দ্বিতীয় অংশ ফেনাইলেথানল গ্লাইকোসাইডস ECE 1 ডিমিথিলেশন ইনহিবিশন এবং PI3K PKB ENOS পাথওয়ে এনহ্যান্সমেন্টের মাধ্যমে পেটের মহাধমনী সংকোচনের দ্বারা প্ররোচিত মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফিকে রক্ষা করে

যোগাযোগ: অড্রে হু হোয়াটসঅ্যাপ/এইচপি: 0086 13880143964 ইমেল:audrey.hu@wecistanche.com

অনুগ্রহ করে প্রথম অংশে এখানে ক্লিক করুন

পূর্ববর্তী একটি গবেষণায়, আমরা দেখেছি যে ECE-1 demethylation হাইপারটেনশনে কাজ করে এবং ET-1 [13] উৎপাদনে প্রভাব ফেলতে পারে। সেই অনুযায়ী, আমরা CPhGs কিনা বিস্মিত(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)ECE-1 এর demethylation স্তরকে প্রভাবিত করবে। চিত্র 7-এ দেখানো হয়েছে, শ্যাম গ্রুপের তুলনায়, মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে ECE-1-এর মেথিলেশন স্তর AAC গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। একই সময়ে, AAC গ্রুপের তুলনায় AC 125, 250, এবং 500 mg/kg গ্রুপে এটি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। AC 125 mg/kg গ্রুপে ECE-1 জিনের ডিমিথিলেশনের -e স্তর AV গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল; AC 125 mg/kg গ্রুপে কোনো উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না, কিন্তু AV গ্রুপের তুলনায় AC 500 mg/kg গ্রুপে একটি উল্লেখযোগ্য ড্রপ পাওয়া গেছে।

3.7। সিপিএইচজি(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)AAC-এর পরে ইঁদুরের মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে ECE-1 এর অভিব্যক্তি হ্রাস পেয়েছে।

ইসিই-1 মিথিলেশনের প্রভাব আরও বোঝার জন্য, আমরা মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে এমআরএনএ, প্রোটিন এবং ইসিই-1 এর ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রির অভিব্যক্তি সনাক্ত করেছি। চিত্র 8-এ দেখানো হয়েছে, শ্যাম গ্রুপের সাথে তুলনা করে, ECE-1 mRNA-এর আপেক্ষিক অভিব্যক্তির মাত্রা, প্রোটিনের আপেক্ষিক অভিব্যক্তির মাত্রা এবং মায়োকার্ডিয়াল ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রির গড় ক্ষেত্র AAC গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। চিত্র 8(c) প্রকাশ করে যে AAC গ্রুপের সাথে তুলনা করে, AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে ECE-1 mRNA-এর আপেক্ষিক প্রকাশের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে; AV গ্রুপের সাথে তুলনা করলে, তারা AC 125 এবং 250 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল কিন্তু AC 500 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল না। এদিকে, AAC গ্রুপের তুলনায় চিত্র 8(a) এবং 8(b) এ দেখা যায়, AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে ECE-1 প্রোটিনের আপেক্ষিক অভিব্যক্তির মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে; যাইহোক, তারা AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে AV গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল না। পরিসংখ্যান 8(d) এবং 8(e) নির্দেশ করে যে, AAC গ্রুপের তুলনায়, ইঁদুরের মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে ECE-1 এর এক্সপ্রেশন এলাকা AC 125, 250, এবং 500 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে ; যাইহোক, AV গ্রুপের সাথে তুলনা করলে, এটি AC 125 এবং 250 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল এবং AC500 mg/kg গ্রুপে কোনো উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখায়নি।

3.8। সিপিএইচজি(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)AAC-এর পরে ইঁদুরগুলিতে প্লাজমা ET-1 স্তর কমিয়েছে৷

