পার্ট 1 মায়োকার্ডিয়াল ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি কমানোর জন্য চীনা ভেষজ ওষুধের প্রভাব এবং প্রক্রিয়া

কিং লিউ, 1,2 জিকিয়াং লি, 2 জিং ওয়াং, 2 জিয়ানপিং লি, 1 জোসেফ এস জেনিকি, 1 এবং ড্যাপিং ফ্যান1

1 সেল বায়োলজি অ্যান্ড অ্যানাটমি বিভাগ, ইউনিভার্সিটি অফ সাউথ ক্যারোলিনা স্কুল অফ মেডিসিন, কলম্বিয়া, এসসি 29208, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র

2 দ্বিতীয় ক্লিনিক্যাল স্কুল অফ মেডিসিন, গুয়াংজু ইউনিভার্সিটি অফচীনা ঔষধ, গুয়াংজু 510405, চীন

চিঠিপত্র ড্যাপিং ফ্যান সম্বোধন করা উচিত; daping.fan@uscmed.sc.edu প্রাপ্ত 24 জুলাই 2013; সংশোধিত 26 আগস্ট 2013; গৃহীত 4 সেপ্টেম্বর 2013 একাডেমিক সম্পাদক: জন-রং শিউ

কপিরাইট © 2013 কিং লিউ এট আল। এটি ক্রিয়েটিভ কমন্স অ্যাট্রিবিউশন লাইসেন্সের অধীনে বিতরণ করা একটি ওপেন-অ্যাক্সেস নিবন্ধ, যা যে কোনো মাধ্যমের অবাধ ব্যবহার, বিতরণ এবং পুনরুত্পাদনের অনুমতি দেয়, যদি মূল কাজটি সঠিকভাবে উদ্ধৃত করা হয়।

মায়োকার্ডিয়াল ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন (MIR) আঘাত করোনারি ধমনী রোগের সাথে সম্পর্কিত অসুস্থতা এবং মৃত্যুহারে একটি প্রধান অবদানকারী, যা শুধুমাত্র মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে বছরে প্রায় 450,{2}} মৃত্যুর জন্য দায়ী।চাইনিজ ভেষজ ওষুধ, বিশেষ করে সম্মিলিত হার্বাল ফর্মুলেশন, ঐতিহ্যগতভাবে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়েছেচীনা ঔষধশত শত বছর ধরে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের চিকিত্সার জন্য। যখন এর কার্যকারিতাচাইনিজ ভেষজ ওষুধভালভাবে নথিভুক্ত, অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া অধরা থেকে যায়। এই পর্যালোচনাতে, আমরা সাম্প্রতিক অধ্যয়নগুলিকে হাইলাইট করি যা পরীক্ষামূলক সেটিংসে নিষ্কাশিত যৌগ, একক ভেষজ বা ভেষজ ফর্মুলেশন ব্যবহার করে সেলুলার এবং আণবিক প্রক্রিয়াগুলি ব্যাখ্যা করার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে। এই গবেষণাগুলি প্রাচীনের রহস্যের মধ্যে ব্যবধান পূরণের সাম্প্রতিক প্রচেষ্টাগুলিকে প্রতিনিধিত্ব করেচাইনিজ ভেষজ ওষুধএবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের চিকিৎসায় আধুনিক কোষ এবং আণবিক জীববিজ্ঞানের ধারণা।

আরো তথ্যের জন্য যোগাযোগ করুন:Joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche deserticola এর অনেক প্রভাব রয়েছে, আরও জানতে এখানে ক্লিক করুন

