অংশ Ⅱ: হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের প্রার্থী ফসফোলিপিড বায়োমার্কার এবং লেপটিন রিসেপ্টর-ঘাটতি ডিবি/ডিবি মাউসে তাদের অঙ্গ-নির্দিষ্ট অনুসন্ধানের বৈধতা

আলোচনা

ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির প্রাকৃতিক ইতিহাসের উপর ভিত্তি করে, প্রাথমিক পর্যায়টি স্বাভাবিক রেনাল ফাংশন (স্বাভাবিক জিএফআর) সহ উপস্থাপন করে এবং এটি চিকিত্সাগতভাবে সন্দেহজনক নয়। এটি একটি সংক্ষিপ্ত সময়ের গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন (উন্নত জিএফআর) দ্বারা অনুসরণ করা হয়, তারপরে স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে এবং তুলনামূলকভাবে দেরী পর্যায়ে জিএফআর-এর একটি তীক্ষ্ণ পতনে ধীরগতি হ্রাস পায়। একটি অনুদৈর্ঘ্য মানব গোষ্ঠীতে আমাদের প্রাথমিক অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে উন্নত সিরাম SM C18:1 এবং PC aa C38:0 স্তরগুলি বেসলাইনে স্বাভাবিক রেনাল ফাংশন সহ হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে CKD বিকাশের পূর্বাভাস দেয়। এই প্রাণী এবং ক্রস-বিভাগীয় মানব গবেষণার ফলাফল হল যে এই বিপাকগুলি হাইপারগ্লাইসেমিয়া-সম্পর্কিত CKD বিবর্তনের আরও পর্যায়গুলির সাথে যুক্ত, যার মধ্যে রয়েছে (i) প্রথম দিকের পরিবর্তনগুলি গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন দ্বারা চিহ্নিত (8-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুর ) এবং (ii) পরে পরিবর্তনগুলি হ্রাস eGFR (KORA FF4 অধ্যয়ন) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে৷

এই ক্রস-বিভাগীয় KORA FF4 গবেষণায় সিরাম SM C18:1 এবং PC aaC38:0 মাত্রা এবং প্রিডায়াবেটিস বা T2D রোগীদের মধ্যে eGFR হ্রাসের মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক দেখায়। রেনাল ফাংশনের সাথে তাদের সম্পর্ক সিস্টোলিক রক্তচাপ, লিপিড, HbA1C এবং UACR থেকে স্বাধীন ছিল, পরামর্শ দেয় যে এই দুটি প্রার্থী ফসফোলিপিড বায়োমার্কার CKD-এর জন্য স্বাধীন ঝুঁকির কারণ। উভয় বিপাক SM C18:1 এবং PC aa C38:0 হল ফসফোলিপিড যা প্রদাহ এবং ফাইব্রোসিস নিয়ন্ত্রণ করতে পরিচিত এবং ডায়াবেটিস এবং মেটাবলিক সিনড্রোমে তাদের পরিবর্তন একাধিক শরীরের সিস্টেমে ঘটে। হাইপারগ্লাইসেমিয়া-সম্পর্কিত CKD ছাড়াও, মেটাবোলোমিক্স গবেষণায় দেখা গেছে যে প্লাজমা PC aa C38:0 ইতিবাচকভাবে করোনারি ধমনী রোগ থেকে মৃত্যুর সাথে যুক্ত, এবং সিস্টেমিক SM স্তরের পরিবর্তনগুলি T1D, T2D এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পূর্বাভাস দেয়। যেহেতু এই ফলাফলগুলি হাইপারগ্লাইসেমিয়া-সম্পর্কিত CKD-এর ঝুঁকির কারণ বা পরবর্তী ফলাফল, তাই ক্লিনিকাল ডায়াগনোসিসে প্রয়োগ করার আগে উদীয়মান ফসফোলিপিড বায়োমার্কারগুলির রোগের নির্দিষ্টতা আরও তদন্ত করা প্রয়োজন। যেহেতু সমস্ত ডায়াবেটিক রোগীর CKD হয় না এবং সমস্ত CKD রোগী একই রোগের পথ অনুসরণ করে না, তাই রোগীর উন্নত স্তরবিন্যাসের জন্য এবং লক্ষ্যযুক্ত স্ক্রীনিং প্রোগ্রামগুলিকে ত্বরান্বিত করার জন্য তাদের কর্মের পদ্ধতিগুলি অন্বেষণ করাও গুরুত্বপূর্ণ।

