদান হিসাবে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড সহ কোন ওষুধ নেই এবং আমরা ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানিগুলিকে যত তাড়াতাড়ি সম্ভব সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের একটি নতুন ওষুধ তৈরি করতে বিদ্যমান ফার্মাসিউটিক্যাল প্রযুক্তিকে একত্রিত করার আহ্বান জানাই, যাতে কার্ডিওভাসকুলার চিকিত্সার জন্য নতুন ধারণা প্রদান করা যায়। এবং সেরিব্রোভাসকুলার রোগ যেমন করোনারি হার্ট ডিজিজ, সেরিব্রাল ইনফার্কশন, ক্যারোটিড প্লেক ইত্যাদি একাধিক উপায়ে এবং লক্ষ্যে এর অ্যান্টি-এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রভাবের মাধ্যমে।

রেফারেন্স

[১] মেহু এম, নরসিমহুলু সিএ, সিংলা ডি কে। এথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রদাহজনক কোষ [জে]। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, 2022, 11(2): 233।

[২] সিতিয়া এস, টোমাসোনি এল, অ্যাটজেনি এফ, এট আল। এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা থেকে এথেরোস্ক্লেরোসিস [জে]। অটোইমিউন রেভ, 2010, 9(12): 830-834।

[৩] ফ্যাং জে, ঝাং ওয়াই। আইকারিন, চীনা ঔষধি ভেষজ শিংযুক্ত ছাগলের আগাছা [জে] থেকে একটি অ্যান্টি-থেরোস্ক্লেরোটিক ওষুধ। ফ্রন্ট ফার্মাকোল, 2017, 8: 734।

[৪]ঝো ইউফেই, লিউ মেংনান, ইয়াং সিজিন এপিমিডিয়াম নির্যাস [জে] নিউ ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2021, 53 (23): 23-27

[৫] গুও ইংজি, জু জিনরং, লিন জুনিয়ান, এট আল নেটওয়ার্ক ফার্মাকোলজির উপর ভিত্তি করে এথেরোস্ক্লেরোসিসের চিকিৎসায় আইকারিনের প্রক্রিয়াটি অন্বেষণ করতে [জে] জার্নাল অফ গুয়াংডং মেডিকেল ইউনিভার্সিটি, 2022, 40 (5): 508-514

[৬] ইউয়ান জিং, চেন ঝিচাং, জিয়াও ফুঝি, এট আল কার্ডিওভাসকুলার রোগের উপর ইকারিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব নিয়ে গবেষণার অগ্রগতি [জে] গ্লোবাল ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2021, 14 (5): 981-986

[৭] চুং বিএইচ, কিম জেডি, কিম সিকে, এট আল। Icariin মানুষের এন্ডোথেলিয়াল কোষে MEK/ERK- এবং PI3K/Akt/ eNOS-নির্ভর সংকেত পথগুলিকে সক্রিয় করে অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে উদ্দীপিত করে [J]। বায়োকেম বায়োফিস রেস কমুন, 2008, 376(2): 404-408। [৮] মিত্র এস, গোয়াল টি, মেহতা জে এল। অক্সিডাইজড এলডিএল, এলওএক্স-1 এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস [জে]। কার্ডিওভাস্ক ড্রাগ থের, 2011, 25: 419- 429।

[৯] হু ওয়াইডব্লিউ, লিউ কে, ইয়ান এম, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিসে ইকারিনের প্রভাব এবং প্রক্রিয়া [জে]। Int J Clin Exp Med, 2015, 8(3): 3585.

[১০] কাট্টুর এজে, কানুরি এসএইচ, মেহতা জে এল। এথেরোজেনেসিসে অক্স-এলডিএল এবং এলওএক্স-1 এর ভূমিকা [জে]। কার মেড কেম, 2019, 26(9): 1693-1700।

[১১] হু ওয়াইডব্লিউ, লি এইচটি, লিউ কে, এট আল। ক্যাসপেস-3 এবং Bcl- 2 [J] মডুলেটিং এর মাধ্যমে অক্সিডাইজড লো-ডেনসিটি লাইপোপ্রোটিন দ্বারা প্ররোচিত মানব ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে আইকারিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। Mol Med Rep, 2018, 17(5): 6835-6839।

[১২] হেইনেকে জে ডব্লিউ. অক্সিডেটিভ স্ট্রেস: এথেরোস্ক্লেরোসিসে রোগ নির্ণয় এবং পূর্বাভাসের জন্য নতুন পদ্ধতি [জে]। অ্যাম জে কার্ডিওল, 2003, 91(3): 12-16।

[১৩] Xu Yongyan, Su Ming, Fang Xiaohan, ইত্যাদি ApoE -/- ইঁদুরের দুর্বল এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকগুলিতে অ্যাপোপটোসিস এবং Nrf2/ARE পথের উপর icariin-এর প্রভাব [J] Northwest Journal of Pharmacy, 2021, 36 (6): {{{) 7}}

[১৪] লিন্টন এমআরএফ, মোসলেহি জেজে, বাবায়েভ ভি আর. আকট ম্যাক্রোফেজ মেরুকরণ, বেঁচে থাকা এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসে সংকেত দিচ্ছেন [জে]। Int J Mol Sci, 2019, 20(11): 2703.

