PI3K/AKT–NF-κB পাথওয়ে মডুলেশন একটি কিডনি-টোনিফাইং টিসিএম সূত্র দ্বারা ইঁদুরের এন্ডোমেট্রিওসিস প্রদাহ কমিয়ে দেয়, একটি কিডনি-পুষ্টিকর ভেষজ হিসাবে সিস্টানচে প্রসঙ্গ সহ

ফলাফল

3.1 ইঁদুরের গ্রুপের মধ্যে একটোপিক ক্ষত ভলিউমের তুলনা

শ্যাম-চালিত গোষ্ঠীতে কোনও অ্যাক্টোপিক ক্ষত দেখা যায়নি, অন্য সমস্ত গ্রুপে বিভিন্ন আকারের অ্যাক্টোপিক ক্ষত পরিলক্ষিত হয়েছিল। মডেল গ্রুপের সাথে তুলনা করে, পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য সহ, উচ্চ- এবং কম-ডোজ TCM উভয় গ্রুপে এবং পশ্চিমা মেডিসিন গ্রুপে অ্যাক্টোপিক ক্ষতের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (P<0.01). There was no statistically significant difference among the treatment groups (P>0.05)। চিত্র 1 এবং টেবিল 2 দেখুন।

 

সারণী 2. প্রতিটি গ্রুপে একটোপিক ক্ষতের পরিমাণ (x̄ ± s)

গ্রুপ	n	আয়তন (mm³)
শাম অপারেশন	10	--
মডেল	10	274.56 ± 67.36
উচ্চ ডোজ TCM	10	46.28 ± 7.02 **
কম ডোজ TCM	10	50.44 ± 3.21 **
ওয়েস্টার্ন মেডিসিন	10	45.63 ± 2.14 **

 

 

 

3.2 ইঁদুরের প্রতিটি গ্রুপে জরায়ু এবং একটোপিক ক্ষত টিস্যুগুলির রূপগত পর্যবেক্ষণ

এইচএন্ডই স্টেনিং নিম্নলিখিতগুলি দেখায়: শ্যাম-চালিত গ্রুপে, আরও লম্বা কলামার এপিথেলিয়াল কোষগুলি পরিলক্ষিত হয়েছিল, যেখানে বেশি সংখ্যক স্ট্রোমাল কোষ ঘন এবং নিয়মিতভাবে সাজানো এবং প্রচুর গ্রন্থি রয়েছে। মডেল গ্রুপে, অ্যাক্টোপিক ক্ষতগুলিতে প্রধানত ছোট লুমিনাল কাঠামো সহ কিউবয়েডাল এপিথেলিয়াল কোষ থাকে; সাইটোপ্লাজম আলগা এবং হালকা দাগযুক্ত, স্ট্রোমাল এবং প্রদাহজনক কোষগুলির যথেষ্ট অনুপ্রবেশ এবং গ্রন্থিগুলির একটি হ্রাস সহ। উচ্চ- এবং কম-ডোজ TCM গ্রুপ এবং পশ্চিমী ঔষধ গ্রুপে, বৃহত্তর লুমিনাল কাঠামো উপস্থিত ছিল, অল্প সংখ্যক অবক্ষয়িত এপিথেলিয়াল কোষ সহ; গ্ল্যান্ডুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলি আলগা, হালকা দাগযুক্ত সাইটোপ্লাজম সহ অ্যাট্রোফিক ছিল এবং প্রদাহজনক কোষগুলির হালকা অনুপ্রবেশ ছিল। চিত্র 2 দেখুন।

 

3.3 প্রতিটি গ্রুপের ইঁদুরের সিরাম এবং পেরিটোনিয়াল ফ্লুইডে NF-κB, IL-1 এবং IL-6 এর মাত্রা

ELISA ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে, শ্যাম-চালিত গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করে, মডেল গ্রুপের সিরাম NF-κB, IL-1 এবং IL-6 স্তরগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত ছিল (P<0.01). Compared with the model group, the high- and low-dose TCM groups and the Western medicine group showed significantly reduced NF-κB, IL-1β, and IL-6 levels in both serum and peritoneal fluid (P<0.05, P<0.01). Between the treatment groups, the high-dose TCM group exhibited lower NF-κB, IL-1β, and IL-6 levels in serum and peritoneal fluid than the low-dose TCM group and the Western medicine group (P<0.05). See Tables 3–4.

 

 

সারণী 3. প্রতিটি ইঁদুরের গ্রুপে NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 এর সিরাম স্তর (x̄ ± s)

গ্রুপ	n	NF-κB (pg/mL)	IL-1 (pg/mL)	IL-6 (pg/mL)
শাম অপারেশন	10	190.88 ± 14.37	15.08 ± 2.56	3.95 ± 0.32
মডেল	10	302.83 ± 49.47 ##	34.19 ± 0.92 ##	6.90 ± 0.31 ##
উচ্চ ডোজ TCM	10	211.99 ± 19.73 *	20.33 ± 2.16 **	3.21 ± 0.41 **
কম ডোজ TCM	10	257.74 ± 21.72 *	27.35 ± 2.99 *	5.03 ± 0.29 *
ওয়েস্টার্ন মেডিসিন	10	256.05 ± 22.63 *	24.37 ± 2.14 *	4.97 ± 0.30 *

দ্রষ্টব্য:শাম গ্রুপের সাথে তুলনা: ##P<0.01; Compared with model group: P<0.05, P<0.01.

