ফাইব্রোসিসের নতুন চিকিৎসা: ইন্টারলিউকিন-33

যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

অংশ Ⅱ:নিউক্লিয়ার IL-33 ফাইব্রোব্লাস্টের একটি এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স-সিক্রেটিং ফেনোটাইপে প্রাথমিক রূপান্তরকে বাধা দেয়

ফ্রান্সেসকাগাট্টি, সোবুজ মিয়া, ক্লারা হ্যামারস্ট্রোম এবং অন্যান্য।

ইন্টারলিউকিন(IL)-33 হল একটি সাইটোকাইন যা মধ্যস্থতা করতে দেখা যায়ফাইব্রোসিসএর রিসেপ্টর ST2 (IL-33) এর মাধ্যমে সংকেত দিয়ে(ইন্টারলিউকিন-33)R/L1RL1)। তবে এটি একটি প্রোটিন যা সংশ্লেষণের পরে কোষের নিউক্লিয়াসে সাজানো হয়, যেখানে এটি ক্রোমাটিন ভাঁজকে প্রভাবিত করে বলে মনে হয়। এখানে আমরা পারমাণবিক IL এর জন্য একটি অভিনব ভূমিকা বর্ণনা করি-33(ইন্টারলিউকিন-33)মুরিন কিডনিতে ফাইব্রোব্লাস্ট ফেনোটাইপ নিয়ন্ত্রণেফাইব্রোসিসএকতরফা ureteral বাধা দ্বারা চালিত. IL-33 এর ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোফাইলিং(ইন্টারলিউকিন-33)-বন্ধনের 24 ঘন্টা পরে ঘাটতি কিডনি ফাইব্রোজেনিক জিনের বর্ধিত অভিব্যক্তি এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স গঠন এবং পুনর্নির্মাণের সাথে জড়িত জিন সেটের সমৃদ্ধকরণ প্রকাশ করে। এই পরিবর্তনগুলি IL-33 এর আন্তঃকোষীয় প্রভাবের উপর নির্ভর করে(ইন্টারলিউকিন-33)কারণ এগুলি IL-33 নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি দিয়ে চিকিত্সার মাধ্যমে পুনরুত্পাদন করা হয়নি(ইন্টারলিউকিন-33)যা IL-33R/ST2L রিসেপ্টর সিগন্যালিংকে বাধা দেয় এবং IL-33R/ST2-ঘাটতি কিডনিতেও দেখা যায়নি৷ IL-33 এর আন্তঃকোষীয় ফাংশন আরও অন্বেষণ করতে(ইন্টারলিউকিন-33), আমরা মানব ফাইব্রোব্লাস্টের ট্রান্সক্রিপশন প্রোফাইল স্থাপন করেছি, IL-33 এর নকডাউন পর্যবেক্ষণ করে(ইন্টারলিউকিন-33)ট্রান্সক্রিপশন প্রোফাইলটিকে একটি প্রদাহজনক থেকে একটি মায়োফাইব্রোব্লাস্ট ফেনোটাইপের দিকে তির্যক করে, যা COL3A1 এর উচ্চ স্তরে প্রতিফলিত হয়। COL5A1 এবং ট্রান্সজেলিন প্রোটিন, সেইসাথে IL6, CXCL8, CLL7 এবং CCL8 এর নিম্ন অভিব্যক্তি স্তর। উপসংহারে, আমাদের অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে পারমাণবিক IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)ফাইব্রোব্লাস্টে প্রাথমিক প্রোফাইব্রোটিক প্রতিক্রিয়াকে স্যাঁতসেঁতে করে যতক্ষণ না স্থায়ী উদ্দীপনা, যেমন UUO দ্বারা প্রয়োগ করা হয়, এই প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়াটিকে ওভাররাইড করতে পারে।

