আলঝেইমার রোগের চিকিৎসায় ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ থেকে প্রাকৃতিক পণ্যের উপর গবেষণার অগ্রগতি

যোগাযোগ: অড্রে হু হোয়াটসঅ্যাপ/এইচপি: 0086 13880143964 ইমেল:audrey.hu@wecistanche.com

জিয়ানজুন গাও, ইয়োশিনোরি ইনাগাকি, জুয়ান লি, নরিহিরো কোকুডো, ওয়েই তাং

বিমূর্ত

আলঝেইমার রোগ(AD) বার্ধক্য সমাজে একটি গুরুতর অবস্থা। যদিও এই রোগের উপর গবেষণা দ্রুত অগ্রসর হচ্ছে, এইভাবে এখনও পর্যন্ত খুব কম কার্যকর ওষুধ AD এর জন্য উপলব্ধ(আলঝেইমার রোগ)রোগীদের বর্তমানে বহুল ব্যবহৃত ওষুধ যেমন ডনপেজিল এবং গ্যালান্টামিন ক্ষণস্থায়ীভাবে রোগীদের হালকা থেকে মাঝারি AD এর লক্ষণগুলিকে উন্নত করে।(আলঝেইমার রোগ). তারা এই রোগের অগ্রগতি প্রতিরোধ, থামাতে বা বিপরীত করতে খুব কমই সক্ষম। ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধের বিকাশের দীর্ঘ ইতিহাসে, চীনের ক্লিনিকগুলিতে ডিমেনশিয়া রোগের চিকিত্সার জন্য অনেক ভেষজ আবিষ্কৃত এবং নিযুক্ত করা হয়েছে। সাম্প্রতিক দশকগুলিতে, বেশ কয়েকটি এজেন্ট এই ভেষজগুলি থেকে বিচ্ছিন্ন ছিল এবং AD এর বিরুদ্ধে তাদের কার্যকারিতা(আলঝেইমার রোগ)পরীক্ষা করা হয়েছিল। কিছুফ্ল্যাভোনয়েড, অ্যালকালয়েডস, ফিনাইলপ্রোপ্যানয়েডস, ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিনস, এবংপলিস্যাকারাইডAD এর বিরুদ্ধে সম্ভাব্য কার্যকারিতা প্রদর্শন করা হয়েছিল (আলঝেইমার রোগ)এই রোগের একাধিক রোগগত পরিবর্তন লক্ষ্য করার মাধ্যমে। এই নিবন্ধে, আমরা এই এজেন্টগুলির কার্যকারিতা এবং অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির উপর গবেষণার অগ্রগতি পর্যালোচনা করেছি।

কীওয়ার্ড: ফ্ল্যাভোনয়েডস, অ্যালকালয়েডস, ফিনাইলপ্রোপ্যানয়েডস, ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিনস, পলিস্যাকারাইডস

হারবা সিস্তানচে

1। পরিচিতি

আলঝেইমার রোগ(AD) মেমরি এবং জ্ঞানীয় ফাংশন সহ বুদ্ধির একটি প্রগতিশীল অবনতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে ডিমেনশিয়ার সবচেয়ে সাধারণ প্রকার, যা সমস্ত ডিমেনশিয়ার ক্ষেত্রে (1) এর 50-75 শতাংশের জন্য দায়ী। খ্রি(আলঝেইমার রোগ)2010 সালে রোগীর সংখ্যা 36 মিলিয়ন অনুমান করা হয়েছিল এবং 2050 সালের মধ্যে বিশ্বে তিনগুণ হবে (2)। চীনে, এই সংখ্যাটি বর্তমানে 9 মিলিয়ন এবং AD এর প্রাদুর্ভাবের হার অনুমান করা হয়েছে(আলঝেইমার রোগ)60 বছরের বেশি বয়সী জনসংখ্যার মধ্যে 2.43 শতাংশ (3,4)। পরবর্তী চল্লিশ বছরে AD আক্রান্ত মানুষের সংখ্যা আনুপাতিকভাবে বৃদ্ধি পায়(আলঝেইমার রোগ)চীনে এটি অনেক বেশি হবে কারণ এটি এমন একটি সমাজের বার্ধক্য প্রত্যক্ষ করছে যেখানে 60 বছরের বেশি বয়সী জনসংখ্যা 2000 সালের মধ্যে সমগ্র জনসংখ্যার আনুমানিক 31 শতাংশ (বর্তমান জনসংখ্যার ভিত্তিতে গণনা করা প্রায় 400 মিলিয়ন) হবে। 2050 (5)। এই মহামারী সংক্রান্ত তথ্যগুলি বিশ্বে এই রোগের প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার ক্ষেত্রে আশাবাদী দৃষ্টিভঙ্গির চেয়ে কম চিত্রিত করেছে, বিশেষ করে চীনের মতো দ্রুত বার্ধক্যের সমাজের দেশগুলিতে।

AD এর চিকিৎসার জন্য বর্তমানে অনুমোদিত ওষুধ(আলঝেইমার রোগ), যেমন ডনপেজিল, রিভাস্টিগমাইন, গ্যালান্টামাইন এবং মেম্যান্টাইন, হয় নিউরোট্রান্সমিটার এসিটাইলকোলিনের মাত্রা বাড়াতে অ্যাসিটাইলকোলিন এস্টেরেজকে বাধা দেওয়া বা এন-মিথাইল-ডি-অ্যাসপার্টিক অ্যাসিড (এনএমডিএ)- টাইপ গ্লুটামেট রিসেপ্টরগুলির বিরোধিতা করার লক্ষ্যে অ্যাবাররান্ট স্নায়ুতন্ত্র (6)। 7)। এই ওষুধগুলি, তবে, রোগের প্রকাশের উন্নতিতে শালীন এবং ক্ষণস্থায়ী প্রভাব প্রদর্শন করে এবং খুব কমই রোগ প্রতিরোধ, থামাতে বা বিপরীত করতে পারে (2)। AD এর সাধারণ কোর্স(আলঝেইমার রোগ)এক দশক বা তারও বেশি সময় স্থায়ী হয়, মৃদুতম পর্যায় থেকে যখন স্মৃতির সমস্যাগুলির মতো লক্ষণগুলি সবচেয়ে গুরুতর পর্যায়ে উপস্থিত হয় যখন রোগীদের দৈনন্দিন জীবনযাত্রার মৌলিক কাজের জন্য অন্যের উপর নির্ভর করতে হয় এবং অবশেষে সম্পূর্ণ অসহায় অবস্থায় মারা যায়। দীর্ঘ সময়কাল খ্রি(আলঝেইমার রোগ)এবং কার্যকরী বা নিরাময়মূলক চিকিত্সার অভাব রোগী, তাদের পরিবার এবং সমাজের উপর একটি বিশাল মানসিক এবং আর্থিক বোঝা নিয়ে আসে।

AD এর চিকিত্সার জন্য ঔষধি ভেষজ থেকে প্রাকৃতিক সক্রিয় উপাদানের অনুসন্ধান(আলঝেইমার রোগ)বিশ্বব্যাপী যথেষ্ট মনোযোগ আকর্ষণ করেছে। এই পর্যন্ত, ঐতিহ্যবাহী চীনা ভেষজ উদ্ভিদ থেকে উদ্ভূত গ্যালান্টামাইন এবং হুপারজাইন এ সহ ওষুধগুলি মৃদু থেকে মাঝারি AD চিকিত্সার জন্য ক্লিনিকগুলিতে তৈরি এবং ব্যবহার করা হয়েছে(আলঝেইমার রোগ)(8,9)। তা ছাড়াও, ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ থেকে বিচ্ছিন্ন বিভিন্ন প্রাকৃতিক এজেন্ট এডি-বিরোধী বলে জানা গেছে(আলঝেইমার রোগ)বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে কার্যকারিতা এবং আরও তদন্তের প্রয়োজন। এই প্রবন্ধে, আমরা AD এর চিকিত্সায় ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধ থেকে বিচ্ছিন্ন প্রাকৃতিক পণ্যগুলির উপর গবেষণার অগ্রগতির একটি পূর্ববর্তী দৃষ্টিভঙ্গি দিই।(আলঝেইমার রোগ)এবং তাদের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া।

সিস্তানচে অ্যান্টি-এর প্রভাব রয়েছেআলঝেইমার রোগ

2. AD এর ইটিওলজি(আলঝেইমার রোগ)

বিজ্ঞাপন(আলঝেইমার রোগ)এর সাথে সম্পর্কিত কিন্তু স্বাভাবিক বার্ধক্য (2) থেকে অন্তর্নিহিত পার্থক্য দেখায়। এই রোগের সূত্রপাতের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি এখনও পর্যন্ত পুঙ্খানুপুঙ্খভাবে স্পষ্ট করা হয়নি। পোস্টমর্টেম এ.ডি(আলঝেইমার রোগ)রোগীরা সেরিব্রাল টিস্যুর অ্যাট্রোফি প্রদর্শন করেছেন, বিশেষ করে হিপ্পোক্যাম্পাস এবং ফোরব্রেইনের গোড়ায় নিউরনের ক্ষতি (2)। AD এর মস্তিষ্কে রোগগত পরিবর্তনের সবচেয়ে স্পষ্ট বৈশিষ্ট্য(আলঝেইমার রোগ)রোগীরা অ্যামাইলয়েড প্রোটিন (A) এর বহিঃকোষীয় জমা এবং নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল (NFTs) এর অন্তঃকোষীয় উপস্থিতি। পারিবারিক এডিতে জিনের বিশ্লেষণ(আলঝেইমার রোগ)রোগী, যা সম্ভবত AD এর 1 শতাংশেরও কম(আলঝেইমার রোগ)ক্ষেত্রে, এই রোগের সূত্রপাতের প্রক্রিয়া সম্পর্কিত গুরুত্বপূর্ণ গবেষণা অগ্রগতি এনেছে (10)। অধ্যয়নগুলি ইঙ্গিত করেছে যে A এর আমানতগুলি অ্যামাইলয়েড প্রিকার্সর প্রোটিন (এপিপি) এবং/অথবা একটি অস্বাভাবিক রূপান্তর প্রক্রিয়া (2) এর জিনের বৈচিত্রের সাথে সম্পর্কিত। APP ক্রোমোজোম 21-এ অবস্থিত APP জিন দ্বারা এনকোড করা হয় এবং -সিক্রেটেজের সাহায্যে ক্লিভেজ করে A-তে রূপান্তরিত হয়। জিন এনকোডিং -সিক্রেটেজ, অর্থাৎ -সাইট APP ক্লিভিং এনজাইম 1 (BACE1) এর নকডাউন, A উত্পাদন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে (11)। A এর একত্রীকরণ এবং সঞ্চয়নের ফলে A-এর উৎপাদন বৃদ্ধি, A-ডিগ্রেডিং এনজাইম দ্বারা অবক্ষয় হ্রাস বা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা জুড়ে ক্লিয়ারেন্স হ্রাস হতে পারে। A-এর নিউরোটক্সিক ক্রিয়াকলাপগুলি কোষ অ্যাপোপটোসিস এবং/অথবা মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রদাহের প্রক্রিয়ার মাধ্যমে প্রয়োগ করা হয়। এই গবেষণার ফলাফলগুলি ড্রাগ ডিজাইনের জন্য প্রতিশ্রুতিবদ্ধ লক্ষ্যগুলির পরামর্শ দিয়েছে। তবে পারিবারিকভাবে শুরু থেকেই খ্রি(আলঝেইমার রোগ)প্রচলিত নয়, প্যাথোজেনেসিসের অন্যান্য অনুমান, যার মধ্যে টাউ প্রোটিনের হাইপারফসফোরিলেশন, সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া, গ্লুটামেট এক্সিটোটক্সিসিটি, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, মাইটোকন্ড্রিয়া ক্ষতি, এবং ক্যালসিয়াম হোমিওস্টেসিসের ভারসাম্যহীনতাও মনোযোগ আকর্ষণ করেছে এবং গ্রহণযোগ্য লক্ষ্যে পরিণত হয়েছে (12-16)।