 

সারণি 4. ইঁদুরে NF-κB, IL-1 , এবং IL-6-এর পেরিটোনিয়াল তরল স্তর (x̄ ± s)

গ্রুপ	n	NF-κB (pg/mL)	IL-1 (pg/mL)	IL-6 (pg/mL)
শাম অপারেশন	10	60.26 ± 14.13	26.97 ± 2.43	5.42 ± 0.72
মডেল	10	96.56 ± 9.76 ##	39.66 ± 3.14 ##	8.47 ± 0.87 ##
উচ্চ ডোজ TCM	10	65.93 ± 5.52 **	24.22 ± 3.26 **	5.11 ± 0.43 **
কম ডোজ TCM	10	80.94 ± 4.73 **	32.54 ± 1.65 **	6.46 ± 0.33 **
ওয়েস্টার্ন মেডিসিন	10	79.37 ± 6.40 **	31.02 ± 0.70 **	6.04 ± 0.33 **

দ্রষ্টব্য:শাম গ্রুপের সাথে তুলনা: ##P<0.01; Compared with model group: P<0.05, P<0.01.

 

কিডনি এবং প্রোস্টেটের স্বাস্থ্যের জন্য CISTANCHE হার্ব সাপ্লিমেন্টস

তালিকা পরীক্ষা করুন

 

Wecistanche-এর সহায়ক পরিষেবা- সহযোগিতার বিষয়ে আরও বিশদ বিবরণের জন্য
ইমেল:wallence.suen@wecistanche.com

 

3.4 PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ু এবং একটোপিক ক্ষত টিস্যুতে প্রোটিনের অভিব্যক্তির ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল সনাক্তকরণ

ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 এবং IL-6-এর জন্য বাদামী-হলুদ ইতিবাচক দাগ দেখায়, যা মূলত সাইটোপ্লাজম এবং নিউক্লিয়াসে স্থানীয়করণ করা হয়। শ্যাম-চালিত গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করে, মডেল গ্রুপে PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ু টিস্যুতে প্রকাশ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (P<0.01). Relative to the model group, expression of these proteins in uterine tissue was significantly decreased in the high- and low-dose TCM groups and the Western medicine group (P<0.05, P<0.01). Similarly, in ectopic lesion tissues, expression of PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1β, and IL-6 was significantly decreased in the high- and low-dose TCM groups and the Western medicine group compared with the model group (P<0.05, P<0.01). There were no statistically significant differences among the treatment groups (P>0.05)। চিত্র 3-4 দেখুন।

3.5 PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ু এবং একটোপিক ক্ষত টিস্যুতে প্রোটিনের মাত্রার পশ্চিমী দাগ সনাক্তকরণ
শ্যাম-চালিত গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করে, মডেল গ্রুপটি PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ুর টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রোটিনের প্রকাশ দেখিয়েছে (P<0.01). Relative to the model group, protein expression levels of PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1β, and IL-6 in both uterine and ectopic lesion tissues were significantly reduced in the high- and low-dose TCM groups and the Western medicine group (P<0.05, P<0.01). No statistically significant differences were observed among the treatment groups (P>0.05)। চিত্র 5-6 দেখুন।

3.6 জরায়ু এবং একটোপিক ক্ষত টিস্যুতে PI3K, AKT, NF-κB, IL-1 এবং IL-6 mRNA স্তরের রিয়েল-টাইম পিসিআর সনাক্তকরণ
শ্যাম-অপারেটেড গ্রুপের সাথে তুলনা করে, মডেল গ্রুপটি PI3K, AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ু টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে mRNA মাত্রা বৃদ্ধি করেছে (P<0.01). Compared with the model group, the high- and low-dose TCM groups and the Western medicine group had significantly decreased mRNA levels of PI3K, AKT, NF-κB, IL-1β, and IL-6 in both uterine and ectopic lesion tissues (P<0.05, P<0.01). There were no statistically significant differences among the treatment groups (P>0.05)। সারণি 5-6 দেখুন।

 

চিত্র 5. প্রতিটি গ্রুপের ইঁদুরের জরায়ু টিস্যুতে PI3K, AKT, P-AKT, NF-κB, IL-1 এবং IL-6 প্রোটিনের মাত্রা।

 

সারণী 5. প্রতিটি গ্রুপে PI3K, AKT, NF-κB, IL-1 এবং IL-6 এর জরায়ু mRNA এক্সপ্রেশন

গ্রুপ	PI3K	AKT	NF-κB	IL-1	IL-6
শাম অপারেশন	1.00	1.00	1.00	1.00	1.00
মডেল	1.81 ± 0.14 ##	1.74 ± 0.10 ##	1.59 ± 0.06 ##	2.77 ± 0.11 ##	1.64 ± 0.17 ##
উচ্চ ডোজ TCM	1.29 ± 0.11 **	1.28 ± 0.09 **	1.04 ± 0.05 **	1.48 ± 0.11 **	1.01 ± 0.05 **
কম ডোজ TCM	1.43 ± 0.06 *	1.34 ± 0.10 *	1.20 ± 0.10 **	1.59 ± 0.02 **	1.24 ± 0.10 *
ওয়েস্টার্ন মেডিসিন	1.26 ± 0.08 *	1.15 ± 0.05 *	1.02 ± 0.10 *	1.43 ± 0.07 *	1.08 ± 0.08 *

দ্রষ্টব্য:শাম গ্রুপের সাথে তুলনা: ##P<0.01; Compared with model group: P<0.05, P<0.01.