ফাইব্রোসিসের নতুন চিকিৎসা: ইন্টারলিউকিন-33

অংশ নিতে এখানে ক্লিক করুন Ⅰ

আলোচনা

এটির আবিষ্কারের পর থেকে, টিস্যু থেকে প্রাপ্ত IL এর বিস্তৃত প্রভাব-33(ইন্টারলিউকিন-33)কার্ডিয়াক হাইপারট্রফিক রিমডেলিং এবং মধ্যে প্রদর্শিত হয়েছেফাইব্রোসিসফুসফুস, ত্বক এবং যকৃতের ২. এই প্রভাবগুলি সবই এর কগনেট মেমব্রেন-বাউন্ড রিসেপ্টর ST2 (IL33R/IL1RL1) এর সাথে মিথস্ক্রিয়া দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। টিস্যু-রেসিডেন্ট স্ট্রোমাল কোষে ট্রান্সক্রিপশন মডিউল করার জন্য এই ইন্ট্রানিউক্লিয়ার সাইটোকাইনের সম্ভাবনা এবং পারমাণবিক IL-33 এর কার্যকরী তাত্পর্যের প্রতি খুব কম মনোযোগ দেওয়া হয়েছে(ইন্টারলিউকিন-33)রয়ে গেছে অনেকাংশে অজানা²। এখানে, আমরা পারমাণবিক IL-33 এর জন্য একটি অভিনব ভূমিকা প্রকাশ করতে ভিভোতে মানব ফাইব্রোব্লাস্টের বিশ্লেষণের সাথে ভিভোতে একতরফা মূত্রনালীর বাধার বিশ্লেষণগুলিকে একত্রিত করেছি(ইন্টারলিউকিন-33)ইন্টারস্টিশিয়াল সেল-এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স ডিপোজিশনের একটি দমনকারী। এই উপসংহারটি পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল যে প্রাথমিক প্রো-ফাইব্রোটিক প্রতিক্রিয়াগুলি IL-33-এ প্রশস্ত করা হয়েছিল(ইন্টারলিউকিন-33)- ঘাটতি ইঁদুর কিন্তু IL নিরপেক্ষ করে নয়-33(ইন্টারলিউকিন-33)বন্য-প্রকার ইঁদুরকে দেওয়া অ্যান্টিবডি এবং IL এর হ্রাস লক্ষ্য করা-33(ইন্টারলিউকিন-33)মানুষের ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টে এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স উপাদানের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে এবং একটি প্রোটোটাইপিক মায়োফাইব্রোব্লাস্টিক ফেনোটাইপের দিকে তির্যক সক্রিয় ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে বর্ধিত করে।

IL-33 এর পারমাণবিক স্থানীয়করণ(ইন্টারলিউকিন-33)রেনাল ইন্টারস্টিশিয়াল স্পেসের কোষে উভয় ক্ষেত্রেই দেখা গেছে যে মূত্রনালী বাধার একটি সিক্যুলা হিসাবে a-SMA প্লাস মায়োফাইব্রোব্লাস্ট এবং প্রোফাইব্রোটিক উদ্দীপনার সংস্পর্শে প্রাথমিক মানব ফাইব্রোব্লাস্টে পরিণত হয়। তাছাড়া, IL-33-এ বর্ধিত কোলাজেন ট্রান্সক্রিপশন পরিলক্ষিত হয়েছে(ইন্টারলিউকিন-33)- নিরপেক্ষ IL দেওয়া বন্য ধরনের ইঁদুরের মধ্যেও ঘাটতিপূর্ণ ইঁদুর দেখা যায়নি-33(ইন্টারলিউকিন-33)অ্যান্টিবডি বা ST2-ইঁদুরের ঘাটতি নেই, ইঙ্গিত করে যে IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)এর পারমাণবিক ফাংশনের মাধ্যমে বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলির অভিব্যক্তিকে স্যাঁতসেঁতে করে। তাই আমরা প্রস্তাব করি যে IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে সক্রিয় হোমিওস্ট্যাটিক পারমাণবিক ফাংশন প্রয়োগ করে যা হোস্টকে অযাচিত প্রতিক্রিয়া থেকে রক্ষা করে। এই পদ্ধতিতে, IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)প্রদাহজনক পরিবেশ দ্বারা প্ররোচিত প্রোফাইব্রোটিক জিনগুলির একটি প্রাকৃতিক দমনকারী হিসাবে কাজ করতে পারে, TGF- এর মতো প্রো-ফাইব্রোটিক সাইটোকাইনগুলির উপস্থিতি দ্বারা ত্বরান্বিত বলে মনে হচ্ছে। এই মডেলটি সাম্প্রতিক পর্যবেক্ষণের সাথে ভালভাবে সম্পর্কযুক্ত যে পারমাণবিক, কিন্তু বহির্মুখী নয়। আইএল-33(ইন্টারলিউকিন-33) কেরাটিনোসাইটের NFkB কার্যকলাপ দমন করে এবং অত্যধিক প্রদাহ সীমিত করে ইঁদুরের ক্ষত নিরাময়ে উপকারী প্রভাব ফেলে।