আমরা ELISA দ্বারা ইঁদুরের প্লাজমা ET-1 মাত্রাও পরিমাপ করেছি, যেমন চিত্র 9-এ দেখানো হয়েছে, শ্যাম গ্রুপের তুলনায়, AAC গ্রুপে ET-1 এর প্লাজমা মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। ইতিমধ্যে, ET-1 এর প্লাজমা স্তরগুলি AC 125 mg/kg গ্রুপে ঊর্ধ্বমুখী প্রবণতা দেখায় কিন্তু AV গ্রুপের তুলনায় AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে কোনো উল্লেখযোগ্য পার্থক্য নির্দেশ করেনি। 3.9। সিপিএইচজি(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)AAC-এর পরে ইঁদুরগুলিতে PI3K/PKB/eNOS পাথওয়ের এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করেছে। PI3K/PKB/eNOS হল মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি প্রক্রিয়ার একটি গুরুত্বপূর্ণ পথ এবং ET-1 [14-16] এর সাথে একটি গুরুত্বপূর্ণ সংযোগ রয়েছে। -এর আগে, আমরা ইঁদুরের মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে PI3K/ PKB/eNOS পাথওয়ের প্রোটিন এক্সপ্রেশন স্তরগুলি আরও সনাক্ত করেছি। চিত্র 10 এ দেখানো হয়েছে, শাম গ্রুপের সাথে তুলনা করা, আপেক্ষিকAAC গ্রুপে p-PI3K, p-PKB, এবং p-eNOS প্রোটিনের প্রকাশের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে; তবে AAC গ্রুপের সাথে তুলনা করলে, AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে p-PI3K এর আপেক্ষিক প্রকাশের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। একই সময়ে, আপেক্ষিক অভিব্যক্তি স্তরগুলি AC 125 mg/kg গ্রুপে একটি অবতরণ প্রবণতা দেখায় এবং AV গ্রুপের তুলনায় AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখায়নি। চিত্র 10(b) এ দেখানো হয়েছে, AAC গ্রুপের সাথে তুলনা করে, AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে p-PKB-এর আপেক্ষিক অভিব্যক্তির মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। ইতিমধ্যে, তারা AC 125 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল এবং AV গ্রুপের তুলনায় AC 250 এবং 500 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল না। চিত্র 10(c) এ দেখানো হয়েছে, AAC গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করে, AC 125, 250, এবং 500 mg/kg গ্রুপে p-eNOS-এর আপেক্ষিক প্রকাশের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে; যাইহোক, AV গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করে, আপেক্ষিক অভিব্যক্তি স্তরগুলি AC 125 এবং 250 mg/kg গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে নিম্নগামী প্রবণতা উপস্থাপন করেছে কিন্তু AC 500 mg/kg গ্রুপে কোনো উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখায়নি।

