কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের উন্নতিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের গবেষণার অগ্রগতি

বিমূর্ত:Cistanche glycoside হল Cistanche deserticola-এর প্রধান সক্রিয় উপাদান, বিভিন্ন ধরনের ফার্মাকোলজিক্যাল ক্রিয়াকলাপ যেমন টিউমার বিরোধী, প্রদাহরোধী, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি, অ্যান্টি-হেপাটোটক্সিসিটি, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ইত্যাদি। সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগ থেকে রক্ষা করতে পারে একাধিক লক্ষ্যবস্তুর মাধ্যমে। এবং পথ, উদাহরণস্বরূপ, Cistanche গ্লাইকোসাইডের একটি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব রয়েছে এবং এটি আল্জ্হেইমের রোগ, পারকিনসন্স ডিজিজ, ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের উপর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। ক্লিনিকাল চিকিত্সায় সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রয়োগকে আরও প্রসারিত করার জন্য, এই নিবন্ধটি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড দ্বারা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের উন্নতি এবং এর কার্যপ্রণালী পর্যালোচনা করে।

ফেনাইলেথানল গ্লাইকোসাইড হল সিস্তানচে মরুভূমির প্রধান সক্রিয় উপাদান

কীওয়ার্ড: সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড; এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব; আলঝেইমার রোগ; পারকিনসন রোগ; ইস্চেমিক স্ট্রোক; মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস

Cistanche deserticola হল Berberidaceae পরিবারের Cistanche গণের একটি বহুবর্ষজীবী ভেষজ উদ্ভিদ, যা মূলত "Shennong Herbal Classic"-এ নথিভুক্ত। এর ঔষধি উত্সগুলি প্রধানত বারবেরিডেসি উদ্ভিদ সিস্তানচে ডেজার্টিকোলা, সিস্তানচে অ্যারোলিফ, সিস্তানচে পিউবেসেন্ট বা সিস্তানচে কোরিয়ানার শুকনো পাতা থেকে। এটির লিভার এবং কিডনিকে টোনিফাই করা, পেশী এবং হাড়কে শক্তিশালী করা, বাতাস এবং স্যাঁতসেঁতেতা দূর করা এবং সারাংশ এবং কিউই [1] উপকৃত করার কাজ রয়েছে। Cistanche deserticola এর নির্যাস 260 টিরও বেশি যৌগ ধারণ করে, যার মধ্যে Cistanche glycoside হল Cistanche deserticola-এর প্রধান সক্রিয় উপাদান। গবেষণা দেখায় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের বিভিন্ন ধরনের ফার্মাকোলজিক্যাল ক্রিয়াকলাপ রয়েছে যেমন অ্যান্টি-টিউমার, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি, অ্যান্টি-হেপাটোটক্সিসিটি, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ইত্যাদি। [3-5]। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, প্রচুর সংখ্যক গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি একাধিক লক্ষ্য এবং পথের মাধ্যমে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগগুলিতে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, Cistanche গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব রয়েছে এবং আল্জ্হেইমের রোগ, পারকিনসন্স রোগ, ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং একাধিক স্ক্লেরোসিসে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। ক্লিনিকাল চিকিত্সায় সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রয়োগকে আরও প্রসারিত করার জন্য, এই নিবন্ধটি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড দ্বারা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের উন্নতি এবং এর কার্যপ্রণালী পর্যালোচনা করে।

চাইনিজ হার্ব সিস্টানচে—কিডনিকে টোনিফাই করে বিষণ্নতার চিকিৎসা করা

1. এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব

হতাশা একটি জটিল এবং সাধারণ মানসিক স্বাস্থ্য ব্যাধি, যার প্রধান উপসর্গগুলির মধ্যে রয়েছে আবেগ, হতাশাবাদী মনোভাব, আবেগ এবং প্রাণশক্তির অভাব, দুর্বল ঘুম এবং জীবনযাত্রার মান এবং আত্মহত্যার উচ্চ ঝুঁকি। সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি বিভিন্ন ক্লাসিক ডিপ্রেশন মডেলগুলিতে অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব দেখিয়েছে, যা প্রধানত অচলতার সময়কে সংক্ষিপ্ত করে এবং চিনির পছন্দ বৃদ্ধিতে প্রকাশ পায় [7]। প্যান এট আল। [৮] দেখা গেছে যে পুরুষ উইস্টার ইঁদুর ক্রমাগত 4-সপ্তাহ 60 মিলিগ্রাম/কেজি সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড গ্রহণ করলে তা উল্লেখযোগ্যভাবে দীর্ঘস্থায়ী অপ্রত্যাশিত হালকা চাপের কারণে আনন্দের ক্ষতি হ্রাস করতে পারে এবং কর্টিকোস্টেরন এবং কর্টিকোট্রপিন-এর সিরাম স্তরকে বাধা দিতে পারে। ফ্যাক্টর (CRF)। লিউ ইউনকিন এট আল। [৯] পাওয়া গেছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড 30, 60 মিলিগ্রাম/কেজি হতাশাগ্রস্ত ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে কর্টিকোট্রপিন-রিলিজিং হরমোন (CRH), অ্যাড্রেনোকোর্টিকোট্রপিক হরমোন (ACTH) এবং অ্যাড্রেনোকোর্টিক্যাল অ্যাক্টিন (CORT) এর প্রকাশকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে এবং এর বাঁধাই শক্তি ইঁদুরের হতাশাজনক আচরণ উপশম করতে পারে। এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, উ এট আল। [১০] আরও দেখা গেছে যে 28 দিনের জন্য ক্রমাগত সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড (5,10,20 মিলিগ্রাম/কেজি) ইঁদুরের মধ্যে সামাজিক হতাশার চাপ দ্বারা প্ররোচিত ঘৃণার গঠনকে উপশম করতে পারে, যা হাইপোথ্যালামিক-এর কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে অর্জন করা যেতে পারে। পিটুইটারি অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স (HPA) অক্ষ এবং মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (BDNF) এর অভিব্যক্তি। এছাড়াও, ইঁদুরে 20 এবং 40 মিলিগ্রাম/কেজিতে ক্রমাগত 35-দিনের সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড GR, গ্লুকোকোর্টিকয়েড-ইনডিউসড কিনেস 1 (SGK 1), এবং FK506 বাইন্ডিং প্রোটিন 5 (FKBP5) এর বর্ধিত অভিব্যক্তিকে উল্লেখযোগ্যভাবে বিপরীত করতে পারে। হতাশাগ্রস্ত ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাস এবং প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে, যার ফলে একটি এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব প্রয়োগ করে [১১]।