সারণি 6. ইঁদুরে PI3K, AKT, NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 এর একটোপিক ক্ষত mRNA এক্সপ্রেশন

গ্রুপ	PI3K	AKT	NF-κB	IL-1	IL-6
মডেল	1.00	1.00	1.00	1.00	1.00
উচ্চ ডোজ TCM	0.58 ± 0.03 **	0.66 ± 0.02 **	0.47 ± 0.04 **	0.57 ± 0.03 **	0.66 ± 0.03 **
কম ডোজ TCM	0.65 ± 0.02 **	0.68 ± 0.04 **	0.51 ± 0.03 **	0.65 ± 0.10 **	0.70 ± 0.03 **
ওয়েস্টার্ন মেডিসিন	0.62 ± 0.02 **	0.64 ± 0.03 **	0.46 ± 0.02 **	0.52 ± 0.03 **	0.69 ± 0.02 **

দ্রষ্টব্য:মডেল গ্রুপের সাথে তুলনা,P<0.01.

 

আলোচনা

এন্ডোমেট্রিওসিস (ইএমএস) একটি ইস্ট্রোজেন-নির্ভর দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত রোগ যা একটি অস্পষ্ট প্যাথোজেনেসিস। সর্বাধিক গৃহীত প্রক্রিয়া হল বিপরীতমুখী ঋতুস্রাব; যাইহোক, এটি ব্যাখ্যা করে না কেন বেশিরভাগ মহিলারা বিপরীতমুখী প্রবাহ অনুভব করেন যখন শুধুমাত্র প্রজনন বয়সের মহিলাদের একটি উপসেট ইএমএস বিকাশ করে, বা এটি অ্যাক্টোপিক ক্ষতগুলির বিভিন্ন অবস্থানগুলি সম্পূর্ণরূপে ব্যাখ্যা করে না [19]। বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে যে EMS এর বিকাশের সময়, জৈবিকভাবে সক্রিয় এন্ডোমেট্রিয়াল টিস্যু বিপরীতমুখী ঋতুস্রাবের মাধ্যমে পেরিটোনিয়াল গহ্বরে প্রবেশ করতে পারে, স্থানীয় ইমিউন মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে ব্যাহত করতে পারে, ইমিউন নজরদারি এবং ক্লিয়ারেন্স এড়াতে পারে এবং জরায়ু গহ্বরের বাইরে সফলভাবে ইমপ্লান্ট করতে পারে [20]। এইভাবে, এন্ডোমেট্রিয়াল কোষের সফল আক্রমণ এক্সট্রাউটরাইন মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে। ইএমএস রোগীদের পেরিটোনিয়াল তরলে প্রচুর ম্যাক্রোফেজের উপস্থিতি ইন্টারলিউকিনস (ILs) এবং TNF- এর মতো প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন নিঃসরণ করতে পারে, আন্তঃকোষীয় যোগাযোগ মডিউল করতে পারে, ফাইব্রোব্লাস্ট মাইটোসিসকে উন্নীত করতে পারে এবং একটোপিক এন্ডোমেট্রিয়াল টিস্যু [২১] এর ইমপ্লান্টেশনকে সমর্থন করতে পারে। প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি NF-κB, IL-6/STAT3, এবং TGF- সহ একাধিক সংকেত পথকেও প্রভাবিত করতে পারে, যা কোষের বেঁচে থাকা এবং বিস্তারকে [6,22,23] প্রচার করে এমন জিনের অভিব্যক্তিকে চালিত করে। EMS-এ উন্নত প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীরা কেমোকাইনগুলিকে আরও উন্নীত করতে পারে, রিফ্লাক্সড এন্ডোমেট্রিয়াল টিস্যুগুলির আঠালোতা বাড়াতে পারে এবং ইমপ্লান্টেশন এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের জন্য একটি অনুমতিমূলক মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট তৈরি করতে পারে [24]।

NF-κB হল প্রদাহের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক, এবং এর সক্রিয়করণ দৃঢ়ভাবে EMS-সম্পর্কিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলির সূচনা এবং অগ্রগতি প্রচার করে [25]। সক্রিয়করণের পরে, সাইটোপ্লাজমিক p50/p65 হেটেরোডাইমার নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হয়, যেখানে এটি বিশেষভাবে লক্ষ্য জিনের প্রবর্তক অঞ্চলের সাথে আবদ্ধ হয়, যার ফলে একাধিক প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে, যার মধ্যে রয়েছে IL-1, IL-6 এবং ম্যাক্রোফেজ মাইগ্রেশন ইনহিবিটরি (ইএমআইএফএমএস-ইফ্যাক্টরি)। প্রদাহ [২৬,২৭]। ইন্টারলিউকিন হল প্লিওট্রপিক সাইটোকাইন যা ম্যাক্রোফেজ এবং সক্রিয় টি লিম্ফোসাইট দ্বারা নিঃসৃত হয়; তারা ইমিউন প্রতিক্রিয়ার সময় টি- এবং বি-সেল সক্রিয়করণ এবং বিস্তারে অংশগ্রহণ করে [২৮]। IL-1 হল প্রদাহজনক ক্যাসকেডের একটি প্রধান মধ্যস্থতাকারী এবং এটি প্রতিরোধ ক্ষমতাকে সহজতর করতে পারে এবং NF-κB সংকেত [29] এর মাধ্যমে EMS কোষের আক্রমণকে উন্নত করতে পারে। IL-6, একটি প্রোটোটাইপিকাল প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন, প্রদাহ, অনাক্রম্যতা, বিপাক এবং ক্যান্সারে অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে, টিউমার/প্রদাহজনক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের মধ্যে ইমিউন সেল ফাংশনকে সংশোধন করে এবং ইমিউন ফাঁকি প্রচার করে [30]। সক্রিয় NF-κB পালাক্রমে IL-1 এবং IL-6 এর আরও প্রকাশকে প্ররোচিত করে, একটি অটোক্রাইন/প্যারাক্রাইন ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া লুপ স্থাপন করে যা স্থানীয় প্রদাহকে বজায় রাখে এবং প্রশস্ত করে [31]। এই সমীক্ষায়, মডেল ইঁদুরগুলি সিরাম এবং পেরিটোনিয়াল তরলে উন্নত NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 প্রদর্শন করেছে, পাশাপাশি NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 জরায়ু এবং অ্যাক্টোপিক ক্ষত টিস্যুতে প্রোটিন এবং mRNA মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে- যা এনএফএনবি-অ্যাক্টিভেশন এবং স্কিনফ্ল্যাটরি-অ্যাক্টিভেশন-সমর্থন করে। সাইটোকাইন রিলিজ যা অ্যাক্টোপিক ইমপ্লান্টেশনের জন্য উপযোগী একটি প্রদাহজনক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে উৎসাহিত করে।