কিনতে এখানে ক্লিক করুনCistanche নির্যাস

গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন ডায়াবেটিক রেনাল অপ্রতুলতার একটি বৈশিষ্ট্য। গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশনের সাথে যুক্ত যান্ত্রিক চাপের কারণে পরিবর্তিত গ্লোমেরুলার এবং টিউবুলার পরিবর্তনের রক্ত ​​​​প্রবাহ-সম্পর্কিত প্রভাবগুলি গ্লোমেরুলার রোগের প্যাথোজেনেসিসে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং হাইপারফিল্ট্রেশন হ্রাস করা ডায়াবেটিস-প্ররোচিত CKD-এর জন্য একটি মূল থেরাপিউটিক লক্ষ্য। অল্প বয়স্ক ডায়াবেটিক ইঁদুরে (6-10 সপ্তাহ), উন্নত GFR এবং ক্রিয়েটিনিন ক্লিয়ারেন্স বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। আমাদের 8-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুরগুলিতে, আমরা রক্তরস এবং মূত্রের ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা হ্রাস সহ গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশনের একটি সম্ভাব্য প্রভাব লক্ষ্য করেছি। ক্রিয়েটিনিন হ'ল ফসফোক্রিটাইন বিপাকের একটি বিষাক্ত উপজাত এবং সামান্য পুনঃশোষণের সাথে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ এবং প্রক্সিমাল টিউবুলার ক্ষরণের মাধ্যমে নির্গত হয়। আমাদের db/db ইঁদুরগুলিতে, প্লাজমা এবং প্রস্রাব ছাড়াও, লিভার এবং ফুসফুসে নিম্ন ক্রিয়েটিনিনের ঘনত্ব পাওয়া গেছে, যা কঙ্কালের পেশী এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে ক্রিয়েটাইন জৈব সংশ্লেষণ এবং/অথবা ফসফোক্রিটাইন শক্তি বিপাক হ্রাসের কারণে হতে পারে। সিরাম ক্রিয়েটিনিন মান (বয়স, লিঙ্গ, জাতি, পেশী ভর, প্রোটিন খাদ্য, এবং ড্রাগ গ্রহণ) প্রভাবিত করার জন্য পরিচিত কারণগুলি খুব কম প্রভাব ফেলেছিল, কারণ এই কারণগুলি আমাদের মাউস স্টাডিতে নিয়ন্ত্রণ করা হয়েছিল। ডায়াবেটিক ইঁদুরগুলি ইতিমধ্যেই 5 সপ্তাহ বয়সে এবং T2D শুরু হওয়ার আগে হাড়ের ভর হ্রাস করে, যেখানে T2D রোগীদের কম রক্তের ক্রিয়েটিনিন পেশী হ্রাস নির্দেশ করে এবং গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ থেকে স্বাধীনভাবে T2D পূর্বাভাস দেয়। সংক্ষেপে, 8-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুরের ক্রিয়েটিনিন পরিমাপ শুধুমাত্র পরিবর্তিত রেনাল ফাংশন যেমন গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন নয় বরং উচ্চ-শক্তি ফসফেট বিপাকেরও পরামর্শ দেয়।

আমাদের db/db ইঁদুরের ফুসফুসের বিপাকীয় SM C18:1 এবং PC aa C38:0 WT ইঁদুরের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ মাত্রায় ছিল। এটি পালমোনারি ডিসফাংশনের পরামর্শ দিতে পারে, কারণ পিসি এবং এসএম ফুসফুসের পৃষ্ঠ-সক্রিয় পদার্থের মূল উপাদান এবং তাদের অব্যবস্থা শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার সাথে জড়িত। db/db ইঁদুর ফুসফুসের শোথ এবং হাঁপানি-সম্পর্কিত উপসর্গ যেমন শ্বাসনালী হাইপার প্রতিক্রিয়াশীলতার প্রবণতা। Sphingomyelin synthase 2 (SMS2) এর ঘাটতি প্রদাহ কমায় এবং ইঁদুরের ফুসফুসের আঘাতের পরে পুনরুদ্ধারের উন্নতি করে। পালমোনারি ডিসফাংশন হল CKD রোগীদের মধ্যে একটি সাধারণ সহজাত রোগ কিন্তু ক্লিনিক্যালি কম সাধারণভাবে পরিচালিত হয়। T2D রোগীদের মধ্যে উন্নত প্রাপ্তবয়স্ক শ্বাসকষ্ট সিন্ড্রোম (ARDS) বেঁচে থাকার কিছু প্রাথমিক এবং বিতর্কিত প্রমাণ থাকা সত্ত্বেও, T2D রোগীদের পালমোনারি ডিসফাংশন নিয়ে গবেষণা করার আহ্বান জানানো হয়েছে।

db/db ইঁদুরের এপিডিডাইমিসের অ্যাডিপোজ টিস্যু SM C18:1 এবং PC aa C38 এর কম ঘনত্ব দেখিয়েছে:0 (চিত্র 3)। আমাদের অনুসন্ধানের সাথে একমত, নির্দিষ্ট এসএমএস এবং পিসিগুলির অ্যাডিপোজ টিস্যু স্তরগুলিও 30-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুরগুলিতে সনাক্ত করা হয়েছিল [38]। সাদা অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং ম্যাক্রোফেজে ফসফোলিপিড বিপাক স্থূল প্রাণীদের মধ্যে ব্যাপকভাবে ব্যাহত হয়েছিল। আমরা অনুমান করি যে SM C18:1 এবং PC aa C38:0 স্থূল ইঁদুরগুলিতে আপ-রেগুলেটেড ATP-বাইন্ডিং ক্যাসেট ট্রান্সপোর্টার ABCG1 দ্বারা SM বা PC লিপিড-ধারণকারী প্রোটিনের বর্ধিত প্রবাহের কারণে হতে পারে।

db/db ইঁদুরে, লিভারে উন্নত SM C18:1 মাত্রা ফ্যাটি লিভার-সম্পর্কিত SMS2 কার্যকলাপের আপগ্র্যুলেশনের ফলাফল হতে পারে, যা লিভার এবং প্লাজমা এসএম মান নির্ধারণ করে। SMS2 কার্যকলাপ ফ্যাটি অ্যাসিড গ্রহণ এবং হেপাটিক স্টেটোসিসকে উৎসাহিত করে, যেখানে SMS2 ঘাটতি HFD-প্ররোচিত হেপাটিক স্টেটোসিস (44) প্রতিরোধ করে এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বাড়ায়। লিভার হল লিপোপ্রোটিন কণার (যেমন, এলডিএল/ভিএলডিএল) মাধ্যমে ফসফোলিপিডের সংশ্লেষণ এবং পুনঃসঞ্চালনের একটি কেন্দ্রীয় কেন্দ্র।

হারবা সিস্তানচে

আমরা লক্ষ্য করেছি যে অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে PC aa C38:0 এর উচ্চতর ঘনত্ব db/db ইঁদুরের অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড জৈবসংশ্লেষণের সাথে যুক্ত হতে পারে। এই ইঁদুরগুলি বর্ধিত অ্যাড্রিনাল স্টেরয়েড সংশ্লেষণও প্রদর্শন করে, যা পালমোনারি পিসি সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করতে পারে ((চিত্র 3))।