3. এডির বিরুদ্ধে প্রাকৃতিক সক্রিয় উপাদান(আলঝেইমার রোগ)

গত কয়েক দশকে, এডি-বিরোধী মূল্যায়নের জন্য অনেক গবেষণা করা হয়েছে(আলঝেইমার রোগ)প্রথাগত চীনা ওষুধ থেকে বিচ্ছিন্ন প্রাকৃতিক এজেন্টের প্রভাব যেমন দৃষ্টিকোণ থেকে ফ্রি র‌্যাডিকেল স্ক্যাভেঞ্জিং, লিপিড পারঅক্সিডেশন বাধা দেওয়া, নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস দমন করা, কোলিনার্জিক নিউরনের কার্যকারিতা বৃদ্ধি করা এবং/অথবা পরীক্ষামূলক প্রাণীর মডেলে আচরণগত অস্বাভাবিকতা উন্নত করা। কিছু ফ্ল্যাভোনয়েড, অ্যালকালয়েড, ফেনাইলপ্রোপ্যানয়েডস, ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিন এবং পলিস্যাকারাইড AD এর বিরুদ্ধে সম্ভাব্য কার্যকারিতা প্রদর্শন করা হয়েছিল।(আলঝেইমার রোগ).

3.1। ফ্ল্যাভোনয়েডস

ফ্ল্যাভোনয়েড যৌগগুলির একটি সিরিজ যা উচ্চতর গাছপালা এবং ফার্নগুলিতে ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে পড়ে এবং তাদের বিভিন্ন জৈবিক ক্রিয়াকলাপের কারণে অনেক মনোযোগ আকর্ষণ করেছে (17)। এই যৌগগুলির বৈশিষ্ট্যগত রাসায়নিক গঠন হল দুটি বেনজিন রিং যা হাইড্রক্সিল গ্রুপের সাথে একটি তিন-কার্বন চেইন দ্বারা সংযুক্ত। ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির সর্বাধিক পরিচিত জৈবিক ক্রিয়া হল তাদের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপ, যা রাসায়নিক কাঠামোতে ফেনল হাইড্রক্সিলের হ্রাস বৈশিষ্ট্য থেকে বোঝা যায়। যে বলে, এই ধরনের যৌগগুলি বিভিন্ন ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব এবং ক্লিনিকাল কার্যকারিতা প্রদর্শন করে যা শুধুমাত্র তাদের অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ ক্রিয়াকলাপগুলির সাথে সম্পর্কিত নয়, যেমন ভাস্কুলার সিস্টেমের উপর প্রভাব, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং ইস্ট্রোজেনের মতো প্রভাব (17)। ফ্ল্যাভোনয়েডের এই ক্রিয়াগুলি তাদের AD-বিরোধী জন্য অন্তর্নিহিত ভিত্তি গঠন করে(আলঝেইমার রোগ)প্রভাব. এই পর্যন্ত, জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েডস, সয়া আইসোফ্লাভোনস, পিউয়েরিন, বাইকাল স্কালক্যাপ স্টেম এবং পাতার মোট ফ্ল্যাভোনয়েডস, এপিজেনিন, রোডোপসিন, হাইপারোসাইড এবং লিকুইডিটি সহ ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি AD এর বিরুদ্ধে শক্তিশালী প্রভাব রয়েছে বলে জানা গেছে।(আলঝেইমার রোগ)(1 নং টেবিল).

ফ্ল্যাভোনয়েড হল সিস্টানচে প্রধান কার্যকরী পদার্থ

3.1.1। জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েডস:জিঙ্কগো বিলোবা (ইজিবি) এর নির্যাসের প্রধান উপাদান হল জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েড। জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েড প্রধানত ফ্ল্যাভোনল যেমন কোয়ারসেটিন, কেমফেরল, এবং আইসোরহ্যামনেটিন এবং জিঙ্কগেটিন, আইসোজিঙ্কগেটিন এবং এমেন্টোফ্লাফ্ল অ্যাভোন (18,19) এর মতো বিফ্ল্যাভোনয়েড নিয়ে গঠিত। এই জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির ফ্রি র্যাডিকাল স্ক্যাভেঞ্জিং প্রভাব রয়েছে এবং লিপিড পারক্সিডেশনকে বাধা দিতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে যে পুরানো ইঁদুরের মস্তিষ্ক থেকে মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ অক্সিডেটিভ ক্ষতি প্রদর্শন করেছে যা তরুণ ইঁদুরের (20) তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি। এছাড়াও, মাইটোকন্ড্রিয়াল গ্লুটাথিয়ন বেশি অক্সিডাইজড ছিল এবং মাইটোকন্ড্রিয়ায় পারঅক্সাইড গঠন তরুণ ইঁদুরের তুলনায় বয়স্কদের মধ্যে বেশি ছিল (20)। EGB এর সাথে চিকিত্সা আংশিকভাবে পুরানো প্রাণীদের মস্তিষ্কের অক্সিডেটিভ ক্ষতির সূচকগুলিকে প্রতিরোধ করতে পারে (20)। অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে জিঙ্কগো ফ্ল্যাভোনয়েড ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন (21) দ্বারা সৃষ্ট মস্তিষ্ক-ক্ষতিগ্রস্ত ইঁদুরগুলিতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপের মাধ্যমে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রদর্শন করে। একটি এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত, এবং মাল্টিসেন্টার ক্লিনিকাল ট্রায়াল নির্দেশ করে যে EGB নিরাপদ এবং জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা এবং AD এর সামাজিক কার্যকারিতা স্থিতিশীল এবং উন্নত করতে সক্ষম।(আলঝেইমার রোগ)রোগী 6 মাস থেকে 1 বছর (22)। বর্তমানে, ইজিবি ক্লিনিকগুলিতে AD এর চিকিত্সার জন্য একটি মেডিকেল ড্রাগ হিসাবে ব্যবহৃত হয়(আলঝেইমার রোগ)চীন, ফ্রান্স এবং জার্মানিতে।

3.1.2। সয়া আইসোফ্ল্যাভোনস: ডেইডজিন, ডেইডজেইন, জেনিস্টাইন, জেনিস্টাইন, গ্লিসারিন এবং গ্লাইসাইটিন (23,24) সহ সয়া আইসোফ্লাভোনগুলি সাম্প্রতিক বছরগুলিতে তাদের ইস্ট্রোজেনের মতো প্রভাব এবং যৌন হরমোন বিপাককে প্রভাবিত করার ভূমিকার কারণে অনেক আগ্রহ আকর্ষণ করেছে। এস্ট্রোজেন AD-বিরোধী প্রয়োগ করে(আলঝেইমার রোগ)বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে প্রভাব যেমন A উৎপাদন হ্রাস করা (25), A (26) এর বিষাক্ততার প্রতিপক্ষ, সিনাপটিক বৃদ্ধি এবং নার্ভ গ্রোথ ফ্যাক্টর (এনজিএফ) এবং এর রিসেপ্টর (27) এর অভিব্যক্তি প্রচার করা। যদিও ইস্ট্রোজেন উপরের বিভিন্ন সম্ভাব্যতা প্রদর্শন করে। কর্ম, AD এর চিকিত্সার জন্য ক্লিনিকগুলিতে এর প্রয়োগ(আলঝেইমার রোগ)হতাশাজনক কারণ এটি নন-নিউরোনাল কোষগুলিতেও পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে, যেমন স্তন এবং এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঘটনা বৃদ্ধি (28-30)৷ গবেষণায় দেখা গেছে যে ফাইটোস্ট্রোজেন যেমন জেনিস্টিন, সয়া আইসোফ্লাভোনের অন্যতম প্রধান উপাদান, টিস্যু-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাব প্রয়োগ করে (31)। তারা বেছে বেছে একটি নির্দিষ্ট মাত্রায় অ-প্রজনন টিস্যুতে কাজ করে এবং এইভাবে পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি কমায়।

প্রাণীর গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে সয়া আইসোফ্লাভোন মস্তিষ্কের কোলিনার্জিক সিস্টেমকে প্রভাবিত করে এবং বয়স-সম্পর্কিত নিউরন ক্ষয় কমানোর মাধ্যমে শেখার এবং স্মৃতিশক্তির উন্নতি করতে সক্ষম, বিশেষ করে মহিলা ইঁদুরের (32-34) মধ্যে। একটি ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে পোস্টমেনোপজাল মহিলারা যারা ইস্ট্রোজেন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি গ্রহণ করেছিলেন তাদের AD শুরু হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল।(আলঝেইমার রোগ)যারা করেননি তাদের তুলনায় (35)। আরেকটি র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, ক্রস-ওভার এবং প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল থেকে জানা যায় যে সয়া আইসোফ্ল্যাভোন নিরাপদ এবং মেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে জ্ঞানীয় ফাংশন, বিশেষ করে মৌখিক স্মৃতিতে ইতিবাচক প্রভাব ফেলে (36)। জ্ঞানীয় ক্রিয়াকলাপে সয়া আইসোফ্লাভোনের অনুকূল প্রভাবের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি মস্তিষ্কে ইস্ট্রোজেনের ক্রিয়া এবং কার্যাবলী অনুকরণ করার সম্ভাবনার সাথে সম্পর্কিত বলে মনে করা হয়েছিল (37) এবং অ্যাসিটাইলকোলিন এবং নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির সংশ্লেষণকে উন্নীত করে যেমন মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর ( বিডিএনএফ) এবং হিপ্পোক্যাম্পাস এবং ফ্রন্টাল কর্টেক্সে (38,39) স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (এনজিএফ)। এই অধ্যয়নগুলি AD এর চিকিত্সায় সয়া আইসোফ্লাভোনের সম্ভাব্য উপযোগিতার প্রমাণ সরবরাহ করেছিল(আলঝেইমার রোগ)রোগীদের