উপরের অধ্যয়নগুলি ইঙ্গিত করে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট কার্যকলাপ নিউরোএন্ডোক্রাইন সিস্টেমকে নিয়ন্ত্রণ করে বা HPA অক্ষের নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ পুনরুদ্ধার করে অর্জন করা যেতে পারে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, গবেষণা রিপোর্ট করেছে যে Cistanche glycosides কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে তাদের এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে [9,12]। লিউ এট আল। [১২] পাওয়া গেছে যে 20 এবং 40 মিলিগ্রাম/কেজিতে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি ইঁদুরের দীর্ঘস্থায়ী অপ্রত্যাশিত হালকা চাপ দ্বারা প্ররোচিত হতাশার মতো আচরণকে উন্নত করতে পারে, সম্ভবত হিপোক্যাম্পাল নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর- κ B（NF- κ B) সংকেত এবং নোপাথের সক্রিয়করণের উপায়। -এর মতো রিসেপ্টর প্রোটিন 3 (NLRP3) inflammasomes/caspase-1/interleukin-1 (IL-1) Axis মস্তিষ্কের টিস্যুর অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা বাড়ায়। সিরাম টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF) ইঁদুরে Cistanche গ্লাইকোসাইডের ig পরে (30,60 mg/kg)- IL-6 এর মাত্রা বিষণ্নতা গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল এবং ক্রমবর্ধমান ডোজ [9] এর সাথে হ্রাস পেয়েছে। Ig Cistanche glycoside 20 mg/kg উচ্চ গতিশীলতা গ্রুপ প্রোটিন B1 (HMGB1)/অ্যাডভান্সড গ্লাইকেশন এন্ড প্রোডাক্ট (RAGE) সিগন্যালিংকে বাধা দিয়ে ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া উন্নত করতে পারে, যখন টোল-লাইক রিসেপ্টর 4 (TLR4) সক্রিয় করে - শিয়ার টাইপ এক্স-বক্স বাইন্ডিং প্রোটিন 1 (XBP1) সম্পর্কিত NF- κ B সংকেত নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রয়োগ করার জন্য [13]। ঝাং ইয়ানসিউ [১৪] বিষণ্নতার প্রাথমিক পর্যায়ে অ্যাস্ট্রোসাইটের অবস্থা অনুকরণ করতে ভিট্রোতে গ্লুকোকোর্টিকয়েড দিয়ে অ্যাস্ট্রোসাইটের চিকিত্সা করেছেন, বিভিন্ন চীনা ওষুধের সক্রিয় উপাদানগুলির অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট অ্যাকশন পথ বিশ্লেষণ করেছেন এবং দেখেছেন যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের সাথে চিকিত্সার পরে (5, 10, 20) mmol/L), মডেল কোষে থায়োরেডক্সিন বাইন্ডিং প্রোটিন (TXNIP) এর প্রকাশ কমেছে, থিওরেডক্সিন 1 (TRX-1) এর মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে, এবং কোষে মোট প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) স্তর হ্রাস পেয়েছে, এবং NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম এবং IL-1 এর সক্রিয়করণকে বাধা দেয় জু ইয়ালান এট আল। [১৫] পাওয়া গেছে যে সিস্টাঞ্চে গ্লাইকোসাইড 20 মিলিগ্রাম/কেজি ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাসে সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ (এসওডি), গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস (জিএসএইচ পিএক্স), নাইট্রিক অক্সাইড (এনও), এবং প্রদাহজনক ফ্যাক্টর টিএনএফ-, আইএল{{43} ,IL-1 স্তর ইঁদুরের মধ্যে হতাশার মতো আচরণ উন্নত করতে। উপরের গবেষণার ফলাফল Cistanche glycosides এর এন্টিডিপ্রেসেন্ট পাথওয়ে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ইমিউন প্রদাহের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকার উপর জোর দেয়।

সিস্তানচে এর প্রভাব-কিডনি টোনিফাই করে বিষণ্নতার চিকিৎসা করা

Cistanche deserticola চা পণ্য দেখতে এখানে ক্লিক করুন

【আরো জন্য জিজ্ঞাসা করুন】 ইমেল:cindy.xue@wecistanche.com / Whats অ্যাপ: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

উপরন্তু, Cistanche glycosides এর এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব অন্যান্য প্রক্রিয়ার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। 35 দিনের জন্য 40 এবং 80 mg/kg Cistanche glycoside দিয়ে চিকিত্সা করার পরে, SD ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাস এবং প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে mGluR1, mGluR5 প্রোটিন এবং mRNA এর প্রকাশের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, যখন EAAT2 প্রোটিন এবং mRNA এর মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে। এসডি ইঁদুরের হতাশাজনক আচরণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা হয়েছিল [16]। ঝাং কং এট আল। [১৭] পাওয়া গেছে যে icariin 10, 20, এবং 40 mg/kg হিপোক্যাম্পাস, কর্টেক্সে নোরপাইনফ্রাইন (NA), ডোপামিন (DA), এবং 5-হাইড্রোক্সিট্রিপটামিন (5-HT) এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করেছে। , এবং ইঁদুরের স্ট্রাইটাম, দীর্ঘস্থায়ী অপ্রত্যাশিত হালকা চাপ দ্বারা প্ররোচিত হতাশার মতো আচরণকে উপশম করে। কাও এট আল। [১৮] পাওয়া গেছে যে চিকিৎসায় Cistanche deserticola glycoside এর বিভিন্ন ডোজ (12.5, 25, 50 mg/kg) PI3K/Akt পথ নিয়ন্ত্রণ করে, PI3K-এর নিয়ন্ত্রণকে উন্নীত করার মাধ্যমে মেনোপজকালীন মহিলা ইঁদুরের বিষণ্ণ উপসর্গগুলিকে উন্নত করতে পারে। methylenep110-এর, p-Akt-এর আপেক্ষিক অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে, অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক ফ্যাক্টর Bcl-2-এর অভিব্যক্তিকে প্রচার করে, এবং এর ফলে Bcl-2/Bax-এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়।

2. আলঝেইমার রোগের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

Cistanche-এর প্রভাব - অ্যান্টি অ্যালঝাইমার রোগ

আল্জ্হেইমের রোগ হল একটি নিউরোকগনিটিভ ডিসফাংশন সিন্ড্রোম, যা বয়স্ক ডিমেনশিয়া রোগীদের মোট সংখ্যার প্রায় 70 শতাংশের জন্য দায়ী। প্রধান ক্লিনিকাল প্রকাশ হল শেখার এবং মেমরির ক্ষমতার উল্লেখযোগ্য হ্রাস [19]। আলঝাইমার রোগের সূত্রপাতের সাথে বিভিন্ন রোগগত এবং শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া জড়িত, যেমন অস্বাভাবিক প্রোটিন একত্রিতকরণ, নিউরোইনফ্লেমেশন, মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতি এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [20]। তাদের মধ্যে অ্যামাইলয়েড প্রোটিন (A ） টাউ প্রোটিনের বহির্মুখী জমা এবং আন্তঃকোষীয় একত্রীকরণ (নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল নামেও পরিচিত) হল আলঝাইমার রোগের প্রধান নিউরোপ্যাথলজিকাল বৈশিষ্ট্য, তাই A Tau প্রোটিন আলঝাইমার রোগের চিকিত্সার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্য হয়ে উঠেছে। Zhang et al। এবং স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা। এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, লি এট আল। [২২] আরও দেখা গেছে যে 3 মাস ধরে ig Cistanche glycoside 60 mg/kg দিয়ে ক্রমাগত চিকিত্সা করার পরে icariin হিপ্পোক্যাম্পাল APP এবং A মাত্রা হ্রাস করতে পারে অভিব্যক্তি স্তর ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোজেনেসিসকে উন্নত করে এবং অ্যান্টি-আলঝাইমার রোগের ভূমিকা পালন করেছে।এছাড়া, টাউ প্রোটিনের ফসফোরিলেশন স্তর এবং ফসফোরিলেশন প্রক্রিয়া আলঝেইমার রোগের বিকাশের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। জেং এট আল। [২৩] রিপোর্ট করেছে যে Cistanche গ্লাইকোসাইড (20 mmol/L) PC12 কোষে টাউ প্রোটিনের Ser396, Ser404, এবং Thr205 সাইটে হাইপারফসফোরিলেশন বাধা দিয়ে A কে উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে পারে 25-35 প্ররোচিত সাইটোটক্সিসিটি এবং অ্যাপোপটোসিস।

লি ইং এট আল। [২৪] Cistanche deserticola glycoside (2.5 mmol/L) এর সাথে হস্তক্ষেপের পর SH-SY5Y কোষে Okada অ্যাসিড দ্বারা প্রবর্তিত একটি আলঝেইমার রোগ-সদৃশ সেল মডেল ব্যবহার করা হয়েছে এবং পাওয়া গেছে যে Cistanche deserticola গ্লাইকোসাইড SH-SY5Y কোষের বিস্তারকে উন্নীত করতে পারে, উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে। টাউ এক্সপ্রেশন লেভেল, এবং তার সাথে গ্লাইকোজেন সিন্থেস কিনেস 3 （GSK-3 ） এক্সপ্রেশন কমে গেছে। আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত তিনটি ট্রান্সজেনিক ইঁদুরে ig Cistanche glycoside (30, 60 mg/kg) দিয়ে চিকিত্সা করার পরে, এটি পাওয়া গেছে যে icariin গ্রুপে Tau প্রোটিনের ফসফোরিলেশন স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে কমেছে Ser396/404, Ser199/202, Thr231, Thr217, এবং Ser422 সাইটগুলি, যার ফলে নিউরোনাল ক্ষতির উন্নতি হয় এবং Cistanche গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টি-আলঝাইমার রোগ প্রভাব প্রয়োগ করে [25]।