রক্ত এবং প্রস্রাবের মতো জৈবিক তরল যথাক্রমে আন্তঃ-অঙ্গ বিপাকীয় ক্রসস্টাল এবং রেনাল কার্যকলাপের অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। ক্রিয়েটিনিনের মতো, নিম্ন স্তরের SMC18:1 এবং PC aa C38:0 db/db ইঁদুরের প্রস্রাবে পরিবর্তিত গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ এবং রেনাল টিস্যুতে ফসফোলিপিড জমা হওয়াকে প্রতিফলিত করতে পারে, যেমন HFD-fed db/db-তে দেখানো হয়েছে ইঁদুর ডায়াবেটিক এবং এইচএফডি খাওয়ানো ইঁদুরের গ্লোমেরুলিতে এসএমএস জমা হলে তা CKD-কে প্রচার করতে পারে। db/db ইঁদুরের ডায়াবেটিস নেফ্রোপ্যাথি প্রায় 8 সপ্তাহ বয়সে অ্যালবুমিনুরিয়া এবং বৃদ্ধি গ্লোমেরুলার পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল হিসাবে প্রকাশ পায়, যা মানুষের ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির প্রাথমিক পর্যায়ের মতো, তারপরে থাইলাকয়েড ম্যাট্রিক্স এবং হাইপারট্রফিতে প্রগতিশীল বৃদ্ধি ঘটে। কিডনি এইচডিএল বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে, এবং এর প্রাথমিক কর্মহীনতা বিপরীত কোলেস্টেরল পরিবহনকে ব্যাহত করতে পারে এবং আরও উভয় ফসফোলিপিডের প্রস্রাবের ঘনত্ব হ্রাস করতে পারে (চিত্র 3)। উপসংহারে, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির একটি মাউস মডেলে দুটি জৈবিক তরল এবং ছয়টি টিস্যুর বিশদ মূল্যায়ন লিভার, ফুসফুস, অ্যাড্রিনাল অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং প্রস্রাবে SM C18:1 এবং PC aa C38:0 পরিবর্তিত মাত্রা দেখায় . এর মধ্যে, ফুসফুসের বিভিন্ন রোগ এবং আঘাতের সাথে ফসফোলিপিডের সংযোগের কারণে ফুসফুস বিশেষভাবে আকর্ষণীয় বলে মনে হয়। জ্ঞানের এই পর্যায়ে, এটা স্পষ্ট নয় কিন্তু সম্ভব (সাহিত্যের উপর ভিত্তি করে) যে এই অঙ্গগুলি SM C18:1 এবং PC aa C38:0 এর সংবহন নিয়ন্ত্রণে অবদান রাখতে পারে।

বর্তমান গবেষণার বেশ কিছু সীমাবদ্ধতা এবং শক্তি রয়েছে। মাউস ডেটার সীমিত প্রাপ্যতা আমাদের কিডনি টিস্যু বিশ্লেষণ করতে এবং হিস্টোলজিক্যাল বিশ্লেষণের মাধ্যমে মেটাবোলাইট প্রোফাইলগুলিকে যাচাই করতে বাধা দেয়। মানুষের তুলনায় db/db ইঁদুরের জেনেটিক পটভূমিতে পার্থক্য যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি সৃষ্টি করে তা বিপাকীয় প্রোফাইলগুলিকে বিভ্রান্ত করতে পারে। অতএব, সিস্টেমিক ডিসরেগুলেশনে SM C18:1 এবং PC aa C38:0-এর বহু-অঙ্গের অবদান এবং রেনাল ফাংশনে তাদের সম্ভাব্য কার্যকরী তাত্পর্য (ডায়াবেটিক মাউস মডেলগুলিতে পরীক্ষা করে খাওয়ানোর মাধ্যমে) আরও তদন্ত করা দরকার। আমাদের অধ্যয়নের অন্যতম শক্তি হল দুটি প্রার্থী CKD বায়োমার্কারের বৈধতা, শুধুমাত্র ক্রস-সেকশনাল হিউম্যান স্টাডিতেই নয়, হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং স্থূলতায় ভুগছেন এমন মাল্টি-অর্গান মাউস মডেলগুলিতেও। আমাদের গবেষণায় প্রথমবারের মতো CKD-এর বহু-পর্যায়ের অ্যাসোসিয়েশন প্রকাশ করা হয়েছে, যা প্রাথমিক পর্যায়ে গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে (8-সপ্তাহ-পুরোনো db/db ইঁদুর) এবং শেষ পর্যায়ে (KORA FF4 অধ্যয়ন) কম eGFR, পাশাপাশি CKD এর সংবহন নিয়ন্ত্রণে দুটি ফসফোলিপিড বিপাকের সম্ভাব্য বহু-অঙ্গ অবদান।

Cistanche পরিপূরক

উপসংহার

এই গবেষণাটি হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে CKD এর বিকাশের জন্য ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বিপাক হিসাবে SM C18:1 এবং PC aa C38:0-এর সাম্প্রতিক আবিষ্কারের জৈবিক অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। ক্রস-বিভাগীয় বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের সাথে উভয় ফসফোলিপিডের নেতিবাচক সম্পর্ক হাইপারগ্লাইসেমিক ব্যক্তিদের মধ্যে সিস্টোলিক রক্তচাপ, কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইডস, HbA1C এবং UACR থেকে স্বাধীন ছিল। প্রাথমিক ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির মাউস মডেলের বহু-অঙ্গ বিশ্লেষণ ফুসফুস, লিভার, অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিগুলির সিস্টেমিক নিয়ন্ত্রণ এবং CKD অগ্রগতিতে সম্ভাব্য অবদান প্রকাশ করে। আন্তঃবিভাগীয় সহযোগিতার একটি উল্লেখযোগ্য উদাহরণ হিসাবে, এই মানব এবং প্রাণী অধ্যয়নটি আমাদের প্রাথমিক ফলাফলগুলিকে নিশ্চিত করে এবং রেনাল ফাংশন এবং অন্যান্য অঙ্গগুলির উপর সম্ভাব্য প্রভাবগুলির সাথে সম্পর্কের অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। এই অধ্যয়নটি SM C18:1 এবং PC aa C38:0-এর মানবিক বৈধকরণে অবদান রাখে:0 ডায়াবেটিক (প্রি-) রোগীদের CKD-এর বর্ধিত ঝুঁকির প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য অভিনব বায়োমার্কার হিসেবে এবং ঝুঁকি স্তরবিন্যাসে এক ধাপ এগিয়ে CKD এর জন্য উন্নত টার্গেটেড স্ক্রীনিং প্রোগ্রাম। এই নতুন বিপাকগুলি CKD-এর গভীরতর আণবিক ফিনোটাইপের পূর্বাভাস দেওয়ার জন্য প্রয়োজনীয়।