PI3K/AKT পাথওয়ে হল NF-κB-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ আপস্ট্রিম নিয়ন্ত্রক। PI3K/AKT সিগন্যালিং-এর লক্ষ্যবস্তু নিষেধাজ্ঞা IL-1 , NF-κB, এবং রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস এবং নিউরোইনফ্ল্যামেটরি রোগে [৩২-৩৪] অন্যান্য প্রোইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীকে হ্রাস করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছে। PI3K, একটি জটিল অন্তঃকোষীয় সংকেত অণু, এর মধ্যে রয়েছে ক্লাস I/II/III আইসোফর্ম। অ্যাক্টিভেশন ক্লাস I PI3K-এর p110 সাইটে আবদ্ধ হওয়ার মাধ্যমে ঘটতে পারে, যা পরে AKT-এর ফসফোরিলেশনকে উন্নীত করে (যেমন, Ser308 এ), যা AKT সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে [35]। একটি মূল ডাউনস্ট্রিম ইফেক্টর হিসাবে, সক্রিয় AKT প্রোঅ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের ফসফোরিলেশন এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নিয়ন্ত্রণ করে অ্যাপোপটোসিসকে প্রশমিত করতে পারে। Phosphorylated AKT সেলুলার প্রসারণ, পার্থক্য, এবং NF-κB এর মতো ডাউনস্ট্রিম ইফেক্টরগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে স্থানান্তরকে প্রভাবিত করে। এন্ডোমেট্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য একটি কেন্দ্রীয় পথ হিসাবে, PI3K/AKT-এর বিভ্রান্তিকর অ্যাক্টিভেশন ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করতে পারে, এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সকে পুনঃনির্মাণ করতে পারে, আঠালো/আক্রমণ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে উন্নীত করতে পারে- সম্মিলিতভাবে অ্যাক্টোপিক এন্ডোমেট্রিয়াল টিস্যু এবং EMS3 এর অবদানের টিকে থাকা এবং বৃদ্ধিকে সমর্থন করে। PI3K/AKT এবং NF-κB সক্রিয়করণ প্রোইনফ্ল্যামেটরি জিনের প্রকাশের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ইএমএস-এর বিকাশ ঘনিষ্ঠভাবে ইমিউন কোষের কর্মহীনতার সাথে জড়িত, রোগ প্রতিরোধক কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি এবং সাইটোকাইন স্তরের উচ্চতা [25,37]; অস্বাভাবিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং সাইটোকাইনের বর্ধিত মাত্রা যেমন IL-1 এবং IL-6 ইএমএস রোগীদের এন্ডোমেট্রিয়ামে পরিলক্ষিত হয়েছে [6,38]। প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের অত্যধিক প্রকাশ এবং অ্যাক্টোপিক টিস্যুর পেলভিক ক্লিয়ারেন্স হ্রাস অ্যাক্টোপিক এন্ডোমেট্রিয়ামের বহিরাগত বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করে। আমাদের গবেষণায়, ইএমএস মডেল গ্রুপটি জরায়ু এবং একটোপিক ক্ষত টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত PI3K, AKT, এবং ফসফরিলেটেড AKT প্রদর্শন করেছে। NF-κB, IL-1 , এবং IL-6 এর জোরালো অভিব্যক্তির সাথে সারিবদ্ধ PI3K/AKT পথের একযোগে সক্রিয়করণ, প্রদাহ এবং রোগের তীব্রতাকে তীব্র করে।

 