3.1.3। পুয়েরিন:পুয়েরিন হল একটি আইসোফ্ল্যাভোন গ্লাইকোসাইড যা লেগুমিনোসাই পরিবারের প্রজাতি যেমন রেডিক্স পুয়েরারিয়া থেকে নেওয়া হয় এবং বর্তমানে এটি চীনে ইস্কেমিক সেরিব্রোভাসকুলার ডিজিজ এবং অন্যান্য ভাস্কুলার কর্মহীনতার চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত হয় (40)। গবেষণায় দেখা গেছে যে মাউস মডেলে (41) স্কোপোলামিন বা ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা প্ররোচিত শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ব্যাধিগুলির উন্নতিতে পিউয়েরিনের শক্তিশালী প্রভাব রয়েছে। ইয়ান এট আল। রিপোর্ট করেছে যে পিউয়েরিন AD এর কর্টেক্স এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে অ্যাপোপটোসিসের বিরুদ্ধে নিউরনগুলিকে সুরক্ষিত করে(আলঝেইমার রোগ)A 25-35 দ্বারা সৃষ্ট ইঁদুর মস্তিষ্কের টিস্যুতে A 1-40 এবং Bax এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে, তাই রোগাক্রান্ত প্রাণীদের স্থানিক শিক্ষা এবং স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা দূর করে (42)। এন্টি এডি(আলঝেইমার রোগ)লিপিড পারক্সিডেস মাত্রা হ্রাস করার এবং মস্তিষ্কের টিস্যুতে সুপারঅক্সাইড ত্যাগের মাত্রা বৃদ্ধি, সেরিব্রাল রক্ত ​​​​প্রবাহ বৃদ্ধি এবং মস্তিষ্কের মাইক্রোসার্কুলেশন (43,44) উন্নত করার ক্ষমতার সাথেও পিউরারিনের প্রভাবগুলি সম্পর্কিত হওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল।

3.1.4। Baical Skullcap স্টেম এবং পাতার মোট ফ্ল্যাভোনয়েড:Baical Skullcap একটি ঘন ঘন ব্যবহৃত ঐতিহ্যগত চীনা ঔষধ। এর সক্রিয় উপাদানগুলির উপর অধ্যয়ন থেকে জানা যায় যে কান্ড এবং পাতা থেকে প্রাপ্ত মোট ফ্ল্যাভোনয়েড, প্রধানত স্কুটেলারিন, বাইকালিন এবং ক্রাইসিন সহ, বিভিন্ন ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব যেমন অ্যান্টি-ইনফ্লেমেশন, ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন দ্বারা প্ররোচিত মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি থেকে প্রতিরোধ এবং উন্নত করে। সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া (45,46)। AD এর বিরুদ্ধে এর প্রভাব সম্পর্কে(আলঝেইমার রোগ), জুও এট আল। দেখা গেছে যে Baical Skullcap স্টেম এবং পাতার মোট ফ্ল্যাভোনয়েড ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাসে A 25-35 ইনজেকশন দ্বারা প্ররোচিত ক্ষতির বিরুদ্ধে হিপোক্যাম্পাল নিউরনগুলিকে রক্ষা করতে সক্ষম (47)। অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি লিপিড পারক্সাইডের সঞ্চয় হ্রাস এবং A 25-35 (47) দ্বারা প্ররোচিত গ্লিয়াল কোষের বিস্তার হ্রাস করার সাথে সম্পর্কিত ছিল। ইয়ে এট আল দ্বারা পরিচালিত আরেকটি গবেষণা। প্রমাণ করেছে যে মোট ফ্ল্যাভোনয়েড স্মৃতিশক্তি এবং শেখার আঘাত কমিয়েছে এবং হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনকে খ্রিস্টাব্দে রূপগত পরিবর্তন থেকে রক্ষা করেছে।(আলঝেইমার রোগ)A 25-35 ইনজেকশন দ্বারা প্ররোচিত ইঁদুর (48)। এই গবেষণাগুলি AD এর বিরুদ্ধে Baical Skullcap স্টেম এবং পাতার মোট ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির সম্ভাব্য কার্যকারিতার পরামর্শ দিয়েছে(আলঝেইমার রোগ).

3.1.5। লিকুইরিটিন:Liquiritin হল Glycyrrhizauralensis Fisch এর মূল থেকে একটি নির্যাস। (49)। ইয়াং এট আল। প্রাথমিক সংষ্কৃত ইঁদুর হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনগুলিতে লিকুইরিটিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলি তদন্ত করেছে (50)। তারা দেখেছেন যে 6 ঘন্টার জন্য লিকুইরটিনের সাথে প্রাক-চিকিত্সা A 25-35 দ্বারা সৃষ্ট অন্তঃকোষীয় Ca2 প্লাস ঘনত্ব এবং নিউরন অ্যাপোপটোসিসের উচ্চ মাত্রা হ্রাস করেছে। লিকুইর্টিন নিউরোঅ্যাক্সোনাল (50) প্রসারিত করার ক্ষেত্রে স্নায়ু বৃদ্ধির কারণগুলির প্রভাব বাড়াতেও সক্ষম। এটি লক্ষণীয় যে লিকুইরটিন বিশেষভাবে অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজের কার্যকলাপকে বাধা দিতে পারে এবং কোলিনার্জিক নিউরনে নিউরোনাল স্টেম সেলগুলির পার্থক্যকে উন্নীত করতে পারে (50,51)। নিউরোপ্রোটেক্টিভ এবং নিউরোট্রফিক প্রভাব লিকুইর্টিনকে AD এর বিরুদ্ধে একটি প্রতিশ্রুতিশীল এজেন্ট করে তোলে(আলঝেইমার রোগ).

3.1.6। এপিজেনিন:Apigenin হল একটি ফ্লেভোন যা সাধারণত Apium graveolens (52) থেকে পাওয়া যায়। এটি একটি শক্তিশালী চেলেটিং এজেন্ট যা র্যাডিকাল প্রতিক্রিয়ায় অংশগ্রহণকারী ধাতব আয়নগুলিকে হ্রাস করতে পারে এবং তাই মুক্ত র্যাডিকেলের সৃষ্টিকে হ্রাস করতে পারে (53)। এছাড়াও, এপিজেনিন অক্সিজেন, নাইট্রিক অক্সাইড (NO) এবং সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়নের মতো মুক্ত র্যাডিকেলগুলিকে অপসারণ করতে একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে কাজ করতে পারে। অন্যদিকে, এপিজেনিনের ইস্ট্রোজেন-সদৃশ প্রভাব রয়েছে যা এস্ট্রাদিওলের (54) ক্রিয়াগুলির অনুরূপ। এই জৈবিক ক্রিয়াগুলির কারণে, এপিজেনিন মানব নিউরোব্লাস্টোমা কোষ SH-SY5Y কে ভিট্রোতে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দ্বারা প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসের বিরুদ্ধে রক্ষা করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছিল (55)। ভিভোতে, এপিজেনিন ডি-গ্যালাকটোজ (56) দ্বারা প্ররোচিত বার্ধক্যজনিত ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি এবং শেখার ব্যাধি উন্নত করতে পাওয়া গেছে।

3.1.7। অন্যান্য ফ্ল্যাভোনয়েড:Hyperoside হল একটি ফ্ল্যাভোনল যা Hypericum (57) প্রজাতি থেকে বিচ্ছিন্ন। মাউস ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি মডেলে, হাইপারোসাইড মস্তিষ্কের টিস্যুতে ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস কার্যকলাপ হ্রাস এবং মডেল ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি এবং শেখার ব্যাধিগুলিকে রোধ করতে সক্ষম দেখানো হয়েছিল (58)। Rhodopsin এছাড়াও Rhodiola Rosea (59) এর মূল থেকে প্রাপ্ত একটি ফ্ল্যাভোনল। রোডোপসিন একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে কাজ করে যা ফ্রি র্যাডিকেলগুলিকে স্ক্যাভেঞ্জ করে, লিপিড পারক্সাইডের উপাদান কমায় এবং সেরিব্রাম কোষ এবং হিপ্পোক্যাম্পাল পিরামিডাল কোষগুলিতে মাইটোকন্ড্রিয়ার অবক্ষয়কে বাধা দেয় (44)। রডোপসিনের প্রশাসন বার্ধক্য বা এডি স্মৃতিশক্তি এবং শেখার ক্ষমতা উন্নত করতে সক্ষম বলে জানা গেছে(আলঝেইমার রোগ)ইঁদুর (60)।

3.2। অ্যালকালয়েড

অ্যালকালয়েড হল প্রাকৃতিকভাবে ঘটতে থাকা চক্রাকার যৌগগুলির একটি গ্রুপ যার মধ্যে বেশ কয়েকটি জৈব সক্রিয়তা রয়েছে যা নেতিবাচক অক্সিডেশন স্টেট নাইট্রোজেন পরমাণু ধারণ করে। এই শ্রেণীর যৌগগুলি AD-বিরোধী কাজ করে(আলঝেইমার রোগ)প্রভাবগুলি প্রধানত কোলিনার্জিক সিস্টেমের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে, প্রদাহ দমন করে এবং/অথবা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রকে উত্তেজিত করে। Galantamine, লাইকোরিস প্রজাতির উদ্ভিদ থেকে বিচ্ছিন্ন একটি অ্যালকালয়েড, AD এর চিকিত্সার জন্য একটি কার্যকর ওষুধ হিসাবে ব্যাপকভাবে গৃহীত হয়েছে।(আলঝেইমার রোগ)বিশ্বব্যাপী huperzine A, sophocarpidine, clause amid, arecoline, এবং securinine সহ অন্যান্য অ্যালকালয়েডগুলি হয় স্থানীয়ভাবে AD-বিরোধী হিসাবে ব্যবহৃত হয়(আলঝেইমার রোগ)ক্লিনিকগুলিতে এজেন্ট বা এখনও অধ্যয়নের পর্যায়ে (সারণী 2)।