কোলাজেন এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স জিনের প্রথম দিকের বৃদ্ধি বৃদ্ধিতে অনুবাদ করেনিফাইব্রোসিসUUO মডেলে উন্নয়ন। এই আপাত অসঙ্গতির জন্য একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা হতে পারে যে নিরবচ্ছিন্ন চাপ-নিশ্চিত এবং সম্পূর্ণ মূত্রনালীর বাধা দ্বারা প্ররোচিত পরবর্তী টিস্যুর ক্ষতি IL-33 দ্বারা প্রয়োগ করা হোমিওস্ট্যাটিক প্রক্রিয়াকে ওভাররাইড করার জন্য যথেষ্ট শক্তিশালী।(ইন্টারলিউকিন-33). UUO এর অপরিবর্তনীয় প্রকৃতি এবং রেনাল ফাংশনে এর পরবর্তী প্রভাব বিবেচনা করে, এটি সম্ভবত আশ্চর্যজনক নয়। একজনকে এটাও বিবেচনা করা উচিত যে পরবর্তী সময়ে UUO দ্বারা সৃষ্ট সেলুলার স্ট্রেস এবং ক্ষতি IL-33 প্রকাশের মধ্যস্থতা করতে পারে(ইন্টারলিউকিন-33)এক্সট্রা সেলুলার স্পেসে ৭১৩, নিউক্লিয়াসে এর জমে থাকা কমায় এবং সম্ভবত আরও গুরুত্বপূর্ণভাবে, এর রিসেপ্টর ST2L এর মাধ্যমে প্রো-ফাইব্রোটিক সিগন্যালিং সক্ষম করে। প্রকৃতপক্ষে, IL-33-ST2L সিগন্যালিংয়ের জন্য একটি প্রো-ফাইব্রোটিক ভূমিকা কিডনি সহ অনেক অঙ্গে রিপোর্ট করা হয়েছে। যাইহোক, আমরা IL-33 এর জন্য প্রো-ফাইব্রোটিক ভূমিকার কোনও প্রমাণ লক্ষ্য করিনি(ইন্টারলিউকিন-33)আমাদের সিস্টেমে এমনকি পূর্বে এই ঘটনাটি প্রদর্শনের জন্য ব্যবহৃত সঠিক পরীক্ষামূলক অবস্থার পুনরুত্পাদনের প্রচেষ্টার মধ্যেও।

