অংশ Ⅱ স্নায়বিক রোগের চিকিৎসায় আণবিক প্রক্রিয়া এবং থেরাপিউটিক সম্ভাব্য - এবং -আসারোন

- এবং -আসারোনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব

প্রিক্লিনিকাল গবেষণায়, - এবং -আসারোন শক্তিশালী নিউরোপ্রোটেক্টিভ কার্যকলাপ দেখায়। আণবিক স্তরে, এই নিউরোপ্রোটেকশনকে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-নিউরোইনফ্ল্যামেটরি, এবং অ্যান্টিঅ্যাপোপ্টোটিক প্রভাবের জন্য দায়ী করা হয়েছে - এবং -এসারোন, বিভিন্ন নিউরোপ্রোটেক্টিভ সিগন্যালিং পাথওয়ে যেমন ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল (PI3K/PI3K/ Akt), ক্যাম্প রেসপন্স এলিমেন্ট-বাইন্ডিং প্রোটিন (CREB), মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (MAPK), নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (NTFs), এবং Kelch-এর মতো ECH- অ্যাসোসিয়েটিং প্রোটিন 1 (Keap1)/ নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড ফ্যাক্টর 2- সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2)/অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়াশীল উপাদান (ARE) অক্ষ। - এবং -আসারোন-এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলি সারণি 1-এ সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে এবং বিভিন্ন পথ যা দ্বারা - এবং -আসারোন এই প্রভাবগুলি প্রয়োগ করে তা নীচে পরীক্ষা করা হয়েছে।

1. অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের উপর - এবং -আসারোনের প্রভাব

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ROS এবং প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতির (RNS) উত্পাদন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার কার্যকলাপের মধ্যে ভারসাম্যহীনতার ফলে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস AD এবং PD সহ বেশ কয়েকটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিস এবং অগ্রগতির সাথে যুক্ত হয়েছে এবং অন্যান্য স্নায়বিক অবস্থার (যেমন, ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং সিজোফ্রেনিয়া) [65,66] এর সাথে সম্পর্কিত ক্ষতিতে অবদান রাখে। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা বর্ধিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের প্রতিক্রিয়ায় অতিরিক্ত ফ্রি র্যাডিকেল গঠনকে নিরপেক্ষ করে, সেলুলার ক্ষতি প্রতিরোধ করে। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য সহ বিভিন্ন উদ্ভিদের গৌণ বিপাক মানুষের মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং সামগ্রিক স্বাস্থ্যের উপর প্রদর্শনযোগ্য উপকারী প্রভাব প্রদর্শন করে [22,23]। ভিট্রো এবং ভিভো উভয় পরীক্ষায় দেখা গেছে যে - এবং - অ্যাসারোন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করে। 2,{10}}ডিফেনাইল-1-পিক্রিলহাইড্রাজিল (ডিপিপিএইচ) ফ্রি র্যাডিক্যাল স্ক্যাভেঞ্জিং অ্যাস এবং পটাসিয়াম ফেরিসিয়ানাইড হ্রাস পদ্ধতি সহ বিভিন্ন ইন ভিট্রো অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট অ্যাস ব্যবহার করে - এবং -আসারোন-এর ফ্রি-র্যাডিকাল স্ক্যাভেঞ্জিং কার্যকলাপগুলি প্রদর্শিত হয়েছে , এবং হাইড্রক্সিল র‌্যাডিকাল, সুপারঅক্সাইড এবং লিপিড পারঅক্সিডেশনের মাত্রা পর্যবেক্ষণ করে [67-69]। মজার বিষয় হল, - এবং -অ্যাসারোন চিকিত্সা উল্লেখযোগ্যভাবে ক্যাটালেস (CAT), সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ (SOD), এবং গ্লুটাথিয়ন (GSH) কার্যকলাপের মাত্রা বাড়িয়েছে এবং ম্যালন্ডিয়ালডিহাইড (MDA), ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস (LDH), এবং ROS এর অত্যধিক জমাকে বাধা দিয়েছে, পরামর্শ দেয় যে - এবং -আসারোন এনজাইমেটিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার উন্নতি করতে পারে [67,70,71]। অধিকন্তু, -অ্যাসারোন প্রাক-চিকিত্সা Nrf2 সিগন্যালিং পথ এবং এর ডাউনস্ট্রিম টার্গেট হেম অক্সিজেনেস-1 (HO-1) সক্রিয় করতেও পাওয়া গেছে, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রশমিত করার জন্য ROS-এর নির্গমনের সাথে জড়িত [71 ]। যখন ছোট হস্তক্ষেপকারী RNA (siRNA) Nrf2 নীরব করার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল, তখন -asarone-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব হ্রাস করা হয়েছিল, এবং H2O2-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস PC12 কোষে [71] বৃদ্ধি করা হয়েছিল। উপরন্তু, একটি A-stimulated PC12 সেল মডেল ব্যবহার করে, Meng et al. পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে যে -আসারোন প্রিট্রিটমেন্ট কোষের কার্যক্ষমতা উন্নত করতে পারে এবং কোষের ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করতে পারে। -আসারোন ROS এবং MDA-এর মাত্রা কমাতে পারে, SOD, CAT, এবং GSH-PX-এর মাত্রা বাড়াতে পারে এবং Nrf2 এবং HO-1 [72] (চিত্র 2) এর অভিব্যক্তি প্রচার করতে পারে।

সম্প্রতি, পেজ এবং অন্যান্য. [৭০] এবং সাকি ও অন্যান্য। [৯১] ইঁদুর এবং ইঁদুরের মস্তিষ্কে অন্তঃসত্ত্বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম এসওডি এবং গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস (জিপিএক্স) এর প্রকাশের মাত্রা বৃদ্ধির রিপোর্ট করেছে - এবং -অ্যাসারোন দিয়ে চিকিত্সা করা প্রাণীদের তুলনায়। তদ্ব্যতীত, -অ্যাসারোন চিকিত্সা শব্দ-প্ররোচিত স্ট্রেসের ইঁদুর মডেলের মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়াকে কমিয়ে দেয়, একটি প্রভাব যা এসওডি, জিপিএক্স এবং ক্যাট-এর বর্ধিত অভিব্যক্তি দ্বারা মধ্যস্থতা করে, এছাড়াও অন্যান্য অ-এনজাইমেটিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের বর্ধিতকরণের পাশাপাশি। অণু, যেমন ভিটামিন সি, ভিটামিন ই, এবং জিএসএইচ [92]। একইভাবে, -আসারোন চিকিত্সা অ্যাসিটাইলকোলিনস্টেরেজ (AChE) কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং AD-এর মতো স্কোপোলামাইন-প্ররোচিত অ্যামনেসিক মাউসের হিপ্পোক্যাম্পাস এবং সেরিব্রাল কর্টেক্সে MDA এবং SOD মাত্রা স্বাভাবিক করে তোলে [76]। অন্য একটি গবেষণায় বলা হয়েছে যে -অ্যাসারোন প্রশাসন অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের মাত্রা যেমন এসওডি, জিপিএক্স, সিএটি এবং জিএসএইচ পুনরুদ্ধার করে এবং লিপিড পারক্সিডেশন মাত্রা [৯৩] হ্রাস করে বিকিরণ এক্সপোজার দ্বারা প্ররোচিত মস্তিষ্ক এবং কিডনির ক্ষতি কমিয়ে দেয়। ইয়াং এট আল। [৮৩] লক্ষ্য করেছেন যে-অ্যাসারোন পরিপূরক GSH, গ্লুটাথিয়ন রিডাক্টেস (GR), CAT, এবং glutathione S ট্রান্সফারেজ (GST) স্তরগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে পুনরুদ্ধার করেছে এবং মধ্যম সেরিব্রাল ধমনী (MCC OCCL) দ্বারা প্ররোচিত ইস্কিমিয়ার ইঁদুর মডেলের হিপ্পোক্যাম্পাসে লিপিড পারঅক্সিডেশন মাত্রা হ্রাস করেছে। ) ওয়াং এট আল। [৯৪] দেখিয়েছে যে -অ্যাসারোন চিকিত্সা কার্যকরভাবে MDA ক্ষতি কমাতে পারে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে AD এর একটি ইঁদুরের মডেলে CAT এবং SOD কার্যক্রম বৃদ্ধি করতে পারে যা ইস্কেমিয়ার সাথে মিলিত A 1-42 এর ইন্ট্রাসেরেব্রোভেন্ট্রিকুলার ইনজেকশন দ্বারা উত্পন্ন হয়। MCAO-প্ররোচিত ইস্কেমিক স্ট্রোকের একটি ইঁদুরের মডেলে, -অ্যাসারোন চিকিত্সা Nrf2/ARE পাথওয়ে-সম্পর্কিত প্রোটিন সক্রিয় করে, একটি প্রভাব যা একটি Nrf2 ইনহিবিটর দ্বারা বাধা ছিল [31]। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে - এবং - অ্যাসারোনের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাবগুলি স্নায়বিক ব্যাধিগুলির চিকিত্সায় তাদের থেরাপিউটিক সুবিধাগুলিতে অবদান রাখতে পারে।

পেতে এখানে ক্লিক করুনCistanche এর প্রভাব

2. নিউরোপ্রোটেক্টিভ সিগন্যালিং পাথওয়েতে - এবং - অ্যাসারোনের প্রভাব

বিভিন্ন ধরণের প্রো-সারভাইভাল সিগন্যালিং পথ, যেমন PI3K/Akt এবং এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস (ERK)1/2, - এবং -আসারোন (চিত্র 2) [72,73] দ্বারা সক্রিয় হয়। এই পথগুলি সেলুলার ফাংশন, সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং মেমরিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে অণুর ফসফোরিলেশন অবস্থার পরিবর্তন করে এবং জিনের অভিব্যক্তি [95-97] সংশোধন করে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস MAPK ক্যাসকেডগুলিকে ট্রিগার করে যার ফলে প্রো-সারভাইভাল p38 MAPK, c-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস (JNK), এবং ERK সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয় হয়। ERK সংকেত সক্রিয়করণ মৃত্যু-প্ররোচিত জটিল গঠনকে দমন করে এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bcl-xL এবং Bcl-2 এবং Fas-মিডিয়াটেড অ্যাপোপটোসিস [98] প্রতিরোধ করে কোষের বেঁচে থাকাকে বাড়িয়ে তোলে।