কিভাবে Cistanche উচ্চ রক্তে শর্করার ব্যক্তিদের কিডনি রোগের উন্নতি করতে পারে

সিস্তানচে একটি সুপরিচিত ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ যা কিডনির কার্যকারিতা বাড়াতে এবং কিডনি রোগের লক্ষণগুলি উপশম করতে শতাব্দী ধরে ব্যবহৃত হয়ে আসছে। কিডনি রোগ উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রার সাথে যুক্ত একটি প্রচলিত স্বাস্থ্য অবস্থা, এবং সিস্টানচে এর ব্যবস্থাপনায় উপকারী হতে পারে।

সিস্টানচে জৈব সক্রিয় যৌগ রয়েছে যেমন ফেনাইলেথানয়েড গ্লাইকোসাইডস, ইচিনাকোসাইড এবংঅ্যাক্টিওসাইডযেগুলি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব প্রদর্শন করেছে। এই বৈশিষ্ট্যগুলি কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রা সহ ব্যক্তিদের কিডনি রোগের সাথে সম্পর্কিত জটিলতাগুলি কমাতে ভূমিকা পালন করতে পারে।

গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে সিস্টানচে পরিপূরক রেনাল অক্সিডেটিভ স্ট্রেসকে কমিয়ে দিতে পারে, যা কিডনি রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতির জন্য একটি অবদানকারী কারণ। এটি এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের জমা কমাতে পারে, একটি প্রক্রিয়া যা দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের সাথে যুক্ত।

অধিকন্তু, Cistanche রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করতে পারে, যা কিডনি রোগের আরেকটি ঝুঁকির কারণ। ডায়াবেটিক ইঁদুরের সাথে জড়িত একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে সিস্তানচে নির্যাস গ্রহণের ফলে রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং রেনাল ফাংশন উন্নত হয়।

উপসংহারে, Cistanche এর শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্যগুলির মাধ্যমে উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রাযুক্ত ব্যক্তিদের কিডনি রোগের উন্নতি করতে পারে। যাইহোক, কোন ভেষজ পরিপূরক গ্রহণ করার আগে একজন স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীর সাথে পরামর্শ করা গুরুত্বপূর্ণ।

প্রমিত Cistanche

তথ্যসূত্র

1. হুয়াং, জে.; হুথ, সি.; কোভিক, এম.; ট্রল, এম.; অ্যাডাম, জে.; জুকুনফট, এস.; Prehn, C.; ওয়াং, এল.; ন্যানো, জে.; Scheerer, MF; ইত্যাদি মেশিন লার্নিং পদ্ধতি প্রিডায়াবেটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ক্রনিক কিডনি রোগের বিপাকীয় স্বাক্ষর প্রকাশ করে। ডায়াবেটিস 2020, 69, 2756–2765।

2. ফরনোনি, এ.; মার্শার, এস.; কোপ, পডোসাইটের জেবি লিপিড জীববিজ্ঞান-নতুন দৃষ্টিভঙ্গি নতুন সুযোগ দেয়। নাট। রেভ. নেফ্রোল। 2014, 10, 379–388।

3. রুশো, এসবি; রস, জেএস; Cowart, স্থূলতা, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, এবং বিপাকীয় রোগে এলএ স্ফিংগোলিপিডস। হ্যান্ডবি. মেয়াদ। ফার্মাকোল। 2013, 373-401।

4. Lisowska-Myjak, B. Uremic টক্সিন এবং একাধিক অঙ্গ সিস্টেমের উপর তাদের প্রভাব। নেফ্রন ক্লিন। অনুশীলন করুন। 2014, 128, 303–311।

5. শর্মা, কে.; ম্যাককিউ, পি.; ডন, এসআর ডায়াবেটিক কিডনি ডিজিজ ইন দ্য ডিবি/ডিবি মাউস। আমি জে. ফিজিওল রেনাল ফিজিওল 2003, 284, F1138–F1144।

6. কিম, এনএইচ; Hyeon, JS; কিম, এনএইচ; চো, এ.; লি, জি.; জ্যাং, এসওয়াই; কিম, এমকে; লি, ইওয়াই; চুং, সিএইচ; হা, এইচ.; ইত্যাদি একটি মাউস মডেলে ডায়াবেটিক কিডনি রোগের অগ্রগতির সময় প্রস্রাব এবং সিরামে বিপাকীয় পরিবর্তন। খিলান। বায়োকেম। বায়োফিস। 2018, 646, 90-97।

7. ইয়ামামোটো, ওয়াই।; মায়েশিমা, ওয়াই.; কিতায়ামা, এইচ.; কিতামুরা, এস.; তাকাজাওয়া, ওয়াই.; সুগিয়ামা, এইচ.; ইয়ামাসাকি, ওয়াই।; মাকিনো, এইচ. তুমস্ট্যাটিন পেপটাইড, এনজিওজেনেসিস প্রতিরোধক, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির প্রাথমিক পর্যায়ে গ্লোমেরুলার হাইপারট্রফি প্রতিরোধ করে। ডায়াবেটিস 2004, 53, 1831-1840।