ঐতিহ্যগত চীনা ঔষধ (TCM) এর দৃষ্টিকোণ থেকে, EMS এর সারমর্ম হল "রক্তের স্থবিরতা।" "মূলের চিকিত্সা" নীতির দ্বারা পরিচালিত এই গবেষণায় হস্তক্ষেপের জন্য একটি কিডনি-টোনিফাইং, ইয়াং-উষ্ণায়ন এবং রক্ত-স্ট্যাসিস-সমাধান সূত্র ব্যবহার করা হয়েছে। সূত্রের মধ্যে রয়েছে রাউগুই (সিনামোমি কর্টেক্স) এবং প্রক্রিয়াকৃত অ্যাকোনাইট (অ্যাকোনিটি ল্যাটেরালিস প্রেপারাটা রেডিক্স) কিডনি ইয়াংকে উষ্ণ করতে এবং অত্যাবশ্যক আগুনকে সমর্থন করার জন্য; Evodia (Evodiae Fructus) এবং Sangjisheng (Taxilli Herba) কিউই নড়াচড়া করতে, রক্তকে শক্তিশালী করতে এবং রোগগত পণ্যগুলি অপসারণ করতে। প্রেসক্রিপশনের লক্ষ্য হল মূল এবং শাখা উভয়কেই মোকাবেলা করা: মূল হিসাবে কিডনি ইয়াংকে উষ্ণ করা, এবং রক্তকে সজীব করা এবং শাখা হিসাবে স্ট্যাসিস সমাধান করা, যার ফলে ইয়িন-ইয়াং ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করা, প্রো-/অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ভারসাম্যহীনতা সংশোধন করা এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করা। পূর্বের গবেষণায় দেখা গেছে যে এই সূত্রটি নির্দিষ্ট কার্যকারিতা এবং কয়েকটি প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সহ EMS-সম্পর্কিত ক্লিনিকাল লক্ষণগুলিকে হ্রাস করে [12]। আধুনিক ফার্মাকোলজি এর উপাদানগুলির প্রদাহ-বিরোধী কর্মের পরামর্শ দেয়: রাউগুইতে সিনামালডিহাইড অত্যধিক সাইটোকাইন নিঃসরণকে বাধা দিতে পারে এবং প্রদাহ উপশম করতে অনাক্রম্যতা এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা পরিবর্তন করতে পারে [৩৯]; অ্যাট্রাক্টিলোডস ম্যাক্রোসেফালার সাথে মিলিত অ্যাকোনাইট প্রদাহজনক পথ, ইমিউন নেটওয়ার্ক এবং প্রোটিওলাইটিক বিপাককে সংশোধন করতে দেখা যায় [৪০]; সাংজিশেং জলীয় নির্যাস প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহজনক কোষের বিস্তারকে দমন করে [৪১]; ইভোডিয়ামাইন (ইভিও), ইভোডিয়ার একটি ইন্ডোলোকুইনাজোলিন অ্যালকালয়েড, TLR4/IRAK1/NF-κB সংকেত [42,43] বাধা দিয়ে প্রদাহ কমাতে পারে। আমাদের পরীক্ষামূলক ফলাফলগুলি দেখায় যে কিডনি-টোনিফাইং, ইয়াং-ওয়ার্মিং, এবং রক্ত-স্ট্যাসিস-সমাধানকারী সূত্রটি PI3K, AKT, NF-κB, এবং জরায়ু এবং ইটোপিক মডেল ইএমএস মডেলের ক্ষতের মধ্যে প্রদাহজনক সাইটোকাইনস IL-1 এবং IL-6 এর ট্রান্সক্রিপশন এবং প্রোটিনের প্রকাশকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। NF-κB, IL-1, এবং IL-6-এর সিরাম এবং পেরিটোনিয়াল তরল স্তরগুলিও উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, পরামর্শ দেয় যে সূত্রটি PI3K/AKT অ্যাক্টিভেশন এবং NF-κB পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশনকে দমন করে স্থানীয় ক্ষত মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে প্রশমিত করতে পারে, যার ফলে গোপনীয়তা অর্জনের জন্য গোপনীয় লেনদেনের উপকারিতা হ্রাস পায়। ইএমএস।

সিস্তানচে নোট (পাঠকদের জন্য যোগ করা প্রসঙ্গ, TCM তত্ত্ব এবং সাহিত্যের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ):
TCM-এর মধ্যে, Cistanche (Cistanche deserticola; "Rou Cong Rong") হল একটি ক্লাসিক কিডনি-টোনিফাইং ভেষজ যা প্রায়ই কিডনি ইয়াংকে পুষ্টিকর এবং প্রজনন স্বাস্থ্যকে সমর্থন করার প্রসঙ্গে আলোচিত হয়। যদিও Cistanche উপরোক্ত প্রাণী পরীক্ষায় পরীক্ষিত একটি উপাদান ছিল না, ফার্মাকোলজিকাল অধ্যয়ন এবং ঐতিহ্যগত ব্যবহার সম্ভাব্য ইমিউনোমোডুলেটরি এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্যগুলিকে কিডনি-টোনিফাইং সূত্রের থেরাপিউটিক যুক্তির সাথে সংযুক্ত করার পরামর্শ দেয়। Cistanche-এর কিডনি-পুষ্টিকর ভূমিকার পটভূমি খুঁজছেন এমন পাঠকদের জন্য, দেখুন: কিডনির পুষ্টির জন্য Cistanche (কিডনি রোগ থেকে রক্ষা করার জন্য TCM ঔষধি), পণ্য এবং বিজ্ঞান ওভারভিউ: https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-for-nurishing-kidney.html। এই বাহ্যিক সম্পদ উৎস তথ্য এবং বৈজ্ঞানিক রেফারেন্স প্রদান করে যা কিডনি-টোনিফাইং ভেষজগুলি টিসিএম-এ কীভাবে অবস্থান করছে তা প্রাসঙ্গিকভাবে সাহায্য করতে পারে। EMS-সম্পর্কিত পদ্ধতিতে Cistanche-এর যেকোন অন্তর্ভুক্তি লক্ষ্যযুক্ত প্রাক-ক্লিনিকাল/ক্লিনিকাল স্টাডিজ এবং অনুশীলনকারীদের নির্দেশনার উপর ভিত্তি করে হওয়া উচিত।

 

সীমাবদ্ধতা

এটি একটি প্রাণী অধ্যয়ন, এবং যান্ত্রিক অনুসন্ধান সীমিত থাকে। ভবিষ্যতের কাজ যান্ত্রিক অন্তর্দৃষ্টি গভীর করতে কোষ-ভিত্তিক পরীক্ষাগুলিকে একীভূত করতে পারে। TCM সূত্রের মাল্টি-কম্পোনেন্ট, মাল্টি-টার্গেট, এবং মাল্টি-পাথওয়ে বৈশিষ্ট্যের প্রেক্ষিতে, পরবর্তী অধ্যয়নগুলি নেটওয়ার্ক ফার্মাকোলজি, ট্রান্সক্রিপ্টমিক্স এবং প্রোটিওমিক্সকে আরও সুস্পষ্ট করতে ফার্মাকোডাইনামিক্স এবং মেকানিজমকে আরও সুস্পষ্ট করতে পারে, যার ফলে ক্লিনিকাল প্রয়োগের জন্য একটি তাত্ত্বিক ভিত্তি প্রদান করে, কিডনি-ওয়ারিং-এর ক্লিনিকাল প্রয়োগের জন্য এবং ক্লিনিকাল-ওয়্যারিং-এর জন্য একটি তাত্ত্বিক ভিত্তি প্রদান করে। EMS এ সূত্র।