ভিট্রোতে, বছরের পর বছর ধরে সংগৃহীত ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে - এবং -এসারোন PI3K/Akt/Nrf2 এবং প্রোটিন কাইনেজ A (PKA) সংকেত পথগুলিকে সক্রিয় করে, যা অস্বাভাবিক ROS স্তর এবং নিউরোনাল ক্ষতির বিরুদ্ধে কোষগুলিকে রক্ষা করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কোষের কার্যক্ষমতা এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ ফাংশন উন্নত করার জন্য [43,72,73]। A-চিকিত্সা করা PC12 কোষে, -আসারোনের সাথে প্রাক-চিকিত্সা কোষের কার্যক্ষমতা বৃদ্ধি করে এবং কোষের অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে [৮৮]। -অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত নিউরোটক্সিসিটির বিরুদ্ধে -আসারোনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব আংশিকভাবে A-প্ররোচিত JNK সক্রিয়করণের বাধার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়েছিল। উপরন্তু, -অ্যাসারোন উল্লেখযোগ্যভাবে Bcl-w এবং Bcl-xL-এর A-প্ররোচিত ডাউনরেগুলেশনকে কমিয়েছে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল সাইটোক্রোম সি রিলিজ এবং ক্যাসপেসের সক্রিয়করণকে বাধা দিয়েছে-3 [88]। প্রাথমিক সংষ্কৃত ইঁদুর অ্যাস্ট্রোসাইট এবং SH-SY5Y কোষে, - এবং -এসারোন অক্সিডেটিভ স্ট্রেস থেকে অ্যাক্ট সিগন্যালিং এবং কোষকে রক্ষা করে, এমন একটি প্রভাব যা ROS গঠন এবং এনআরএফের উদ্দীপনা দ্বারা মধ্যস্থতা করে দেখানো হয়েছিল। আত্মরক্ষার প্রক্রিয়া, এবং পরবর্তীকালে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমের প্রকাশের ট্রিগারিং, এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bcl-2 [73,82] এর মাত্রা বৃদ্ধি করে। আরেকটি সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে -অ্যাসারোন A 1–42-প্রেরিত সাইটোটক্সিসিটি থেকে কোষকে রক্ষা করে এবং Akt-mTOR সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয় করার মাধ্যমে অটোফ্যাজিকে কমিয়ে দেয়, যা PC12 কোষে A বিষাক্ততার বিরুদ্ধে -asarone-এর নিউরোপ্রোটেকশনে জড়িত থাকতে পারে। 99]। - এবং -আসারোন শুধুমাত্র PI3K/Akt নয়, ভিভো এবং ইন ভিট্রোতে ERK/CREB/BDNF পথগুলিকেও সক্রিয় করে, যা মেমরি ফাংশন উন্নত করতে, নিউরনগুলিকে রক্ষা করতে এবং অচলতার সময়, লোকোমোটর কার্যকলাপ, এবং এস্কেপ লেটেন্সি সহ আচরণগত পরিবর্তনগুলি পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করে [77] 90,100,101]।

Cistanche বড়ি

3. প্রোটিওস্ট্যাসিস, ইআর স্ট্রেস এবং অটোফ্যাজিতে - এবং - অ্যাসারোনের প্রভাব

মিসফোল্ড করা অন্তঃকোষীয় এবং বহির্মুখী প্রোটিন সমষ্টি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্যাথোজেনেসিস [102-104] এর একটি প্রধান বৈশিষ্ট্য। মস্তিষ্কে, বেশ কিছু নেটিভ প্রোটিন (A , tau, এবং -synuclein) জেনেটিক এবং পরিবেশগত কারণের কারণে গঠনগত পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায় [104]। নিউরোডিজেনারেশন পরিবর্তিত এবং মিসফোল্ড প্রোটিন মনোমার, অলিগোমার এবং অদ্রবণীয় সমষ্টির সাথে যুক্ত হয়েছে, যা পরিবর্তিত-শীট মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে গঠিত হয়, যা সেলুলার প্রোটিওলাইটিক পাথওয়েতে কর্মহীনতার কারণ হয় [105,106]। প্যাথোজেনিক মিসফোল্ড প্রোটিন একত্রিতকরণ সিএনএস-এ নিউরোটক্সিক প্রভাব ফেলে, যার ফলে শেষ পর্যন্ত নিউরোনাল কোষের মৃত্যু এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশ ঘটে [3,107]। নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের জন্য অনেক থেরাপিউটিক পন্থা বিষাক্ত অলিগোমার, ফাইব্রিল ডিপোজিট এবং অ্যাগ্রিগেশন ইন্টারমিডিয়েট [108,109] এর জমে থাকাকে হ্রাস করার লক্ষ্য করেছে। বেশ কয়েকটি গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে কিছু ফাইটোকেমিক্যাল অ্যামাইলয়েডোজেনিক মনোমার সংশ্লেষণ এবং ফাইব্রিলার সামগ্রিক গঠনকে বাধা দিতে পারে, ননটক্সিক অ্যাগ্রিগেটগুলির গঠনকে বাড়িয়ে তোলে এবং নিউরোডিজেনার রোগে নিউরোনাল ক্ষতির সাথে যুক্ত নিউরোটক্সিক প্যাথোজেনিক কারণগুলিকে লক্ষ্য করার জন্য প্রোটিওলাইটিক সিস্টেমকে উদ্দীপিত করতে পারে।

Amyloidogenic A 1-42 পেপটাইডগুলি প্রাথমিকভাবে অ্যামাইলয়েড প্রিকার্সর প্রোটিন (APP) - এবং -সেক্রেটেজ [112] দ্বারা বিভাজন দ্বারা উত্পন্ন হয়। সাম্প্রতিক গবেষণায় পাওয়া গেছে যে - এবং -এসারোন -সিক্রেটেজ BACE1 এর অভিব্যক্তিকে দমন করে, AD [113,114] এর প্রাণী মডেলগুলিতে জ্ঞানীয় এবং আচরণগত ফাংশন উন্নত করে। একটি অতি সাম্প্রতিক সমীক্ষায় দেখা গেছে যে -আসারোন সম্ভাব্যভাবে A 42 একত্রিতকরণকে বাধা দিয়ে A এবং tau প্যাথলজি পথগুলিকে লক্ষ্য করে, Tau phosphorylation বাধা দেওয়ার পাশাপাশি, যার ফলে APP/presenilin-1 (PS1) ট্রান্সজেনিক ইঁদুরগুলিতে স্থানিক শিক্ষার মেমরি উন্নত হয় [ 28] (চিত্র 3)। অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে -অ্যাসারোনের সাথে চিকিত্সা বার্ধক্য ফলকের সংখ্যা হ্রাস করে এবং APP/PS1 ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাসে A 40, A 42 এবং APP এক্সপ্রেশনের মাত্রা হ্রাস করে [85]। তদুপরি, -আসারোন বিষাক্ত প্রোটিন জমার বিরুদ্ধে একটি উল্লেখযোগ্য থেরাপিউটিক প্রভাব প্রদর্শন করেছে এবং প্রিসিন্যাপটিক প্রোটিন সিনাপসিন 1 (SYN1) এর অভিব্যক্তি বাড়িয়েছে, যা কোষে উত্পাদিত বিষাক্ত সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন র্যাডিকেলগুলিকে সরিয়ে দেবে [114]। PC12 কোষে পরিচালিত একটি থিওফ্লাভিন T (ThT) ফ্লুরোসেন্স অ্যাস - এবং -এসারোনের সাথে চিকিত্সা করা A এগ্রিগেশনে একটি দক্ষ এবং ডোজ-নির্ভর হ্রাস দেখিয়েছে, যা PC12 কোষকে একটি সমষ্টি-প্ররোচিত বিষাক্ততা [115] (চিত্র 3) থেকে রক্ষা করে।

Presynaptic -synuclein একত্রীকরণ -synucleinopathies এর বিকাশে প্রাথমিক প্যাথোজেনিক ফ্যাক্টর হিসাবে বিবেচিত হয়, যেমন PD [103]। A30P, A53T, এবং E46K সহ -synuclein জিনে ভুল মিউটেশনের উপস্থিতির সাথে যুক্ত বড় -synuclein এগ্রিগেটগুলি বর্ধিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা, ফসফোরিলেশনের পরিবর্তিত প্যাটার্ন এবং আমার সাথে মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে বিষাক্ত প্রভাব ফেলতে পারে। 116]। মোলোনি এট আল। [১১৭] প্রমাণ করেছে যে হিট শক প্রোটিন 70 (HSP70) ডোপামিনার্জিক নিউরনকে প্রোটিন একত্রিতকরণ থেকে রক্ষা করে এবং মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দেয়, শেষ পর্যন্ত অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে। HSP70-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন প্রাথমিক-সূচনা -synuclein-প্ররোচিত প্যাথলজির বিরুদ্ধে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রয়োগ করে, যেমনটি -synuclein একত্রিতকরণের একটি অ্যাডেনো-সম্পর্কিত ভাইরাস মডেলে প্রদর্শিত হয়েছে [118]। HSP70 mRNA এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশন লেভেল এবং -synuclein mRNA এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশন লেভেলের ডাউনরেগুলেশনের মাধ্যমে 6-হাইড্রোক্সিডোপামিন (6-OHDA) দ্বারা প্ররোচিত ডোপামিনার্জিক কোষের মৃত্যু কমাতেও অ্যাসারোন চিকিৎসা পাওয়া গেছে। 29] (চিত্র 4)। উপরন্তু, SH-SY5Y কোষে -synuclein, -asarone চিকিত্সা MPP প্লাস [119] দ্বারা প্ররোচিত কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে সুরক্ষিত। একটি মাউস মডেলে, -অ্যাসারোন চিকিত্সা 1-মিথাইল-4-ফিনাইল-1,2,3,6-টেট্রাহাইড্রোপাইরিডিন (এমপিটিপি)-প্ররোচিত PD-এর বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবও প্রয়োগ করে, প্রতিরোধ করে টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেস (TH)-পজিটিভ কোষে সাধারণ হ্রাস এবং -সিনুকলিন এক্সপ্রেশনের মাত্রা বৃদ্ধি, এইভাবে মিডব্রেইনে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে রক্ষা করে [১১৯] (চিত্র 4)।

নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে যুক্ত প্যাথোজেনিক প্রোটিনগুলি ইউবিকুইটিন-প্রোটিসোম সিস্টেম (ইউপিএস) এবং অটোফ্যাজি-লাইসোসোম পথ [120] সহ সেলুলার প্রোটিওলাইটিক সিস্টেমে কর্মহীনতার কারণ হয়। ভুল ভাঁজ করা এবং উন্মোচিত প্রোটিনগুলি সর্বব্যাপী দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং প্রোটিসোম দ্বারা অবক্ষয়ের জন্য লক্ষ্যবস্তু করা হয়, এবং ইউপিএস কর্মহীনতা পিডিতে মিসফোল্ড প্রোটিনগুলির একত্রিতকরণের সাথে যুক্ত করা হয়েছে, যদিও পিডি প্যাথোজেনেসিসে ইউপিএস দ্বারা পরিচালিত নির্দিষ্ট ভূমিকা অস্পষ্ট রয়ে গেছে [121]। রোগ-নির্দিষ্ট প্রোটিন সমষ্টি যা UPS-এর জন্য খুব বড়, A , tau এবং -synuclein সমষ্টি সহ, ক্ষতিগ্রস্থ অর্গানেলগুলি ছাড়াও, যেমন মাইটোকন্ড্রিয়া, সাধারণত অটোফ্যাজি-লাইসোসোম পাথওয়ে [105] দ্বারা অবক্ষয়ের জন্য লক্ষ্য করা হয়।

Cistanche সম্পূরক

এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ER) ঝিল্লি-বাউন্ড এবং নন-সাইটোপ্লাজমিক প্রোটিন [122-124] সঠিক ভাঁজ করার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ER-তে মিসফোল্ড বা আনফোল্ড প্রোটিন জমে সেলুলার স্ট্রেস সৃষ্টি করে এবং আনফোল্ড প্রোটিন রেসপন্স (UPR) ট্রিগার করে। দীর্ঘস্থায়ী বা অত্যধিক UPR সক্রিয়করণ অবশেষে কোষের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যেতে পারে। ইউপিআর অ্যাক্টিভেশন তিনটি ইআর স্ট্রেস সেন্সর দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়: প্রোটিন কিনেস আরএনএ-এর মতো এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম কিনেস (PERK), ইনোসিটল-প্রয়োজনীয় এনজাইম-1 (IRE1), এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 6 (ATF6) [122–124] সক্রিয় করে। গ্লুকোজ-নিয়ন্ত্রিত প্রোটিন GRP78 (এছাড়াও BiP নামে পরিচিত) প্রাথমিকভাবে প্রতিটি সংকেত-ট্রান্সডুসিং সেন্সর [122,125] এর সাথে সরাসরি মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে UPR এর সূচনা নিয়ন্ত্রণ করে। ATF6 এর মতো, ATF4 হল একটি মৌলিক লিউসিন জিপার (bZIP) ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা দক্ষ প্রোটিন ভাঁজ, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়া এবং অ্যামিনো অ্যাসিড জৈবসংশ্লেষণ এবং পরিবহনে জড়িত UPR-টার্গেট জিনগুলির আপগ্র্যুলেশনের মাধ্যমে আন্তঃকোষীয় হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। একটি অভিযোজিত প্রতিক্রিয়া প্রচার করার পাশাপাশি, ATF4 bZIP ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর C/EBP হোমোলোগাস প্রোটিন (CHOP), যা কোষের মৃত্যু [122,126] প্রচার করে। সম্মিলিতভাবে, ইউপিআর পথ প্রোটিন জৈব সংশ্লেষণকে থামাতে, প্রোটিনের অবক্ষয়কে উন্নীত করতে এবং মিসফোল্ড করা প্রোটিনগুলিকে পুনরায় ফোল্ড করার জন্য চ্যাপেরোন তৈরি করে।

PD [127] এর বেশ কয়েকটি পরীক্ষামূলক সেলুলার মডেলগুলিতে ER স্ট্রেস সনাক্ত করা হয়েছে এবং বন্য-টাইপ -synuclein-এর বর্ধিত অভিব্যক্তি ER স্ট্রেস [128] সৃষ্টি করার জন্য যথেষ্ট। ইআর, স্ট্রেস অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত, যা ইউপিআর অ্যাক্টিভেশনকেও ট্রিগার করতে পারে [129]। একটি 6- ওএইচডিএ-প্ররোচিত পিডি মডেলে, -অ্যাসারোন চিকিত্সা GRP78 এবং CHOP-এর mRNA স্তরকে নিয়ন্ত্রিত করে, যার ফলে তিনটি UPR সক্রিয়করণ পথের মধ্যে দুটি অবরুদ্ধ হয় [130] (চিত্র 5)। GRP78 অগ্রাধিকারমূলকভাবে ER-তে উন্মোচিত বা মিসফোল্ড প্রোটিনগুলিকে আবদ্ধ করে, PERK, ATF6, এবং IRE1 [131]-এ এর প্রতিরোধমূলক হোল্ড ছেড়ে দেয়। তদ্ব্যতীত, -আসারোন চিকিত্সা GRP78, ফসফরিলেটেড PERK (p-PERK) এবং CHOP-এর অভিব্যক্তি কমাতে দেখানো হয়েছিল, PD [132] এর OHDA-প্ররোচিত ইঁদুর মডেলে ER স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে (চিত্র 5)। মজার বিষয় হল, -অ্যাসারোন চিকিত্সা 7-হাইড্রক্সিকোলেস্টেরল-ট্রিগারড ম্যাক্রোফেজ অ্যাপোপটোসিসকে ER স্ট্রেস-নির্দিষ্ট সিগন্যালিং যেমন ক্যাসপেস ইন্ডাকশন এবং CHOP অ্যাক্টিভেশন [133] হ্রাস করে প্রতিরোধ করে। তদ্ব্যতীত, -অ্যাসারোন চিকিত্সা মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন হ্রাস এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথা [134] হ্রাস করার পাশাপাশি মেরুদণ্ডের দীর্ঘস্থায়ী সংকোচনের আঘাত-প্ররোচিত ইআর স্ট্রেসকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে। একটি সাম্প্রতিক ইন ভিট্রো গবেষণায়, -এসারোনের সাথে প্রাক-চিকিত্সা হিপ্পোক্যাম্পাল কোষগুলিকে অক্সিডেটিভ এবং ইআর স্ট্রেস থেকে সুরক্ষিত করে এবং আরওএস উত্পাদন হ্রাস করে এবং গ্লুটামেট- এবং টিউনিকামাইসিন-প্ররোচিত হিপ্পোক্যাম্পাল HT22 কোষগুলিতে PERK সংকেত দমন করে [135]।

অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশন প্রোটিন সমষ্টির ক্লিয়ারেন্সকে উন্নীত করতে পারে, মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতি রোধ করতে পারে, অ্যাক্সন হোমিওস্ট্যাসিস এবং নিউরোজেনেসিস নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, কোষের বেঁচে থাকা নিশ্চিত করতে পারে এবং AD, PD এবং অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভের প্যাথলজিকাল অগ্রগতি ধীর করার সম্ভাব্য থেরাপিউটিক সুবিধা সহ বৃদ্ধির ফ্যাক্টর ঘাটতি এবং ER চাপ কমাতে পারে। রোগ [১৩৬,১৩৭]। বেক্লিন-1, ফসফরিলেটেড (পি)-অ্যাক্ট, এবং স্তন্যপায়ী র‍্যাপামাইসিন (এমটিওআর) এর লক্ষ্য অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রক হিসাবে পরিচিত, এবং কিছু উদ্ভিদ থেকে প্রাপ্ত সেকেন্ডারি মেটাবোলাইট উভয় mTOR-এর মাধ্যমে অটোফ্যাজির উদ্দীপনার মাধ্যমে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রয়োগ করতে দেখা গেছে। নির্ভরশীল এবং স্বাধীন প্রক্রিয়া [138]। একটি 6-ওএইচডিএ-প্ররোচিত পিডি মাউস মডেলে, -অ্যাসারোন চিকিত্সা বেকলিনের mRNA এবং প্রোটিন উভয়ের মাত্রাকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে-1 এবং LC3B, এবং p62 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করেছে, যা অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশন নির্দেশ করে [২৯]। আরেকটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে -অ্যাসারোনের সাথে চিকিত্সা অটোফ্যাগোলাইসোসোমাল গঠন [১৩৯] আপরেগুলেট করে ম্যাক্রোফেজে অটোফ্যাজি উন্নত করে। একটি সাম্প্রতিক ক্যানোনিকাল পারস্পরিক সম্পর্ক বিশ্লেষণ প্রকাশ করেছে যে -এসারোন চিকিত্সা AD [114] এর একটি PC12 সেল মডেলে অটোফ্যাজি প্রচারের মাধ্যমে একটি সমষ্টিকে বাধা দিতে পারে। আরেকটি পরীক্ষায় প্রমাণিত হয়েছে যে -অ্যাসারোন eIF2 -CHOP এর সক্রিয়করণকে 7 -হাইড্রক্সিকোলেস্টেরল দ্বারা কমিয়েছে, অটোফ্যাগোলাইসোসোমাল গঠনের আপগ্র্যুলেশনের মাধ্যমে ম্যাক্রোফেজে অটোফ্যাজি উন্নত করেছে, Bcl এর ফসফোরিলেশন বাড়িয়েছে-2, এবং প্রবেশের সুবিধা দিয়েছে বেকলিনের-1 অটোফেজিক প্রক্রিয়ায় [139]। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে - এবং -আসারোন অটোফ্যাজি মডুলেশন, অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলির মাধ্যমে প্রোটিন একত্রিতকরণ এবং ইআর স্ট্রেস হ্রাস করার সম্ভাবনা থাকতে পারে যা নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের অগ্রগতির উপর নিয়ন্ত্রক প্রভাব ফেলতে পারে।

প্রমিত Cistanche

কিভাবে Cistanche নির্যাস মস্তিষ্কের ব্যাধি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে?