কোলিনার্জিক হাইপোথিসিসটি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের অ্যান্টি-আলঝাইমার রোগ প্রক্রিয়াতেও ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে। তিনি এট আল. [২৬] দেখিয়েছে যে ig-তে Cistanche glycosides (75, 150 mg/kg) এর বিভিন্ন ডোজ এসিটাইলকোলিনস্টেরেজ (AChE) কার্যকলাপকে বাধা দিয়ে ইঁদুরের জ্ঞানীয় দুর্বলতাকে দ্রুত উন্নতি করতে পারে। এছাড়াও, সাহিত্যের প্রতিবেদনগুলি পরামর্শ দেয় যে Cistanche গ্লাইকোসাইড (30, 60, 120 mg/kg) উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে A 25-35 দ্বারা প্ররোচিত আলঝাইমার রোগ ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ক্ষমতা কোলিনার্জিক নিউরোট্রান্সমিটার বিপাকের উপর তাদের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। এবং হিপ্পোক্যাম্পাসের উপর তাদের প্রভাব - সিক্রেটেজ এক্সপ্রেশনের প্রতিরোধমূলক প্রভাব সম্পর্কিত [27]। মা এট আল। [২৮] পাওয়া গেছে যে Cistanche গ্লাইকোসাইডের বিভিন্ন ঘনত্ব (0.1, 1, 10, 20 mmol/L) ভিট্রোতে নিউরাল স্টেম কোষের বেঁচে থাকা, বিস্তার এবং স্থানান্তরকে উৎসাহিত করতে পারে। একইভাবে, প্রাণী পরীক্ষায় এটি পাওয়া গেছে যে ig icariin 20 mg/kg ইঁদুরের নিউরাল স্টেম সেলের বিস্তার এবং পার্থক্যকে নিউরনে উন্নীত করতে পারে, বেসাল ফোরব্রেইনে কোলিনার্জিক নিউরনের সংখ্যা বৃদ্ধি করে। গাও লিনা এট আল। [২৯] আরও রিপোর্ট করা হয়েছে যে cistanche glycoside (50, 100, 200 mg/kg) আলঝাইমার রোগে আক্রান্ত ইঁদুরের সেরিব্রাল কর্টেক্সে অ্যাসিটাইলকোলিনের পরিমাণ বাড়াতে পারে, এম-কোলিনার্জিক রিসেপ্টর (MCBC) এর বাঁধন ক্ষমতা উন্নত করতে পারে এবং এর কার্যকলাপ ইঁদুরের কর্টেক্সে অ্যাসিটাইলকোলিন ট্রান্সফারেজ (চ্যাট), যার ফলে ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়। উপরের গবেষণার ফলাফলগুলি ইঙ্গিত করে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি কোলিনার্জিক হাইপোথিসিসের মাধ্যমে স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে, যার ফলে শেখার এবং স্মৃতিশক্তি বৃদ্ধি পায়।

বিডিএনএফ সিগন্যালিং ক্যাসকেড আলঝেইমার রোগের প্যাথোজেনেসিসে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। শেং এট আল। [৩০] দেখিয়েছে যে এতে থাকা Cistanche গ্লাইকোসাইডের (30, 60, 120 mg/kg) বিভিন্ন ডোজ A 1-42 প্ররোচিত আলঝেইমার রোগ ইঁদুরের স্নায়ু-প্রতিরোধী প্রভাব রয়েছে, যা PSD-এর হ্রাসকৃত অভিব্যক্তিকে বিপরীত করতে পারে{{ 5}}, BDNF, pTrkB, pAkt, এবং pCREB, এবং সিনাপটিক কাঠামোর অবনতি রোধ করে। লু এট আল। [৩১] 20 mmol/L সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড দিয়ে A চিকিত্সা করা হয়েছে সেল মডেলিংয়ের পরে, এটি পাওয়া গেছে যে সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড গ্রুপে নিউরাল স্টেম সেলগুলির কার্যকলাপ এবং পার্থক্য করার ক্ষমতা বৃদ্ধি পেয়েছে, এর সাথে BDNF এবং TrkB মাত্রা হ্রাস পেয়েছে এবং ERK বৃদ্ধি পেয়েছে। /Akt ফসফোরিলেশন স্তর। এদিকে, ট্যাং এট আল। [৩২] পাওয়া গেছে যে 20 mmol/L Cistanche গ্লাইকোসাইডের সাথে চিকিত্সা GR/BDNF সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে A কে বিপরীত করতে পারে। 25-35 দ্বারা প্ররোচিত হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনের ক্ষতি মূলত কোষের কার্যক্ষমতা বৃদ্ধিতে, কোষের অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধে উদ্ভাসিত হয় এবং ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস রিলিজ, এসওডি কার্যকলাপের প্রচার এবং জিআর, বিডিএনএফ, বিসিএল-2, এবং ক্যাসপেস-3 এবং ব্যাক্স এক্সপ্রেশনের বাধা।

3. পারকিনসন রোগের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

সিস্তানচে-এর প্রভাব - অ্যান্টি-পারকিনসন রোগ

পারকিনসন্স ডিজিজ হল সবচেয়ে সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগগুলির মধ্যে একটি, প্রধানত প্রগতিশীল অবক্ষয় এবং সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা কমপ্যাক্টার ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় [৩৩]। পারকিনসন রোগের ক্লাসিক ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে প্রধানত ব্র্যাডিকাইনেসিয়া, পেশীর দৃঢ়তা এবং স্থির কাঁপুনি অন্তর্ভুক্ত। গবেষণায় দেখা গেছে যে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নিউরোইনফ্লেমেশন পারকিনসন রোগের অগ্রগতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী TNF- , IL-1 , IL-6, iNOS এবং অন্যান্য স্ট্রিয়াটাম এবং সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রার উচ্চ মাত্রা ডোপামিন নিউরনের কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে [৩৪]। মাইলয়েড কোষগুলিতে প্রকাশিত ট্রিগার রিসেপ্টর 2 (TREM2) এর ওভার এক্সপ্রেশন নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে রক্ষা করে [35]। MPTP-প্ররোচিত পারকিনসন্স ডিজিজ মডেলে, TLR4 এর অভাব IL{{10}}-এর দিকে পরিচালিত করে, iNOS এবং COX-2-এর অভিব্যক্তি হ্রাস পায়, এবং NLRP3 প্রদাহের অভিব্যক্তি হ্রাস পায় [ 36]। অতএব, নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধ করা পারকিনসন রোগের চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য কৌশল হতে পারে। জিয়াং মিংচুন [৩৭] লাইপোপলিস্যাকারাইড ব্যবহার করে একটি মাইক্রোগ্লিয়াল প্রদাহ মডেল প্রতিষ্ঠা করেছেন এবং লিপোপলিস্যাকারাইড গ্রুপে TNF খুঁজে পেয়েছেন- , IL-1 , COX-2 এবং iNOS mRNA-এর প্রকাশের মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে, যখন প্রদাহজনক কারণগুলির প্রকাশ কমেছে ICariin এর বিভিন্ন ঘনত্বের সাথে চিকিত্সার পরে (1, 10, 20, 50 mmol/L)। ঝাং এট আল। [৩৮] 6-হাইড্রোক্সিডোপামিন (6-OHDA) স্টেরিওট্যাকটিক ইনজেকশনের মাধ্যমে পারকিনসন্স রোগের মডেল স্থাপন করেন এবং দেখতে পান যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড 60 মিলিগ্রাম/কেজি ইঁদুরের নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয় এবং ডোপামিনার্জিক নিউরুনস দ্বারা নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব তৈরি করে। পারমাণবিক ফ্যাক্টর E2 সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2) সংকেত সক্রিয় করা। একই সময়ে, L-3,4-ডাইহাইড্রোক্সিফেনিল্যালানিন (এল-ডোপা, পারকিনসন্স রোগের চিকিৎসার জন্য একটি কার্যকর ওষুধ) এর সাথে 0.1 mmol/L Cistanche গ্লাইকোসাইড উল্লেখযোগ্যভাবে 6-OHDA-প্ররোচিত কমাতে পারে PC12 কোষের ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস, যার ফলে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতির উন্নতি হয়; উপরন্তু, দুটির সংমিশ্রণ থেরাপি প্রদাহজনক ফ্যাক্টর TNF- , IL-1 , COX এর প্রোটিন প্রকাশকে বাধা দিতে পারে-2 [৩৯]। উপরের গবেষণার ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি নিউরোইনফ্ল্যামেটরি সিস্টেমের মাধ্যমে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতিকে উন্নত করতে পারে।