CISTANCHE সুবিধা

4। আলোচনা

উচ্চ রক্তচাপ রোগীদের তুলনায়, যাদের উচ্চ রক্তচাপ এবং কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি রয়েছে তাদের মধ্যে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, ক্রনিক হার্ট ফেইলিওর এবং এমনকি হঠাৎ কার্ডিয়াক মৃত্যুর সম্ভাবনা 6-8 গুণ বেড়ে যায়, যা উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সা এবং পূর্বাভাসকে গুরুতরভাবে প্রভাবিত করে [২৩, ২৪] . এই ধরনের পরিস্থিতিতে, উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সা রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে সীমাবদ্ধ করা উচিত নয়। তদনুসারে, কার্ডিয়াক হাইপারট্রফির উলটাপালটা, মূল ফ্যাক্টর হিসাবে, খুব উদ্বেগের দাবি রাখে। কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিতে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে কার্ডিওমায়োসাইট প্রোটিন সংশ্লেষণ সংখ্যায় বৃদ্ধি পায়, আকারে বড় হয়, কোষের দেয়াল ঘন হয়, একসাথে আরও সারকোমের, ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তার এবং কার্ডিয়াক কোলাজেন প্রসারণ ঘটে। একই সময়ে, কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি মার্কারগুলির অভিব্যক্তি, যেমন ANP, BNP, এবং -MHC mRNA, এছাড়াও বৃদ্ধি পেয়েছে [25-27]। নারী বন্ধ্যাত্ব এবং পুরুষ পুরুষত্বহীনতা চিকিত্সার জন্য একটি ঐতিহ্যগত চীনা ঔষধ হিসাবে, এর স্টেমCistanche tubulosaসিএতে শেন নং-এর মেটেরিয়া মেডিকাতে প্রথম রেকর্ড করা হয়েছিল। 100 খ্রিস্টপূর্বাব্দ এবং বর্তমানে দক্ষিণ-পূর্ব এশিয়া অঞ্চলে স্বাস্থ্যকর খাবার হিসেবে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয় [২৮]। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে,Cistanche tubulosaএর উল্লেখযোগ্য জৈবিক কার্যকলাপের কারণে চিকিৎসা সম্প্রদায়ের দৃষ্টি আকর্ষণ করেছে। একটি ঐতিহ্যগত antifatigue ঔষধি হিসাবে, না শুধুমাত্রCistanche tubulosaপেশী সুরক্ষার কাজ আছে, তবে এর নির্যাস এটিপি স্টোরেজ উন্নত করতে পারে এবং ইঁদুরের ব্যায়ামের পরে পেশী ক্ষতি কমাতে পারে [২৯]। প্রাক্তন ভিভো পরীক্ষার ফলাফল অনুসারে, ক্যাসপেস পাথওয়ে [৩০] এর সাহায্যে স্ট্যাটিন-প্ররোচিত পেশী বিষাক্ততার বিরুদ্ধে সিস্তানচে টিউবুলোসার একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। উপরন্তু, গবেষকরা কার্ডিওভাসকুলার এবং অন্যান্য দিক রক্ষায় সিস্তানচে টিউবুলোসার ফার্মাকোলজিকাল প্রভাবগুলি অধ্যয়ন করেছেন এবং দেখেছেন যেCistanche tubulosaউপবাসের রক্তে গ্লুকোজ এবং পোস্টপ্রান্ডিয়াল রক্তের গ্লুকোজের বৃদ্ধিকে বাধা দিতে পারে, ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নতি করতে পারে এবং ডিসলিপিডেমিয়া কমাতে পারে, সেইসাথে ডিবি/ডিবি ইঁদুরের ওজন হ্রাসকে বাধা দিতে পারে [৩১]।