[১৫] Luo Yunmei, Fu Xiaoxia, Yang Danli, ইত্যাদি H2O2 এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব এবং প্রক্রিয়া মানুষের নাভির শিরা এন্ডোথেলিয়াল কোষে অক্সিডেটিভ ক্ষতি করে [J] চাইনিজ জার্নাল অফ নিউ ড্রাগস অ্যান্ড ক্লিনিক্যাল প্র্যাকটিস, 2016, 35 (1): 40-45

[১৬] ঝাং লি, হুয়াং ডিহং, সান ফুজুন, ইত্যাদি H2O2-এর উপর icariin-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব HUVEC কোষগুলিতে অক্সিডেটিভ ক্ষতির কারণ হয় [J] চায়না ফার্মাকোভিজিল্যান্স, 2019, 16 (10): 581-587

[১৭] উ ডিএফ, ইয়াং এইচ, ঝাও ওয়াইএফ, এট আল। 2-অ্যামিনোপিউরিন ম্যাক্রোফেজে এপোলিপোপ্রোটিন ই-ঘাটতি লিপোপ্রোটিন দ্বারা প্ররোচিত লিপিড জমাকে বাধা দেয়: ইউক্যারিওটিক ইনিশিয়েশন ফ্যাক্টরের সম্ভাব্য ভূমিকা-2 ফোম কোষ গঠনে ফসফোরিলেশন [জে]। J Pharmacol Exp Ther, 2008, 326(2): 395- 405।

[১৮] Basatemur GL, Jørgensen HF, Clarke MCH, et al. এথেরোস্ক্লেরোসিসে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ [জে]। ন্যাট রেভ কার্ডিওল, 2019, 16(12): 727-744।

[১৯] বাই জিয়াওজুন, লিউ ইয়ান, গাও শানশান, এট আল অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দ্বারা প্ররোচিত মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ক্যালসিফিকেশন বাধা দেওয়ার প্রক্রিয়া [জে] চিনা জার্নাল অফ ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2021, 46 (17): {{4} }}

[২০] ডাউসেট এল, হিগিন্স ই, অ্যালানাজি এস, এট আল। ADMA: অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে ভাস্কুলার ডিসফাংশন এবং প্রদাহের মধ্যে সম্পর্কের একটি মূল খেলোয়াড় [জে]। জে ক্লিন মেড, 2020, 9(9): 3026।

[২১] Xiao HB, Liu ZK, Lu XY, et al. Icariin এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন [J] উন্নত করতে PRMT/ADMA/DDAH পথ নিয়ন্ত্রণ করে। Pharmacol Rep, 2015, 67: 1147-1154।

[২২] ইউ এল, ইয়িন এম, ইয়াং এক্স, এট আল। ক্যালপেইন ইনহিবিটর I eNOS/NO/NF-κB পাথওয়ে [J] এর মাধ্যমে এথেরোস্ক্লেরোটিক ইঁদুরের এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং প্রদাহকে কমিয়ে দেয়। ক্যান জে ফিজিওল ফার্ম, 2018, 96(1): 60-67।

[২৩] Xiao HB, Sui GG, Lu X Y. Icariin এপোলিপোপ্রোটিন ই নাল মাউস [J] এর এথেরোজেনেসিস নিষিদ্ধ করার জন্য eNOS/NO পথের উন্নতি করে। ক্যান জে ফিজিওল ফার্ম, 2017, 95(6): 625- 633। [২৪] ঝাং জে, ওগবু এসসি, মিউজিক পিআর, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিসে এন্ডোথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনের অবদান [জে]। J Transl Med, 2021, 1(1): 39-54। [২৫] শি এক্স, ওয়েই ওয়াইটি, লি এইচ, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিসে দীর্ঘ নন-কোডিং RNA H19: কী ভূমিকা? [জে]। মোল মেড, 2020, 26: 1- 12।

[২৬] লিউ এস, জু ডিএস, লি এম, এট আল। Icariin ox-LDL-উদ্দীপিত HUVECs [J]-এ H19/miR-148b-3p/ELF5 এর মাধ্যমে এন্ডোথেলিয়াল মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনকে কমিয়ে দেয়। মোল থার-নিউক্ল অ্যাসিড, 2021, 23: 464-475।

[২৭] লিয়েন সিএফ, চেন এসজে, সাই এমসি, এট আল। ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্যাথোফিজিওলজিতে প্রোটিন কিনেস সি-এর সম্ভাব্য ভূমিকা [জে]। ফ্রন্ট ফার্মাকোল, 2021, 12: 716332।

[২৮] ঝাং ওয়াইবি, জু ডিএস, হুয়াং পি, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিস [জে] এর বিরুদ্ধে আইকারিন-মধ্যস্থ সুরক্ষায় প্রোটিন কিনেস সিআই-এর অপরিহার্য ভূমিকা। জে ফার্ম ফার্মাকল, 2021, 73(9): 1169-1179।