উপরন্তু, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা ডোপামিনার্জিক নিউরোনাল অবক্ষয়ের জন্য একটি স্বীকৃত প্রাথমিক ফ্যাক্টর [40]। গবেষণায় দেখা গেছে যে - Synuclein, LRRK2, CHCHD2, এবং VPS35 পারকিনসন্স রোগের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল-সম্পর্কিত ফাংশনগুলির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত [৪১]। - Synuclein শুধুমাত্র মাইটোকন্ড্রিয়ার রূপবিদ্যাকে প্রভাবিত করে না বরং peroxisome proliferators কো-অ্যাক্টিভেশন ফ্যাক্টর 1- （PGC1 ） এটি মাইটোকন্ড্রিয়া [42] এর বায়োজেনেসিসকে নিয়ন্ত্রণ করে রিসেপ্টরকে সক্রিয় করে। LRRK2 এবং VPS35 মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিশন/ফিউশন [43-44] এর সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়ার প্যাথলজিকাল প্রভাবগুলির মধ্যস্থতা করে। CHCHD2 এর হ্রাসকৃত অভিব্যক্তি মাইটোকন্ড্রিয়াল কমপ্লেক্স IV এর কার্যকলাপকে কমিয়ে দেবে, যার ফলে ROS উত্পাদন এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফ্র্যাগমেন্টেশন বৃদ্ধি পাবে [45]। গবেষণায় দেখা গেছে যে রোটেনোন দ্বারা প্ররোচিত মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতি সহ পার্কিনসন্স রোগে ইঁদুরের ক্রমাগত 5-সপ্তাহ সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড (15,30 মিলিগ্রাম/কেজি) উল্লেখযোগ্যভাবে ডোপামিনার্জিক নিউরনের সংখ্যা এবং ইঁদুরের মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বাসযন্ত্রের কার্যকারিতা বৃদ্ধি করে, - সিনুক্লিন প্রোটিনের প্রকাশ হ্রাস পায়, যার ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াতে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব পড়ে [৪৬]। আরেকটি গবেষণায় উল্লেখ করা হয়েছে যে 15 এবং 30 mg/kg Cistanche glycoside ig এর প্রশাসন রোটেনোন দ্বারা প্ররোচিত পার্কিনসন রোগের একটি ইঁদুরের মডেলে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি কমাতে পারে, প্রধানত SIRT3 সক্রিয়করণের সাথে সম্পর্কিত, মাইটোকন্ড্রিয়াল কমপ্লেক্স II কার্যকলাপের উন্নীতকরণ, এবং ROS জমে হ্রাস [47]। এছাড়াও, জেং এট আল। [৪৮] পাওয়া গেছে যে Cistanche glycosides মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করতে পারে এবং কোষের অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে নিউরোনাল ক্ষতি কমাতে পারে (প্রধানত LC3- Ⅱ, বেক্লিন-1 প্রোটিন বৃদ্ধি করে, এবং P62 প্রোটিন এক্সপ্রেশন হ্রাস করে) এবং 15 এবং 30 mg/kg ig থেকে পারকিনসন রোগের ইঁদুর।

4. ইস্কেমিক স্ট্রোকের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

সিস্তানচে-এর প্রভাব - অ্যান্টি-পারকিনসন রোগ

স্ট্রোক, যা স্ট্রোক নামেও পরিচিত, একটি তীব্র মস্তিষ্কের আঘাত যা সেরিব্রাল রক্তনালী ফেটে যাওয়া বা দুর্ঘটনাজনিত বাধার কারণে ঘটে, যা সংশ্লিষ্ট শারীরিক কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে। স্ট্রোকের মধ্যে ইসকেমিক স্ট্রোক এবং হেমোরেজিক স্ট্রোক অন্তর্ভুক্ত, যার 80 শতাংশ স্ট্রোকের জন্য ইস্কেমিক স্ট্রোক দায়ী। বর্তমানে, ইস্কেমিক স্ট্রোকের প্যাথোজেনেসিস প্রধানত শক্তি বিপাক ব্যাধি, উত্তেজক গ্লুটামেট বিষাক্ততা, কোষ অ্যাপোপটোসিস এবং প্রদাহ [50] জড়িত। ঝেং এট আল। [৫১] ট্রানজিয়েন্ট মিডল সেরিব্রাল আর্টারি অক্লুশন (MCAO) পদ্ধতি ব্যবহার করে একটি ইস্কেমিক স্ট্রোক মডেল প্রতিষ্ঠা করেছেন এবং দেখেছেন যে ig-তে Cistanche glycosides (10, 20, 40 mg/kg) এর বিভিন্ন ডোজ স্নায়বিক ঘাটতি, মস্তিষ্কের শোথ এবং রোগগত ক্ষতির উন্নতি করতে পারে। ইঁদুরের মধ্যে; উপরন্তু, cistanche গ্লাইকোসাইড নিউরোনাল বেঁচে থাকার প্রচার করে, মাইক্রোগ্লিয়া এবং IL-1 এর সক্রিয়তাকে বাধা দেয় GRP78, NLRP3, ক্যাসপেস-1 এবং অন্যান্য প্রোটিনের অভিব্যক্তি হ্রাস করে, যার ফলে প্রদাহজনিত ক্ষতি হ্রাস পায়। উ এট আল। [৫২] পাওয়া গেছে যে ip Cistanche glycoside 60 mg/kg শরীরের ভর হ্রাস, স্নায়ুর ক্ষতি, ইনফার্কের পরিমাণ এবং তীব্র ইস্কেমিক স্ট্রোক মাউসের রোগগত পরিবর্তনগুলিকে উন্নত করতে পারে; এছাড়াও, এটি নিউরোনাল সেল অ্যাপোপটোসিস, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস রেসপন্স, এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স জমাতে বাধা দিতে পারে, যার ফলে ইস্কেমিক স্ট্রোকের কার্যকর চিকিত্সা অর্জন করা যায়। ডাই এট আল। [৫৩] পাওয়া গেছে যে Cistanche glycoside 60 mg/kg MCAO ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে TNF ঘটায়-, IL-6, C-Caspase-3 এবং Bax এক্সপ্রেশন পেরোক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টরকে সক্রিয় করে (PPARs)/Nrf2/NF- κ B এবং JAK2/STAT3 পথগুলি Bcl-2 এর অভিব্যক্তি বাড়ায়, যা ইঙ্গিত করে যে Cistanche গ্লাইকোসাইডগুলি PPARs/Nrf2/NF- κ B এবং JAK2/STAT3/NF- এর মাধ্যমে প্রকাশ করা যেতে পারে। κ B পাথওয়ে NF- κ পরীক্ষামূলক স্ট্রোকে B এর সক্রিয়করণ হালকা হাইপোথার্মিয়া দ্বারা প্ররোচিত নিউরোপ্রোটেকশন প্রচার করে। এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, জিওং এট আল। [৫৪] আরও পাওয়া গেছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডস (10, 30 মিলিগ্রাম/কেজি)- κ বি,পিপিএআর, পিপিএআর মধ্যস্থিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ইঁদুরের ইস্কেমিক স্ট্রোকের উপর একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ফেলে। এছাড়াও, ig icariin 60 mg/kg এবং mesenchymal স্টেম সেলের সংমিশ্রণ থেরাপি দেখিয়েছে যে সংমিশ্রণ থেরাপি ইঁদুরের স্নায়বিক ঘাটতি এবং মোটর এবং সোমাটোসেন্সরি ফাংশনগুলির আচরণকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে এবং PI3K এবং ERK1/ সক্রিয় করে ইস্কেমিক স্ট্রোকের প্রতিক্রিয়া জানাতে পারে। ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ভিইজিএফ) এবং বিডিএনএফ [৫৫] এর প্রকাশ বাড়াতে হিপ্পোক্যাম্পাস এবং কর্টেক্সে 2টি পথ।

অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে 100 mg/kg Cistanche glycoside ig এর প্রয়োগ পরীক্ষামূলক স্ট্রোক ইঁদুরে কর্টিকাল SIRT1 এবং PGC-1 বৃদ্ধি করতে পারে 56]। উপরের অধ্যয়নগুলি ইঙ্গিত করে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং বিভিন্ন সংকেত পথের মাধ্যমে ইস্কেমিক স্ট্রোকের উপর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ফেলে, এইভাবে ইস্কেমিক স্ট্রোকের চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য ওষুধের উপাদান হয়ে ওঠে।