1। পরিচিতি

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (MI) এবং এর সাথে কার্যকর মায়োকার্ডিয়ামের তীব্র ক্ষতি শিল্পোন্নত দেশগুলিতে মৃত্যুর প্রধান কারণ। এমনকি যদি রোগী MI এর তীব্র পর্যায়ে বেঁচে থাকে, পরবর্তী প্রতিকূল মায়োকার্ডিয়াল পুনর্নির্মাণ এবং কার্ডিয়াক ফাংশনের দুর্বলতা তাদের জীবনযাত্রার মান এবং 5- বছর বেঁচে থাকাকে মারাত্মকভাবে প্রভাবিত করে। ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়ামে রক্ত ​​​​প্রবাহের প্রাথমিক পুনরুদ্ধার হল মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কের আকার সীমিত করার লক্ষ্যে একটি সাধারণ চিকিত্সার কৌশল। যাইহোক, রিপারফিউশন অতিরিক্ত কোষের মৃত্যুর কারণ হতে পারে এবং, অনেক ক্ষেত্রে, প্যারাডক্সিকভাবে ইনফার্কের আকার বৃদ্ধি করে, একটি পরিস্থিতি যাকে মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন (MIR) আঘাত হিসাবে উল্লেখ করা হয়। MIR সাইটোকাইন এবং কেমোকাইনের দ্রুত বৃদ্ধি এবং ইনফার্কটেড সাইটের সীমান্তবর্তী দুর্বল অঞ্চলে লিউকোসাইটের প্রবাহ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া শুধুমাত্র কার্ডিওমায়োসাইটের ফলাফল নয়apoptosisতীব্র পর্যায়ে কিন্তু এর ফলে একটি প্রতিকূল মায়োকার্ডিয়াল রিমডেলিং হয় যা কার্ডিয়াক ফাংশনকে আরও আপস করে। অতএব, ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন (I/R) প্ররোচিত মায়োকার্ডিয়াল প্রদাহ সীমিত করা শুধুমাত্র তীব্র মৃত্যুর হার কমাতে পারে না তবে দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকা এবং জীবনের মানও উন্নত করতে পারে [1]। চীনা ভেষজ ওষুধ, বিশেষ করে সম্মিলিত হার্বা ফর্মুলেশনগুলি শত শত বছর ধরে MI এর চিকিত্সার জন্য ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে। এই পর্যালোচনার উদ্দেশ্য হল সাম্প্রতিক অধ্যয়নগুলিকে হাইলাইট করা যা পরীক্ষামূলকভাবে নিষ্কাশিত যৌগ, একক ভেষজ বা ভেষজ ফর্মুলেশনের যান্ত্রিক প্রভাবগুলিকে সম্বোধন করে যেগুলি এমআইআর আঘাতের সাথে জড়িত বলে পরিচিত বিভিন্ন কারণ এবং পথের উপর।

2. মায়োকার্ডিয়াল ইস্কিমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি

2.1। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস।

প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) সেলুলার এবং টিস্যু পরিবেশগত কারণগুলির অভিযোজনে শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথলজিকাল উভয় ভূমিকা রয়েছে। সাধারণত, নিম্ন স্তরের অক্সিজেন র্যাডিকেল এবং অক্সিডেন্ট কোষে উপস্থিত থাকে এবং সেলুলার হোমিওস্ট্যাসিস, মাইটোসিস, পার্থক্য এবং সংকেত বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ [2]। যাইহোক, MIR এর সময়, ROS গঠন উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় এবং সেলুলার আঘাত ঘটে (চিত্র 1)। যদিও স্তন্যপায়ী কোষগুলি অন্তঃসত্ত্বা ফ্রি র্যাডিকাল স্ক্যাভেঞ্জিং এনজাইমগুলি প্রকাশ করে, যেমন সুপারঅক্সাইড ডিসমিউটেজ (এসওডি), ক্যাটালেস (সিএটি) এবং গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস (জিপিএক্স), এই অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রতিরক্ষাগুলি এমআইআর [3, 4] এর সময় অপর্যাপ্ত। এমআইআর আঘাতের সময় অক্সিডেটিভ স্ট্রেস একটি দুষ্ট চক্রে অবদান রাখে কারণ এটি মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা, এক্সিটোটক্সিসিটি, লিপিড পারক্সিডেশন এবং প্রদাহ [5-7] প্রচার করে।