Cistanche সমৃদ্ধ রয়েছেঅ্যালকালয়েড

3.2.1। হুপারজাইন এ:Huperzine A হল একটি বিপরীতমুখী এবং নির্বাচনী cholinesterase inhibitor যা চীনা ভেষজ Huperzia serrate (61) থেকে বিচ্ছিন্ন। এটি একটি এনএমডিএ রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ যা মস্তিষ্কে গ্লুটামেট-প্ররোচিত ক্ষতি হ্রাস করতে পারে (62)। এটি অত্যন্ত লিপিড-দ্রবণীয় এবং এইভাবে রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করা এবং মৌখিক প্রশাসনের পরে মস্তিষ্কে বিতরণ করা সহজ। প্রাণীর গবেষণায় দেখা গেছে যে এটি ইঁদুরের মেমরি ফাংশন বাড়াতে সক্ষম (63)। চীনে ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি দেখিয়েছে যে এটি গ্যালান্টামাইন এবং ডনপেজিলের তুলনায় একইভাবে কার্যকর, এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির ক্ষেত্রেও নিরাপদ হতে পারে (62)। এটি অনুমোদিত এবং ব্যাপকভাবে বয়স্ক ব্যক্তিদের ডিসমনেসিয়া, অ্যামনেসিয়া বা এডির চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়েছে(আলঝেইমার রোগ)1994 সাল থেকে চীনে রোগীরা। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, হুপারজাইন এ তার সম্ভাব্য এডি-বিরোধী জন্য মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র এবং ইউরোপীয় দেশগুলিতে ক্রমবর্ধমান মনোযোগ আকর্ষণ করেছে(আলঝেইমার রোগ)কার্যকারিতা একটি মাল্টি-সেন্টার, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত ফেজ II ট্রায়াল, যা মৃদু থেকে মাঝারি AD সহ 177 জন অংশগ্রহণকারীকে নথিভুক্ত করেছে(আলঝেইমার রোগ), মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে নভেম্বর 2007 সালে সম্পন্ন হয়েছিল (64)। এই ট্রায়ালের ফলাফলগুলি দেখায় যে 16 সপ্তাহের জন্য প্রতিদিন 400 ug huperzine A গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে জ্ঞান এবং দৈনন্দিন জীবনযাত্রার ক্রিয়াকলাপগুলি হালকাভাবে উন্নত হয়েছিল। যাইহোক, AD অনুযায়ী সামগ্রিক রোগের পরিবর্তন বা মানসিক রেটিংয়ে কোন উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন লক্ষ্য করা যায়নি(আলঝেইমার রোগ)অ্যাসেসমেন্ট স্কেল-কগনিটিভ (ADAS-Cog) স্কেল। বর্তমানে, হুপারজাইন A মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে মেমরি সমর্থনের জন্য একটি খাদ্যতালিকাগত সম্পূরক হিসাবে ব্যবহৃত হয়। এটি বলেছে, 2009 সালে একটি Cochrane ডেটাবেস পর্যালোচনা রিপোর্ট করা হয়েছে, চীনে চারটি এলোমেলো, নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল সহ 474 জন রোগীকে জড়িত যারা 8-24 সপ্তাহ ধরে প্রতিদিন 300-500 ug huperzine A গ্রহণ করেছিল, যে huperzine A একটি ভালভাবে সহ্য করা হয় ড্রাগ যা AD রোগীদের দৈনন্দিন জীবনযাত্রার স্কেলে জ্ঞানীয় কার্যকারিতা এবং কার্যকলাপকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে(আলঝেইমার রোগ)(62)। এই বৈপরীত্যের পরিপ্রেক্ষিতে, AD এর বিরুদ্ধে huperzine A-এর কার্যকারিতা সম্পর্কে আরও স্পষ্টীকরণ(আলঝেইমার রোগ)এখনও প্রয়োজন।

3.2.2। সোফোকারপিডিন:Sophocarpidine Sophora flavescens (65) এর মূল থেকে বিচ্ছিন্ন। গবেষণায় দেখা গেছে যে সোফোকারপিডিন সেরিব্রাল কর্টেক্স এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে ইন্টারলিউকিনের প্রকাশের মাত্রা কমিয়েছে এবং হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোনাল কোষের মাইটোকন্ড্রিয়ায় আঘাত কমিয়েছে(আলঝেইমার রোগ)ইঁদুরের মডেল যা হিপ্পোক্যাম্পাসে ইবোটেনিক অ্যাসিডের ইনজেকশন দ্বারা প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল (66)। তাই বিরোধী এ.ডি(আলঝেইমার রোগ)সোফোকারপিডিনের প্রভাবগুলি মস্তিষ্কে প্রদাহজনক সাইটোকাইন নিঃসরণকে দমন করার মাধ্যমে প্রদাহ প্রশমিত করার জন্য এর ক্রিয়াকলাপের জন্য দায়ী করা যেতে পারে, যার ফলে আহত নিউরোনাল কোষের অবস্থার উন্নতি হয় এবং নিউরন অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে।

3.2.3। ক্লজনামাইড:Rutaceae [67] পরিবারে Clausena lansium (lour) Skeels এর পাতা থেকে Clausenamide বিচ্ছিন্ন। প্রাণীজ গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে এল-ক্লজ অ্যামিড ইঁদুরের স্থানিক বৈষম্যজনিত ব্যাধিগুলিকে উন্নত করতে সক্ষম যা A দ্বারা প্ররোচিত কর্টেক্সের কোলিন অ্যাসিটিলট্রান্সফেরেজের কার্যক্রম বৃদ্ধি করে (68)। আরও, এল-ক্লজ সেরিবেলামের সিন্যাপটোসোম থেকে গ্লুটামিক অ্যাসিড নিঃসরণকে উন্নীত করেছে, হিপ্পোক্যাম্পাস CA1 জোনে দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা (এলটিপি) এর প্রশস্ততা বাড়িয়েছে এবং সেরিব্রাল কর্টেক্সের পুরুত্ব বাড়িয়েছে, যার ফলে ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতিশক্তির উন্নতি হয়েছে। 68)। এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে এল-ক্লজের নোট্রপিক প্রভাব পাইরাসিটামের (44) চেয়ে বেশি শক্তিশালী।

3.2.4। অন্যান্য অ্যালকালয়েড:MA9701 যৌগটি অ্যারেকোলিনের গঠনের উপর ভিত্তি করে সংশ্লেষিত হয় যা অ্যারেকা ক্যাচুর বীজ থেকে বিচ্ছিন্ন একটি অ্যালকালয়েড। এটি ইথানল বা স্কোপোলামিন (69) প্রশাসনের দ্বারা প্ররোচিত ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ব্যাধিকে উন্নত করে। MA9701-এর এই প্রভাবগুলি কর্টেক্স এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে M অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরকে যন্ত্রণা দেওয়ার ক্ষেত্রে এর কার্যকলাপের সাথে সম্পর্কিত বলে মনে করা হয়েছিল। Securinine হল Securinega suffruticosa (70) এর পাতা থেকে বিচ্ছিন্ন একটি ক্ষারক। এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে সেকিউরিনাইন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রকে উত্তেজিত করতে এবং -অ্যামিনোবুটিরিক অ্যাসিড (GABA) রিসেপ্টরকে বিরোধিতা করতে সক্ষম। সেকিউরিনিনের প্রশাসন 40 শতাংশ অ্যালকোহল (71) দ্বারা সৃষ্ট ইঁদুরের স্মৃতি হাইপো-প্রজননযোগ্যতা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করেছে।

3.3। ফেনাইলপ্রোপ্যানয়েডস

ফেনিলপ্রোপ্যানয়েড হল জৈব যৌগের একটি বৈচিত্র্যময় পরিবার যা অ্যামিনো অ্যাসিড ফেনিল্যালানিন থেকে উদ্ভিদ দ্বারা সংশ্লেষিত হয়। এই যৌগগুলির রাসায়নিক কাঠামোর বৈশিষ্ট্য হল যে তারা C6-C3 এর এক বা একাধিক কাঠামোগত একক নিয়ে গঠিত। এই বিষয়শ্রেণীতে অন্তর্ভুক্ত যৌগ যে বিরোধী AD আছে(আলঝেইমার রোগ)সম্ভাবনার মধ্যে রয়েছে সালভিয়েনোলিক অ্যাসিড বি (এসএবি), কারকিউমিন, শিসান্ড্রা, শিসানহেনল এবং অস্টিওল (টেবিল 3)।

3.3.1। SAB:SAB, Salvia miltiorrhiza এর মূল থেকে বিচ্ছিন্ন, এই বিভাগের একটি প্রতিনিধি যৌগ (72)। এর এন্টি এডি(আলঝেইমার রোগ)ঝাং এবং তার সহকর্মীরা (73) দ্বারা প্রভাব এবং প্রক্রিয়া ব্যাপকভাবে অন্বেষণ করা হয়েছে। তারা একাধিক ফলাফল প্রদর্শন করেছে যা সমর্থন করে যে SAB নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের চিকিৎসায় একটি প্রতিশ্রুতিশীল এজেন্ট। প্রথমত, SAB হল একটি শক্তিশালী প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, যা সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন এবং হাইড্রোক্সিল র‌্যাডিকেলগুলিকে ধ্বংস করতে পারে এবং লিপিড পারঅক্সিডেশনকে বাধা দিতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে যে এটি ফেএসও4-সিস্টাইন বা ভিটামিন সি-এনএডিপিএইচ (74) দিয়ে চিকিত্সা করা ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে লিপিড পারক্সিডেশনের একটি পণ্য ম্যালোন্ডিয়ালডিহাইড (এমডিএ) এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে। দ্বিতীয়ত, এসএবি নিউরনের মাইটোকন্ড্রিয়াকে ক্ষতিগ্রস্থ হওয়া থেকে রক্ষা করে এবং সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন অপারেশনের ফলে সৃষ্ট নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে দমন করে। তদন্তকারীরা ইঙ্গিত করেছেন যে কোষের অ্যাপোপটোসিস 1 ঘন্টা ইস্কিমিয়ার জন্য সেরিব্রাল ধমনীকে আটকে রাখার পরে 24 ঘন্টা রিপারফিউশন (73,75) এর পরে ইস্কেমিক অঞ্চলে ঘটেছিল। আরও গবেষণায় দেখা গেছে যে এই সেরিব্রাল ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লির গঠনকে ক্ষতিগ্রস্ত করে এবং ঝিল্লির সম্ভাবনা হ্রাস করে, এইভাবে সাইটোক্রোম সি-এর মুক্তিকে প্ররোচিত করে এবং ক্যাসপেসের উচ্চতর প্রকাশ ঘটায়{{10}} (73,75)। 10 মিগ্রা/কেজি এসএবি দিয়ে ইঁদুরের প্রাক-চিকিৎসা কার্যকরভাবে মাইটোকন্ড্রিয়ার সেই পরিবর্তনগুলিকে প্রতিরোধ করে এবং মস্তিষ্কের কোষগুলির অ্যাপোপটোসিসকে ব্লক করে (73)। তৃতীয়ত, SAB A 1-40 এর সঞ্চয়কে দমন করে, নিউরোনাল সেল লাইন PC12-এর মাইটোকন্ড্রিয়াকে A 1-40 দ্বারা আহত হতে বাধা দেয়, যার ফলে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস হ্রাস পায়। অণুবীক্ষণ যন্ত্রের নিচে দেখা গেছে যে A 1-40 100 mg/L ঘনত্বে 25 ডিগ্রীতে 30 ঘন্টা (73) জন্য ইনকিউব করা হলে ফাইব্রিল একত্রিত হতে শুরু করে। SAB 10 nmol/L এর ঘনত্বে A 1-40 (73) এর ফাইব্রিল গঠন প্রায় সম্পূর্ণভাবে দমন করে। আরও গবেষণায় দেখা গেছে যে SAB 0 এর ঘনত্বের পরিসরে। উপরন্তু, একত্রিত A 25-35 48 ঘন্টা চিকিত্সার পরে PC12 কোষের জন্য বিষাক্ত বলে পাওয়া গেছে, যা 1 μmol/L SAB (73) দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা যেতে পারে। চতুর্থত, SAB A 1-40 দ্বারা সৃষ্ট অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) বৃদ্ধি দমন করতে সক্ষম। গবেষণায় দেখা গেছে যে A 1-40 (73) এর সাথে 24 ঘন্টা চিকিত্সার পরে নিউরোনাল কোষ PC12PS2N1411-এ ক্যালসিয়ামের অন্তঃকোষীয় ঘনত্ব 188 থেকে 326 mmol/L-এ বৃদ্ধি পেয়েছে। অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের মাত্রা যথাক্রমে 0.1 × 10-6 এবং 1 × 10-6 mmol/L SAB এর সাথে ইনকিউব করা হলে 249 এবং 233 mmol/L-এ হ্রাস করা হয়েছিল। A 1-40 এর কারণে মাইটোকন্ড্রিয়াতে ROS-এর উচ্চতর স্তরগুলিও SAB (73) এর একই ঘনত্ব দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। এই গবেষণাগুলি AD এর চিকিত্সায় SAB এর সম্ভাব্য মূল্যের পরামর্শ দিয়েছে(আলঝেইমার রোগ). যাইহোক, ক্লিনিকাল ট্রায়াল এখনও এর নিরাপত্তা এবং AD-বিরোধী তদন্তের প্রয়োজন(আলঝেইমার রোগ)কার্যকারিতা