5. একাধিক স্ক্লেরোসিসে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

Cistanche deserticola পরীক্ষা

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস হল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের একটি প্রদাহজনক রোগ, যা দীর্ঘস্থায়ী ডিমাইলিনেশন, অ্যাক্সন এবং মাইলিন শীথগুলির ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের প্রায় 85 শতাংশ রোগীর রিল্যাপস রিমিশনের একটি কোর্স রয়েছে, যা মোটর, সংবেদনশীল, মানসিক এবং জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা হিসাবে উদ্ভাসিত, প্রগতিশীল তীব্রতা সহ [57]। মওকুফের পর্যায়টিকে সাধারণত মায়েলিন পুনর্জন্ম পর্যায় হিসাবে বিবেচনা করা হয়, যা ক্ষতিগ্রস্থ মায়েলিন শিথ এবং অ্যাক্সনগুলি মেরামত করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ সময় [58]। অতএব, মওকুফের সময় ড্রাগ থেরাপি মায়েলিন পুনর্জন্মের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলতে পারে। সাইক্লোহেক্সানোন অক্সালিডিহাইড্রাজোন (সিপিজেড) দ্বারা প্ররোচিত মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের একটি প্রাণীর মডেলে, এটি পাওয়া গেছে যে ig-এ icariin এর বিভিন্ন ডোজ (6.25, 12.5, 25 mg/kg) মাউস মায়েলিনের পুনর্জন্মকে উন্নীত করতে পারে, অ্যাক্সোনাল মেরামত বাড়াতে পারে, পরিপক্কদের সংখ্যা বাড়াতে পারে। অলিগোডেনড্রোসাইট, এবং স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (এনজিএফ) এর প্রকাশকে উন্নীত করে, এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি অলিগোডেন্ড্রোসাইট পুনর্জন্ম এবং এনজিএফ প্রকাশের প্রচার করে মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের লক্ষণগুলি উপশম করতে পারে [59]।

অসংখ্য সাহিত্যের প্রতিবেদন থেকে জানা যায় যে নিউরোইনফ্লেমেশন এর প্যাথোজেনেসিস এবং চিকিত্সার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের পেরিফেরাল ব্লাড মনোনিউক্লিয়ার কোষে IL-17 মাত্রা বৃদ্ধি এবং IL-4 মাত্রা কমে গেলে; সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের সাথে চিকিত্সার পরে, IL-17 এবং IL-4 এর মাত্রাগুলিকে বাধা দেওয়া হয়েছিল, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে [60]। হান কিংজিয়ান [৬১] পাওয়া গেছে যে লাইপোপলিস্যাকারাইড মাইক্রোগ্লিয়াকে ভিট্রো-, IL-1 প্রদাহজনক কারণগুলিতে প্রচুর পরিমাণে TNF নিঃসরণ করতে প্ররোচিত করে, যখন 15 mg/mL Cistanche glycoside দিয়ে চিকিত্সার ফলে TNF-, IL{10} } পতনের মাত্রা; ভিভো পরীক্ষায়, একটি ডিমাইলিনেশন মডেল তৈরি করতে CPZ ব্যবহার করে, এটি পাওয়া গেছে যে ip Cistanche glycoside 50 mg/kg CPZ ইঁদুরের ডিমাইলিনেশনকে উন্নত করতে পারে এবং প্রদাহজনক ফ্যাক্টর TNF-, IL-1 অ্যান্টি-এর প্রকাশকে প্রচার করতে পারে। প্রদাহজনক কারণ IL-10 এবং TNF- এর প্রকাশ। পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলাইটিস (EAE) ইঁদুরগুলিতে 25 মিলিগ্রাম/কেজি সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড দেওয়া হয়েছিল এবং এটি পাওয়া গেছে যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড ইঁদুরের কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মনোসাইটগুলিতে Th17 কোষের উপস্থিতির ফ্রিকোয়েন্সিকে বাধা দিতে পারে এবং Th1 এবং Th17 কোষের পার্থক্যকে প্রভাবিত করতে পারে। ডেনড্রাইটিক কোষ নিয়ন্ত্রণ করে। এটি পরামর্শ দেয় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড EAE এর উন্নতি করে এবং Th1 এবং Th17 কোষের পার্থক্যকে বাধা দেয় [62]। কং এট আল. [৬৩] EAE ইঁদুরেও পাওয়া গেছে যে 42 দিনের জন্য ig Cistanche glycoside (12.5, 25 mg/kg) দিয়ে অবিরাম চিকিত্সা EAE ইঁদুরের মেরুদণ্ডের প্রদাহ এবং ডিমাইলিনেশনকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে; উপরন্তু, Cistanche গ্লাইকোসাইড উল্লেখযোগ্যভাবে EAE- , CD206 এবং ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর 1（TGF- 1 দ্বারা বৃদ্ধিকৃত iNOS এবং TNF কে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে তবে, এটি ইঁদুরের IL-10 mRNA-এর প্রতিলিপিকে আরও কমিয়েছে; আরও গুরুত্বপূর্ণ, Cistanche glycosides উল্লেখযোগ্যভাবে EAE ইঁদুরের মস্তিষ্কে প্রদাহ সম্পর্কিত NF কমাতে পারে- κ B। AKT, ERK1/2, p38, c-Jun, এবং MEK-এর ফসফোরিলেশন ইঙ্গিত দেয় যে Cistanche গ্লাইকোসাইডগুলি প্রধানত EAE-এর অগ্রগতি হ্রাস করে। ইঁদুরের প্রধান প্রদাহজনিত-সম্পর্কিত সংকেত পথ। অতএব, উপরের গবেষণার ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডগুলি নিউরোইনফ্ল্যামেটরি সিস্টেমের মাধ্যমে একাধিক স্ক্লেরোসিসকে উন্নত করতে পারে।

6. উপসংহার

Cistanche glycosides, চিরাচরিত চীনা ঔষধ Cistanche deserticola প্রধান সক্রিয় উপাদান হিসাবে, বিষণ্নতা উপর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব আছে, যা প্রধানত HPA অক্ষ নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বাধা, এবং নিউরোট্রান্সমিটার এবং তাদের রিসেপ্টর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ জড়িত; আল্জ্হেইমের রোগের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রধানত A-এর বাধার সাথে সম্পর্কিত। অভিব্যক্তিটি টাউ প্রোটিন ফসফোরিলেশন স্তরের সাথে সম্পর্কিত, কোলিনার্জিক নিউরোট্রান্সমিটারের অভিব্যক্তিকে প্রভাবিত করে এবং বিডিএনএফ সিগন্যালিং ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া; পারকিনসন্স রোগের উন্নতির প্রভাব প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতার সাথে সম্পর্কিত; ইস্কেমিক স্ট্রোকের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলি প্রধানত অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রতিক্রিয়া জড়িত; একই সময়ে, একাধিক স্ক্লেরোসিসের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবও প্রদাহ-সম্পর্কিত সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে অর্জন করা হয়। এই ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের উপর cistanche গ্লাইকোসাইডের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব একাধিক লক্ষ্য এবং পথের মাধ্যমে অর্জন করা হয়।

সিস্তানচে পাউডার

সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের কার্যপ্রণালীর জটিলতার কারণে এবং ভিভো এবং ইন ভিট্রোতে ফার্মাকোলজিক্যাল প্রভাবের পার্থক্যের কারণে, নতুন প্রযুক্তি যেমন ট্রান্সক্রিপ্টোম, প্রোটিওমিক্স, মেটাবোলোমিক্স এবং এর মতো আরও অনেক কিছুকে ভবিষ্যতে গবেষণায় ব্যবহার করা উচিত যাতে এর অভিব্যক্তি গভীরভাবে অন্বেষণ করা যায়। বিভিন্ন স্তরে cistanche গ্লাইকোসাইড। আণবিক পথের অন্বেষণের জন্য, অ্যাগোনিস্ট, প্রতিপক্ষ, জিন নকআউট/ওভার এক্সপ্রেশন, এবং অন্যান্য পদ্ধতিগুলি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড দ্বারা নিয়ন্ত্রিত সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং আপস্ট্রিম এবং ডাউনস্ট্রিম অণুগুলির অভিব্যক্তিকে স্পষ্ট করতে ব্যবহার করা যেতে পারে, আরও নতুন পথ এবং সিস্তানসাইডের লক্ষ্যগুলি খুঁজে বের করতে।

তথ্যসূত্র

[১] জিয়াং কিংহু, লিউ ফেং, ইউ ডংগিউ, এট আল হাইপারস্পেকট্রাল বিশ্লেষণ [জে] স্পেকট্রোস্কোপি এবং স্পেকট্রাল বিশ্লেষণ, 2022, 42 (5): 1445-1450 এর উপর ভিত্তি করে সিস্তানচে মরুভূমিতে ওষুধের উপাদানগুলির দ্রুত সনাক্তকরণ