Cistanche tubulosa নির্যাস

পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে CPhGs(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)মায়োকার্ডিয়াল মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেন এবং প্লাজমা ওমেন্টামে ফ্রি র‌্যাডিকেলের ক্ষতি কমাতে পারে, ম্যালন্ডিয়ালডিহাইড কন্টেন্ট কমাতে পারে, মায়োকার্ডিয়াল আল্ট্রাস্ট্রাকচারাল ড্যামেজ কমাতে পারে, মায়োকার্ডিয়াল মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম কার্যকলাপ বাড়াতে পারে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কের আকার কমাতে পারে, ফসফোকন্ড্রিয়ালের ক্রিয়াকলাপকে উন্নত করতে পারে এবং টাইকোকন্ড্রিয়ালের সুরক্ষা দেয়। ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়ামের উপর প্রভাব [9, 10, 32]। আমরা চাপ ওভারলোড-প্ররোচিত কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিতে CPhG-এর প্রভাবগুলি অন্বেষণ করার লক্ষ্য রেখেছি। এই গবেষণায়, এটি পাওয়া গেছে যে CPhGs LVPWT, LVED, HWI, AMC, এবং কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি জিনের মাত্রা হ্রাস করেছে (যেমন, ANP, BNP, এবং -MHC), EF এবং FS বৃদ্ধি করেছে, কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি বাধা দিয়েছে এবং ইঁদুরের কার্ডিয়াক ফাংশন উন্নত করেছে। . এছাড়াও, প্রদাহ হ'ল কার্ডিয়াক হাইপারট্রফির প্যাথোজেনেসিসের অন্যতম প্রধান ফিনোটাইপ [৩৩]। কিছু পণ্ডিত খুঁজে পেয়েছেন যে IL-6 মুছে ফেলার ফলে চাপ ওভারলোড-প্ররোচিত বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি এবং কর্মহীনতা হ্রাস পেতে পারে [৩৪]। এবং আমরা দেখেছি যে CPhGs শুধুমাত্র AAC-এর পরে ইঁদুরের প্লাজমা IL-6 মাত্রা কমাতে পারে না বরং অন্যান্য প্রোইনফ্ল্যামেটরি যেমন COX-1, IL-1 , এবং TNF- কমাতে পারে। এছাড়াও, CPhG গুলি প্রদাহ সম্পর্কিত COX-2 এবং HMGB-1 প্রোটিন কমাতে পারে। CPhG-এর প্রভাবগুলি ওষুধের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে ডোজ-নির্ভর ছিল। তদুপরি, এটি উল্লেখ করার মতো যে CPhGs গ্রুপের উচ্চ ডোজ হাইপারট্রফিক ইঁদুরের উপর একটি উল্লেখযোগ্য প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলেছিল, ভ্যালসার্টান পজিটিভ গ্রুপের প্রভাবের মতো। -অতএব, চাপ ওভারলোড-প্ররোচিত কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিকে বাধা দেওয়ার জন্য CPhGs একটি সম্ভাব্য ফার্মাকোলজিক্যাল এজেন্ট হতে পারে। ডিএনএ মিথিলেশন একটি আণবিক ডিএনএ মিথিলেশন পরিবর্তন প্রক্রিয়াকে বোঝায় যেখানে এস-এডেনোসিল-এল-মিথিওনিন ডিএনএ মিথাইলট্রান্সফেরেসের অনুঘটকের অধীনে সমযোজী বন্ধনের মাধ্যমে একটি মিথাইল গ্রুপ পেতে একটি মিথাইল দাতা হিসাবে কাজ করে [35]। এটা সুপরিচিত যে ET-1 হল সবচেয়ে শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর এবং এটি মেডুলারি এবং মেডুলারি ধমনীকে দৃঢ়ভাবে সংকুচিত করতে পারে, যার ফলে নেট্রিউরিসিস হ্রাস পায় এবং রক্তচাপ বৃদ্ধি পায় [36-38]। এন্ডোথেলিন উৎপাদনের চূড়ান্ত ধাপে মূল এনজাইম হওয়ার কারণে, ECE- 1 শুধুমাত্র কার্ডিওভাসকুলার রোগে ET-1 এর সাথে সহাবস্থান করে না বরং ET-1 উৎপাদনকেও নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। -us, ECE-1 রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতির জন্য বরং অপরিহার্য হতে পারে [39]। ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের উপর ভিট্রো পরীক্ষায়, ECE-1c প্রবর্তক অঞ্চলে CpG দ্বীপের মেথিলেশন এর ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপ হ্রাস করে, যার ফলে ECE-1c এর প্রকাশ কমে যায়, যা আরও ET-এর উৎপাদন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে -1 এবং ভিভোতে রক্তচাপ হ্রাস, এবং পরিবর্তনের এই লাইনটি পরামর্শ দেয় যে ECE-1 মেথিলেশন হাইপারটেনশনের প্যাথলজিতে জড়িত থাকতে পারে [40, 41]। আমাদের পূর্ববর্তী গবেষণায়, আমরা হাইপারটেনসিভ রোগীদের মধ্যে ECE-1-এর বর্ধিত ডিমিথিলেশনও খুঁজে পেয়েছি [35]। - বর্তমান গবেষণার ফলাফলে দেখা গেছে যে CPhGs উল্লেখযোগ্যভাবে ECE-1 demethylation হ্রাস করেছে, ECE-1 mRNA এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশন হ্রাস করেছে এবং চাপ ওভারলোড সহ ইঁদুরের মায়োকার্ডিয়ামে প্লাজমা ET-1 মাত্রা হ্রাস করেছে - AAC এর পরে কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি প্ররোচিত। CPhGs ECE-1 demethylation স্তরকে প্রভাবিত করে কিনা এবং তারা ইঁদুরের কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি থেকে রক্ষা করে কিনা তা স্পষ্ট করা হয়নি। PI3K হ'ল কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফির জন্য সংকোচনশীল থেকে হাইপারট্রফিক টাইপের চূড়ান্ত পথ [42]। PI3K এর উভয় আইসোফর্ম কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফিতে জড়িত হতে পারে, যেখানে Pll0 শারীরবৃত্তীয় হাইপারট্রফিতে জড়িত, যখন p110c প্যাথলজিক্যাল হাইপারট্রফিতে জড়িত। P110, যখন ইঁদুরের মধ্যে ছিটকে যায়, কার্ডিওমায়োপ্যাথিক প্যাথলজিকাল উদ্দীপনা থেকে রক্ষা করতে পারে এবং কার্ডিওমায়োসাইট হাইপারট্রফির বিকাশ এবং অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [৪৩]। PKB এই সংকেত পথের কেন্দ্রবিন্দু। এর সক্রিয়করণ ফসফোরিলেশন [44] এর মাধ্যমে ডাউনস্ট্রিম প্রভাব বা অণুগুলিকে সক্রিয় বা বাধা দিয়ে আণবিক ফাংশনকে সংশোধন করতে পারে। PI3K/PKB হল ET-1 এর পিছনে একটি মূল সংকেত পথ, এবং গবেষণায় দেখা গেছে যে ET-1 স্বাধীনভাবে PI3K/PKB সিগন্যালিং অ্যাক্টিভেশন [45] এর মাধ্যমে অ্যাপোপটোসিসের বিরুদ্ধে ফাইব্রোব্লাস্ট প্রতিরোধকে প্ররোচিত করতে পারে।