 

স্বার্থের দ্বন্দ্ব
কোনোটিই ঘোষণা করেনি।

 

 

তথ্যসূত্র

[১] অ্যাগোস্টিনিস সি, বালডুইট এ, ম্যাঙ্গোগনা এ, এট আল। এন্ডোমেট্রিওসিসের ইমিউনোলজিক্যাল ভিত্তি: একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে পরিপূরক সিস্টেম। ফ্রন্ট ইমিউনল. 2021;11:599117.
[২] ওয়াং ওয়াই, নিকোলস কে, শিহ আইএম। এন্ডোমেট্রিওসিসের উৎপত্তি এবং প্যাথোজেনেসিস। আন্নু রেভ পথোল. 2020;15:71-95।
[৩] ভালভে-জুয়ানিকো জে, হাউশদারান এস, জিউডিস এলসি। এন্ডোমেট্রিওসিস সহ মহিলাদের এন্ডোমেট্রিয়াল ইমিউন পরিবেশ। হাম রিপ্রোড আপডেট. 2019;25(5):564–591।
[৪] Zou G, Wang J, Xu X, et al. এন্ডোমেট্রিওসিসের পেরিটোনিয়াল ফ্লুইডের কোষের উপ-প্রকার এবং ইমিউন কর্মহীনতা একক-কোষ আরএনএ-সিকোয়েন্সিং দ্বারা প্রকাশিত। সেল বায়োসি. 2021;11(1):98.
[৫] ওয়েই ওয়াই, লিয়াং ওয়াই, লিন এইচ, এট আল। এন্ডোমেট্রিওসিস-সম্পর্কিত ব্যথায় স্বায়ত্তশাসিত স্নায়ুতন্ত্র এবং প্রদাহের মিথস্ক্রিয়া। জে নিউরোইনফ্লেমেশন. 2020;17(1):80।
[6] Zhou WJ, Yang HL, Shao J, et al. এন্ডোমেট্রিওসিসে অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস। সেল মোল লাইফ সাই. 2019;76(11):2111–2132।
[৭] স্কট জে, রিস এল, গ্যালিমোর এ, লডার এসএন। সলিড টিউমারের জন্য PI3K আইসোফর্ম ইমিউনোথেরাপি। কার টপ মাইক্রোবায়োল ইমিউনল. 2022;436:369–392।
[৮] ম্যাডানেস ডি, বিলোটাস এমএ, বাস্টন জিআই, এবং অন্যান্য। PI3K/AKT পাথওয়ে এন্ডোমেট্রিওসিস রোগীর এন্ডোমেট্রিয়ামে পরিবর্তিত হয় এবং তীব্রতার পর্যায় অনুযায়ী পার্থক্য উপস্থাপন করে। গাইনেকল এন্ডোক্রিনোল. 2020;36(5):436–440।
[৯] লিউ ওয়াই, কিন এক্স, লু এক্স, এট আল। ইঁদুরের মডেলে সায়াটিক এন্ডোমেট্রিওসিসের ব্যথায় PI3K/Akt/mTOR সংকেত পথকে বাধা দেওয়ার প্রভাব। ক্যান জে ফিজিওল ফার্মাকোল. 2019;97(10):963–970।
[১০] Zhong S, Liu L. TLR4 পাথওয়ে এবং এন্ডোমেট্রিওসিস ক্ষতগুলিতে বিভ্রান্তিকর বিস্তার এবং আক্রমণের মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্কের বিশ্লেষণ। চিন জে ম্যাটার চাইল্ড হেলথ কেয়ার. 2019;34(14):3345–3348। (চীনা ভাষায়)
[১১] জোন্ডারভান কেটি, বেকার সিএম, মিসমার এসএ। এন্ডোমেট্রিওসিস। N Engl J Med. 2020;382(13):1244–1256.
[১২] ইয়াং জে, লি কিউএক্স, টং আরএক্স, এট আল। কিডনি-স্বল্পতা এবং রক্ত-স্ট্যাসিস টাইপ এন্ডোমেট্রিওসিস রোগীদের মধ্যে কিডনি উষ্ণ করার প্রভাব এবং সিরাম BK এবং PGF2-তে স্ট্যাসিস সমাধান করা। শিজেন ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন এবং মেটেরিয়া মেডিকা. 2020;31(05):1152–1154। (চীনা ভাষায়)
[১৩] মেং এক্স, ফু এক্স, আন এম, এট আল। এন্ডোমেট্রিওসিসের চিকিৎসার জন্য SIRT1-FoxO1-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণকারী বুশেন ওয়েনয়াং হুয়ায়ু ডেকোশনের যান্ত্রিক গবেষণা। চায়না জে চিন মেটার মেড. 2024;39(05):2542–2548। (চীনা ভাষায়)
[১৪] লি ওয়াই, মেং এক্স, ফু এক্স, এট আল। বুশেন ওয়েনইয়াং হুয়ায়ু ডেকোশন এন্ডোমেট্রিওসিসকে কার্যকরভাবে চিকিত্সা করার জন্য TLR4/NF-κB-মিডিয়াটেড অটোফ্যাজিকে লক্ষ্য করে। ইভিড বেসড কমপ্লিমেন্ট অল্টারনেট মেড. 2022;2022:426341।