Cistanche নির্যাস, ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধে Rou Cong Rong নামেও পরিচিত, এটি একটি জনপ্রিয় ভেষজ যা এর স্বাস্থ্য উপকারিতার জন্য পরিচিত। এটি Cistanche উদ্ভিদ থেকে উদ্ভূত, যা সাধারণত চীন এবং মধ্য এশিয়ার অন্যান্য অংশে পাওয়া যায়। ভেষজটি ঐতিহ্যগতভাবে পুরুষদের যৌন ফাংশন উন্নত করতে এবং নির্দিষ্ট স্বাস্থ্যের অবস্থা থেকে ত্রাণ প্রদান করতে শতাব্দী ধরে ব্যবহার করা হয়েছে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে সিস্তানচে নির্যাস মস্তিষ্কের রোগের উন্নতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই নিবন্ধটি আলোচনা করবে কিভাবে Cistanche নির্যাস মস্তিষ্কের ব্যাধি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

সিস্টানচে নির্যাস অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি যৌগগুলিতে সমৃদ্ধ যা সর্বোত্তম মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অধ্যয়নগুলি দেখায় যে সিস্টানচে নির্যাসের প্রাকৃতিক যৌগগুলি মস্তিষ্কের প্রদাহ কমাতে সাহায্য করতে পারে, যা বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের বিকাশে একটি প্রধান অবদানকারী। মস্তিষ্কে প্রদাহ হ্রাস করে, সিস্টানচে নির্যাস স্মৃতিশক্তি, শেখার এবং জ্ঞানীয় ফাংশন উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

গবেষণায় আরও দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে নির্যাস মস্তিষ্কের সঞ্চালন উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে। এটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ কারণ মস্তিষ্কের সঠিকভাবে কাজ করার জন্য অক্সিজেন এবং পুষ্টির স্থির সরবরাহ প্রয়োজন। মস্তিষ্কে দুর্বল সঞ্চালন স্মৃতিশক্তি হ্রাস, মনোনিবেশ করতে অসুবিধা এবং সতর্কতা হ্রাস সহ বিভিন্ন জ্ঞানীয় সমস্যার কারণ হতে পারে। মস্তিষ্কের সঞ্চালন উন্নত করে, Cistanche নির্যাস মস্তিষ্কের কার্যকারিতা, স্মৃতিশক্তি এবং ঘনত্ব উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

Cistanche নির্যাস মস্তিষ্কের ব্যাধিগুলির উন্নতিতে সাহায্য করতে পারে এমন আরেকটি উপায় হল স্নায়ু বৃদ্ধির কারণগুলির উত্পাদন বৃদ্ধি করে। স্নায়ু বৃদ্ধির কারণগুলি মস্তিষ্কের স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি, বিকাশ এবং রক্ষণাবেক্ষণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে নির্যাসের প্রাকৃতিক যৌগগুলি স্নায়ু বৃদ্ধির কারণগুলির উত্পাদনকে উদ্দীপিত করতে সাহায্য করতে পারে, যা মস্তিষ্কের কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে।

গবেষণায় আরও দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে নির্যাস আলঝাইমার এবং পারকিনসন রোগের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে। সিস্টানচে নির্যাসের প্রাকৃতিক যৌগগুলি মস্তিষ্ককে ফ্রি র‌্যাডিক্যালের কারণে ক্ষতির হাত থেকে রক্ষা করতে সাহায্য করতে পারে, যা এই রোগগুলির বিকাশে একটি প্রধান অবদানকারী। মস্তিষ্ককে প্রতিরক্ষামূলক যৌগ সরবরাহ করে, সিস্টানচে নির্যাস এই দুর্বল রোগগুলির বিকাশের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে।

উপসংহারে, Cistanche নির্যাস হল একটি চমৎকার ভেষজ যা অসংখ্য স্বাস্থ্য উপকারিতা সহ মস্তিষ্কের ব্যাধি উন্নত করার ক্ষমতা সহ। Cistanche নির্যাসের প্রাকৃতিক যৌগগুলি মস্তিষ্কের কার্যকারিতা, স্মৃতিশক্তি এবং ঘনত্বের উন্নতিতে এবং বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের ঝুঁকি কমাতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। স্বাস্থ্যবিধিতে কোনও নতুন পরিপূরক প্রবর্তন করার আগে একজন স্বাস্থ্যসেবা পেশাদারের সাথে পরামর্শ করা অপরিহার্য।

তথ্যসূত্র

44. দাস, বিকে; চৌকিমাঠ, এসএম; গাদাদ, পিসি আসারোন এবং মেটফর্মিন ডায়াবেটিক পরিবেশে পরীক্ষামূলকভাবে হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমাকে প্ররোচিত করে। জীবন বিজ্ঞান. 2019, 230, 10-18।

45. দাস, বিকে; স্বামী, এভি; কোটি, বিসি; গ্যাদাদ, পিসি ক্যান্সার কেমোপ্রিভেনশনের জন্য অ্যাকোরাস ক্যালামাস (অ্যাসারোন) ব্যবহারের জন্য পরীক্ষামূলক প্রমাণ। হেলিয়ন 2019, 5, e01585।

46. ​​লি, জেওয়াই; লি, জেওয়াই; ইউন, বিএস; Hwang, BK অ্যাকোরাস গ্রামিনাসের রাইজোম থেকে আসারোনের ছত্রাক প্রতিরোধী কার্যকলাপ। জে এগ্রিক। খাদ্য রসায়ন। 2004, 52, 776-780।

47. ওয়াং, এন.; হান, ওয়াই.; লুও, এল.; ঝাং, প্র.; নিং, বি.; Fang, Y. -asarone কোষের অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে, কোষের বিস্তারকে বাধা দেয় এবং গ্লিওমা কোষের স্থানান্তর ও আক্রমণ হ্রাস করে। বায়োমেড। ফার্মাকোথার। 2018, 106, 655–664।

48. উ, এইচবি; Fang, YQ ফার্মাকোকিনেটিক্স অফ -এসারোন ইঁদুরে। অ্যাক্টা ফার্ম। পাপ। 2004, 39, 836-838। 49. লু, জে.; ফু, টি.; Qian, Y.; ঝাং, প্র.; ঝু, এইচ.; প্যান, এল.; গুও, এল.; ঝাং, এম. ইঁদুরের মধ্যে প্রশাসনের তিনটি ভিন্ন পথ অনুসরণ করে মস্তিষ্কে -অ্যাসারোনের বিতরণ। ইউরো. জে ফার্ম। বিজ্ঞান 2014, 63, 63-70।

50. রেন, সি.; গং, টি.; সূর্য, এক্স.; ঝাং, জেড.; ঝাং, ওয়াই. আলফা-আসারোন শিরায় প্রশাসনের জন্য উপযুক্ত মিশ্র মাইকেলে অন্তর্ভুক্ত: ফর্মুলেশন, ইন-ভিভো বিতরণ, এবং অ্যানাফিল্যাক্সিস অধ্যয়ন। ফার্মাজি 2011, 66, 875–880।

51. লিউ, এল.; ফ্যাং, ওয়াইকিউ গ্যাস ক্রোমাটোগ্রাফি-ম্যাস স্পেকট্রোমেট্রি (GC-MS) সহ ইঁদুর হিপ্পোক্যাম্পাস, ব্রেনস্টেম, কর্টেক্স এবং সেরিবেলাম-এ অ্যাসারোনের বিতরণের বিশ্লেষণ। জে মেড উদ্ভিদ Res. 2011, 5, 1728-1734।

52. মেং, এক্স।; ঝাও, এক্স।; ওয়াং, এস.; জিয়া, পি.; বাই, ওয়াই।; লিয়াও, এস.; ঝেং, এক্স. সিলেক্টিভ আয়ন মনিটরিং এবং ফার্মাকোকাইনেটিক স্টাডিতে অ্যাপ্লিকেশন সহ গ্যাস ক্রোমাটোগ্রাফি-ম্যাস স্পেকট্রোমেট্রি দ্বারা ইঁদুরের প্লাজমায় অ্যাকোরাস ট্যাটারিনোই স্কট থেকে উদ্বায়ী উপাদানগুলির যুগপত নির্ধারণ। জে. পায়ুপথ। পদ্ধতি কেম. 2013, 2013, 949830।