3.3.2। কারকিউমিন:Curcumin, Curcuma longa L. এর মূল থেকে বিচ্ছিন্ন, এই বিভাগের আরেকটি প্রতিনিধি যৌগ (76)। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে গবেষণায় দেখা গেছে যে এটিতে এন্টি-এডির মতো জৈব ক্রিয়াকলাপ রয়েছে(আলঝেইমার রোগ), অ্যান্টিটিউমার, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেশন, অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ, এবং অ্যান্টি-এইচআইভি প্রভাব। এন্টি-এডির অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া(আলঝেইমার রোগ)কারকিউমিনের প্রভাব নিম্নলিখিত দিকগুলি অন্তর্ভুক্ত করার জন্য প্রকাশিত হয়েছিল। প্রথমত, কারকিউমিন অ্যামাইলয়েড ফলকের গঠনকে দমন করে। এটি পাওয়া গেছে যে কারকিউমিন শুধুমাত্র A সংযোজনে হস্তক্ষেপ করতে সক্ষম নয় যা A ফাইব্রিল গঠনের দিকে পরিচালিত করে তবে পূর্বে গঠিত A ফাইব্রিলগুলিকে (77) অস্থিতিশীল করে তোলে। উপরন্তু, এটি রিপোর্ট করা হয়েছিল যে কারকিউমিন একটি সময়- এবং ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে তামা বা ম্যাঙ্গানিজ আয়ন দ্বারা সৃষ্ট APP এবং -secretase mRNA স্তরের আপ-নিয়ন্ত্রণকে দমন করে (78)। দ্বিতীয়ত, কারকিউমিন A প্ররোচিত প্রদাহকে বাধা দেয়। গিরি এট আল। কারকিউমিন 12 এর ঘনত্বের পরিসরে প্রদর্শন করেছে। A 1-40 বা ফাইব্রিলার A 1-42 (79) এর সাথে প্রারম্ভিক বৃদ্ধি প্রতিক্রিয়া-1 (Egr-1) এর মিথস্ক্রিয়াকে দমন করে মনোসাইটগুলিতে }}। তৃতীয়ত, কারকিউমিনের শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রভাব রয়েছে। কিম এট আল। দেখিয়েছে যে কারকিউমিন শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য (80) এর কারণে A 42 দ্বারা ক্ষতিগ্রস্ত হওয়া থেকে নিউরোনাল কোষ PC12 এবং মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিকে সুরক্ষিত করে। অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে 10 ug/mL কারকিউমিনের সাথে PC12 কোষের প্রিট্রিটমেন্ট A 25-35 (81) দ্বারা সৃষ্ট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম এবং DNA ক্ষতির মাত্রা হ্রাস করে। চতুর্থত, কারকিউমিন অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ কার্যকলাপকে বাধা দেয়। একটি ইন ভিট্রো গবেষণায়, কারকিউমিন 67.69 μM (82) এর IC50 মান সহ অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজের কার্যকলাপকে বাধা দেয়। কারকিউমিনের উপরোক্ত ক্রিয়াকলাপগুলির পরিপ্রেক্ষিতে, এডি-এর চিকিত্সায় শুধুমাত্র কারকিউমিনের কার্যকারিতা বা অন্যান্য ওষুধের সংমিশ্রণে মূল্যায়নের জন্য অন্তত 6টি ক্লিনিকাল ট্রায়াল বাস্তবায়িত হয়েছে।(আলঝেইমার রোগ)বা জ্ঞান প্রতিবন্ধী রোগ (83)। এই গবেষণার মধ্যে, দুটি সম্পন্ন হয়েছে, একটি বিভিন্ন কারণে সমাপ্ত হয়েছে, এবং তিনটি চলছে। প্রকাশিত ফলাফলগুলি প্ল্যাসিবো এবং কারকিউমিন গ্রুপের মধ্যে জ্ঞানীয় ফাংশনে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখায় না। বর্তমানে পরিচালিত ক্লিনিকাল ট্রায়ালের ফলাফল প্রত্যাশিত এবং AD এর চিকিত্সায় কারকিউমিনের কার্যকারিতার আরও সাক্ষ্য দেওয়ার জন্য প্রয়োজনীয়(আলঝেইমার রোগ).

3.3.3। স্কিস্যান্ড্রোন এবং স্কিসানহেনল:Schisandrone হল একটি লিগনান যা Schisandra Chinensis (84) এর ফল থেকে বিচ্ছিন্ন। গবেষণায় দেখা গেছে যে Schisandra সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন-মুক্ত র‌্যাডিক্যাল এবং অন্যান্য ROS যেমন জ্যান্থাইন-জ্যান্থাইন অক্সিডেস সিস্টেম দ্বারা উত্পাদিত H2O2 এবং ∙OH স্ক্যাভেঞ্জ করতে সক্ষম এবং লিপিড পারঅক্সিডেশন প্রক্রিয়াতে MDA-এর উত্পাদন হ্রাস করতে সক্ষম (44)৷ উপরন্তু, Schisandra উল্লেখযোগ্যভাবে A দ্বারা প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া দমন করেছে। তদ্ব্যতীত, Schisandra A দ্বারা প্ররোচিত অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের উচ্চতাকে দমন করে, যার ফলে অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিস ভারসাম্য বজায় রাখে এবং অ্যাপোপটোসিস (85) থেকে নিউরনকে রক্ষা করে। S. Chinensis এর ফল থেকে বিচ্ছিন্ন আরেকটি সক্রিয় উপাদান হল Schisanhenol। ROS অপমান (44) থেকে ইঁদুরের মস্তিষ্কের সিন্যাপ্স এবং মাইটোকন্ড্রিয়াকে রক্ষা করার ক্ষেত্রে এটির প্রভাব পাওয়া গেছে। AD-বিরোধী তদন্তের জন্য আরও প্রাণী অধ্যয়ন প্রয়োজন(আলঝেইমার রোগ)Schisandra এবং schisanhenol এর প্রভাব।

3.3.4। অস্থি:Osthole হল Umbelliferae পরিবারের উদ্ভিদ থেকে বিচ্ছিন্ন একটি coumarin যেমন Cnidium Monnier (86)। গবেষণায় দেখা গেছে যে এটি উল্লেখযোগ্যভাবে মাউসের স্থানিক বৈষম্য এবং মেমরির ব্যাধি (87) উন্নত করেছে। অস্টিওলের এই প্রভাবটি ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে লিপিড পারক্সিডেশন এবং অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ কার্যকলাপকে দমন করার বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে সম্পর্কিত বলে মনে করা হয়। এটাও রিপোর্ট করা হয়েছিল যে osthole AlCl3-তে স্মৃতিশক্তির দুর্বলতাকে প্ররোচিত করেছে, যা গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস (GSH-Px) এবং সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ (SOD) এর কার্যকলাপ বৃদ্ধির ক্রিয়াকলাপের জন্য দায়ী ছিল এবং এইভাবে ROS-কে হ্রাস করে। প্ররোচিত নিউরন আঘাত (88)। অস্থির উপর পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি প্রধানত অ্যান্টিহাইপারটেনশন, অ্যান্টিঅ্যারিথমিক, ইমিউনোহ্যান্সমেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফেকশনে এর প্রভাবগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছিল। ডিসমনেসিয়া-সম্পর্কিত রোগ যেমন AD এর চিকিৎসায় এর সম্ভাব্য প্রয়োগ(আলঝেইমার রোগ)ভবিষ্যতে অতিরিক্ত তদন্ত প্রয়োজন।

3.4। ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিনস

ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিন ট্রাইটারপেন স্যাপোজেনিন এবং স্যাকারাইডের সমন্বয়ে গঠিত। ট্রাইটারপেনসের মধ্যে রয়েছে যৌগগুলির একটি বৃহৎ দল যা বেশিরভাগই 30টি কার্বনের চার বা পাঁচ-রিং কনফিগারেশনে সাজানো থাকে এবং বেশ কয়েকটি অক্সিজেন সংযুক্ত থাকে। প্যানাক্স নোটোগিনসেং স্যাপোনিনস (পিএনএস), জিনসেনোসাইড এবং জিপেনোসাইড সহ এই বিভাগের যৌগগুলি সম্ভাব্য এডি-বিরোধী প্রদর্শন করতে পাওয়া গেছে(আলঝেইমার রোগ)কার্যক্রম (সারণী 4)।

3.4.1। পিএনএস:ড্যামারেন টাইপের এই স্যাপোনিনগুলি প্যানাক্স নোটোগিনসেং (89) এর প্রধান কার্যকরী উপাদান। PNS বিস্তৃত জৈবিক ক্রিয়াকলাপ প্রদর্শন করে যার মধ্যে রয়েছে প্রদাহ-বিরোধী, অ্যান্টি-ফাইব্রোসিস, ফ্রি র‌্যাডিক্যাল, অ্যান্টি-এজিং ইত্যাদি। গুও এট আল। রিপোর্ট করেছে যে পিএনএস ইঁদুরের ডিমেনশিয়াতে শেখার এবং স্মৃতিশক্তি বাড়িয়েছে মেনার্ট (এনবিএম) (90) এর নিউক্লিয়াস বেসালিসে ইবোটেনিক অ্যাসিড ইনজেকশনের কারণে। এটি পাওয়া গেছে যে পিএনএস A 25-35 দ্বারা নিউরনের আঘাত কমিয়েছে, যার ফলে নিউরন অ্যাপোপটোসিস (44) হ্রাস পেয়েছে। উপরন্তু, PNS স্নায়ু কোষের ঝিল্লি স্থিতিশীল করার মাধ্যমে A দ্বারা সৃষ্ট অ্যাপোপটোসিস থেকে স্নায়ু কোষ NG108-15 কে সুরক্ষিত করে (44)। তদুপরি, পিএনএস স্নায়ু কোষের বৃদ্ধিকেও প্রচার করে, অ্যাক্সনের দৈর্ঘ্য প্রসারিত করে এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি (44) উন্নত করে। এই প্রভাবগুলি ছাড়াও, পিএনএস কোলিন অ্যাসিটিলট্রান্সফেরেজ হ্রাস রোধ করে এবং এইভাবে AD সালে কোলিনার্জিক নিউরনের কার্যকারিতা উন্নত করে।(আলঝেইমার রোগ)মডেল ইঁদুর যা দ্বিপাক্ষিক NBM (91) এ উত্তেজক নিউরোটক্সিন আইবোটেনিক অ্যাসিড ইনজেকশনের সাথে মিলিত ডি-গ্যালাকটোজের ইন্ট্রাপেরিটোনিয়াল ইনজেকশন দ্বারা প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল। PNS-এর এই ক্রিয়াকলাপগুলি AD-এর বিরুদ্ধে ক্রিয়াকলাপের জন্য দায়ী ফার্মাকোলজিক্যাল ভিত্তি তৈরি করতে পারে(আলঝেইমার রোগ).