[২৯] চেন ওয়াই, ডুয়ান ওয়াই, ইয়াং এক্স, এট আল। ERK1/2 এর বাধা এবং LXR সক্রিয়করণ ApoE-ঘাটতি ইঁদুরগুলিতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষত কমিয়ে দেয় [J]। Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2015, 35(4): 948-959।

[৩০] হু ওয়াইডব্লিউ, লিউ কে, ইয়ান এমটি, এট আল। Icariin বহিরাগত সংকেত-নিয়ন্ত্রিত kinase 1/2 এর সক্রিয়করণ এবং প্রসারিত কোষ নিউক্লিয়ার অ্যান্টিজেন [J] এর প্রকাশকে দমন করে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের অক্সিডাইজড কম-ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন-প্ররোচিত বিস্তারকে বাধা দেয়। Mol Med Rep, 2016, 13(3): 2899-2903।

[৩১] হুয়াং পি, ঝাং ওয়াই, ওয়াং এফ, এট আল। MiRNA-205–5p oxLDL [J] দ্বারা প্ররোচিত HAVSMC-এর বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দিতে ERBB4/AKT সংকেত পথকে নিয়ন্ত্রণ করে। পাথোল রেস প্র্যাক্ট, 2022, 233: 153858।

[৩২] হুয়াং পি, ওয়াং এফ, ঝাং ওয়াই, এট আল। Icariin miR-205-5p/ERBB4/ AKT সংকেত পথ [J] নিয়ন্ত্রণ করে এথেরোস্ক্লেরোসিস কমায়। Int Immunopharmacol, 2023, 114: 109611।

[৩৩] লিন্টন এমআরএফ, টাও এইচ, লিন্টন ইএফ, এট আল। এসআর-বিআই: কোলেস্টেরল হোমিওস্ট্যাসিস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসে একটি বহুমুখী রিসেপ্টর [জে]। ট্রেন্ডস এন্ডোক্রিন মেট, 2017, 28(6): 461-472।

[৩৪] পার্ক ওয়াই এম. সিডি৩৬, এথেরোস্ক্লেরোসিসে জড়িত একটি স্ক্যাভেঞ্জার রিসেপ্টর [জে]। Exp Mol Med, 2014, 46(6): e99.

[৩৫] ইয়াং এইচটি, ইয়ান এলজে, কিয়ান পি, এট আল। Icariin CD36 এর অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করে এবং SR-BI [J] এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে ফোম কোষ গঠনে বাধা দেয়। জে সেল বায়োকেম, 2015, 116(4): 580-588।

[৩৬] কুতুক ও, বাসাগা এইচ. প্রদাহ জারণ পূরণ করে: এথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রাথমিক ক্ষত বিকাশের মধ্যস্থতাকারী হিসাবে NF- κB [জে]। ট্রেন্ডস মোল মেড, 2003, 9(12): 549- 557।

[৩৭] লি টেংটেং, জু ডংশেং, লি কুই, এট আল অক্স-এলডিএল [জে] চাইনিজ জার্নাল অফ কমপারেটিভ মেডিসিন, 2022, 32 (3): {{ 7}}

[৩৮] রিস্টল এ, টর্জেউস্কি এম. এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং অ্যাওর্টিক ভালভ স্ক্লেরোসিসে p38 MAPK এর ভূমিকা [জে]। Int J Mol Sci, 2018, 19(12): 3761.

[৩৯] হু ওয়াইডব্লিউ, সান বি, লিউ কে, এট আল। Icariin প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং p38 MAPK সংকেত পথ [J] বাধা দিয়ে ইঁদুরের মধ্যে উচ্চ কোলেস্টেরল খাদ্য প্ররোচিত এথেরোস্ক্লেরোসিসকে হ্রাস করে। প্রদাহ, 2016, 39: 228-236।

[৪০] লু ওয়াই, থাভারজাহ টি, গু ডব্লিউ, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিসে miRNA এর প্রভাব [J]। Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2018, 38(9): e159- e170.

[৪১] ঝাং ওয়াইবি, মা এক্সওয়াই, লি এক্সজে, এট আল। এথেরোস্ক্লেরোসিসের উপর ইকারিনের প্রভাব এবং অ্যাপো ঘাটতি ইঁদুরগুলিতে পূর্বাভাসিত ফাংশন নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক [জে]। Biomed Res Int, 2018, 12(3): 1-12।

[৪২] ফার্নান্দেজ-রুইজ আই. এথেরোস্ক্লেরোসিসে lncRNA-এর জন্য একটি নতুন ভূমিকা [জে]। ন্যাট রেভ কার্ডিওল, 2018, 15(4): 195।

[৪৩] ঝাং ওয়াইবি, জু আর, লি এক্সজে, এট আল। apoE-ঘাটতি ইঁদুরের মহাধমনীতে দীর্ঘ ননকোডিং RNA এবং mRNA এক্সপ্রেশন প্রোফাইলে icariin-এর প্রভাব [J]। Biosci Rep, 2019, 39(7): BSR20190855।