53. Qian, YY; লু, জে.; ঝাং, এলএইচ; শি, FY; ফু, টিএম; গুও, এলডব্লিউ ফার্মাকোকিনেটিক স্টাডি অন ড্রাই পাউডার ইনহেলেশন অ্যাডমিনিস্ট্রেশন অব অ্যাসারোন ইন ইঁদুর। চীন জে চিন। মেটার মেড. 2015, 40, 739-743।

54. রামালিঙ্গম, পি.; গণেশন, পি.; প্রবাকরণ, ডিএস; গুপ্তা, পিকে; জোন্নালগড্ডা, এস.; গোবিন্দরাজন, কে.; বিষ্ণু, আর.; শিবলিঙ্গম, কে.; সোধা, এস.; চোই, ডিকে; ইত্যাদি লিপিড ন্যানো পার্টিকেলস ব্রেইন প্যারেনকাইমায় -আসারোন গ্রহণের উন্নতি করে: ফর্মুলেশন, ক্যারেক্টারাইজেশন, ভিভো ফার্মাকোকিনেটিক্সে, এবং ব্রেন ডেলিভারি। AAPS PharmSciTech 2020, 21, 299।

55. প্যান, এল.; Zhou, J.; জু, এফ.; ঝু, এইচ. প্রিমিক্স মেমব্রেন ইমালসিফিকেশন দ্বারা প্রস্তুত ল্যাকটোফেরিন-পরিবর্তিত এমপিইজি-পিএলএ ন্যানো পার্টিকেল সহ মস্তিষ্কে -অ্যাসারোনের ইন্ট্রানাসাল ডেলিভারি। ড্রাগ ডেলিভ। অনুবাদ। Res. 2018, 8, 83-96।

56. লু, জে.; গুও, এলডব্লিউ; ফু, টিএম; ঝু, জিএল; দাই, জেডএন; ঝান, জিজে; চেন, এলএল ফার্মাকোকিনেটিক্স-অ্যাসারোন-এর পরে ইন্ট্রানাসাল এবং পিএলএ- -অ্যাসারোন ন্যানো পার্টিকেল সহ শিরায় প্রশাসন। চীন জে চিন। মেটার মেড. 2017, 42, 2366–2372। (চাইনিজে)

57. উ, জেওয়াই; লি, ওয়াইজে; ইয়াং, এল.; হু, ওয়াই; হু, এক্সবি; ট্যাং, টিটি; ওয়াং, জেএম; লিউ, XY; Xiang, DX Borneol এবং a-asarone অ্যাডিনোসিন রিসেপ্টর সক্রিয় করে পিউয়েরিন এবং টেট্রামেথাইলপাইরাজিনের রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ব্যাপ্তিযোগ্যতা উন্নত করার সহায়ক এজেন্ট হিসাবে। ড্রাগ ডেলিভ। 2018, 25, 1858-1864।

58. গুপ্ত, এম.; কান্ট, কে.; শর্মা, আর.; কুমার, এ. ইভালুয়েশন অফ ইন সিলিকো অ্যান্টি-পারকিনসন পটেনশিয়াল অফ -অ্যাসারোন। সেন্ট স্নায়ু সিস্ট এজেন্ট মেড. কেম। 2018, 18, 128-135।

59. Fang, YQ; শি, সি.; লিউ, এল.; ফ্যাং, আরএম ফার্মাকোকিনেটিক্স-এসারোন-এর খরগোশের রক্ত, হিপ্পোক্যাম্পাস, কর্টেক্স, ব্রেন স্টেম, থ্যালামাস এবং সেরিবেলাম। ফার্মাজি 2012, 67, 120-123।

60. চেন, কিউএক্স; মিয়াও, জেকে; লি, সি.; লি, XW; উ, এক্সএম; জ্যাং, খিঁচুনি মডেলে অ্যাকোরাস গ্র্যামিনাস থেকে এ-এসারোনের সাথে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী চিকিত্সার এক্সপি অ্যান্টিকনভালসেন্ট কার্যকলাপ। বায়োল ফার্ম। ষাঁড়. 2013, 36, 23-30।

61. মোরালেস-রামিরেজ, পি.; মাদ্রিগাল-বুজাইদার, ই.; মার্কাডার-মার্টিনেজ, জে.; ক্যাসানি, এম.; গনজালেজ, জি.; ক্যামোরো-সেভালোস, জি.; সালাজার জ্যাকোবো, এম. সিস্টার-ক্রোমাটিড এক্সচেঞ্জ ইনডাকশন ইন ভিভো এবং ইন ভিট্রো এক্সপোজার দ্বারা উত্পাদিত আলফা-অ্যাসারোন। মুতাত। Res. 1992, 279, 269-273।

62. ইউরোপীয় কমিশন। ফ্লেভারিং এবং অন্যান্য খাদ্য উপাদানের স্বাদের বৈশিষ্ট্যের সাথে অ্যাসারোনের উপস্থিতি সম্পর্কে খাদ্য বিষয়ক বৈজ্ঞানিক কমিটির মতামত; ইউরোপীয় কমিশন: ব্রাসেলস, বেলজিয়াম, 2002; পৃষ্ঠা 1-15।

63. লিউ, এল.; ওয়াং, জে.; শি, এল.; Zhang, W.; ডু, এক্স।; ওয়াং, জেড.; Zhang, Y. -Asarone ল্যামিন B1 অভিব্যক্তি প্ররোচিত করে কোলোরেক্টাল ক্যান্সার কোষে বার্ধক্য সৃষ্টি করে। ফাইটোমেডিসিন 2013, 20, 512-520।

64. Uebel, T.; হার্মিস, এল.; হাউপেন্থাল, এস.; মুলার, এল.; এসেলেন, এম. -আসারোন, -আসারোন, এবং -আসারোন: বিষাক্ত মূল্যায়নের বর্তমান অবস্থা। জে অ্যাপল টক্সিকল। 2021, 41, 1166-1179।

65. মানজানেরো, এস.; Santro, T.; অরুমুগাম, টিভি তীব্র ইস্কেমিক স্ট্রোকে নিউরোনাল অক্সিডেটিভ স্ট্রেস: কোষের আঘাতের উত্স এবং অবদান। নিউরোকেম। int. 2013, 62, 712-718।

66. মারে, এজে; রজার্স, জেসি; কাটশু, MZUH; Liddle, PF; আপথেগ্রোভ, আর. অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং সিজোফ্রেনিয়া স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডারগুলির প্যাথোফিজিওলজি অ্যান্ড সিম্পটম প্রোফাইল। সামনে। মনোরোগবিদ্যা 2021, 12, 703452।

67. আশা দেবী, এস.; মালি, এএল; রাহী, এমএ; বেলিন্ডা, আলফা অ্যাসারোনের ইডিএস অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য। এশিয়ান জে বায়োকেম। 2014, 9, 107-113।

68. পারকি, এ.; চৌবে, পি.; প্রকাশ, ও.; কুমার, আর.; প্যান্ট, এ কে অ্যাকোরাস ক্যালামাস এল অ্যাকসেশানের অপরিহার্য তেলের রচনা এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যে ঋতুগত পরিবর্তন। ওষুধ 2017, 4, 81।

69. লয়িং, আর.; গোগোই, আর.; সরমা, এন.; বোরাহ, এ.; মুন্ডা, এস.; পান্ডে, এসকে; লাল, এম. কেমিক্যাল কম্পোজিশন, ইন-ভিট্রো অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যাকোরাস ক্যালামাস এল. রাইজোমের এসেনশিয়াল অয়েলের অ্যান্টি-মাইক্রোবিয়াল, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং সাইটোটক্সিক অ্যাক্টিভিটিগুলি উত্তর-পূর্ব ভারত থেকে। জে. এসেন্ট। তেল বিয়ার. গাছপালা 2019, 22, 1299–1312।

70. পৃষ্ঠা, N.; Maurois, P.; ডেলপ্লাঙ্ক, বি.; Bac, P.; আস্তাবল, জেপি; Tamariz, J.; চামোরো, জি.; Vamecq, J. বিভিন্ন প্রাণী জব্দ মডেল এবং জৈব রাসায়নিক পরীক্ষায় -asarone এর কার্যকলাপগুলি মূলত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যগুলির জন্য দায়ী হতে পারে। নিউরোসি। Res. 2010, 68, 337-344।

71. Hei, X.; Xie, M.; জু, জে.; লি, জে.; Liu, T. -Asarone H2O2 -Nrf2/HO-1 পাথওয়ে সক্রিয় করে উদ্দীপিত PC12 কোষগুলিতে অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রভাব প্রয়োগ করে। নিউরোকেম। Res. 2020, 45, 1953-1961।

72. মেং, এম.; ঝাং, এল.; সাহায্য.; উ, এইচ.; Peng, W. -Asarone Ameliorates -P13K/Akt/Nrf2 সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয় করে PC12 কোষে অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত নিউরোটক্সিসিটি। সামনে। ফার্মাকোল। 2021, 12, 1079।

73. লাম, কেওয়াইসি; ইয়াও, পি.; ওয়াং, এইচ.; ডুয়ান, আর.; ডং, টিটিএক্স; Acori tatarinowii Rhizome থেকে Tsim, KWK Asarone সংস্কৃত অ্যাস্ট্রোসাইটগুলিতে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-প্ররোচিত কোষের আঘাতকে প্রতিরোধ করে: অ্যাক্ট অ্যাক্টিভেশন দ্বারা ট্রিগার করা একটি সংকেত। PLOS ONE 2017, 12, e0179077।

74. লাম, কেওয়াইসি; চেন, জে.; লাম, সিটিডব্লিউ; উ, প্র.; ইয়াও, পি.; ডং, টিটিএক্স; লিন, এইচ.; Acori tatarinowii Rhizoma থেকে Tsim, KWK Asarone সংস্কৃত PC12 কোষে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর-প্ররোচিত নিউরোনাল ডিফারেনশিয়েশনকে সম্ভাব্য করে: প্রোটিন কিনেস A. PLoS ONE 2016, 11, e016337 দ্বারা মধ্যস্থিত একটি সংকেত।