2.2। জীবাণুমুক্ত প্রদাহ।

ইস্কিমিয়া এবং রিপারফিউশন জীবাণুমুক্ত প্রদাহ সৃষ্টি করে। তবুও, MIR এর পরিণতিগুলি আক্রমণকারী অণুজীবের দিকে পরিচালিত একটি হোস্ট ইমিউন প্রতিক্রিয়া সক্রিয়করণের সাথে অনেক ফেনোটাইপিক সমান্তরাল ভাগ করে নেয় [8]। এই জীবাণুমুক্ত প্রদাহটি প্রধানত টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLR) এবং ইস্কেমিক এবং রিপারফিউজড মায়োকার্ডিয়ামে উত্পন্ন তাদের অন্তঃসত্ত্বা লিগ্যান্ডগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া দ্বারা উদ্ভূত হয়, যেমন অ্যাপোপটোটিক কোষের ধ্বংসাবশেষ, ফাইব্রিনোজেন, উচ্চ গতিশীলতা গ্রুপ বক্স (HMGB) 1, এবং তাপ শক প্রোটিন। HSPs) [9]। ইমিউন সেল এবং কার্ডিওমায়োসাইট টিএলআর এবং অন্যান্য সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণের ফলে I/R অঞ্চলে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার একটি দুষ্ট চক্রের সৃষ্টি হয় এবং উল্লেখযোগ্য কার্ডিওমায়োসাইটের কারণ হয়apoptosis(চিত্র 1). তীব্র I/R সময়কালের পরে, কার্ডিয়াক ফাংশন প্রতিকূল মায়োকার্ডিয়াল রিমডেলিং [10] দ্বারা আরও আপস করা হয়। তীব্র পর্যায়ে প্রদাহের মাত্রা নির্ধারণ করে যে নিম্নোক্ত মায়োকার্ডিয়াল রিমডেলিং পর্বে কার্ডিয়াক ফাংশন কতটা আপস করা হয়েছে। এমআইআর-এর জীবাণুমুক্ত প্রদাহ পর্বের সময়, টিএলআরগুলি ব্যাপক পরীক্ষামূলক প্রমাণ দ্বারা প্রদর্শিত হিসাবে ক্ষতিকারক ভূমিকা পালন করে [১১]। আজ অবধি, স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে 11 টি এলআর (TLR1–TLR11) সনাক্ত করা হয়েছে। এটি লক্ষ করা উচিত যে, এমআইআর-এর সময়, ব্যর্থ মায়োকার্ডিয়াম এবং অনুপ্রবেশকারী ম্যাক্রোফেজ উভয় ক্ষেত্রেই TLR4 এর অভিব্যক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় এবং এইভাবে TLR4 প্রদাহ এবং কার্ডিয়াক ইনজুরির একটি কেন্দ্রীয় মধ্যস্থতাকারী বলে মনে করা হয়। TLR4 কে MIR সহ জীবাণুমুক্ত টিস্যু আঘাতের বেশ কয়েকটি মডেলে প্রদাহ এবং অঙ্গের আঘাতের মধ্যস্থতাকারী হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে এবং TLR4 এর একটি দ্রবণীয় ইনহিবিটর বন্য ধরণের কোষগুলিতে সংকোচনশীল কর্মহীনতা প্রতিরোধ করতে সক্ষম হয়েছিল [12]। একটি অস্থায়ী বাম অগ্রবর্তী অবরোহণ (LAD) ধমনী অক্লুশন মডেল ব্যবহার করে, ওয়ামা এট আল। ইঁদুরের 2টি স্বতন্ত্র স্ট্রেইনে প্রথম মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কের আকার হ্রাস লক্ষ্য করা যায় যেগুলিতে কার্যকরী TLR4 সংকেত নেই, আক্রান্ত মায়োকার্ডিয়ামে নিউট্রোফিল অনুপ্রবেশের সাথে [13]। TLR2, যা কার্ডিওমায়োসাইট এবং অন্যান্য অনেক কোষের প্রকারে প্রকাশ করা হয়, এমআইআর [14, 15] এর সময় কার্ডিয়াক কর্মহীনতার প্যাথোজেনেসিসেও অবদান রাখে। TLR2, TLR4, এবং TLR5 সক্রিয়করণ প্রদাহজনক সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস এবং কোষের পৃষ্ঠের আনুগত্য অণুর মায়োকার্ডিয়াল স্তর বৃদ্ধি করে [16]। MIR-এ TLR4 এবং TLR2 এর পরিচিত ভূমিকার পরিপ্রেক্ষিতে, TLR4 এবং TLR2 সংকেতকে বাধা দেওয়া এমআই রোগীদের অসুস্থতা এবং মৃত্যুহার কমাতে একটি প্রতিশ্রুতিশীল পদ্ধতি। এমআইআর-এর সময় বিভিন্ন ধরনের টিএলআর লিগ্যান্ড তৈরি হয়। উদাহরণস্বরূপ, হিট শক প্রোটিন (এইচএসপি) হল এক শ্রেণীর আণবিক চ্যাপেরোন যা অন্তঃকোষীয় প্রোটিন ভাঁজকে উৎসাহিত করে। কোষের আঘাতের পরে এগুলি বহির্কোষীয় স্থানে ছেড়ে দেওয়া যেতে পারে এবং রক্তপ্রবাহের মাধ্যমে সংলগ্ন কোষ বা দূরবর্তী কোষগুলির সাথে যোগাযোগ করতে পারে [17]। এক্সট্রা সেলুলার HSP60 প্ররোচিতapoptosisTLRs সক্রিয়করণের মাধ্যমে [18]। আরেকটি উদাহরণ হল HMGB1 যা ক্ষতিগ্রস্থ কোষ দ্বারা নিঃসৃত একটি ক্ষতি-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (DAMP) প্রোটিন [19]। এটি TLRs এবং উন্নত গ্লাইকেশন এন্ড প্রোডাক্ট (RAGE) এর রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে প্রাথমিক MIR-এ একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে, যার ফলে প্রোইনফ্ল্যামেটরি পাথওয়েগুলি সক্রিয় হয় এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনজুরি [20] বৃদ্ধি পায়। প্রকৃতপক্ষে, নিউট্রোফিল-মধ্যস্থিত টিস্যু ক্ষতির একটি পূর্বশর্ত হল MIR-এর সময় বাঁধ-বয়স্ক টিস্যু দ্বারা উত্পন্ন বিভিন্ন প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি উদ্দীপকের "প্রাইমিং" প্রভাব, যেমন HSP60 এবং HMGB1 [২১]। টিএলআর-অ্যাক্টিভেটেড কোষ যেমন টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-আলফা (TNF-) এবং IL-1 দ্বারা প্রকাশিত সাইটোকাইনগুলি নিউট্রোফিল মেরুকরণ এবং কোষ-পৃষ্ঠের গ্লাইকোপ্রোটিন যেমন ম্যাক্রোফেজ আঠালো অণু-1 (ম্যাক{{ 17}}) [22]; পেরিফেরাল নিউট্রোফিলগুলিতে ম্যাক- 1 আপগ্র্যুলেশন এমআইআর [২৩]-এর খুব প্রাথমিক ঘটনা।

অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোসিসএর প্রভাবসিস্তানচেমরুভূমিনির্যাস

2.3। অ্যাপোপটোসিস এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন।

MIR সেল ডেথ প্রোগ্রামগুলিকে সক্রিয় করার দিকে পরিচালিত করে, সহapoptosis, অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত কোষের মৃত্যু, এবং নেক্রোসিস [24]।অ্যাপোপটোসিসক্যাসপেস-3 এবং ক্যাসপেস-9 সহ একটি অর্কেস্ট্রেটেড ক্যাসপেস সিগন্যালিং ক্যাসকেড জড়িত, যা কোষের মৃত্যুর একটি স্বয়ংসম্পূর্ণ প্রোগ্রাম প্ররোচিত করে, যা কোষ এবং এর নিউক্লিয়াসের সংকোচনের দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, প্লাজমা ঝিল্লির অখণ্ডতা বজায় থাকে প্রক্রিয়ার মধ্যে দেরী [25]. অ্যাপোপটোটিক ফ্যাক্টর বিসিএল-2 এবং ব্যাক্সের মধ্যে ভারসাম্য ইস্কিমিয়ার সময় কার্ডিওমায়োসাইটগুলিতে পরিবর্তিত পাওয়া গেছে [26]। অটোফ্যাজি পুষ্টির অনাহার এবং বৃদ্ধির ফ্যাক্টর বঞ্চনার দ্বারা উদ্দীপিত হয় যখন কোষগুলি বাহ্যিক পুষ্টি গ্রহণ করতে অক্ষম হয়। কোষের শক্তি হোমিওস্ট্যাসিস এবং বেঁচে থাকার জন্য ATP হ্রাসের মাধ্যমেও অটোফ্যাজি সক্রিয় হয়। অটোফ্যাজি প্রাথমিকভাবে তীব্র ইসকেমিয়ার সময় শক্তি উত্পাদন বজায় রাখতে কাজ করতে পারে তবে রিপারফিউশনের দীর্ঘস্থায়ী ইস্কেমিয়ার সময় ক্ষতিগ্রস্থ অর্গানেলগুলি পরিষ্কার করতে স্যুইচ করতে পারে [27]। একাধিক সেল সিগন্যালিং পথ, যেমন AMPK, JNK এবং NF-𝜅B পথগুলিকে MIR-প্ররোচিত কার্ডিওমায়োসাইটের সাথে জড়িত দেখানো হয়েছেapoptosis(চিত্র 1). এএমপিকে শক্তি-উৎপাদনকারী এবং শক্তি-ব্যবহারকারী পথগুলি নিয়ন্ত্রণ করে; এর সক্রিয়করণ ইস্কেমিক আঘাতের বিরুদ্ধে হার্টকে রক্ষা করার জন্য দেখানো হয়েছে [২৮, ২৯]। সক্রিয় JNK সিগন্যালিং, বিশেষত মাইটোকন্ড্রিয়ায়, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা এবং কোষের মৃত্যুর সাথে যুক্ত [30]; এটি প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন এবং নাইট্রোজেন প্রজাতি [৩১] দ্বারা মধ্যস্থতাকারী কোষের মৃত্যুর একটি মূল মডুলেশন ঘটনা। TNF-𝛼-উদ্দীপিত ROS উৎপাদন এবং সাইটোক্রোম সি-মিডিয়াটেড সেল ডেথের জন্যও JNK প্রয়োজন; Bcl{10}} পরিবারের সদস্যরা এই মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যাপোপটোটিক মেশিনের অপরিহার্য উপাদান। গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে JNK মাইটোকন্ড্রিয়াল ট্রান্সলোকেশন বা JNK নিষেধাজ্ঞা ROS উত্পাদন এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতাকে বাধা দেয় এবং এটি I/R-প্ররোচিত কার্ডিওমায়োসাইট মৃত্যুর জন্য একটি কার্যকর চিকিত্সা হতে পারে [32-35]। নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপ্পা বি (এনএফ-বি) এছাড়াও ইস্কেমিয়া এবং রিপারফিউশনের সময় অ্যাপোপটোসিসকে সংশোধন করে [৩৬]। TLR সিগন্যালিং পাথওয়ে NF-𝜅B কে নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত করে এবং এইভাবে প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির প্রকাশের আপ-নিয়ন্ত্রণ করে। যাইহোক, TLR/NF-B এবং PI3K/Akt সিগন্যালিং পাথওয়ের মধ্যে ক্রসস্ট্যাক এবং ক্রসস্ট্যাকের মড্যুলেশন মায়োকার্ডিয়ামকে I/R আঘাত থেকে রক্ষা করতে পারে [37]। মাইটোকন্ড্রিয়া-নির্ভর অভ্যন্তরীণ অ্যাপোপটোসিস পথের মধ্যে, যা বিভিন্ন রোগগত অবস্থার অধীনে কার্ডিয়াক কোষের আঘাতে একটি গুরুত্বপূর্ণ কাজ করে [৩৮], মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যাপ্তিযোগ্যতা ট্রানজিশন পোর (এমপিটিপি) খোলার একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [৩৯]। MPTP খোলার ঘটনা আন্তঃকোষীয় Ca2 প্লাস, অক্সিডেটিভ রেডি ক্যালস, ATP মাত্রা এবং Bcl-2 ফ্যামিলি প্রোটিনের মাত্রা সহ বিভিন্ন কারণের দ্বারা প্রভাবিত হয় [40]