IL-33 এর পারমাণবিক অভিব্যক্তি(ইন্টারলিউকিন-33)ফাইব্রোব্লাস্টে প্রদাহজনক অ্যাক্টিভেশন 8.19 দ্বারা প্ররোচিত হয় এবং ক্ষত-নিরাময় পরীক্ষাগুলি প্রকাশ করে যে এই আনয়নটি কোষের প্রাথমিক সক্রিয়করণের সাথে যুক্ত। পারমাণবিক IL এর প্রভাব-33(ইন্টারলিউকিন-33)তাই নিস্তব্ধ ফাইব্রোব্লাস্টের উপর প্রয়োগ করার সম্ভাবনা কম, বরং অ্যাকচুয়েশনের মধ্যবর্তী পর্যায়ে। আমাদের পর্যবেক্ষণ যে IL-33 এর হ্রাস(ইন্টারলিউকিন-33)COL5Al এবং TGLN এর মত এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলির অভিব্যক্তিকে বাড়িয়েছে, কিন্তু প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন IL6 এবং কেমোকাইন CXCL8, CCL7 এবং CCL8-এর এক্সপ্রেশন কমিয়েছে, ইঙ্গিত করে যে মডেলটি প্রদাহজনক （ILd-a-SMAfile） ডিগ্রী (ILd-a-SMAfile）) এর মধ্যে পার্থক্যের প্রস্তাব করে। -SMA-2）অগ্ন্যাশয়ের ক্যান্সারে ফাইব্রোব্লাস্টিক ফেনোটাইপগুলি IL এর পারমাণবিক কার্যকারিতা বিবেচনা করার সময়ও অত্যন্ত প্রাসঙ্গিক হতে পারে-33(ইন্টারলিউকিন-33)সংস্কৃত মায়োফাইব্রোব্লাস্টে। IL-33 এর সামগ্রিক প্রভাব বিবেচনা করার সময় টিস্যু প্রদাহের সম্ভাব্য প্রভাবগুলি মনে রাখা উচিত(ইন্টারলিউকিন-33)- অভাব অনফাইব্রোসিসউন্নয়ন প্রদাহ একটি প্রধান ড্রাইভ জন্যফাইব্রোসিস. এবং অন্তত ফুসফুসে, CCL8-এর মতো প্রদাহজনক সাইটোকাইনের ফাইব্রোব্লাস্ট নিঃসরণ ফাইব্রোসিস প্যাথলজিতে অবদান রাখে। তাই কেউ স্বয়ংক্রিয়ভাবে অনুমান করতে পারে না যে প্রদাহজনক ফাইব্রোব্লাস্টিক ফেনোটাইপের প্রতি পক্ষপাত দীর্ঘমেয়াদী বিকাশকে বাধা দেয়।ফাইব্রোসিস.

কোষ সংস্কৃতি থেকে আমাদের অনুসন্ধানগুলি নির্দেশ করে যে, সময়ের সাথে সাথে, সম্পূর্ণরূপে রূপান্তরিত মায়োফাইব্রোব্লাস্টগুলি পারমাণবিক আইএলকে হ্রাস করতে পারে-33(ইন্টারলিউকিন-33). যদিও আইএল-33(ইন্টারলিউকিন-33)TGF-B-এর দীর্ঘায়িত এক্সপোজারের সাথে ফাইব্রোব্লাস্ট সংস্কৃতিতে নিয়ন্ত্রিত হয়। IL-33-ক্ষয়ের প্রভাব বজায় থাকে, সম্ভবত সংস্কৃতিতে সম্পূর্ণ ভিন্ন মায়োফাইব্রোব্লাস্টের উচ্চ অনুপাতের কারণে। এই পর্যবেক্ষণটি অনুমানটিকেও সমর্থন করে যে IL-33 এর প্রভাব(ইন্টারলিউকিন-33)প্রো-ফাইব্রোটিক সিগন্যালিংকে বাধা দেয় এমন সরাসরি অন্তঃকোষীয় মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে না হয়ে ফেনোটাইপ রূপান্তরের একটি মড্যুলেশনের কারণে।