3.4.2। জিনসেনোসাইডস:জিনসেনোসাইডস, প্যানাক্স জিনসেং সিএ মে থেকে বিচ্ছিন্ন, বিস্তৃত জৈবিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত স্যাপোনিন (92)। ওয়াং এট আল। রিপোর্ট করেছে যে জিনসেনোসাইড Rg1 AD-তে শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ব্যাধিগুলির উন্নতি করেছে(আলঝেইমার রোগ)A (93) দ্বারা প্ররোচিত মডেল ইঁদুর। এন্টি-এডির অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া(আলঝেইমার রোগ)জিনসেনোসাইডের প্রভাবের মধ্যে রয়েছে সিনাপটিক ক্লেফটে অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা বৃদ্ধি করা, কোলিনার্জিক রিসেপ্টরের সংখ্যা বৃদ্ধি করা এবং নিউক্লিক অ্যাসিড এবং প্রোটিনের সংশ্লেষণকে উন্নীত করা। ইন ভিট্রো স্টাডিজ দেখিয়েছে যে জিনসেনোসাইড আরজি 1 স্নায়ু কোষে ROS আঘাত কমিয়েছে এবং ইঁদুরের স্নায়ু কোষের অ্যাপোপটোসিসকে দমন করেছে (94)। প্রাণীজ গবেষণায় দেখা গেছে যে জিনসেনোসাইড আরজি 1 ক্রানিয়াল স্নায়ুর বিকাশকে উন্নীত করেছে এবং ইঁদুরের মধ্যে সিন্যাপসের সংখ্যা এবং মুসকারিনিক রিসেপ্টরগুলির ঘনত্ব বৃদ্ধি করেছে (94)। বর্তমানে, রেডিক্স জিনসেং, ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধ হিসাবে, AD সহ ডিমেনশিয়া রোগের চিকিত্সার জন্য ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়(আলঝেইমার রোগ)চীনে. উপরের অধ্যয়নগুলি এডি-বিরোধী হিসাবে রেডিক্স জিনসেং ব্যবহার করার জন্য বৈজ্ঞানিক প্রমাণ সরবরাহ করে(আলঝেইমার রোগ)ওষুধ.

3.4.3। জাইপেনোসাইডস:Gypenosides হল Gynostemma pentaphyllum (95) থেকে বিচ্ছিন্ন স্যাপোনিনগুলির একটি সিরিজ। তারা শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করে যা মুক্ত র্যাডিকেলগুলিকে স্ক্যাভেঞ্জিং হিসাবে প্রকাশ করে এবং মস্তিষ্কের টিস্যুতে SOD এর মাত্রা বৃদ্ধি করে। উপরন্তু, gypenosides নিউরনের ঝিল্লি স্থিতিশীল করতে সক্ষম। ভিভো গবেষণায় দেখা গেছে যে জাইপেনোসাইডগুলি A দ্বারা প্ররোচিত শেখার এবং স্মৃতিশক্তির অবক্ষয়কে বিপরীত করেছে, যা সাইক্লিনের অস্বাভাবিক অভিব্যক্তিকে দমন করতে এবং হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনে ক্যালসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিসের ভারসাম্য সংশোধন করার ক্ষেত্রে তাদের প্রভাবের জন্য দায়ী করা যেতে পারে (96)। এই প্রমাণ AD এর চিকিৎসায় Herba Gynostemmatis Pentaphylli এর ব্যবহারকে সমর্থন করে(আলঝেইমার রোগ)ক্লিনিকে রোগীদের।

3.5। পলিস্যাকারাইড

বর্তমানে এন্টি এডি নিয়ে গবেষণা চলছে(আলঝেইমার রোগ)পলিস্যাকারাইডের প্রভাব প্রধানত ইমিউনোরেগুলেশন, অ্যান্টিঅক্সিডেশন এবং জীবন বর্ধনে তাদের কার্যকলাপের উপর ফোকাস করে। উদাহরণস্বরূপ, স্পিরুলিনা পলিস্যাকারাইডগুলি ডি-গ্যালাকটোজ (97) দ্বারা সৃষ্ট বার্ধক্যজনিত ইঁদুরের লক্ষণগুলির উন্নতি করতে সক্ষম। Cistanche deserticola থেকে পাওয়া পলিস্যাকারাইড বার্ধক্যজনিত ইঁদুরের হাইপোক্সিয়া সহনশীলতা এবং অ্যান্টি-অক্সিডেশন অ্যাকশন বাড়িয়েছে (98)। গ্যানোডার্মা লুসিডাম থেকে পলিস্যাকারাইডগুলি ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাসে এসওডি ক্রিয়াকলাপ বাড়ানোর মাধ্যমে এবং ইমিউনোরেগুলেটরি মেকানিজমের মাধ্যমে A 25-35 দ্বারা সৃষ্ট অ্যাস্ট্রোসাইটের সক্রিয়করণকে দমন করার মাধ্যমে MDA-এর স্তরকে হ্রাস করে (99)৷ হিপ্পোক্যাম্পাসে গ্লুটামিক অ্যাসিডের মাত্রা কমিয়ে এবং ফসফরিলেটেড এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-এর মাত্রা বৃদ্ধির মাধ্যমে সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন দ্বারা অপমানিত ইঁদুরের ডোজ-নির্ভরশীলভাবে বর্ধিত শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ক্ষমতা। (100)। এছাড়াও, এনজিওগুলি হিপোক্যাম্পাল নিউরনগুলিকে গ্লুটামিক অ্যাসিড দ্বারা আহত হওয়া থেকে রক্ষা করে, যা নিউরোসাইট (100) দ্বারা গ্লুকোজের অত্যধিক গ্রহণকে দমন করার ক্ষেত্রে তাদের প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত।

4. উপসংহার এবং সম্ভাবনা

ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধের বিকাশের দীর্ঘ ইতিহাসে, চীনে ডিমেনশিয়া রোগের চিকিৎসার জন্য অনেক ভেষজ আবিষ্কৃত এবং নিযুক্ত করা হয়েছে। সাম্প্রতিক দশকগুলিতে, ক্রোমাটোগ্রাফিক এবং বর্ণালীবিদ্যার কৌশলগুলির অগ্রগতির সাথে, এই ভেষজগুলি থেকে বেশ কয়েকটি এজেন্টকে বিচ্ছিন্ন করা হয়েছে এবং AD এর বিরুদ্ধে তাদের কার্যকারিতা(আলঝেইমার রোগ)ভিট্রো এবং ভিভো উভয় ক্ষেত্রেই পরীক্ষা করা হয়েছে। প্রচেষ্টা, একদিকে, প্রমাণ-ভিত্তিক ওষুধের নীতিকে চিত্রিত করেছে ক্লিনিক্যালি এই ওষুধগুলিকে AD চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করার জন্য(আলঝেইমার রোগ), এবং, অন্যদিকে, AD এর চিকিৎসায় ওষুধের নকশার জন্য প্রতিশ্রুতিশীল ওষুধ বা সীসা যৌগ হিসাবে অনেক মনোমার রচনা আবিষ্কার করেছে।

AD এর চিকিৎসার জন্য বর্তমানে ব্যবহৃত ওষুধ(আলঝেইমার রোগ)প্রধানত লক্ষণ-ব্যবস্থাপনার ওষুধ। যদিও তারা মেমরির রোগের মতো উপসর্গগুলিকে উন্নত করে এবং AD-এর চিকিৎসায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে(আলঝেইমার রোগ)বর্তমানে, এই ওষুধগুলি AD এর অগ্রগতিকে বিপরীত করতে সক্ষম নয়। AD এর প্যাথোজেনিক জটিলতার আলোকে, এটি সম্ভবত অসম্ভাব্য যে একক-টার্গেট ওষুধগুলি সন্তোষজনক নিরাময়মূলক প্রভাব অর্জন করবে। ফ্ল্যাভোনয়েড এবং ফিনাইলপ্রোপ্যানয়েডের শ্রেণীতে থাকা কিছু এজেন্ট একাধিক জৈবিক বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে যার লক্ষ্য AD শুরুর মূল কারণগুলিকে নির্মূল করা এবং নতুন ওষুধের বিকাশের ভবিষ্যত দিক নির্দেশ করতে পারে।

এডি-বিরোধী হিসাবে প্রাকৃতিক এজেন্টগুলির গবেষণা ও বিকাশে কিছু সমস্যাও বিদ্যমান(আলঝেইমার রোগ)ওষুধগুলো. পরীক্ষা-নিরীক্ষার ফলাফলগুলি কখনও কখনও পুনরাবৃত্তি করা বা তুলনা করা কঠিন কারণ এটি বিচ্ছিন্নকরণ বা পরিশোধন পদ্ধতি এবং বিভিন্ন গবেষণায় কার্যকর উপাদানগুলির বিষয়বস্তুতে একই ভেষজগুলির জন্য পরিবর্তিত হয়। উপরন্তু, কিছু ক্ষেত্রে ইতিবাচক নিয়ন্ত্রণ ওষুধের অভাবের কারণে কার্যকারিতা সংজ্ঞায়িত করা কঠিন। এডি প্রতিরোধ ও চিকিৎসায় প্রাকৃতিক পণ্যের উপর গবেষণা(আলঝেইমার রোগ)দেরীতে শুরু হয়েছিল এবং বর্তমানে বেশিরভাগই ইন ভিট্রো এবং প্রাণী অধ্যয়নের পর্যায়ে রয়েছে। দীর্ঘমেয়াদে, স্ক্রিন এবং সর্বোত্তম অপরিশোধিত ওষুধ নির্বাচন, নিয়ন্ত্রক মান স্থাপন এবং ওষুধের কার্যকারিতার মূল্যায়নের নীতিগুলিকে স্বাভাবিক করার জন্য প্রচেষ্টার জন্য অর্থ প্রদান করা উচিত যাতে AD এর জন্য নতুন উপায় খোলা হয়।(আলঝেইমার রোগ)ড্রাগ গবেষণা এবং উন্নয়ন।

বিরোধী-অ্যাল্জায়মার অসুখ(AD) ঔষধ: cistanche herb

তথ্যসূত্র

1. বিশ্ব আল্জ্হেইমার রিপোর্ট 2009. আলঝেইমার ডিজিজ ইন্টারন্যাশনাল। http://www.alz.co.uk/research/files/ WorldAlzheimerReport.pdf

2. হুয়াং ওয়াই, মুকে এল. আলঝেইমার প্রক্রিয়া এবং থেরাপিউটিক কৌশল। সেল। 2012; 148:1204-1222।

3. সংবাদ। আলঝাইমার ডিজিজ চাইনিজ (ADC)। HTTP:// www.adc.org.cn/html/news/qqzx_1268.shtml (অ্যাক্সেস করা হয়েছে সেপ্টেম্বর 21, 2012)।