[২] গং হুয়াকিয়ান, গাও মিন, চাই ইহুই, এট আল সিস্তানচে মরুভূমির রাসায়নিক উপাদান এবং ফার্মাকোলজিকাল প্রভাবের উপর গবেষণার অগ্রগতি [জে] জার্নাল অফ হুবেই ইউনিভার্সিটি ফর ন্যাশনালিটিস: মেডিকেল সংস্করণ, 2021, 38 (4): {{4} }

[৩] Tao CC, Wu Y, Gao X, et al. স্তন ক্যান্সারের বিরুদ্ধে আইকারিটিনের অ্যান্টিটিউমার প্রভাব ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর [জে] এর সাথে সম্পর্কিত। Curr Mol Med, 2021, 21(1): 73-85।

[৪] ঝাং ডব্লিউ, জিং বি, ইয়াং এল, এট আল। ইকারিটিন মায়োকার্ডিয়াল ইসকেমিয়া এবং রিপারফিউশন ইনজুরি কমিয়ে দেয় ইঁদুরে প্রদাহবিরোধী এবং অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রভাবের মাধ্যমে [জে]। অ্যাম জে চিন মেড, 2015, 43(6): 1083-1097।

[৫] ওয়েই কিউ, ওয়াং বি, হু এইচ, এট আল। আইকারিটিন স্ক্লেরোস্টিন এক্সপ্রেশন [জে] নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেলের অস্টিওজেনেসিসকে প্রচার করে। Int J Mol Med, 2020, 45(3): 816-824।

[৬] হ্যানকিন বি এল. কৈশোর বিষণ্নতা: বর্ণনা, কারণ এবং হস্তক্ষেপ [জে]। মৃগী আচরণ, 2006, 8(1): 102- 114।

[৭] গং এমজে, হান বি, ওয়াং এসএম, এট আল। Icariin কর্টিকোস্টেরন-প্ররোচিত হতাশা-জাতীয় আচরণ, হিপোক্যাম্পাল ব্রেইন-ডিরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (BDNF) হ্রাস এবং ইঁদুরের এনএমআর ভিত্তিক মেটাবোনোমিক্স দ্বারা প্রকাশিত বিপাকীয় নেটওয়ার্ক ব্যাঘাতকে বিপরীত করে [জে]। জে ফার্ম বায়োমেড অ্যানাল, 2016, 123: 63-73।

[৮] প্যান ওয়াই, হং ওয়াই, ঝাং কিউওয়াই, এট আল। CUMS ইঁদুরে প্রতিবন্ধী হাইপোথ্যালামিক ইনসুলিন সংকেত: CRF সিস্টেম [J] বাধা দেওয়ার মাধ্যমে icariin এবং fluoxetine দ্বারা পুনরুদ্ধার করা হয়। সাইকোনিউরোএন্ডোক্রিনোলজি, 2013, 38(1): 122-134।

[৯] Liu Yunqin, Yuan Hanbin, Xiao Wenhao, et al Cistanche glycosides কেন্দ্রীয় CRF এবং HPA অক্ষ [J] Chongqing Medical Journal, 2022, 51 (9): {{4} নিয়ন্ত্রিত করে বিষণ্নতা প্রাণী মডেলের নিউরোএন্ডোক্রাইন সিস্টেম ফাংশনকে প্রভাবিত করে }}

[১০] Wu X, Wu J, Xia S, et al. ইকারিটিন ইঁদুরের [জে] মধ্যে জিআর এমআরএনএ এবং বিডিএনএফ এমআরএনএ বৃদ্ধির মাধ্যমে পরাজয়ের চাপের পরে সামাজিক বিদ্বেষের বিকাশের বিরোধিতা করে। বিহেভ ব্রেন রেস, 2013, 256: 602-608।

[১১] ওয়েই কে, জু ওয়াই, ঝাও জেড, এট আল। দীর্ঘস্থায়ী হালকা চাপের সংস্পর্শে আসার পরে ইকারিন ইঁদুরের মস্তিষ্কে গ্লুকোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর, FKBP5 এবং SGK1 এর অভিব্যক্তি পরিবর্তন করে [J]। Int J Mol Med, 2016, 38(1): 337-344।

[১২] লিউ বি, জু সি, উ এক্স, এট আল। Icariin ইঁদুরের বিষণ্নতার একটি অপ্রত্যাশিত দীর্ঘস্থায়ী হালকা স্ট্রেস মডেলে একটি এন্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব প্রয়োগ করে এবং হিপোক্যাম্পাল নিউরোইনফ্লেমেশন [জে] নিয়ন্ত্রণের সাথে যুক্ত। নিউরোসায়েন্স, 2015, 294: 193-205।

[১৩] লিউ এল, ঝাও জেড, লু এল, এট আল। C57BL/6J ইঁদুর [J]-এ লিপোপলিস্যাকারাইড প্ররোচিত প্রদাহ মডেলে HMGB1- সম্পর্কিত প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সংকেতকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে Icariin এবং icaritin হিপ্পোক্যাম্পাস নিউরোইনফ্লেমেশনকে উন্নত করেছে। Int Immunopharmacol, 2019, 68: 95-105।

[১৪] ঝাং ইয়ানসিউ স্ট্রেস লেভেল কর্টিকোস্টেরন অ্যাস্ট্রোসাইটকে মধ্যস্থতা করতে প্ররোচিত করে IL-1 এর সাথে NLRP3 ইনফ্ল্যামেটরি বডি অ্যাক্টিভেশন প্রাথমিক অধ্যয়ন প্রক্রিয়াগত অনাক্রম্য প্রদাহজনক পরিবর্তনের প্রক্রিয়া যা পরিপক্কতা এবং ঐতিহ্যগত চীনা মেডিসিনের হস্তক্ষেপ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে: নানজিং ইউনিভার্সিটি, নানজিং উপাদান 2017

[১৫] জু ইয়ালান, জু জিংটিং, কিউ জিহং হতাশার উপর সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব যেমন বিষণ্নতা সহ ইঁদুরের মধ্যে আচরণ এবং নিউরোনাল ক্ষতি [জে] জার্নাল অফ ক্লিনিক্যাল অ্যান্ড এক্সপেরিমেন্টাল মেডিসিন, 2021, 20 (20): 2152-2156

[১৬] ঝাং জিয়াওক্সিয়াও বিষণ্নতার উপর সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব, যেমন আচরণ এবং Ⅰ mGluRs এবং EAAT2 এর প্রকাশ জন্মপূর্ব মানসিক চাপের ইঁদুরের মস্তিষ্কে [D] Xian: Northwest University, 2017

[১৭] ঝাং কং, লু হুইকিন, হু চুক্সুয়ান, এট আল ইঁদুরের দীর্ঘস্থায়ী অপ্রত্যাশিত মৃদু উদ্দীপনা দ্বারা প্ররোচিত হতাশার আচরণ এবং নিউরোট্রান্সমিটারের মাত্রার উপর সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব [জে] চাইনিজ জার্নাল অফ ফার্মেসি, 2018, 53 (15): {{{ 4}}

[18] Cao LH, Qiao JY, Huang HY, et al. PI3K-AKT সিগন্যালিং অ্যাক্টিভেশন এবং আইকারিন: পেরিমেনোপসাল ডিপ্রেশনের মতো ইঁদুরের মডেলের উপর সম্ভাব্য প্রভাব [জে]। অণু, 2019, 24(20): 3700।

[১৯] হেবার্ট LE, Scherr PA, Bienias JL, et al. মার্কিন জনসংখ্যার মধ্যে আল্জ্হেইমার রোগ: 2000 জনগণনা ব্যবহার করে প্রাদুর্ভাব অনুমান [জে]। আর্চ নিউরোল, 2003, 60(8): 1119-1122।

[২০] বেহল সি, জিগলার সি. অ্যামাইলয়েড-প্রশস্ত করার দৃষ্টিভঙ্গির বাইরে আলঝেইমার রোগ [জে]। জে নিউরোকেম, 2017, 143(4): 394- 395।

[২১] ঝাং এল, শেন সি, চু জে, এট আল। Icariin APP এবং BACE-1 এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে এবং আলঝেইমার রোগ [J] এর একটি APP ট্রান্সজেনিক মাউস মডেলে - অ্যামাইলয়েড বোঝা কমায়। Int J Biol Sci, 2014, 10(2): 181- 191।