পারমাণবিক IL-33-এর প্রভাব তদন্ত করার জন্য ভবিষ্যতের পরীক্ষাগুলি ডিজাইন করা উচিত(ইন্টারলিউকিন-33)বিভিন্ন অবস্থার অধীনে ফাইব্রোব্লাস্টে কাজ করে এবং জড়িত আণবিক প্রক্রিয়া সনাক্ত করতে। একটি অত্যন্ত আকর্ষণীয় পদ্ধতি হল ক্রোমাটিন ইমিউনোপ্রেসিপিটেশনের মাধ্যমে সক্রিয় ফাইব্রোব্লাস্টে I-33 দ্বারা দখলকৃত ক্রোমাটিন অঞ্চলগুলিকে ম্যাপ করা এবং গভীর সিকোয়েন্সিং দ্বারা অনুসরণ করা এবং ইমিউনোপ্রিসিপিটেশন এবং ভর স্পেকট্রোমেট্রি দ্বারা মিথস্ক্রিয়া অংশীদারদের সনাক্ত করা। আরেকটি পদ্ধতি হবে একক-কোষ ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোফাইলিং। এই প্রসঙ্গে, এটিও উল্লেখ করার দাবি রাখে যে ভিভো ডেটাতে আমাদের মুরিন মানব ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে ভিট্রো পরীক্ষাগুলির দ্বারা পরিপূরক হয়েছিল। যেহেতু মানুষের কিডনি থেকে প্রাথমিক কোষ সংস্কৃতি আমাদের কাছে সহজলভ্য নয়, তাই আমরা একটি মেকানিস্টিক ইন ভিট্রো মডেলে ভিভো ডেটা অন্বেষণ এবং প্রসারিত করার জন্য আগ্রহের অঙ্গের প্রাসঙ্গিকতার চেয়ে আগ্রহের গতির প্রাসঙ্গিকতাকে অগ্রাধিকার দিয়েছি।

আমাদের সম্মিলিত ফলাফলগুলি এমন একটি মডেল প্রস্তাব করতে প্রলুব্ধ করে যেখানে মেসেনকাইমাল/ফাইব্রোব্লাস্টিক কোষগুলির প্রাথমিক টিস্যু ক্ষতি-প্ররোচিত সক্রিয়করণ পারমাণবিক IL এর উচ্চ অভিব্যক্তি সহ একটি মধ্যবর্তী ফাইব্রোব্লাস্টিক ফেনোটাইপকে প্ররোচিত করে-33(ইন্টারলিউকিন-33)এবং প্রধানতপ্রদাহজনকবৈশিষ্ট্য আরও টিস্যু ক্ষতির অনুপস্থিতিতে, এই পারমাণবিক IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)একটি এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স-উৎপাদনকারী, মায়োফাইব্রোব্লাস্টিক ফেনোটাইপে পূর্ণ-বিকশিত রূপান্তরকে বাধা দিতে কাজ করতে পারে, যার ফলে অত্যধিক দাগ গঠন এবং অঙ্গের কার্যকারিতা সংরক্ষণ করা রোধ করা যায়, তবে, যদি ক্ষতিকর উদ্দীপনা অব্যাহত থাকে, UUO-এর মতো, IL{{2} এর প্রতিরক্ষামূলক কাজগুলি }(ইন্টারলিউকিন-33)ওভাররাইড করা হয়েছে, এবং IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)এমনকি ST2 অ্যাক্টিভেশনের মাধ্যমে প্রো-ফাইব্রোটিক অ্যাকশন চালানোর জন্য অ্যাক্টিভেটেড ফাইব্রোব্লাস্ট ডিগ্রী থেকে নিঃসৃত হতে পারে, এই প্রসঙ্গে, একটি ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপ যার লক্ষ্য এক্সট্রা সেলুলার IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)এবং তাই IL-33-ST2L অক্ষের প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এবং প্রো-ফাইব্রোটিক সিগন্যালকে ব্লক করা, প্রদাহজনক এবং ফাইব্রোটিক রোগের চিকিৎসায় উপকারী হতে পারে।

তথ্যসূত্র

1.Rankin,ALet al.IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)I-13-নির্ভর ত্বককে প্ররোচিত করেফাইব্রোসিস.. Immunol.184,1526-1535 (2010)।

2.McHedlidze, T.et al.ইন্টারলিউকিন-33-নির্ভর সহজাত লিম্ফয়েড কোষ হেপাটিক মধ্যস্থতা করেফাইব্রোসিস. অনাক্রম্যতা 39,357-371(2013)।

3. উইন, টিএ অ্যান্ড রামালিঙ্গম, টিআর মেকানিজমফাইব্রোসিস: ফাইব্রোটিক রোগের জন্য থেরাপিউটিক অনুবাদ। মেড 18,1028-1040 (2012)।