Cistanche tubulosa সম্পূরক

অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে ET-1 এন্ডোথেলিন রিসেপ্টর B1 [46] এর মাধ্যমে eNOS এর কার্যকলাপ এবং NO এর প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। একটি গুরুত্বপূর্ণ ভাসোডিলেটর হিসাবে, NO একাধিক স্তর থেকে ET-1 এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবকে বিরোধিতা করতে পারে এবং স্বাভাবিক কার্ডিওভাসকুলার ফাংশন বজায় রাখতে পারে [47]। এই গবেষণায়, মধ্যম এবং উচ্চ ডোজ CPhGs(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)গোষ্ঠীগুলি p-PI3K, p-PKB এবং p-ENOS-এ উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখিয়েছে। যাইহোক, উচ্চ-ডোজ CPhGs গ্রুপের AV গ্রুপের মতো একই প্রভাব ছিল, যা আরও প্রমাণ করে যে CPhGs PI3K/PKB/eNOS সংকেত পথ সক্রিয় করে AAC পরে ইঁদুরের কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিকে বাধা দিতে পারে। অন্যান্য গবেষণায় PI3K/PKB পথ এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে একটি লিঙ্ক পাওয়া গেছে [48, 49]। Zou এবং অন্যান্য গবেষকরা রিপোর্ট করেছেন যে হাঁপানিতে, ব্রাহ্মণ-সম্পর্কিত জিনগুলি শ্বাসনালীর প্রদাহ বজায় রাখতে এবং PI3K/Akt/mTOR পথকে প্রভাবিত করতে একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে [50]। এছাড়াও, CPhGs মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে প্রদাহ-সম্পর্কিত জিনের অভিব্যক্তিও হ্রাস করে। -অতএব, আমরা অনুমান করেছি যে CPhGs PI3K/PKB/eNOS সিগন্যালিং পাথওয়ে বাড়িয়ে স্ট্রেস-ওভারলোডেড ইঁদুরগুলিতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করতে পারে। সামগ্রিকভাবে, AAC-এর পরে ইঁদুরের চাপ ওভারলোড-প্ররোচিত কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিতে CPhG-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রদর্শনের জন্য আমাদের অধ্যয়ন প্রথম, যা ECE-1-এর ডিমিথিলেশন স্তরকে কার্যকরভাবে কমাতে CPhG-এর ভূমিকার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। PI3K/PKB পথ। হাইপারটেনশন হাইপারট্রফির ক্লিনিকাল গবেষণা এবং হাইপারটেনশন হাইপারট্রফি প্রতিরোধ, নিয়ন্ত্রণ এবং বিপরীত করার জন্য নতুন থেরাপিউটিক ওষুধের বিকাশের জন্য একটি নতুন ধারণা পাওয়া যাচ্ছে। যদিও এখনও অনেকগুলি মূল প্রশ্ন সমাধানের অপেক্ষায় রয়েছে, তবে CPhGs এবং PI3K/PKB প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যস্থতা করার প্রক্রিয়াগুলির আরও বোঝা ভবিষ্যতে কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি চিকিত্সার অন্বেষণে নতুন আলো ফেলতে পারে।