[২২] লি এফ, ডং এইচএক্স, গং কিউএইচ, এট আল। Icariin APP এবং A উভয় মাত্রা হ্রাস করে এবং Tg2576 ইঁদুরের মস্তিষ্কে নিউরোজেনেসিস বাড়ায় [J]। নিউরোসায়েন্স, 2015, 304: 29- 35।

[২৩] জেং কেডব্লিউ, কো এইচ, ইয়াং এইচও, এট আল। Icariin attenuates - PC12 কোষে টাউ প্রোটিন হাইপারফসফোরিলেশনের বাধা দ্বারা অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত নিউরোটক্সিসিটি [জে]। নিউরোফার্মাকোলজি, 2010, 59(6): 542-550।

[২৪] লি ইং সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডস/স্যাপোনিনস অন পি-টাউ এবং জিএসকে-3 যেমন SH-SY5Y কোষগুলি PP2A [D] জুনিতে PP2A এক্সপ্রেশন স্তরের প্রভাবের উপর একটি গবেষণা: জুনি মেডিকেল বিশ্ববিদ্যালয়, 2019

[25] ঝাং ইং সিস্তানচে গ্লাইকোসাইডের মস্তিষ্কের গ্লুকোজ বিপাকীয় কর্মহীনতার উন্নতি করে APP/PS1/Tau ট্রান্সজেনিক AD মডেলের ইঁদুরের উপর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে [D] Zunyi: Zunyi Medical University, 2019

[26] He XL, Zhou WQ, Bi MG, et al. সেন্সেন্স-এক্সিলারেটেড মাউস প্রোন 8 (SAMP8) ইঁদুরগুলিতে স্মৃতিশক্তি দুর্বলতা এবং নিউরোকেমিক্যাল ঘাটতির উপর ইকারিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব [J]। ব্রেন রেস, 2010, 1334: 73-83।

[27] Nie J, Luo Y, Huang XN, et al. ইকারিন বিটা অ্যামাইলয়েড পেপটাইড সেগমেন্ট 25-35 ইঁদুর হিপ্পোক্যাম্পাসে বিটা-সিক্রেটেজের প্ররোচিত প্রকাশকে বাধা দেয় [জে]। Eur J Pharmacol, 2010, 626(2-3): 213-218।

[২৮] মা ডি, ঝাও এল, ঝাং এল, এট আল। Icariin ভিট্রো এবং আলঝেইমার রোগের একটি ইঁদুর মডেলে নিউরাল স্টেম সেলের বেঁচে থাকা, বিস্তার এবং পার্থক্যকে প্রচার করে [জে]। স্টেম সেলস ইন্টি, 2021, 2021: 9974625।

[২৯] গাও লিন্না, তাং কিয়ানকি, হে জিয়াওলি, প্রভৃতি সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব শেখার এবং স্মৃতিশক্তির উপর এবং SAMP10 এর কোলিনার্জিক সিস্টেমের কার্যকলাপে দ্রুত বার্ধক্যজনিত ইঁদুরগুলিতে [জে] চিনা জার্নাল অফ ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2012, 37 (14) : 2117-2121

[৩০] শেং সি, জু পি, ঝৌ কে, এট আল। অ্যালঝাইমার রোগের একটি A (1-42)-প্রেরিত ইঁদুর মডেলে আইকারিন সিনাপটিক এবং জ্ঞানীয় ঘাটতি কমিয়ে দেয় [জে]। Biomed Res Int, 2017, 2017: 7464872।

[৩১] লু কিউ, ঝু এইচ, লিউ এক্স, এট আল। Icariin BDNF-TrkB-ERK/Akt সিগন্যালিং পাথওয়ে [J] এর মাধ্যমে A (25-35)-চিকিত্সা করা হিপোক্যাম্পাল নিউরাল স্টেম সেলগুলির বিস্তার এবং পার্থক্য বজায় রাখে। নিউরোল রেস, 2020, 42(11): 936-945।

[৩২] ট্যাং সি, লিউ এক্স, ঝু এইচ, এট আল। জিআর/বিডিএনএফ সিগন্যালিং পাথওয়ে [জে] এর মাধ্যমে অ্যামাইলয়েড বিটা দ্বারা প্ররোচিত হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোসাইটের অ্যাপোপটোসিস এবং আঘাতের উপর আইকারিটিনের বিরোধী প্রভাব। জে রিসেপ্ট সিগন্যাল ট্রান্সডাক্ট রেস, 2020, 40(6): 550-559।

[৩৩] Caspers J, Rubbert C, Eickhoff SB, et al. পারকিনসন্স ডিজিজে সেন্সরিমোটর নেটওয়ার্কের মধ্যে- এবং জুড়ে-নেটওয়ার্ক পরিবর্তন [জে]। নিউরোডিওলজি, 2021, 63(12): 2073-2085।

[৩৪] ট্যানসে এমজি, ম্যাককয় এমকে, ফ্র্যাঙ্ক-ক্যানন টি সি। পারকিনসন্স রোগে নিউরোইনফ্ল্যামেটরি মেকানিজম: সম্ভাব্য পরিবেশগত ট্রিগার, পথ, এবং প্রাথমিক থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের লক্ষ্য [জে]। এক্সপের নিউরোল, 2007, 208(1): 1-25।

[৩৫] রেন এম, গুও ওয়াই, ওয়েই এক্স, এট আল। TREM2 অত্যধিক এক্সপ্রেশন নিউরোইনফ্লেমেশনকে কমিয়ে দেয় এবং পারকিনসন রোগের পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে রক্ষা করে [জে]। এক্সপের নিউরোল, 2018, 302: 205-213।

[৩৬] ক্যাম্পোলো এম, প্যাটারনিটি আই, সিরাকুসা আর, এট আল। TLR4 অনুপস্থিতি ভিভো মডেল [জে]-এ পারকিনসন্স রোগে নিউরোইনফ্লেমেশন এবং প্রদাহজনক সক্রিয়তা হ্রাস করে। ব্রেন বিহ্যাভ ইমুন, 2019, 76: 236-247।

[৩৭] জিয়াং মিংচুন মাইক্রোগ্লিয়ার প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্রতিরোধে এবং জিপিইআর এবং আইজিএফ-1আর [ডি] কিংদাও: কিংদাও বিশ্ববিদ্যালয়, 2017 এর মাধ্যমে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে প্রতিরোধে সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড এবং সিস্টানচে পরীক্ষামূলক গবেষণা

[৩৮] ঝাং বি, ওয়াং জি, হি জে, এট আল। Icariin নিউরোইনফ্লেমেশন কমায় এবং Nrf2-নির্ভর পদ্ধতি [J] এর মাধ্যমে ডোপামিন নিউরোপ্রোটেকশন প্রয়োগ করে। জে নিউরোইনফ্লেমেশন, 2019, 16(1): 92।

[৩৯] লু ডিএস, চেন সি, ঝেং ওয়াইএক্স, এট আল। 6-OHDA- ক্ষতযুক্ত ডোপামাইন নিউরোটক্সিসিটি [J] এর বিরুদ্ধে icariin এবং L-DOPA এর সংমিশ্রণ চিকিত্সা। ফ্রন্ট মোল নিউরোসি, 2018, 11: 155।

[৪০] দেবী এল, রাঘবেন্দ্রন ভি, প্রভু বিএম, এবং অন্যান্য। মানুষের ডোপামিনার্জিক নিউরোনাল কালচার এবং পারকিনসন ডিজিজ ব্রেইনে আলফা-সিনুক্লিন ইম্পেয়ার কমপ্লেক্স I এর মাইটোকন্ড্রিয়াল আমদানি এবং সঞ্চয়। J Biol Chem, 2008, 283(14): 9089-9100।

[৪১]পার্ক জেএস, ডেভিস আরএল, সু সি এম। পারকিনসন রোগে মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা: নতুন যান্ত্রিক অন্তর্দৃষ্টি এবং থেরাপিউটিক দৃষ্টিভঙ্গি [জে]। Curr Neurol Neurosci Rep, 2018, 18(5): 21.