75. সুন্দরমহালিঙ্গম, এম.; রামাসুন্দরাম, এস.; রথিনাসামি, এসডি; নটরাজন, আরপি; সোমসুন্দরম, টি. অ্যাকোরাস ক্যালামাসের ভূমিকা এবং হিপ্পোক্যাম্পাল-নির্ভর মেমরিতে শব্দ স্ট্রেস এক্সপোজড ইঁদুরে আলফা-আসারোন। পাক. জে. বিওল। বিজ্ঞান 2013, 16, 770-778।

76. কুমার, এইচ.; কিম, BW; গান, SY; কিম, জেএস; কিম, আইএস; Kwon, YS; কোপ্পুলা, এস.; চোই, ডিকে কোলিনার্জিক এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাকে প্রভাবিত করে অ্যামনেসিক মাউসে আলফা অ্যাসারোনের জ্ঞানীয় প্রভাব বৃদ্ধি করে। বায়োসি। বায়োটেকনোল। বায়োকেম। 2012, 76, 1518-1522।

77. চেলিয়ান, আর.; পান্ডি, ভি.; মোহাম্মদ, জেড. আলফা-আসারোন নিকোটিন-প্রত্যাহার করা ইঁদুরের মধ্যে হতাশার মতো আচরণকে কমিয়ে দেয়: নিকোটিন-প্রত্যাহার করার সময় হিপ্পোক্যাম্পাল পিসিআরইবি স্তরের মড্যুলেশনের প্রমাণ। ইউরো. জে ফার্মাকল। 2018, 818, 10-16।

78. সালদানহা, এএ; ভিয়েরা, এল.; ডি অলিভেরা, এফএম; লোপেস, ডিডিও; রিবেইরো, RIMdA; থোমে, আরজি; ডস স্যান্টোস, এইচবি; সিলভা, ডিবি; ক্যারোলো, সিএ; ডি সিকুইরা, জেএম; ইত্যাদি টিএনএফ-উৎপাদন, লিউকোসাইট নিয়োগ এবং আইএনওএস এক্সপ্রেশন, এবং অ্যাডেনোসিনেরজিক এবং অপিওইডারজিক সিস্টেমের অংশগ্রহণের বাধার মাধ্যমে অ্যাসারোন-এর প্রদাহ-বিরোধী এবং কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল অ্যান্টি-নোসিসেপটিভ কার্যকলাপ। ইনফ্ল্যামোফার্মাকোলজি 2020, 28, 1039–1052।

79. লি, প্র.; জু, এফ.; ঝাং, প্র.; লি, এক্স।; গুও, এম.; ঝাং, ওয়াই.; ওয়াং, জেড.; ওয়াং, জে.; ঝাও, জে.; তিয়ান, ওয়াই.; ইত্যাদি ইথানল-প্ররোচিত লার্নিং এবং ইঁদুর এবং এর অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়ার মেমরি দুর্বলতার উপর -আসারোনের প্রভাব। জীবন বিজ্ঞান. 2019, 238, 116898।

80. চেন, ওয়াই.; গাও, এক্স।; লিউ, প্র.; জেং, এল.; ঝাং, কে.; মু, কে.; ঝাং, ডি.; Zou, H.; উ, এন.; ওউ, জে.; ইত্যাদি আলফা-আসারোন GABA A রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে নিউরোনাল এক্সিটোটক্সিসিটি হ্রাস করে বয়স্ক ইঁদুরের জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করে। নিউরোফার্মাকোলজি 2020, 162, 107843।

81. Zou, DJ; ওয়াং, জি.; লিউ, জেসি; ডং, এমএক্স; লি, এক্সএম; ঝাং, সি.; Zhou, L.; ওয়াং, আর.; Niu, YC বিটা-অ্যাসারোন SH-SY5Y কোষে অ্যাপোপটোসিস সংকেত-নিয়ন্ত্রক কিনেস 1 সক্রিয়করণের বাধার মাধ্যমে বিটা-অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসকে কমিয়ে দেয়। ফার্মাজি 2011, 66, 44-51।

82. চ্যাং, ডব্লিউ.; Teng, J. -asarone SH-SY5Y কোষে A 25-35-প্ররোচিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অটোফ্যাজি প্রতিরোধ করে: ডাউন এক্সপ্রেশন বেক্লিন-1, LC3B এবং আপ এক্সপ্রেশন Bcl-2। int. জে ক্লিন। মেয়াদ। মেড. 2015, 8, 20658।

83. ইয়াং, YX; চেন, ওয়াইটি; ঝোউ, এক্সজে; হং, সিএল; লি, সিওয়াই; গুও, জেওয়াই বিটা-অ্যাসারোন, অ্যাকোরাস ট্যাটারিনোই স্কোটের একটি প্রধান উপাদান, ইঁদুরের মধ্যম সেরিব্রাল ধমনীতে বাধার কারণে ফোকাল সেরিব্রাল ইসকেমিয়া কমিয়ে দেয়। BMC পরিপূরক। বিকল্প মেড. 2013, 13, 236।

84. ঝাং, কে.; লিউ, প্র.; লুও, এল.; ফেং, এক্স।; হু, প্র.; ফ্যান, এক্স।; মাও, এস. অ্যামেলিওরেটিং গ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন এবং অটোফ্যাজির মাধ্যমে সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন স্ট্রোকের ইঁদুরের মডেলে আলফা-অ্যাসারোনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। নিউরোসায়েন্স 2021, 473, 130-141।

85. ডেং, এম.; হুয়াং, এল.; Zhong, X. -asarone আলঝাইমার রোগে আক্রান্ত APP/PS1 ট্রান্সজেনিক মাউসে A 40 এবং A 42 মাত্রা কমানোর জন্য Beclin-1, LC3, এবং p62 এক্সপ্রেশন মডিউল করে। মোল। মেড. রিপি. 2020, 21, 2095–2102।

86। জিয়াও, এক্স।; Xu, X.; লি, এফ.; Xie, G.; ঝাং, টি.-অ্যাসারোনের সাথে প্রদাহ-বিরোধী চিকিত্সা MK-801 চিকিত্সা করা ইঁদুরের সামাজিক মিথস্ক্রিয়া এবং জ্ঞানের দুর্বলতা উন্নত করে। মস্তিষ্ক রেস. ষাঁড়. 2019, 150, 150-159।

87. ডং, এইচ.; গাও, জেড.; রং, এইচ.; জিন, এম.; ঝাং, এক্স. -আসারোন দীর্ঘস্থায়ী অপ্রত্যাশিত হালকা চাপ-প্ররোচিত হতাশার মতো আচরণকে বিপরীত করে এবং ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোজেনেসিসকে প্রচার করে। অণু 2014, 19, 5634–5649।

88. লি, সি.; জিং, জি.; ডং, এম.; Zhou, L.; লি, জে.; ওয়াং, জি.; Zou, D.; ওয়াং, আর.; লিউ, জে.; Niu, Y. Bcl-2 ফ্যামিলি প্রোটিনের JNK সিগন্যালিং এবং মডুলেশনের মাধ্যমে PC12 কোষে বিটা-অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত নিউরোটক্সিসিটির বিরুদ্ধে বিটা-অ্যাসারোন সুরক্ষা। ইউরো. জে ফার্মাকল। 2010, 635, 96-102।

89. ঝাং, এস.; গুই, এক্সএইচ; হুয়াং, এলপি; ডেং, এমজেড; ফ্যাং, আরএম; কে, এক্সএইচ; তিনি, ওয়াইপি; লি, এল.; Fang, YQ নিউরোপ্রোটেক্টিভ ইফেক্টস এর -আসারোন অ্যাগেইনস্ট 6-JNK/Bcl-2/বেক্লিন-1 পথের মাধ্যমে হাইড্রক্সি ডোপামিন-প্ররোচিত পার্কিনসনিজমের বিরুদ্ধে। মোল। নিউরোবায়োল। 2016, 53, 83-94।

90. উই, জি.; চেন, ওয়াইবি; চেন, ডিএফ; লাই, এক্সপি; লিউ, ডিএইচ; ডেং, আরডি; Zhou, JH; ঝাং, এসএক্স; লি, ওয়াইডব্লিউ; লি, এইচ.; ইত্যাদি -আসারোন ইনভিট্রো মডেল এবং A PP/PS1 ইঁদুরে CaMKII/CREB/Bcl-2 সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়। J. আলঝেইমার ডিস 2013, 33, 863–880।

91. সাকি, জি.; ইদি, এ.; মুর্তজাভি, পি.; পানাহি, এন.; Vahdati, A. স্বাভাবিক এবং -অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত আলঝাইমার ইঁদুরে -অ্যাসারোনের প্রভাব। খিলান। মেড. বিজ্ঞান 2020, 16, 699–706।

92. মণিকন্দন, এস.; দেবী, ইঁদুরের মস্তিষ্কের বিভিন্ন অঞ্চলে গোলমাল-স্ট্রেস-প্ররোচিত পরিবর্তনের বিরুদ্ধে আলফা-অ্যাসারোনের আরএস অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সম্পত্তি। ফার্মাকোল। Res. 2005, 52, 467-474।

93. সন্দীপ, ডি.; নায়ার, CKK রেডিওপ্রোটেকশন-অ্যাসারোন দ্বারা: স্তন্যপায়ী জীবের জিনোটক্সিসিটি এবং হেমাটোপয়েটিক আঘাত প্রতিরোধ। মুতাত। Res. জেনেট। টক্সিকল। পরিবেশ। মুটাজেন। 2011, 722, 62-68।