5। উপসংহার

আমাদের ফলাফল দেখিয়েছে যে CPhGs(সিস্টানচে থেকে ফেনাইলেথানয়েল্ড গ্লাইকোসাইড)AAC দ্বারা উন্নত মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি ইঁদুর, যা ECE-1 ডিমিথিলেশন ইনহিবিশন এবং PI3K/PKB/eNOS এনহান্সম্যানের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে

Cistanche tubulosa সম্পূরক

ডেটা উপলব্ধতা

এই গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত সমস্ত ডেটা সংশ্লিষ্ট লেখকের সাথে যোগাযোগের মাধ্যমে অনুরোধের ভিত্তিতে উপলব্ধ। স্বার্থের দ্বন্দ্ব -ই লেখক স্বার্থের কোন দ্বন্দ্ব ঘোষণা করেন না।

লেখকদের অবদান

শু-পিং ইউ, তাও লিউ, জুন ঝাও এবং কিয়ং-লিং ফ্যান গর্ভধারণ করেছিলেন এবং পরীক্ষাগুলি ডিজাইন করেছিলেন। কিয়ং-লিং ফ্যান, জিয়া-ওয়েই ওয়াং এবং শি-লেই ঝাং পদ্ধতির জন্য কাজ করেছিলেন। কিয়ং-লিং ফ্যান, জিয়া-ওয়েই ওয়াং, শি-লেই ঝাং এবং শু পিং আপনি ডেটা বিশ্লেষণ করেছেন। কিয়ং-লিং ফ্যান, জিয়া-ওয়েই ওয়াং এবং শি-লেই ঝাং পাণ্ডুলিপি লিখেছেন। শু-পিং ইউ, তাও লিউ এবং জুন ঝাও পাণ্ডুলিপি পর্যালোচনা করেছেন। সমস্ত লেখক চূড়ান্ত পাণ্ডুলিপি পড়ে এবং অনুমোদন করেছেন।

স্বীকৃতি

-এই কাজটি জিনজিয়াং উইঘুর স্বায়ত্তশাসিত অঞ্চল (SKLHIDCA-2018-3), চীনের ন্যাশনাল ন্যাচারাল সায়েন্স ফাউন্ডেশন (নং 8156140127), এবং একটি যুব প্রকল্পের প্রাদেশিক এবং মন্ত্রণালয় দ্বারা যৌথভাবে প্রতিষ্ঠিত জাতীয় কী ল্যাবরেটরির একটি বড় প্রকল্প দ্বারা অর্থায়ন করা হয়েছিল জিনজিয়াং উইঘুর স্বায়ত্তশাসিত অঞ্চল উচ্চ শিক্ষা প্রতিষ্ঠানে প্রাকৃতিক বিজ্ঞান গবেষণা (XJEDU2019Y027)।