4. চেন সিএফ, হে সিএল, চেন এইচএক্স, সান ওয়াইএফ, প্যান এক্স। চীনে ডিমেনশিয়া গবেষণার সারসংক্ষেপ। নিংবো বিশ্ববিদ্যালয়ের জার্নাল (শিক্ষা বিজ্ঞান সংস্করণ)। 2012; 34:45- 50।

5. সংবাদ। http://news.xinhuanet.com/life/2010-08/20/ c_12465497.htm (অ্যাক্সেস 21 সেপ্টেম্বর, 2012)।

6. কামিংস জেএল। আলঝেইমার রোগ. এন ইংলিশ জে মেড। 2004; 351:56-67।

7. সান এক্সটি, জিন এল, লিং পিএক্স। আলঝাইমার রোগের জন্য ওষুধের পর্যালোচনা। ড্রাগ ডিসকভ থার। 2012; ৬:285-290।

8. ওয়াং আর, ইয়ান এইচ, ট্যাং এক্সসি। চীনা ভেষজ ওষুধের প্রাকৃতিক কোলিনেস্টেরেজ ইনহিবিটার, হুপারজাইন এ-এর গবেষণায় অগ্রগতি। অ্যাক্টা ফার্মাকোল সিন। 2006; 27:1-26।

9. তাকাতা কে, কিতামুরা ওয়াই, সায়েকি এম, এট আল। গ্যালান্টামাইন-প্ররোচিত অ্যামাইলয়েড-{বিটা} ক্লিয়ারেন্স মাইক্রোগ্লিয়াল নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করে। জে বায়োল কেম। 2010; 285:40180-40191।

10. বারট্রাম এল, লিল সিএম, তানজি আরই। আলঝাইমার রোগের জেনেটিক্স: ভবিষ্যতে ফিরে যান। নিউরন। 2010; ৬৮:270-281।

11. চেন জেজি। আলঝেইমার রোগের চিকিৎসায় ওষুধ। ইন: ফার্মাকোলজি: ভলিউম 17, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের চিকিৎসায় ওষুধ (ইয়াং বিএফ, সু ডিএফ, এডস।)। 6ষ্ঠ সংস্করণ, পিপলস মেডিকেল পাবলিশিং হাউস, বেইজিং, চীন, 2007; পৃষ্ঠা। 151-155।

12. Behl C, Davis JB, Lesley R, Schubert D. হাইড্রোজেন পারক্সাইড অ্যামাইলয়েড বিটা প্রোটিন বিষাক্ততার মধ্যস্থতা করে। সেল। 1994; 77:817-827।

13. মার্ক RJ, Lovell MA, Markesbery WR, Uchida K, Mattson MP। অ্যামাইলয়েড বিটা-পেপটাইড দ্বারা প্ররোচিত আয়ন হোমিওস্ট্যাসিস এবং নিউরোনাল মৃত্যুর ব্যাঘাতে লিপিড পারক্সিডেশনের একটি অ্যালডিহাইডিক পণ্য, 4-হাইড্রোক্সিনোনেনালের ভূমিকা। জে নিউরোকেম। 1997; ৬৮:255-264।

14. Rottkamp CA, Raina AK, Zhu X, et al. রেডক্স-সক্রিয় আয়রন অ্যামাইলয়েড-বিটা বিষাক্ততার মধ্যস্থতা করে। ফ্রি রেডিক বায়োল মেড। 2001; ৩০:447-450।

15. ওয়েই ডব্লিউ, ওয়াং এক্স, কুসিয়াক জেডব্লিউ। অ্যামাইলয়েড বিটা-পেপটাইড-প্ররোচিত নিউরোনাল মৃত্যু এবং ইনসুলিনের মতো বৃদ্ধির ফ্যাক্টর I সুরক্ষায় ইভেন্টের সংকেত। জে বায়োল কেম। 2002; 277:17649-17656।

16. ম্যাটসন এমপি, চেং বি, ডেভিস ডি, ব্রায়ান্ট কে, লিবারবার্গ আই, রাইডেল আরই। বিটা-অ্যামাইলয়েড পেপটাইড ক্যালসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিসকে অস্থিতিশীল করে এবং মানুষের কর্টিকাল নিউরনকে এক্সিটোটক্সিসিটির জন্য ঝুঁকিপূর্ণ করে। জে নিউরোসি। 1992; 12:376-389।

17. উ এলজে। ফ্ল্যাভোনয়েডস। ইন: ন্যাচারাল মেডিসিন কেমিস্ট্রি (উ এলজে, এড।)। 4র্থ সংস্করণ, পিপলস মেডিকেল পাবলিশিং হাউস, বেইজিং, চীন, 2003; পি. 173।

18. ওয়াং ওয়াই, কাও জে, ওয়েং জেএইচ, জেং এস। কোয়ারসেটিন, কেমফেরল এবং আইসোরহ্যামনেটিন উচ্চ-কার্যক্ষমতা সম্পন্ন তরল ক্রোমাটোগ্রাফি দ্বারা জমে থাকা মানব স্তন ক্যান্সার কোষের যুগপত সংকল্প। জে ফার্ম বায়োমেড পায়ূ। 2005; 39:328-333।

19. Hyun SK, Kang SS, Son KH, Chung HY, Choi JS. জিঙ্কগো বিলোবা হলুদ পাতা থেকে বিফ্লাভোন গ্লুকোসাইড। কেম ফার্ম বুল (টোকিও)। 2005; 53:1200-1201।

20. সাস্ত্রে জে, মিলান এ, গার্সিয়া দে লা আসুনসিওন জে, এট আল। একটি জিঙ্কগো বিলোবা নির্যাস (EGb 761) অক্সিডেটিভ স্ট্রেস থেকে রক্ষা করে মাইটোকন্ড্রিয়াল বার্ধক্য প্রতিরোধ করে। ফ্রি রেডিক বায়োল মেড। 1998; 24:298-304।

21. Zhu JT, Choi RC, Chu GK, Cheung AW, Gao QT, Li J. ফ্ল্যাভোনয়েডের সংস্কৃত ফিওক্রোমোসাইটোমা PC12 কোষে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে: ইস্ট্রোজেনিক প্রভাব সক্রিয় করতে এবং বিটা-অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত কোষের মৃত্যু প্রতিরোধে বিভিন্ন ফ্ল্যাভোনয়েডের তুলনা। জে এগ্রিক ফুড কেম। 2007; 55:2438-2445।

22. Le Bars PL, Katz MM, Berman N, Itil TM, Freedman AM, Schatzberg AF। ডিমেনশিয়ার জন্য জিঙ্কগো বিলোবার নির্যাসের একটি প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত, ডাবল-ব্লাইন্ড, এলোমেলো পরীক্ষা। উত্তর আমেরিকান ইজিবি স্টাডি গ্রুপ। জামা। 1997; 278:1327-1332।

23. মঞ্জনাথা এমজি, শেলটন এস, বিশপ এমই, লিন-কুক এলই, আইডু এ। সয়া আইসোফ্লাভোনেস ডেইডজেইন এবং জেনিস্টিনের খাদ্যতালিকাগত প্রভাব 7,12-ডাইমিথাইলবেনজ[এ]অ্যানথ্রাসিন প্ররোচিত স্তন্যপায়ী মিউটাজেনেসিস এবং কার্সিনোভেজেনেসিসে বিগ ট্রান্সক্রিনোজেনেসিস। ইঁদুর কার্সিনোজেনেসিস। 2006; 27:2555-2564।

24. ওয়াং সিই, লিউ এসওয়াই। সয়া আইসোফ্লাভোনের উপাদান, বিষয়বস্তু এবং বৈশিষ্ট্য। খাদ্য বিজ্ঞান. 1998; 19:39-43।

25. Yue X, Lu M, Lancaster T, Cao P, Honda S, Staufenbiel M, Harada N, Zhong Z, Shen Y, Li R. মস্তিষ্কের ইস্ট্রোজেনের ঘাটতি অ্যাবেটা প্লেক গঠনকে ত্বরান্বিত করে অ্যালঝাইমার রোগের প্রাণীর মডেলে। Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102:19198-19203।

26. ইয়াও এম, গুয়েন টিভি, পাইক সিজে। এস্ট্রোজেন Bcl-w এবং Bim এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে: বিটা-অ্যামাইলয়েড পেপটাইড-প্ররোচিত নিউরোনাল মৃত্যুর বিরুদ্ধে সুরক্ষায় ভূমিকা। জে নিউরোসি। 2007;

২৭:1422-1433। 27. হেল্ডিং এন, পাইক এ, অ্যান্ডারসন এস, ম্যাথিউস জে, চেং জি, হার্টম্যান জে, টুজাগু এম, স্ট্রোম এ, ট্রুটার ই, ওয়ার্নার এম, গুস্তাফসন জেএ। ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর: তারা কীভাবে সংকেত দেয় এবং তাদের লক্ষ্য কী। ফিজিওল রেভ. 2007; ৮৭:905-931।

28. স্তন ক্যান্সার এবং হরমোন প্রতিস্থাপন থেরাপি: স্তন ক্যান্সারে আক্রান্ত 52,705 জন মহিলা এবং স্তন ক্যান্সারবিহীন 108,411 জন মহিলার 51টি মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা থেকে তথ্যের সহযোগিতামূলক পুনর্বিশ্লেষণ। স্তন ক্যান্সারে হরমোনজনিত কারণের সহযোগী গ্রুপ। ল্যানসেট। 1997; 350:1047-1059।

29. বেরেসফোর্ড এসএ, ওয়েইস এনএস, ভয়েট এলএফ, ম্যাকনাইট বি. পোস্টমেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে সাইক্লিক প্রোজেস্টেজেন থেরাপির সাথে ইস্ট্রোজেন ব্যবহার সম্পর্কে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকি। ল্যানসেট। 1997; 349:458-461।

30. রাবনিকর ভিএ। হরমোন প্রতিস্থাপন থেরাপির সাথে সম্মতি: মহিলারা কি হরমোন প্রতিস্থাপন থেরাপি প্রতিরোধমূলক স্বাস্থ্য সুবিধার সম্পূর্ণ প্রভাব পাচ্ছেন? মহিলাদের স্বাস্থ্য সমস্যা. 1992; 2:75-80; আলোচনা -2।

31. Escande A, Pillon A, Servant N, Cravedi JP, Larrea F, Muhn P, Nicolas JC, Cavailles V, Balaguer P. ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর আলফা বা বিটা স্থিরভাবে প্রকাশকারী রিপোর্টার সেল লাইন ব্যবহার করে লিগ্যান্ড নির্বাচনের মূল্যায়ন। বায়োকেম ফার্মাকোল। 2006; 71:1459-1469।

32. Lee YB, Lee HJ, Won MH, Hwang IK, Kang TC, Lee JY, Nam SY, Kim KS, Kim E, Cheon SH, Sohn HS. সয়া আইসোফ্লাভোনগুলি স্থানিক বিলম্বিত ম্যাচিং-টু-প্লেস কর্মক্ষমতা উন্নত করে এবং বয়স্ক পুরুষ ইঁদুরের কোলিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি কমায়। জে নুতর। 2004; 134:1827-1831।