94. ওয়াং, বিএল; জুয়ান, এল.; দাই, এসজে; জি, এলটি; লি, সিওয়াই; ইয়াং, AD ইঁদুরের মডেলের উপর -এসারোনের YX প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব A 1–42 সম্মিলিত 2-VO এবং এর প্রক্রিয়ার ইন্ট্রাসেরেব্রোভেন্ট্রিকুলার ইনজেকশন দ্বারা প্ররোচিত। চীন জে চিন। মেটার মেড. 2017, 42, 4847–4854। (চাইনিজে)

95. সানচেজ-আলেগ্রিয়া, কে.; ফ্লোরেস-লিওন, এম.; আভিলা-মুনোজ, ই.; রদ্রিগেজ-করোনা, এন.; আরিয়াস, সি. PI3K সিগন্যালিং ইন নিউরন: একাধিক ফাংশন নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি কেন্দ্রীয় নোড। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2018, 19, 3725।

96. লং, HZ; চেং, ওয়াই.; Zhou, ZW; লুও, এইচওয়াই; ওয়েন, ডিডি; গাও, LC PI3K/AKT সিগন্যাল পাথওয়ে: অ্যালঝাইমার ডিজিজ এবং পারকিনসন ডিজিজের প্রতিরোধ ও চিকিত্সায় প্রাকৃতিক পণ্যের লক্ষ্য। সামনে। ফার্মাকোল। 2021, 12, 648636।

97. সূর্য, জে.; নান, জি. স্নায়বিক রোগে এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস 1/2 পথ: একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য (পর্যালোচনা)। int. জে. মো. মেড. 2017, 39, 1338-1346।

98. নাওই, এম.; শামোতো-নাগাই, এম.; মারুয়ামা, ডব্লিউ. নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারের জন্য একটি অভিনব থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে বহুমুখী ফাইটোকেমিক্যালের নিউরোপ্রোটেকশন: সেলুলার সিগন্যাল পাথওয়ের মড্যুলেশন দ্বারা অ্যান্টিঅ্যাপোপ্টোটিক এবং অ্যান্টি-অ্যামাইলয়েডোজেনিক কার্যকলাপ। ভবিষ্যতের নিউরোল। 2019, 14, FNL9।

99. Xue, Z.; গুও, ওয়াই.; ঝাং, এস.; হুয়াং, এল.; তিনি, Y.; ফ্যাং, আর.; Fang, Y. Beta-asarone PC12 কোষে Akt/mTOR পথের মাধ্যমে অ্যামাইলয়েড বিটা-প্ররোচিত অটোফ্যাজিকে কমিয়ে দেয়। ইউরো. জে ফার্মাকল। 2014, 741, 195-204।

100. He, Y.; তিনি, জেএন; ফু, জে.; বাও, ওয়াইটি; লি, সিওয়াই; ইয়াং, A 1-42 অ্যাস্ট্রোসাইটিক অ্যাক্টিভেশন দ্বারা প্ররোচিত PC12 কোষের আঘাতের উপর -asarone-এর YX প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। চীন জে চিন। মেটার মেড. 2016, 41, 1282–1288। (চাইনিজে)

101. মাও, জে.; হুয়াং, এস.; লিউ, এস.; ফেং, এক্সএল; ইউ, এম; লিউ, জে.; সান, ইই; চেন, জি.; ইউ, ওয়াই।; ঝাও, জে.; ইত্যাদি আল্জ্হেইমের রোগের জন্য একটি ভেষজ ওষুধ এবং এর সক্রিয় উপাদানগুলি নিউরাল প্রোজেনিটার প্রসারণকে উন্নীত করে। এজিং সেল 2015, 14, 784–796।

102. সোটো, সি.; প্রিটজকো, এস. নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে প্রোটিন মিসফোল্ডিং, অ্যাগ্রিগেশন এবং কনফর্মেশনাল স্ট্রেন। নাট। নিউরোসি। 2018, 21, 1332–1340।

103. ভাসিলি, ই.; Dominguez-Meijide, A.; আউটেইরো, টিএফ স্প্রেডিং অফ -সিনুকলিন এবং টাউ: জড়িত প্রক্রিয়াগুলির একটি পদ্ধতিগত তুলনা। সামনে। মোল। নিউরোসি। 2019, 12, 107।

104. কুমার, ডি.; কুমার, P. A, Tau, এবং -Synuclein একত্রিতকরণ এবং বিষাক্ত পেপটাইড নিয়ন্ত্রণ এবং ক্লিয়ারেন্সে PARK2 এর সমন্বিত ভূমিকা। নিউরোপেপটাইডস 2019, 78, 101971।

105. Ciechanover, A.; Kwon, YT নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে মিসফোল্ড প্রোটিনের অবক্ষয়: থেরাপিউটিক লক্ষ্য এবং কৌশল। মেয়াদ। মোল। মেড. 2015, 47, e147।

106. চোই, এমএল; গান্ধী, এস. আলঝেইমার এবং পারকিনসন রোগের প্যাথোজেনেসিসে প্রোটিন অলিগোমারাইজেশনের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। FEBS J. 2018, 285, 3631–3644।

107. নাকামুরা, টি.; লিপটন, SA কোষের মৃত্যু: প্রোটিন মিসফোল্ডিং এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ। অ্যাপোপটোসিস 2009, 14, 455-468।

108. সুইনি, পি.; পার্ক, এইচ.; বাউম্যান, এম.; ডানলপ, জে.; ফ্রাইডম্যান, জে.; কপিটো, আর.; ম্যাকক্যাম্পবেল, এ.; লেব্লাঙ্ক, জি.; ভেঙ্কটেশ্বরন, এ.; নুরমি, এ. নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে প্রোটিন মিসফোল্ডিং: প্রভাব এবং কৌশল। অনুবাদ। নিউরোডিজেনার। 2017, 6, 6।

109. Pietrobono, D.; Giacomelli, C.; Trincavelli, ML; ড্যানিয়েল, এস.; মার্টিনি, সি. নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে অভিনব ওষুধ হিসাবে প্রোটিন সমষ্টির ইনহিবিটরস। গ্লোব সেখানে ড্রাগস. 2017, 2, 1-5।

110. Bieschke, J. প্রাকৃতিক যৌগগুলি Amyloid রোগের চিকিত্সার জন্য নতুন রুট খুলতে পারে। নিউরোথেরাপিউটিক্স 2013, 10, 429–439।

111. জাভেদ, এইচ.; নাগুর মিরান, এমএফ; আজিমুল্লাহ, এস.; অ্যাডেম, এ.; সাদেক, বি.; ওঝা, এসকে প্ল্যান্ট এক্সট্রাক্টস এবং ফাইটোকেমিক্যালস টার্গেটিং - পারকিনসন্স ডিজিজ মডেলে সিনুক্লিন অ্যাগ্রিগেশন। সামনে। ফার্মাকোল। 2019, 9, 1555।

112. কবির, এমটি; উদ্দিন, এমএস; বেগম, এমএম; থাঙ্গাপান্ডিয়ান, এস.; রহমান, এমএস; আলেয়া, এল.; ম্যাথু, বি.; আহমেদ, এম.; ব্যারেটো, জিই; আশরাফ, জিএম কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস ফর আলঝেইমার ডিজিজ: অ্যান্টি-আলঝাইমারস ড্রাগস রিপজিশনিং এর উপর ভিত্তি করে মাল্টিটার্গেটিং কৌশল। কার ফার্ম। ডেস। 2019, 25, 3519–3535।

113. শিন, জেডব্লিউ; চেওং, ওয়াইজে; কু, ওয়াইএম; কিম, এস.; নাহ, সিকে; পুত্র, YH; কাং, সি.; Sohn, NW -Asarone প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এবং মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন দমনের মাধ্যমে লাইপোপলিস্যাকারাইড-চিকিত্সা করা ইঁদুরের স্মৃতির ঘাটতি কমিয়ে দেয়। বায়োমল। সেখানে। 2014, 22, 17-26।

114. ওয়াং, এন.; ওয়াং, এইচ.; লি, এল.; লি, ওয়াই.; ঝাং, আর. -আসারোন অ্যামাইলয়েডকে বাধা দেয়- আলঝেইমার রোগের সেল মডেলে অটোফ্যাজি প্রচার করে। সামনে। ফার্মাকোল। 2020, 10, 1529।

115. লি, জেই; কিম, এন.; ইয়েও, জেওয়াই; এসইও, ডিজি; কিম, এস.; লি, জেএস; হোয়াং, কিলোওয়াট; পার্ক, এসওয়াই অ্যাসারোন ডেরিভেটিভস এর অ্যান্টি-অ্যামাইলয়েডোজেনিক প্রভাব বিটা-অ্যামাইলয়েড অ্যাগ্রিগেশন এবং নাইট্রিক অক্সাইড উৎপাদনের বিরুদ্ধে পেরিলা ফ্রুটসেনস পাতা থেকে। অণু 2019, 24, 4297।

116. Risiglione, P.; Zinghirino, F.; ডি রোজা, এমসি; মাগ্রি, এ.; মেসিনা, এ. আলফা-সিনুক্লিন এবং পারকিনসন্স ডিজিজে মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন: ভিডিএসি-এর উদীয়মান ভূমিকা। জৈব অণু 2021, 11, 718।

117. মোলোনি, টিসি; হাইল্যান্ড, আর.; ও'টুল, ডি.; পাউকার্ড, এ.; কিরিক, ডি.; ও'ডোহার্টি, এ.; গোরম্যান, এএম; ডাউড, ই. হিট শক প্রোটিন 70 পারকিনসন্স রোগের -সিনুকলিন ভাইরাল জিন ট্রান্সফার ইঁদুর মডেলে -সিনুকলিন-প্ররোচিত ডিজেনারেটিভ নিউরোনাল ডিস্ট্রোফি কমায়। সিএনএস নিউরোস্কি। সেখানে। 2014, 20, 50-58।