8. সিঙ্গেল-রিস্টিক, ভি.; শ্রিভার্স, বিএফ; ভ্যান Vliet, AK; রাশ, আর.; হান, ভিকে; ড্রপ, SL; Flyvbjerg, A. স্বাভাবিক এবং ডায়াবেটিক ইঁদুরের কিডনির বৃদ্ধি মানুষের ইনসুলিনের মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর বাইন্ডিং প্রোটিন দ্বারা প্রভাবিত হয় না-1। মেয়াদ। বায়োল মেড. (মেউড) 2005, 230, 135-143।

9. কোহেন, এমপি; Lautenslager, GT; শিয়ারম্যান, সিডব্লিউ বর্ধিত প্রস্রাবের টাইপ IV কোলাজেন ডায়াবেটিক ডি/ডিবি ইঁদুরের গ্লোমেরুলার প্যাথলজির বিকাশকে চিহ্নিত করে। বিপাক 2001, 50, 1435-1440।

10. ত্রাক-স্মায়রা, ভি.; প্যারাডিস, ভি.; Massart, J.; নাসের, এস.; জেবারা, ভি.; ফ্রোমেন্টি, বি. স্থূলকায় এবং ডায়াবেটিক ob/ob এবং db/db ইঁদুরের লিভারের প্যাথলজি একটি আদর্শ বা উচ্চ-ক্যালোরিযুক্ত খাবার খাওয়ায়। int. J. Exp. পথোল। 2011, 92, 413-421।

11. হফম্যান, এ.; Peitzsch, M.; Brunssen, C.; মিটাগ, জে.; Jannasch, A.; ফ্রেনজেল, এ.; ব্রাউন, এন.; ওয়েল্ডন, এসএম; আইজেনহফার, জি.; Bornstein, SR; ইত্যাদি স্থূলতা এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের db/db মাউস মডেলে উন্নত স্টেরয়েড হরমোন উত্পাদন। হরম। মেটাব। Res. 2017, 49, 43-49।

12. চোসিয়ান, জি.; চাবোস্কি, এ.; Zendzian-Piotrowska, M.; হারাসিম, ই.; Łukaszuk, B.; Górski, J. উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য ইঁদুরের লিভার নিউক্লিয়াসে সিরামাইড এবং স্ফিংগোমাইলিন গঠনকে প্ররোচিত করে। মোল। সেল বায়োকেম। 2010, 340, 125-131।

13. Tonneijck, L.; Muskiet, MH; স্মিটস, এমএম; ভ্যান বোমেল, ইজে; Heerspink, HJ; ভ্যান রাল্টে, ডিএইচ; জোলস, জেএ গ্লোমেরুলার হাইপার-ফিল্ট্রেশন ইন ডায়াবেটিস: মেকানিজম, ক্লিনিকাল তাৎপর্য এবং চিকিত্সা। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2017, 28, 1023–1039।

14. সিগ্রুয়েনার, এ.; ক্লেবার, ME; Heimerl, S.; লিবিশ, জি.; Schmitz, G.; মের্জ, ডব্লিউ. গ্লিসারোফসফোলিপিড এবং স্ফিংগোলিপিড প্রজাতি এবং মৃত্যু: লুডউইগশাফেন ঝুঁকি এবং কার্ডিওভাসকুলার হেলথ (এলইউআরআইসি) অধ্যয়ন। PLOS ONE 2014, 9, e85724।

15. টফতে, এন.; সুভিটাইভাল, টি.; ট্রস্ট, কে.; ম্যাটিলা, আইএম; Theilade, S.; উইথার, এসএ; আহলুওয়ালিয়া, টিএস; ফ্রিমডট-মোলার, এম.; লেগিডো-কুইগলি, সি.; রসিং, পি. মেটাবোলমিক অ্যাসেসমেন্ট টাইপ 1 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 637 জন ব্যক্তির একটি আবিষ্কারের দলে বর্তমান এবং ভবিষ্যতের রেনাল বৈকল্যের সাথে যুক্ত পলিওলস এবং ব্রাঞ্চড চেইন অ্যামিনো অ্যাসিডের পরিবর্তন প্রকাশ করে। সামনে। এন্ডোক্রিনোল। 2019, 10, 818।

16. রজকুইন, সি.; টলেডো, ই.; ক্লিশ, সিবি; রুইজ-কানেলা, এম.; ডেনিস, সি.; কোরেলা, ডি.; Papandreou, C.; Ros, E.; Estruch, R.; গুয়াশ-ফেরে, এম.; ইত্যাদি প্লাজমা লিপিডোমিক প্রোফাইলিং এবং প্রিডিমেড ট্রায়ালে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ঝুঁকি। ডায়াবেটিস কেয়ার 2018, 41, 2617–2624।

17. ফ্লোগেল, এ.; কুহন, টি.; সুকথাই, ডি.; জনসন, টি.; Prehn, C.; রোলে-ক্যাম্পজিক, ইউ.; অটো, ডব্লিউ; উইকার্ট, সি.; Illig, T.; ভন বার্গেন, এম.; ইত্যাদি সিরাম বিপাক এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং ইস্কেমিক স্ট্রোকের ঝুঁকি: দুটি জার্মান সম্ভাব্য দলগুলির মধ্যে একটি লক্ষ্যযুক্ত বিপাকীয় পদ্ধতি। ইউরো. জে. এপিডেমিওল। 2018, 33, 55-66।

18. চ্যাগনাক, এ.; জিঙ্গারম্যান, বি.; রোজেন-জভি, বি.; হারমান-এডেলস্টেইন, এম. গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশনের পরিণতি: ডায়াবেটিস এবং স্থূলতায় দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের প্যাথোজেনেসিসে শারীরিক শক্তির ভূমিকা। নেফ্রন 2019, 143, 38-42।