[১৫] ঝাং ওয়াই, কাও এইচ, ঝাং সিজে। এন্ডোমেট্রিওসিসের একটি উন্নত ইঁদুর মডেল স্থাপন এবং মাইক্রোভেসেল ঘনত্ব পর্যবেক্ষণ। চিন জে ল্যাব অ্যানিম বিজ্ঞান. 2008;(01):56–58,79। (চীনা ভাষায়)
[16] জিয়া ওয়াই, ডু এইচ, ইয়াও ওয়াই। কিডনি-ইয়াং ঘাটতি এবং রক্তের স্ট্যাসিস সহ এন্ডোমেট্রিওসিসের একটি ইঁদুর মডেলের প্রতিষ্ঠা এবং মূল্যায়ন। Hebei J TCM. 2017;32(03):9–12,18. (চীনা ভাষায়)
[১৭] ডাই বি, ঝাং জেএন, ইয়াং এমএল, এট আল। একটি হাইড্রোকর্টিসোন-প্ররোচিত কিডনি-ঘাটতি মাউস মডেল এবং সম্পর্কিত সূচক মূল্যায়ন প্রতিষ্ঠা। চিন জে ল্যাব অ্যানিম বিজ্ঞান. 2017;25(01):70–73. (চীনা ভাষায়)
[১৮] লু জেজে, ডাই এক্সওয়াই, লি এক্স, এট আল। এন্ডোমেট্রিওসিসের ইঁদুরের মডেলে ইউটোপিক এন্ডোমেট্রিয়াল প্রসারণ, এনজিওজেনেসিস এবং JAK2/STAT3 সংকেতের উপর সালফোরাফেনের প্রভাব। চিন জে ইমিউনল. 2021;37(11):1297–1301,1307। (চীনা ভাষায়)
[১৯] ক্যাসালেচি এম, ডি স্টেফানো জি, ফরনেলি জি, এট আল। ডিম্বাশয়ের ফলিকলগুলিতে এন্ডোমেট্রিওসিসের প্রভাব। বেস্ট প্র্যাক্ট রেস ক্লিন অবস্টেট গাইনিকল. 2024;92:102430।
[২০] স্যাম্পসন সিএস, হোয়াইট কে. এন্ডোমেট্রিওসিস: দ্বিপাক্ষিক নিউমোথোরাসেসের একটি অস্বাভাবিক কারণ। ক্লিন প্র্যাক্ট কেস এমার্জ মেড. 2020;4(1):35–37।
[২১] ওয়াং ওয়াই, ড্রাগোভিক আরএ, গ্রিভস ই, বেকার সিএম, সাউথকম্ব জেএইচ। পেরিটোনিয়াল মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে ম্যাক্রোফেজ এবং ছোট এক্সট্রা সেলুলার ভেসিকল-মধ্যস্থ আন্তঃকোষীয় যোগাযোগ: এন্ডোমেট্রিওসিস বিকাশের উপর প্রভাব। ফ্রন্ট রিপ্রোড হেলথ. 2023;5:1130849।
[২২] তানিগুচি কে, করিন এম. এনএফ-κবি, প্রদাহ, অনাক্রম্যতা এবং ক্যান্সার: বয়সের আগমন। ন্যাট রেভ ইমিউনল. 2018;18(5):309–324।
[২৩] সিকোরা জে, স্মিকজ-কুবান্সকা এম, মিল্কজারেক-প্যালাকজ এ, এট আল। এন্ডোমেট্রিওসিসের প্যাথোজেনেসিসে বহুমুখী TGF- এবং সম্পর্কিত সাইটোকাইনের জড়িত থাকা। ইমিউনল লেট. 2018;201:31-37।
[২৪] ডোনেজ জে, ক্যাসিওটোলা এল. এন্ডোমেট্রিওসিস: একটি প্রদাহজনক রোগ যার জন্য নতুন থেরাপিউটিক বিকল্পের প্রয়োজন। Int J Mol Sci. 2022;23(3):1518.
[২৫] হোসেল বি, স্মিড জেএ। প্রদাহ এবং ক্যান্সারে NF-κB সংকেতের জটিলতা। মোল ক্যান্সার. 2013;12:86.
[২৬] রেইস এফএম, পেট্রাগ্লিয়া এফ, টেলর আরএন। এন্ডোমেট্রিওসিস: হরমোন নিয়ন্ত্রণ এবং কেমোট্যাক্সিস এবং অ্যাপোপটোসিসের ক্লিনিকাল ফলাফল। হাম রিপ্রোড আপডেট. 2013;19(4):406–418।
[২৭] মরোত্তি এম, ভিনসেন্ট কে, ব্রাউন জে, জোন্ডারভান কেটি, বেকার সিএম। এন্ডোমেট্রিওসিস-সম্পর্কিত ব্যথায় পেরিফেরাল পরিবর্তন। হাম রিপ্রোড আপডেট. 2014;20(5):717–736।
[২৮] ইয়াং কিউ, ঝাং এলএফ। ইন্টারলিউকিন ফ্যামিলি সাইটোকাইনস এবং স্টেম সেল মোবিলাইজেশন। চিন জে কম মেড. 2011;21(5):62–65। (চীনা ভাষায়)
[২৯] লি এন, চেন এল, ফেং এক্সএল। NF-κB সিগন্যালিং এবং এন্ডোমেট্রিওসিসের প্যাথোজেনেসিস: গবেষণা এবং লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি। চিন জে ইমিউনল. 2019;35:509–514। (চীনা ভাষায়)
[৩০] কিশিমোটো টি, কাং এস. IL-6 পুনঃদর্শন: রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস থেকে CAR T সেল থেরাপি এবং COVID-19 পর্যন্ত। আন্নু রেভ ইমিউনল. 2022;40:323–348.