[৪২] রায়ান এসডি, দোলাতাবাদি এন, চ্যান এসএফ, এট আল। আইসোজেনিক হিউম্যান iPSC পারকিনসন্স মডেল MEF2-PGC1 ট্রান্সক্রিপশন [J]-এ নাইট্রোসেটিভ স্ট্রেস-জনিত কর্মহীনতা দেখায়। সেল, 2013, 155(6): 1351-1364।

[৪৩] স্টাফা কে, সিকা ই, মোসার আর, এট আল। ডায়নামিন GTPase সুপারফ্যামিলি [J] এর সদস্যদের সাথে পারকিনসন রোগ-সম্পর্কিত LRRK2 এর কার্যকরী মিথস্ক্রিয়া। হাম মোল জেনেট, 2014, 23(8): 2055-2077।

[৪৪] ওয়াং ডব্লিউ, ওয়াং এক্স, ফুজিওকা এইচ, এট আল। পারকিনসন রোগের সাথে সম্পর্কিত মিউট্যান্ট VPS35 ডিএলপি 1 কমপ্লেক্সগুলি [জে] পুনর্ব্যবহার করে মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতার কারণ হয়। Nat Med, 2016, 22(1): 54-63।

[৪৫] আরাস এস, বাই এম, লি আই, এট আল। MNRR1 (পূর্বে CHCHD2) হল মাইটোকন্ড্রিয়াল বিপাকের একটি দ্বি-অর্গানেলার ​​নিয়ন্ত্রক [J]। মাইটোকন্ড্রিয়ন, 2015, 20: 43-51।

[৪৬] Zhou Qian পারকিনসন রোগের মডেলের উপর Cistanche গ্লাইকোসাইডের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ইঁদুরের মস্তিষ্কের মাইটোকন্ড্রিয়াতে রোটেনোন দ্বারা প্ররোচিত [D]। জুনি: জুনি মেডিকেল কলেজ, 2017

[৪৭] ওয়াং জুয়েটিং সিস্তানচে গ্লাইকোসাইড SIRT3 সক্রিয় করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল কমপ্লেক্স II কার্যকলাপকে আপ-রেগুলেট করে রোটেনোন প্ররোচিত ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি কমায় [ডি] জুনি: জুনি মেডিকেল বিশ্ববিদ্যালয়, 2020

[৪৮] জেং আর, ঝোউ কিউ, ঝাং ডব্লিউ, এট আল। অটোফ্যাজির আইকারিইন-মধ্যস্থতা সক্রিয়করণ ভিভো এবং ইন ভিট্রো [জে]-এ রোটেনোন-প্ররোচিত নিউরোটক্সিসিটির উপর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রদান করে। টক্সিকল প্রতিনিধি, 2019, 6: 637-644।

[৪৯] থ্রিফট এজি, ডিউই এইচএম, ম্যাকডোনেল আরএ, এট আল। প্রধান স্ট্রোক সাব-টাইপগুলির ঘটনা: নর্থ ইস্ট মেলবোর্ন স্ট্রোক ইনসিডেন্স স্টাডি (NEMESIS) [জে] থেকে প্রাথমিক ফলাফল। স্ট্রোক, 2001, 32(8): 1732-1738।

[৫০] ঝু টি, ওয়াং এল, ওয়াং এলপি, এট আল। ইস্কেমিক স্ট্রোকে নিউরোপ্রোটেকশন এবং নিউরোস্টোরেশনের থেরাপিউটিক লক্ষ্য: ঔষধি গাছ থেকে প্রাকৃতিক যৌগগুলির জন্য আবেদন [জে]। বায়োমেড ফার্মাকোথার, 2022, 148: 112719।

[৫১] ঝেং জে, লিয়াও ওয়াই, জু ওয়াই, এট আল। Icariin ইঁদুর [J] মধ্যে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস সিগন্যালিং পাথওয়ে দ্বারা মধ্যস্থতা প্রদাহ দমনের মাধ্যমে ইস্কেমিক স্ট্রোককে কমিয়ে দেয়। Clin Exp Pharmacol Physiol, 2022, 49(7): 719-730।

[৫২] উ সিটি, চেন এমসি, লিউ এসএইচ, এট আল। বায়োঅ্যাকটিভ ফ্ল্যাভোনয়েডস icaritin এবং icariin একটি ইসকেমিক স্ট্রোক মাউস মডেল [J]-এ সেরিব্রাল ইসকেমিয়া রিপারফিউশন-সম্পর্কিত অ্যাপোপটোসিস এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স জমার বিরুদ্ধে রক্ষা করে। বায়োমেডিসিন, 2021, 9(11): 1719।

[৫৩] ডাই এম, চেন বি, ওয়াং এক্স, এট আল। Icariin পরীক্ষামূলক ইস্কেমিক স্ট্রোক [J] এ NF-κB সক্রিয়করণকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে হালকা হাইপোথার্মিয়া-প্ররোচিত নিউরোপ্রোটেকশন বাড়ায়। মেটাব ব্রেইন ডিস, 2021, 36(7): 1779-1790।

[54] Xiong D, Deng Y, Huang B, et al. Icariin ইঁদুর [J] মধ্যে NF-κB, PPAR এবং PPAR দ্বারা মধ্যস্থতাকারী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া প্রতিরোধের মাধ্যমে সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন আঘাতকে হ্রাস করে। Int Immunopharmacol, 2016, 30: 157- 162।

[৫৫] লিউ ডি, ইয়ে ওয়াই, জু এল, এট আল। PI3K এবং ERK1/2 পাথওয়ে [J] এর মাধ্যমে সেরিব্রাল ইসকেমিয়ার পরে Icariin এবং mesenchymal স্টেম সেল synergistically angiogenesis এবং neurogenesis প্রচার করে। বায়োমেড ফার্মাকোথার, 2018, 108: 663-669।

[৫৬] ঝু এইচআর, ওয়াং জেডওয়াই, ঝু এক্সএল, এট আল। Icariin পরীক্ষামূলক স্ট্রোকে [J] SIRT1-নির্ভর PGC-1আলফা এক্সপ্রেশন বাড়িয়ে মস্তিষ্কের আঘাত থেকে রক্ষা করে। নিউরোফার্মাকোলজি, 2010, 59(1-2): 70-76।

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের চিকিৎসায় থোন জে, লিংকার আর এ ল্যাকুইনিমড: এ পর্যন্ত তথ্যের পর্যালোচনা [জে]। ড্রাগ ডেস ডেভেল থার, 2016, 10: 1111-1118।

[৫৮] ফক্স আরজে, বেকন টিই, চ্যামোট ই, এট আল। জীবদ্দশায় মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস লক্ষণের প্রাদুর্ভাব: নারকোমস রেজিস্ট্রি [জে] থেকে ডেটা। Neurodegener Dis Manag, 2015, 5(6 Suppl): 3-10।

[৫৯] ঝাং ওয়াই, ইয়িন এল, ঝেং এন, এট আল। কিউপ্রিজোন এক্সপোজার [জে] দ্বারা প্ররোচিত তীব্র ডিমাইলিনেশনের পরে আইকারিইন পুনরায় মালাইনেসন প্রক্রিয়াকে উন্নত করে। Brain Res Bull, 2017, 130: 180-187।

[60] লি কিয়ংইউ পিবিএমসি ইআর এমআরএনএ এক্সপ্রেশনের উপর সিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের মধ্যে প্রদাহজনক কারণগুলি [ডি] গুয়াংঝু: গুয়াংডং ইউনিভার্সিটি অফ ফার্মাসি, 2015

হ্যান কিংজিয়ান স্টাডি অন দ্য নিউরোপ্রোটেক্টিভ ইফেক্ট এবং মেকানিজম এর টোটাল গ্লাইকোসাইড অফ সিস্টানচে ডেসার্টিকোলা CPZ ইনডিউসড সিএনএস ডিমাইলিনেটিং মাইস [ডি] তাইয়ুয়ান: শানসি ইউনিভার্সিটি অফ ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2021

[৬২] শেন আর, দেং ডব্লিউ, লি সি, এট আল। একটি প্রাকৃতিক ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লুকোসাইড ইকারিন Th1 এবং Th17 কোষের পার্থক্যকে বাধা দেয় এবং পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলাইটিস [জে] কমিয়ে দেয়। Int Immunopharmacol, 2015, 24(2): 224-231।

[৬৩] কং এইচ, ঝাং এম, চ্যাং এইচ, এট আল। মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস [জে] এর মাউস রিল্যাপস-রিমিশন মডেলে প্রধান প্রদাহজনক সংকেত পথগুলিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করার মাধ্যমে ইকারিন পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলাইটিসের অগ্রগতি কমিয়ে দেয়। Eur J Pharmacol, 2020, 885: 173523।