19. গার্টনার, কে. ডায়াবেটিক ইঁদুরের দুটি স্ট্রেইনে ডায়াবেটিস মেলিটাস শুরু হওয়ার সময় গ্লোমেরুলার হাইপারফিল্ট্রেশন (c57bl/6j db/db এবং c57bl/ksj db/db)। ডায়াবেটোলজিয়া 1978, 15, 59-63।

20. ক্যাম্পিয়ন, সিজি; সানচেজ-ফেরাস, ও.; বাচ্চু, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির নির্ণয় এবং পূর্বাভাসে সিরাম এবং ইউরিনারি বায়োমার্কারের এসএন সম্ভাব্য ভূমিকা। করতে পারা. J. কিডনি স্বাস্থ্য ডিস. 2017, 4, 2054358117705371।

21. অস্টলার, জেই; মৌর্য, এসকে; ডায়ালস, জে.; ছাদ, এসআর; দেবর, এসটি; জিওলো, এমটি; পেরিয়াসামি, এম. টাইপ 2 ডায়াবেটিক মাউস মডেলে কঙ্কালের পেশী বৃদ্ধি এবং ব্যায়াম ক্ষমতার উপর ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রভাব। আমি জে. ফিজিওল। এন্ডোক্রিনোল। মেটাব। 2014, 306, E592–E605।

22. কাশিমা, এস.; Inoue, K.; মাতসুমোতো, এম.; আকিমোটো, কে. লো সিরাম ক্রিয়েটিনিন হল পুরুষ এবং মহিলাদের মধ্যে একটি টাইপ 2 ডায়াবেটিস ঝুঁকির কারণ: ইউপোর্ট হেলথ চেকআপ সেন্টার সমন্বিত গবেষণা। ডায়াবেটিস মেটাব। 2017, 43, 460–464।

23. হরিতা, এন.; হায়াশি, টি.; সাতো, কেকে; নাকামুরা, ওয়াই.; Yoneda, T.; এন্ডো, জি.; কাম্বে, এইচ. লোয়ার সিরাম ক্রিয়েটিনিন হল টাইপ 2 ডায়াবেটিসের একটি নতুন ঝুঁকির কারণ: কানসাই স্বাস্থ্যসেবা অধ্যয়ন। ডায়াবেটিস কেয়ার 2009, 32, 424-426।

24. হলম্যান, এম.; স্প্র্যাগ, আর.; হ্যারেল, জেএইচ; মোসার, কেএম; Gluck, L. শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতায় ফুসফুসের সার্ফ্যাক্ট্যান্ট অস্বাভাবিকতার প্রমাণ। ব্রঙ্কোঅ্যালভিওলার ল্যাভেজ ফসফোলিপিড, পৃষ্ঠের কার্যকলাপ, ফসফোলিপেস কার্যকলাপ এবং প্লাজমা মায়োইনোসিটল অধ্যয়ন। জে ক্লিন। বিনিয়োগ করুন। 1982, 70, 673-683।

25. পাপিনস্কা, এএম; সোটো, এম.; মিক্স, সিজে; রজার্স, KE দীর্ঘমেয়াদী অ্যাঞ্জিওটেনসিনের প্রশাসন (1-7) অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ এবং প্যাথলজিকাল রিমডেলিং কমিয়ে টাইপ 2 ডায়াবেটিসের (db/db) মাউস মডেলে হার্ট এবং ফুসফুসের কর্মহীনতা প্রতিরোধ করে। ফার্মাকোল। Res. 2016, 107, 372–380।

26. লু, FL; জনস্টন, আরএ; ফ্লিন্ট, এল.; থেম্যান, টিএ; টেরি, আরডি; শোয়ার্টজম্যান, IN; লি, এ.; শোর, এসএ স্থূল ডিবি/ডিবি ইঁদুরের তীব্র ওজোন এক্সপোজারে পালমোনারি প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধি করেছে। আমি জে. ফিজিওল। ফুসফুসের কোষ মোল। ফিজিওল। 2006, 290, L856–L865।

27. গৌড়া, এস.; ইয়াং, সি.; ওয়াদগাঁওকর, এস.; আনজুম, এফ.; গ্রিঙ্কিনা, এন.; কাটিয়া, এম.; জিয়াং, এক্সসি; ওয়াদগাঁওকর, আর. স্ফিংগোমাইলিন সিন্থেস 2 (এসএমএস2) এর ঘাটতি এলপিএস-প্ররোচিত ফুসফুসের আঘাতকে কমিয়ে দেয়। আমি জে. ফিজিওল। ফুসফুসের কোষ মোল। ফিজিওল। 2011, 300, L430–L440।

28. মুকাই, এইচ.; মিং, পি.; লিন্ডহোম, বি.; Heimburger, O.; বারানি, পি.; স্টেনভিঙ্কেল, পি.; কোরেশি, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের ফুসফুসের কর্মহীনতা এবং মৃত্যুহার। কিডনি ব্লাড প্রেস রেস. 2018, 43, 522–535।

29. কোলাহিয়ান, এস.; লেইস, ভি.; নুরনবার্গ, বি. ডায়াবেটিক ফুসফুসের রোগ: সত্য বা কল্পকাহিনী? রেভ. এন্ডোক্র। মেটাব। বিশৃঙ্খলা। 2019, 20, 303–319।

30. গিসবার্টজ, পি.; প্যাডবার্গ, আই.; রেইন, ডি.; একার, জে.; Höffle, AS; স্প্যানিয়ার, বি.; ড্যানিয়েল, এইচ. ওব/ওব এবং ডিবি/ডিবি ইঁদুরের প্লাজমা এবং টিস্যুতে মেটাবোলাইট প্রোফাইলিং স্থূলতা এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের অভিনব চিহ্নিতকারী চিহ্নিত করে। ডায়াবেটোলজিয়া 2015, 58, 2133–2143।