[৩১] ওয়াং এস, ঝাং ডব্লিউ, গান ডিআর। এন্ডোমেট্রিওসিসের প্যাথোজেনেসিসে NF-κB এর ভূমিকা। Int J Obstet Gynecol. 2022;49(4):461–465. (চীনা ভাষায়)
[৩২] গং ওয়াই, কিউ জে, জিয়াং টি, এট আল। Maltol PI3K/AKT/NF-κB প্রতিরোধ করে এবং NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম-মিডিয়াটেড পাইরোপ্টোসিস নিয়ন্ত্রণ করে ইন্টারভার্টেব্রাল ডিস্কের অবক্ষয় কমিয়ে দেয়। ইনফ্ল্যামোফার্মাকোলজি. 2023;31(1):369–384।
[৩৩] ওয়াং ওয়াই, লিন ওয়াই, ওয়াং এল, এট আল। TREM2 আলঝাইমার রোগের ইঁদুরে PI3K/AKT/FoxO3a সিগন্যালিং এর মাধ্যমে নিউরোইনফ্লেমেটরি প্রতিক্রিয়া এবং জ্ঞানীয় দুর্বলতা কমিয়ে দেয়। বার্ধক্য (আলবানি NY). 2020;12(20):20862–20879.
[৩৪] শি এক্স, জি এল, উ পি, এট আল। ক্যালাইকোসিন PI3K/AKT এবং NF-κB পথগুলিকে বাধা দিয়ে কনড্রোসাইট প্রদাহ এবং অ্যাপোপটোসিসকে প্রশমিত করে। J Ethnopharmacol. 2022;297:115536.
[৩৫] ক্যান্টলি এলসি। ফসফোইনোসাইটাইড 3-কিনেস পথ। বিজ্ঞান. 2002;296(5573):1655–1657।
[৩৬] কিন আর, ঝেং এফ, কিন ডব্লিউ, এট আল। Progranulin এন্ডোমেট্রিওসিসের একটি মডেলে PI3K/AKT সংকেতের মাধ্যমে বিস্তার, স্থানান্তর এবং আক্রমণকে প্রচার করে। রিপ্রোড বায়োমেড অনলাইন. 2023;46(3):425–435।
[৩৭] বাই সি, ইয়াং এক্স, জোউ কে, এট আল। PI3K/Akt/mTOR এবং NF-κB সক্রিয়করণকে বাধা দিয়ে HeLa কোষে Reineckia carnea থেকে RCE-4-এর অ্যান্টি-প্রলিফারেটিভ প্রভাব। Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2016;389(6):573–584.
[৩৮] Vetvicka V, Laganà AS, Salmeri FM, et al. এন্ডোমেট্রিওসিসের সময় অ্যাপোপটোটিক পথের নিয়ন্ত্রণ: আণবিক ভিত্তি থেকে ভবিষ্যতের দৃষ্টিকোণ পর্যন্ত। আর্চ গাইনেকল অবস্টেট. 2016;294(5):897–904।
[৩৯] ইয়াং এইচএল, উ এক্স। কোলোরেক্টাল প্রদাহ এবং ক্যান্সার প্রতিরোধে সিনামালডিহাইড এবং দারুচিনির নির্যাসের প্রক্রিয়ায় অগ্রগতি। শানডং মেড. 2025;65(01):119–122,128। (চীনা ভাষায়)
[৪০] ট্যান জেএস, হুয়াং এফকিউ, ঝাও এক্স। নেটওয়ার্ক ফার্মাকোলজি এবং হাঁটুর অস্টিওআর্থারাইটিসের জন্য অ্যাকোনাইট-অ্যাট্রাক্টিলোডস ম্যাক্রোসেফালার আণবিক ডকিং বিশ্লেষণ। টিসিএম পুনর্বাসন. 2025;2(03):47–55। (চীনা ভাষায়)
[৪১] Yi CX, Hong ZS, Tan LP, et al. Taxilli Herba এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাবের উপর প্রাথমিক পরীক্ষামূলক গবেষণা। ফার্ম রেস. 2019;38(02):70–72,94। (চীনা ভাষায়)
[৪২] লি এক্স, জি জে, ঝেং কিউ, এট আল। লিভারের রোগের চিকিৎসায় টেট্রাডিয়াম রুটিকারপাম থেকে ইভোডিয়ামিন এবং রুটাকারপাইন। ফাইটোমেডিসিন. 2020;68:153180।
[৪৩] জেং এফজি, ওয়াং কেজেড, ফ্যান এলই, এট আল। TLR4/IRAK1/NF-κB অক্ষের মাধ্যমে এলপিএস-প্ররোচিত অস্টিওব্লাস্ট প্রদাহের উপর ইভোডিয়ামিনের প্রভাব। চিন জে জেরোন্টল. 2025;45(01):195–199। (চীনা ভাষায়)

আবিষ্কারযোগ্যতার জন্য এসইও নোট (সংক্ষিপ্ত রাখা): কিডনি রোগ থেকে রক্ষা করার জন্য টিসিএম ভেষজ; সিস্তানচে (রু কং রোং) কিডনি-টোনিফাইং ভেষজ হিসাবে; এন্ডোমেট্রিওসিসে PI3K/AKT এবং NF-κB; অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস IL-1 , IL-6; ইএমএসে ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধের হস্তক্ষেপ।