ইচিনাকোসাইড ইনcistancheপ্রচার করাইমিউনপদ্ধতি

2.4। বোন ম্যারো স্টেম সেল মাইগ্রেশন।

অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (BMSCs) হল বহুশক্তিসম্পন্ন কোষ যা এনজিওজেনিক ফ্যাক্টর নিঃসরণ করে। আঘাতপ্রাপ্ত টিস্যু নির্দিষ্ট রিসেপ্টরকে প্রকাশ করে, যেমন CXCR4, এবং/অথবা তাদের লিগ্যান্ডগুলি সহ স্ট্রোমাল সেল-ডিরাইভড ফ্যাক্টর-1 (SDF-1), পাচার, আনুগত্য এবং BMSC-এর অনুপ্রবেশের সুবিধার্থে। এমআইআর চলাকালীন, বিএমএএসসিগুলি অগ্রাধিকারমূলকভাবে ইস্কেমিক টিস্যুতে আকৃষ্ট হয় এবং ধরে রাখা হয় [41, 42]। হাইপোক্সিক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের ফলস্বরূপ, এই BMSCগুলি উচ্চ স্তরের ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ভিইজিএফ) উত্পাদন করে, যা জাহাজের ঘনত্ব বৃদ্ধি করে এবং মায়োকার্ডিয়াল পুনর্জন্ম এবং পুনর্নির্মাণকে সহায়তা করে [43, 44] (চিত্র 1)। 2.5। এনজিওজেনেসিস। অ্যাঞ্জিওজেনেসিস বলতে বোঝায় অঙ্কুরিত হওয়া, ব্রিজিং, ইনটুসসেপশন, এবং/অথবা কৈশিকগুলির প্রসারণ। এমআই মেরামতের শেষ পর্যায়ে, ইস্কেমিক মায়োকার্ডিয়ামে রক্ত ​​​​প্রবাহ বৃদ্ধির ফলে হয় সত্যিকারের অ্যাঞ্জিওজেনেসিস বা পূর্বে বিদ্যমান করোনারি সমান্তরাল নিয়োগ [৪৫] হতে পারে। ভিইজিএফ হল একটি এন্ডোথেলিয়াল কোষ-নির্দিষ্ট অ্যাঞ্জিওজেনিক ফ্যাক্টর এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক যা এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির বিস্তার, স্থানান্তর এবং প্রোটিওলাইটিক কার্যকলাপকে উদ্দীপিত করে [৪৬]। ইসকেমিয়া বা করোনারি ধমনীতে বাধা মায়োকার্ডিয়াল ভিইজিএফ এক্সপ্রেশনকে প্ররোচিত করে, যা টিস্যু রক্ত ​​​​প্রবাহের একটি এনজিওজেনেসিস-প্ররোচিত পুনরুদ্ধার এবং আরও টিস্যুর ক্ষতি প্রতিরোধ করে (চিত্র 1)। উপরন্তু, শারীরবৃত্তীয় এবং টিউমার অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের সময় VEGF একটি শক্তিশালী বেঁচে থাকার কারণ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করতে দেখানো হয়েছে [47, 48]।

2.5। অন্যান্য কারণের.

ATP-সংবেদনশীল পটাসিয়াম (KATP) চ্যানেল সাবইউনিট এবং ATPase, এবং ক্যালসিয়াম (Ca2 প্লাস )4 প্রমাণ-ভিত্তিক পরিপূরক এবং বিকল্প ওষুধ ওভারলোডের সক্রিয়করণও MIR (চিত্র 1) এর সাথে জড়িত। ইস্কিমিয়া-রিপারফিউশন কিছু আয়ন চ্যানেল সক্রিয় করতে পারে যা স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে খোলে না। এরকম একটি চ্যানেল হল KATP চ্যানেল, যার সক্রিয়করণ পটাসিয়াম আয়ন ফ্লাক্স, হাইপারপোলারাইজেশন এবং অ্যাকশন পটেনশিয়াল রিপোলারাইজেশনকে সহজতর করে। অ্যাকশন পটেনশিয়াল সময়কালের সংক্ষিপ্তকরণের ফলে সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়ামের মোট প্রবাহ হ্রাস পায়, যা অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম (Ca2 প্লাস) এর ওভারলোডিং হ্রাস করে যা মায়োকার্ডিয়াল সংকোচন শক্তিকে দুর্বল করে এবং মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেন খরচ হ্রাস করে। অতএব, KATP চ্যানেলগুলি খোলা MIR আঘাতের বিরুদ্ধে হৃদয়কে রক্ষা করতে সক্রিয় ভূমিকা পালন করে।

সঙ্গে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ এবং ক্যান্সার প্রতিরোধcistanche