31. ডাহিক, ভিডি; ফ্রিসডাল, ই.; লে গফ, ডব্লিউ. স্থূলতায় অ্যাডিপোজ টিস্যু ম্যাক্রোফেজেসের লিপিড মেটাবলিজমের রিওয়াইরিং: ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের উপর প্রভাব। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2020, 21, 5505।

32. কোবায়শি, এ.; তাকানেজাওয়া, ওয়াই.; হিরাতা, টি.; শিমিজু, ওয়াই.; মিসাসা, কে.; কিওকা, এন.; আরাই, এইচ.; Ueda, K.; এবিসিজি 1 দ্বারা স্ফিংগোমাইলিন, কোলেস্টেরল এবং ফসফ্যাটিডিলকোলিনের মাতসুও, এম. এফ্লফ্লাক্স। জে. লিপিড রেস 2006, 47, 1791-1802।

33. এজেল, কেএ; ম্যাকমিলেন, টিএস; ওয়েই, এইচ.; পামির, এন.; হিউস্টন, বিএ; ক্যাল্ডওয়েল, এমটি; মাই, পিও; ওরাম, জেএফ; ট্যাং, সি.; লেবোউফ, আরসি স্থূলতা এবং ওজন হ্রাসের ফলে ডিবি/ডিবি ইঁদুরে অ্যাডিপোজ টিস্যু ABCG1 এক্সপ্রেশন বেড়ে যায়। বায়োচিম। বায়োফিস। অ্যাক্টা 2012, 1821, 425-434।

34. লি, ওয়াই; ডং, জে.; ডিং, টি.; কুও, এমএস; কাও, জি.; জিয়াং, এক্সসি; লি, জেড. স্ফিঙ্গোমাইলিন সিন্থেস 2 কার্যকলাপ এবং লিভার স্টেটোসিস: সিরামাইড-মধ্যস্থ পেরক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর গামা 2 দমনের প্রভাব। ধমনী। থ্রম্ব। ভাস্ক। বায়োল 2013, 33, 1513-1520।

35. লিউ, জে.; ঝাং, এইচ.; লি, জেড.; হাইলেমারিয়াম, TK; চক্রবর্তী, এম.; জিয়াং, কে.; কিউ, ডি.; বুই, এইচএইচ; পিক, ডিএ; কুও, এমএস; ইত্যাদি স্ফিংগোমাইলিন সিন্থেস 2 ইঁদুরের রক্তরস এবং লিভারের স্ফিংগোমাইলিনের মাত্রা নির্ধারকগুলির মধ্যে একটি। ধমনী। থ্রম্ব। ভাস্ক। বায়োল 2009, 29, 850-856।

36. Mitsutake, S.; জামা, কে.; ইয়োকোটা, এইচ.; ইয়োশিদা, টি.; তানাকা, এম.; মিৎসুই, এম.; ইকাওয়া, এম.; ওকাবে, এম.; তানাকা, ওয়াই.; ইয়ামাশিতা, টি.; ইত্যাদি লিপিড মাইক্রোডোমেনে স্ফিংগোমাইলিনের গতিশীল পরিবর্তন স্থূলতা, ফ্যাটি লিভার এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের বিকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে। জে. বিওল। কেম। 2011, 286, 28544–28555।

37. লি, জেড.; ঝাং, এইচ.; লিউ, জে.; লিয়াং, সিপি; লি, ওয়াই.; লি, ওয়াই.; টিটেলম্যান, জি.; বেয়ার, টি.; বুই, এইচএইচ; পিক, ডিএ; ইত্যাদি রক্তরস ঝিল্লি স্ফিংগোমেলিন হ্রাস ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বাড়ায়। মোল। সেল বায়োল। 2011, 31, 4205–4218।

38. ইগাল, আরএ; ম্যান্ডন, ইসি; ডি গোমেজ ডাম, ডায়াবেটিক ইঁদুরের অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডের অস্বাভাবিক বিপাক। মোল। সেল এন্ডোক্রিনোল। 1991, 77, 217-227।

39. গ্রস, আই.; ব্যালার্ড, পিএল; ব্যালার্ড, আরএ; জোন্স, সিটি; উইলসন, সিএম কর্টিকোস্টেরয়েড স্টিমুলেশন অফ ফসফ্যাটিডাইলকোলিন সংশ্লেষণের সংস্কৃত ভ্রূণ খরগোশের ফুসফুসে: গ্লুকোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতাকারী ডি নভো প্রোটিন সংশ্লেষণের প্রমাণ। এন্ডোক্রিনোলজি 1983, 112, 829-837।

40. Decleves, AE; জোলকিপলি, জেড.; স্যাট্রিয়ানো, জে.; ওয়াং, এল.; নাকায়ামা, টি.; রোগাক, এম.; লে, টিপি; নর্টিয়ার, জেএল; ফারকুহার, এমজি; Naviaux, RK; ইত্যাদি উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য-প্ররোচিত কিডনি আঘাতে এএমপি-অ্যাক্টিভেটেড কিনেস দ্বারা লিপিড জমার নিয়ন্ত্রণ [সংশোধিত]। কিডনি Int. 2014, 85, 611–623।

41. মিয়ামোটো, এস.; Hsu, CC; হ্যাম, জি.; দর্শী, এম.; ডায়মন্ড-স্ট্যানিক, এম.; Declèves, AE; স্লেটার, এল.; পেন্নাথুর, এস.; স্টাউবার, জে.; ডরেস্টেইন, পিসি; ইত্যাদি ভর স্পেকট্রোমেট্রি ইমেজিং ডায়াবেটিস/স্থূলতায় উন্নত গ্লোমেরুলার ATP/AMP প্রকাশ করে এবং একটি সম্ভাব্য মধ্যস্থতাকারী হিসাবে স্ফিংগোমাইলিনকে চিহ্নিত করে। EBioMedicine 2016, 7, 121–134।