33. Lund TD, West TW, Tian LY, Bu LH, Simmons DL, Setchell KD, Adlercreutz H, Lephart ED। চাক্ষুষ-স্থানিক মেমরি মহিলা ইঁদুরের মধ্যে উন্নত হয় (কিন্তু পুরুষদের মধ্যে বাধা) খাদ্যতালিকাগত সয়া ফাইটোস্ট্রোজেন দ্বারা। বিএমসি নিউরোস্কি। 2001; 2:20

34. প্যান ওয়াই, অ্যান্থনি এম, ওয়াটসন এস, ক্লার্কসন টিবি। সয়া ফাইটোস্ট্রোজেনগুলি ওভারিয়েক্টোমাইজড অবসরপ্রাপ্ত ব্রিডার ইঁদুরের রেডিয়াল আর্ম মেজ কর্মক্ষমতা উন্নত করে এবং 17 বিটা-এস্ট্রাডিওল চিকিত্সার সুবিধাগুলি হ্রাস করে না। মেনোপজ। 2000; ৭:230-235।

35. হেন্ডারসন VW. ইস্ট্রোজেন-যুক্ত হরমোন থেরাপি এবং আল্জ্হেইমের রোগের ঝুঁকি: পর্যবেক্ষণ এবং পরীক্ষামূলক গবেষণা থেকে অসংগত অনুমান বোঝা। স্নায়ুবিজ্ঞান। 2006; 138:1031-1039।

36. Casini ML, Marelli G, Papaleo E, Ferrari A, D'Ambrosio F, Unfer V. পোস্টমেনোপজাল মহিলাদের উপর ফাইটোস্ট্রোজেনের সাথে চিকিত্সার প্রভাবের মনস্তাত্ত্বিক মূল্যায়ন: একটি এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড, ক্রসওভার, প্ল্যাসিবো-নিয়ন্ত্রিত অধ্যয়ন। ফার্টিল স্টেরিল। 2006; ৮৫:972-978।

37. Birge SJ. ডিমেনশিয়া প্রতিরোধ ও চিকিৎসায় ইস্ট্রোজেন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির কি কোনো ভূমিকা আছে? জে আমি জেরিয়াটার সোসি. 1996; 44:865-870।

38. প্যান ওয়াই, অ্যান্থনি এম, ক্লার্কসন টিবি। মহিলা ইঁদুরের ফ্রন্টাল কর্টেক্স এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে কোলিন এসিটাইলট্রান্সফেরেজ এবং নার্ভ গ্রোথ ফ্যাক্টর এমআরএনএ-তে এস্ট্রাডিওল এবং সয়া ফাইটোস্ট্রোজেনের প্রভাব। Proc Soc Exp Biol Med. 1999; 221:118-125।

39. প্যান ওয়াই, অ্যান্থনি এম, ক্লার্কসন টিবি। অবসরপ্রাপ্ত প্রজননকারী মহিলা ইঁদুরের ফ্রন্টাল কর্টেক্সে সয়া ফাইটোস্ট্রোজেন দ্বারা মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর এমআরএনএর আপ-নিয়ন্ত্রণের প্রমাণ। নিউরোসি লেট। 1999; 261:17-20।

40. Yeung DK, Leung SW, Xu YC, Vanhoutte PM, Man RY. Puerrin, Radix Pueraria থেকে প্রাপ্ত একটি আইসোফ্ল্যাভোনয়েড, পোরসিন করোনারি ধমনীতে সাইক্লিক এএমপি পথের মাধ্যমে এন্ডোথেলিয়াম-স্বাধীন শিথিলতাকে সম্ভাবনাময় করে। ইউর জে ফার্মাকল। 2006; 552:105-111।

41. Xu XH. ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা প্ররোচিত বয়স্ক ইঁদুরগুলিতে ফ্যাটি সুপার অক্সাইডের উপর পিউয়েরিনের প্রভাব। চাইনিজ ম্যাটেরিয়া মেডিকার চায়না জার্নাল। 2003; ২৮:66-69।

42. ইয়ান এফএল, লু জি, ওয়াং ওয়াইকিউ, হং জেড। এডির মস্তিষ্কে A 1-40 এবং ব্যাক্সের অভিব্যক্তিতে পিউয়েরিনের প্রভাব(আলঝেইমার রোগ)A 25-35 দ্বারা প্ররোচিত ইঁদুর। চিন জে নিউরোমেড। 2006; ৫:158-161।

43. জিয়াং বি, লিউ জেএইচ, বাও ওয়াইএম, আন এলজে। পিসি 12 কোষে হাইড্রোজেন পারক্সাইড-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস এবং পিউয়েরিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। সেল Biol Int. 2003; 27:1025-1031।

44. ঝাং জেজে, ঝং এক্সএম। বার্ধক্যজনিত ডিমেনশিয়া চিকিৎসায় প্রাকৃতিক ওষুধ: গবেষণার অগ্রগতি। TCM এর লিয়াওনিং বিশ্ববিদ্যালয়ের জার্নাল। 2009; 11:47-49। 45. লি এক্সএল, টং এল। বেইকাল স্কালক্যাপ স্টেম এবং পাতার রাসায়নিক উপাদান এবং ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাবের উপর গবেষণার অগ্রগতি। চেংদে মেডিকেল কলেজের জার্নাল। 2006; 23:284-286।

46. ​​ঝাও এসএম, লিউ এস, ইয়াং এইচজি, কং এক্সওয়াই, গান সিজে, লিউ ওয়াইপি। ইঁদুরের মায়োকার্ডিয়াল ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন দ্বারা প্ররোচিত লিপিড পারক্সিডেশনের উপর স্কুটেলারিয়া বাইকালেন্সিসের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ডালপালা পাতার টোটাল ফ্ল্যাভোনয়েড। অ্যানাটমি চীনা জার্নাল. 2006; ২৯:450-452।

47. জুও ওয়াইজেড, গুয়ান এলএইচ, ওয়াং আরটি। ইনজেকশন A 25-35 দ্বারা প্ররোচিত হিপ্পোক্যাম্পাস নিউরনের আঘাতের উপর SSTF-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। চেংদে মেডিকেল কলেজের জার্নাল। 2009; 26:5-7।

48. ইয়ে এইচ, ওয়াং আরটি, জুও ওয়াইজেড, গুয়ান এলএইচ, শেন এক্সবি। ইঁদুর হিপ্পোক্যাম্পাসে অ্যাবেটা25-35 ইনজেকশন দ্বারা প্রবর্তিত শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ঘাটতির বিরুদ্ধে স্কুটেলারিয়া বাইকালেন্সিস স্টেম-লিফের মোট ফ্ল্যাভোনয়েডের প্রভাব। লিশিজেন মেডিসিন এবং মেটেরিয়া মেডিকা গবেষণা। 2009; 20:879- 880।

49. Sun YX, Tang Y, Wu AL, Liu T, Dai XL, Zheng QS, Wang ZB। এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোসিস বৈশিষ্ট্যের মাধ্যমে ইঁদুরের ফোকাল সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশনের বিরুদ্ধে তারল্যের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। জে এশিয়ান ন্যাট প্রোড রেস. 2010; 12:1051-1060।

50. ইয়াং ওয়াই, বিয়ান জিএক্স, এলভি কিউজে। প্রাথমিক সংষ্কৃত হিপ্পোক্যাম্পাল কোষগুলিতে তরলতার নিউরোপ্রোটেকশন এবং নিউরোট্রফিক প্রভাব। চাইনিজ ম্যাটেরিয়া মেডিকার চায়না জার্নাল। 2008; 33:931-935।

51. Liu RT, Bian GX, Zou LB, Huang XW, Lv QJ। তরলতার নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব এবং কোলিনস্টেরেজ কার্যকলাপের উপর এর প্রতিরোধমূলক ক্রিয়া। চাইনিজ জার্নাল অফ নিউ ড্রাগস। 2008; 17:574-581।

52. কো এফএন, হুয়াং টিএফ, টেং সিএম। ইঁদুর বক্ষ মহাধমনীতে অ্যাপিয়াম গ্রেভোলেন্স থেকে বিচ্ছিন্ন অ্যাপিজেনিনের ভাসোডিলেটরি অ্যাকশন মেকানিজম। বায়োচিম বায়োফিস অ্যাক্টা। 1991; 1115:69-74।

53. সুগিহারা এন, আরাকাওয়া টি, ওহনিশি এম, ফুরুনো কে। আলফা-লিনোলেনিক অ্যাসিডের সাথে লোড সংস্কৃত হেপাটোসাইটগুলিতে ধাতব-প্ররোচিত লিপিড হাইড্রোপেরক্সাইড-নির্ভর লিপিড পারক্সিডেশনের উপর ফ্ল্যাভোনয়েডের অ্যান্টি এবং প্রো-অক্সিডেটিভ প্রভাব। ফ্রি রেডিক বায়োল মেড। 1999; ২৭:1313-1323।

54. ঝাও ওয়াইএইচ, চেন ডব্লিউকিউ, লুও এসএইচ, ইয়াং এইচ। ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা প্ররোচিত আলঝাইমার রোগে ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতির আচরণের উপর অ্যাপিজেনিনের প্রভাব। গুয়াংডং কলেজ অফ ফার্মেসির জার্নাল। 2005; 21:292-294।

55. কাং এসএস, লি জেওয়াই, চোই ওয়াইকে, কিম জিএস, হান বিএইচ। SH-SY5Y নিউরোব্লাস্টোমা কোষে হাইড্রোজেন পারক্সাইড-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসে ফ্ল্যাভোনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। Bioorg Med Chem Lett. 2004; 14:2261-2264।

56. Zhou MM, Xie HS, Zhang J, Zhang Q. D-galactose দ্বারা প্ররোচিত বার্ধক্যজনিত ইঁদুরের উপর এপিজেনিনের অ্যান্টি-এজিং প্রভাব। Acad J Sec Mil Med Univ. 2007; ২৮:452-453।

57. Wu Y, Zhou SD, Li P. HPLC বিশ্লেষণের মাধ্যমে Hypericum perforatum-এ ফ্ল্যাভোনয়েড নির্ধারণ। ইয়াও জুয়ে জুয়ে বাও। 2002; 37:280-282।

58. Liu XH, Lou HX. ডিমেনশিয়ার চিকিৎসায় প্রাকৃতিক এজেন্ট। কিলু ফার্মাসিউটিক্যাল অ্যাফেয়ার্স। 2004; 23:42-43।

59. Wu L, Cheng SY, Wang Q, Chen YB. আল্জ্হেইমের রোগে চীনা ভেষজগুলির সক্রিয় উপাদানগুলির ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাবের উপর একটি গবেষণায় অগ্রগতি। ঝোংগুও ঝোং ইয়াও জা ঝি। 2004; ২৯:387-389।

60. Zhu AQ, Li QX, Zhang XS, Teng CQ, Chu YD, Masters CL, George A, Cardamone T, Evin G. অ্যালঝাইমার প্যাথলজি এবং APP-C100 ট্রান্সজেনিক ইঁদুরে খোলা মাঠের কার্যকলাপের উপর রোডিওলার প্রভাব। জেরোন্টোলজির চীনা জার্নাল। 2004; 24:530-533।