তথ্যসূত্র

[১] আরই কাঠোলি এবং ডিএম কৌরি, "বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি: উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের ক্ষেত্রে একটি প্রধান ঝুঁকির কারণ: আপডেট এবং ব্যবহারিক ক্লিনিকাল অ্যাপ্লিকেশন," হাইপারটেনশনের আন্তর্জাতিক জার্নাল, ভলিউম। 2011, আর্টিকেল আইডি 495349, 10 পৃষ্ঠা, 2011।

[২] ED Frohlich, "বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি: কালো হাইপারটেনসিভ রোগীদের ঝুঁকির একটি প্রধান কারণ," আমেরিকান জার্নাল অফ হাইপারটেনশন, ভলিউম। 27, না। 1, পৃষ্ঠা। 1-2, 2014।

[৩] টিএম ওকউওসা, ইজেড সোলিমান, এফ. লোপেজ, কেএ উইলিয়ামস, এ. আলোনসো, এবং কেসি ফার্ডিনান্ড, "বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকির পূর্বাভাস এবং কালো এবং শ্বেতাঙ্গদের মধ্যে পুনঃশ্রেণীবদ্ধকরণ: সম্প্রদায়ের অধ্যয়নে এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি," আমেরিকান হার্ট জার্নাল, ভলিউম। 169, না। 1, পৃ. 155–161 e5, 2015।

[৪] PM Okin, RB Devereux, KE Harris et al., "চিকিৎসার রেজোলিউশন বা ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাফিক বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফির অনুপস্থিতি হাইপারটেনসিভ রোগীদের মধ্যে নতুন-সূচনা ডায়াবেটিস মেলিটাসের হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত: উচ্চ রক্তচাপের শেষ পয়েন্ট হ্রাসের জন্য লসার্টান হস্তক্ষেপ (লাইফ) অধ্যয়ন," ​​হাইপারটেনশন, ভলিউম। 50, না। 5, পৃ. 984-990, 2007।

[৫] এম. সালভেটি, এ. পাইনি, এফ. বার্টাচিনি, এট আল।, "অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ চিকিত্সার সময় বাম ভেন্ট্রিকুলার জ্যামিতিতে পরিবর্তন," ফার্মাকোলজিকাল রিসার্চ, ভলিউম। 134, পৃ. 193–199, 2018।

[৬] Y. Ye, H. Gong, X. Wang, et al., "অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্টগুলির সাথে সংমিশ্রণ চিকিত্সা দীর্ঘস্থায়ী চাপ ওভারলোড-প্ররোচিত কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি এবং পুরুষ ইঁদুরের পুনর্নির্মাণে কিলিকিয়াংক্সিনের প্রভাবকে বাড়িয়ে তোলে," কার্ডিওভাসকুলার ফার্মাকোলজি জার্নাল, ভলিউম 65, না। 6, পৃ. 628–639, 2015।

[৭] সি. ফু, জে. লি, এ. অ্যাসপায়ার, এট আল 17, না। 1, পৃষ্ঠা 303–313, 2018।

[৮] SP আপনি, L. Ma, J. Zhao, SL Zhang, এবং T. Liu, "Cistanche tubulosa থেকে পাওয়া ফেনাইলেথানল গ্লাইকোসাইডগুলি হেপাটিক স্টেলেট কোষ সক্রিয়করণকে দমন করে এবং TGF- 11/smad হিসাবে সংকেত পথের পরিবাহকে অবরুদ্ধ করে সম্ভাব্য অ্যান্টি-হেপাটিক ফাইফাইব্রোসিস এজেন্ট," অণু, ভলিউম। 21, না। 1, পৃ. 102, 2016।