42. সোলার, এমজে; রিরা, এম.; বাটলে, ডি. টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ইঁদুরের মডেলগুলিতে ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির নতুন পরীক্ষামূলক মডেল: মানব নেফ্রোপ্যাথির প্রতিলিপি করার প্রচেষ্টা। মেয়াদ। ডায়াবেটিস রেস. 2012, 2012, 616313।

43. বেকার, কেএ; রিথমুলার, জে.; Seitz, AP; গার্ডনার, এ.; Boudreau, R.; কমলার, এম.; ক্লিউসার, বি.; শুচম্যান, ই.; ক্যাল্ডওয়েল, সিসি; এডওয়ার্ডস, এমজে; ইত্যাদি সিস্টিক ফাইব্রোসিসের ইনহেলেশন চিকিত্সার লক্ষ্য হিসাবে স্ফিংগোলিপিডস। অ্যাড. ড্রাগ ডেলিভ। রেভ. 2018, 133, 66–75।

জিয়ালিং হুয়াং^1,2,3, মার্সেলা কোভিক^1,2,3, কর্নেলিয়া হুথ², মার্টিনা রোমেল^1,2, জোনাথন অ্যাডাম^1,2, Sven Zukunft^4,5, কর্নেলিয়া প্রেন⁶, লি ওয়াং^1,2,7, জনা ন্যানো^2,3, মার্কাস এফ. স্কিয়ার^8,9, সুজান নেশেন^8,10, গাবি কাস্টেনমুলার¹¹, ক্রিশ্চিয়ান গিগার^1,2,3, মাইকেল ল্যাক্সি¹², ফ্রেইমুট শ্লেইস¹³, Jerzy Adamski^4,14,15, কার্স্টেন সুহরে¹⁶, মার্টিন হরাবে ডি অ্যাঞ্জেলিস^3,8,15, অ্যানেট পিটার্স^2,3এবং রুই ওয়াং-স্যাটলার^1,2,3.

1 মলিকুলার এপিডেমিওলজির গবেষণা ইউনিট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহারবার্গ, জার্মানি; jialing.huang@helmholtz-muenchen.de (JH); marcela.covic@helmholtz-muenchen.de (MC); martina.troll@helmholtz-muenchen.de (MR); jonathan.adam@helmholtz-muenchen.de (JA); wlrst@126.com (LW); christian.gieger@helmholtz-muenchen.de (CG)

2 ইন্সটিটিউট অফ এপিডেমিওলজি, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; cod.huth@gmail.com (CH); jana.nano@helmholtz-muenchen.de (JN); peters@helmholtz-muenchen.de (এপি)

3 German Center for Diabetes Research (DZD), 85764 München-Neuherberg, Germany; hrabe@helmholtz-muenchen.de

মলিকুলার এন্ডোক্রিনোলজি এবং মেটাবলিজমের 4 গবেষণা ইউনিট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; zukunft@vrc.uni-frankfurt.de (SZ); adamski@helmholtz-muenchen.de (JA)

5 সেন্টার ফর মলিকুলার মেডিসিন, ইনস্টিটিউট ফর ভাস্কুলার সিগন্যালিং, গোয়েথে ইউনিভার্সিটি, 60323 ফ্রাঙ্কফুর্ট অ্যাম মেইন, জার্মানি

6 Metabolomics and Proteomics Core Facility, Helmholtz Zentrum München, 85764 Neuherberg, Germany; prehn@helmholtz-muenchen.de

7 লিয়াওচেং পিপলস হাসপাতাল - বৈজ্ঞানিক গবেষণা বিভাগ, শানডং ইউনিভার্সিটি পোস্টডক্টরাল ওয়ার্ক স্টেশন, লিয়াওচেং 252000, চীন

8 ইনস্টিটিউট অফ এক্সপেরিমেন্টাল জেনেটিক্স, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; markus@scheerer-home.de (MFS); susanne.neschen@mail.com (SN)

9 Bayer AG, চিকিৎসা বিষয়ক ও ফার্মাকোভিজিল্যান্স, 13353 বার্লিন, জার্মানি

10 Sanofifi Aventis Deutschland GmbH, Industriepark Hoechst, 65929 Frankfurt am Main, Germany

11 ইনস্টিটিউট অফ কম্পিউটেশনাল বায়োলজি, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 নিউহেরবার্গ, জার্মানি; g.kastenmueller@helmholtz-muenchen.de

12 ইনস্টিটিউট অফ হেলথ ইকোনমিক্স অ্যান্ড হেলথ কেয়ার ম্যানেজমেন্ট, হেলমহোল্টজ জেনট্রাম মুনচেন, 85764 Neuherberg, জার্মানি; michael.laxy@helmholtz-muenchen.de

13 প্রোফাইল, 41460 নিউস, জার্মানি; Freimut.Schliess@profifil.com

14 বায়োকেমিস্ট্রি বিভাগ, ইয়ং লু লিন স্কুল অফ মেডিসিন, সিঙ্গাপুর ন্যাশনাল ইউনিভার্সিটি, সিঙ্গাপুর 117597, সিঙ্গাপুর

15 চেয়ার অফ এক্সপেরিমেন্টাল জেনেটিক্স, সেন্টার অফ লাইফ অ্যান্ড ফুড সায়েন্সেস উইহেনস্টেফান, টেকনিশে ইউনিভার্সিটি মুনচেন, 85353 ফ্রেইজিং, জার্মানি

16 ফিজিওলজি এবং বায়োফিজিক্স বিভাগ, কাতারের ওয়েইল কর্নেল মেডিকেল কলেজ (WCMC-Q), এডুকেশন সিটি, কাতার ফাউন্ডেশন, দোহা PO বক্স 24144, কাতার; karsten@suhre.fr