118. ডং, জেড; উলফার, ডিপি; লিপ, এইচপি; Büeler, H. Hsp70 জিন স্থানান্তর অ্যাডেনো-সম্পর্কিত ভাইরাস দ্বারা পারকিনসন রোগের মাউস মডেলে MPTP-প্ররোচিত নিগ্রোস্ট্রিয়াটাল অবক্ষয়কে বাধা দেয়। মোল। সেখানে। 2005, 1, 80-88।

119. ঝাং, কিউএস; ওয়াং, জেডএইচ; ঝাং, জেএল; ডুয়ান, ওয়াইএল; লি, জিএফ; ঝেং, ডিএল বিটা-অ্যাসারোন দীর্ঘ নন-কোডিং RNA MALAT1 নিয়ন্ত্রনের মাধ্যমে MPTP-প্ররোচিত পারকিনসন রোগের বিরুদ্ধে রক্ষা করে এবং -synuclein প্রোটিন প্রকাশকে বাধা দেয়। বায়োমেড। ফার্মাকোথার। 2016, 83, 153–159।

120. লেহম্যান, এনএল নিউরোপ্যাথলজিতে ইউবিকুইটিন-প্রোটিসোম সিস্টেম। অ্যাক্টা নিউরোপ্যাথল। 2009, 118, 329-347।

121. কুক, সি.; স্টেটলার, সি.; পেট্রুসেলি, এল। পারকিনসন্স রোগে প্রোটিনের মান নিয়ন্ত্রণের ব্যাঘাত। কোল্ড স্প্রিং হার্ব। দৃষ্টিভঙ্গি। মেড. 2012, 2, a009423।

122. স্প্রেনকল, এনটি; সিমস, এসজি; সানচেজ, সিএল; মিয়ারস, জিপি এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে প্রদাহ। মোল। নিউরোডিজেনার। 2017, 12, 42।

123. সানো, আর.; রিড, জেসি ইআর স্ট্রেস-ইনডিউসড সেল ডেথ মেকানিজম। বায়োচিম। বায়োফিস। অ্যাক্টা 2013, 1833, 3460–3470।

124. রাও, আরভি; ব্রেডসেন, ডি মিসফোল্ড প্রোটিন, এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস এবং নিউরোডিজেনারেশন। কার মতামত সেল বায়োল। 2004, 16, 653-662।

125. Høyer-Hansen, M.; Jäättelä, M. উদ্ভাসিত প্রোটিন প্রতিক্রিয়া এবং ক্যালসিয়াম দ্বারা এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসকে অটোফ্যাজিতে সংযুক্ত করা। কোষের মৃত্যু ভিন্ন। 2007, 14, 1576-1582।

126. ইয়াং, এইচ.; নেইমেইজার, এম.; ভ্যান ডি ওয়াটার, বি.; Beltman, JB ATF6 উদ্ঘাটিত প্রোটিন প্রতিক্রিয়ার সময় CHOP গতিবিদ্যার একটি গুরুত্বপূর্ণ নির্ধারক। iScience 2020, 23, 100860।

127. Ryu, EJ; হার্ডিং, এইচপি; অ্যাঞ্জেলাস্ট্রো, জেএম; ভিটোলো, ওভি; রন, ডি.; গ্রিন, এলএ এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস এবং পারকিনসন রোগের সেলুলার মডেলগুলিতে উদ্ভাসিত প্রোটিন প্রতিক্রিয়া। জে. নিউরোস্কি। 2002, 22, 10690-10698।

128. জিয়াং, পি.; গান, এম.; ইব্রাহিম, আ.স.; লিন, ডব্লিউএল; মেলরোজ, এইচএল; ইয়েন, SHC ER স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া -synuclein একত্রিতকরণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মোল। নিউরোডিজেনার। 2010, 5, 56।

129. Holtz, WA; টুরেটজকি, জেএম; জং, YJI; ও'ম্যালি, কেএল অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-ট্রিগার উদ্ঘাটিত প্রোটিন প্রতিক্রিয়া পার্কিনসোনিয়ান মিমেটিক্স দ্বারা উদ্ভূত অভ্যন্তরীণ কোষের মৃত্যুর উজানে। জে. নিউরোকেম। 2006, 99, 54-69।

130. নিং, বি.; ডেং, এম.; ঝাং, প্র.; ওয়াং, এন.; Fang, Y. -Asarone IRE1/XBP1 এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস পাথওয়েকে {{4}OHDA-প্ররোচিত পারকিনসোনিয়ান ইঁদুরে বাধা দেয়। নিউরোকেম। Res. 2016, 41, 2097-2101।

131. হোটামিসলিগিল, জিএস এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস এবং বিপাকীয় রোগের প্রদাহজনক ভিত্তি। সেল 2010, 140, 900-917।

132. নিং, বি.; ঝাং, প্র.; ওয়াং, এন.; ডেং, এম.; Fang, Y. -Asarone ER স্ট্রেস এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রন করে PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 পথের বাধার মাধ্যমে 6-OHDA-প্ররোচিত পারকিনসোনিয়ান ইঁদুরে। নিউরোকেম। Res. 2019, 44, 1159-1166।

133. পার্ক, এসএইচ; কাং, এমকে; চোই, ওয়াইজে; কিম, ওয়াইএইচ; আন্টিকা, এলডি; লিম, এসএস; কাং, ওয়াইএইচ ডায়েটারি যৌগ - অ্যাসারোন হাইড্রোক্সিকোলেস্টেরল-চ্যালেঞ্জড ম্যাক্রোফেজে 7 - ইআর স্ট্রেস-মিডিয়াটেড অ্যাপোপটোসিস কমায়। মোল। পুষ্টি খাদ্য Res. 2016, 60, 1033-1047।

134. Gui, Y.; লি, এ.; ঝাং, জে.; লি, জি.; রুয়ান, এক্স।; গুও, প্র.; Zou, W. -Asarone একটি লিভার এক্স রিসেপ্টর-নির্ভর পদ্ধতিতে মেরুদণ্ডের এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে দীর্ঘস্থায়ী সংকোচনের আঘাত-প্ররোচিত নিউরোপ্যাথিক ব্যথা উপশম করেছে। অবেদন। অ্যানালগ। 2018, 127, 775–783।

135. মিকামি, এম.; Takuya, O.; ইয়োশিনো, ওয়াই.; নাকামুরা, এস.; ঠিক আছে.; কোজিমা, এইচ.; তাকাহাশি, টি.; ইদ্দমালগোদা, এ.; Inoue, S.; শিমাজাওয়া, এম. অ্যাকোরাস ক্যালামাস নির্যাস এবং এর উপাদান - অ্যাসারোন অ্যাটেনুয়েট মুরিন হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোনাল কোষের মৃত্যু এল-গ্লুটামেট এবং টিউনিকামাইসিন দ্বারা প্ররোচিত। বায়োসি। বায়োটেকনোল। বায়োকেম। 2021, 85, 493-501।

136. পার্ক, এইচ.; কাং, জেএইচ; লি, এস. অটোফেজি ইন নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজেস: অ্যা হান্টার ফর এগ্রিগেটস। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2020, 21, 3369।

137. রহমান, এমএ; রহমান, এমআর; জামান, টি.; উদ্দিন, এমএস; ইসলাম, আর.; আবদেল-দাইম, এমএম; রিম, এইচ. নিউরোডিজেনারেশনের বিরুদ্ধে প্রাকৃতিকভাবে ঘটমান অটোফ্যাজি মডুলেটরগুলির উদীয়মান সম্ভাবনা। কার ফার্ম। ডেস। 2020, 26, 772–779।

138. আহসান, এ.; লিউ, এম.; ঝেং, ওয়াই.; ইয়ান, ডব্লিউ; প্যান, এল.; লি, ওয়াই.; মা, এস.; ঝাং, এক্স।; কাও, এম.; উ, জেড.; ইত্যাদি প্রাকৃতিক যৌগগুলি স্ট্রোকের সম্ভাব্য প্রভাবগুলির সাথে অটোফ্যাজিকে সংশোধন করে। অ্যাক্টা ফার্ম। পাপ। খ 2021, 11, 1708–1720।

139. পার্ক, এসএইচ; কাং, এমকে; চোই, ওয়াইজে; কিম, ওয়াইএইচ; আন্টিকা, এলডি; কিম, ডিওয়াই; লি, ইজে; লিম, এসএস; Kang, YH -Asarone 7 - হাইড্রক্সিকোলেস্টেরল-উন্মুক্ত ম্যাক্রোফেজ আঘাতকে ব্লক করে elF2 ফসফোরিলেশন ব্লক করে এবং বেক্লিন-1-নির্ভর অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে। অনকোটার্গেট 2017, 8, 7370–7383।

রেঙ্গাসামি বালাকৃষ্ণান 1,2, দুক-ইওন চো 1, ইন-সু কিম 2, সাং-হো সিওল 3 এবং ডং-কুগ চোই 1,2

1. ফলিত জীবন বিজ্ঞান বিভাগ, গ্র্যাজুয়েট স্কুল, BK21 প্রোগ্রাম, কনকুক বিশ্ববিদ্যালয়, চুংজু 27478, কোরিয়া; balakonkuk@kku.ac.kr (আরবি); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. বায়োটেকনোলজি বিভাগ, ইনফ্ল্যামেটরি ডিজিজ গবেষণা ইনস্টিটিউট (আরআইডি), কলেজ অফ বায়োমেডিকেল অ্যান্ড হেলথ সায়েন্স, কনকুক ইউনিভার্সিটি, চুংজু 27478, কোরিয়া; kis5497@kku.ac.kr

3. রিসার্চ অ্যান্ড ডেভেলপমেন্ট, সিনিল ফার্মাসিউটিক্যাল কোং, লিমিটেড, সিওংনাম-সি 13207, কোরিয়া; seol@sinilpharm.com