4. চেন, ডব্লিউ ওয়াই এট আল আপগ্র্যুলেশন অফইন্টারলিউকিন-33অবসট্রাক্টিভ রেনাল ইনজুরিতে। বায়োকেম।বায়োফিস। Res.Commun.473,1026-1032 (2016)।

5. Liang, H.et al.ইন্টারলিউকিন-33সংকেত কিডনিতে অবদান রাখেফাইব্রোসিসনিম্নলিখিত ischemia-reperfusion.Eur.J.Pharmacol.812,18-27 (2017)৷

6. কুচলার, এমেট আল। পারমাণবিকইন্টারলিউকিন-33সাধারণত বিশ্রামের এন্ডোথেলিয়ামে প্রকাশ করা হয় কিন্তু অ্যাঞ্জিওজেনিক বা প্রোইনফ্ল্যামেটরি অ্যাক্টিভেশনে দ্রুত হারিয়ে যায়। আমি J. Pathol.173,1229-1242 (2008)।

7. Cayrol, C. & Girard, J, P, The IL-1-যেমন সাইটোকাইন IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)ক্যাসপেস-1 দ্বারা পরিপক্ক হওয়ার পরে নিষ্ক্রিয় করা হয়। প্রসি. নাট। আকদ। Sci US.A. 106,9021-9026(2009)।

8. Sponheim, J.et al. প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ-সম্পর্কিতইন্টারলিউকিন-33আলসারেশন-সম্পর্কিত মায়োফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে অগ্রাধিকারমূলকভাবে প্রকাশ করা হয়। আমি I. Pathol.177,2804-2815 (2010)।

9. Sundnes, O.et al. এপিডার্মাল এক্সপ্রেশন এবং এর নিয়ন্ত্রণইন্টারলিউকিন-33হোমিওস্ট্যাসিস এবং প্রদাহের সময়: শক্তিশালী প্রজাতির পার্থক্য। জে. তদন্ত। Dermatol.135,1771-1780(2015)।

10. Roussel, L., Erard, M., Cayrol, C.& Girard, H2A-H2Bacidic পকেটের মাধ্যমে ক্রোমাটিনের সাথে সংযুক্তির জন্য Ⅱ-33 এবং KSHV-এর মধ্যে JP আণবিক অনুকরণ। EMBO Rep. 9, {{6 }}(2008)।

11. আলী, S.et al. দ্বৈত ফাংশন সাইটোকাইন IL-33(ইন্টারলিউকিন-33)ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NF-kappaB-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে NF-kappaB-উদ্দীপিত জিন ট্রান্সক্রিপশনকে কমিয়ে দিতে। জে. ইমিউনল। 187, 1609-1616 (2011)।

12. শাও, D.et al. নিউক্লিয়ার I-33 প্রাথমিক মানব ধমনী এন্ডোথেলিয়াল কোষে দ্রবণীয় ST2 রিসেপ্টর এবং IL-6 এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে এবং ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ধমনী উচ্চ রক্তচাপে হ্রাস পায়। বায়োকেম।বায়োফিস। Res Commun.451,8-14 (2014)।

13. বেসা, জেট আল। IL-33 এর পরিবর্তিত সাবসেলুলার স্থানীয়করণ(ইন্টারলিউকিন-33)অ-মীমাংসিত প্রাণঘাতী প্রদাহ বাড়ে. J.Autoimmun.55,33-41(2014)।

14.লিঞ্চ, এমডি অ্যান্ড ওয়াট, এফএমএফব্রোব্লাস্ট ভিন্নতা: মানব রোগের জন্য প্রভাব।জে। Clin.Investig.128,26-35 (2018)।

15. পাক্ষীর, পি.এন্ড হিঞ্জ, বি. দ্য বিগ ফাইভ ইনফাইব্রোসিস: ম্যাক্রোফেজ, মায়োফাইব্রোব্লাস্ট, ম্যাট্রিক্স, মেকানিক্স, এবং ভুল যোগাযোগ। ম্যাট্রিক্স বায়োল। 68-69,81-93(2018)।

বিঃদ্রঃ:উপরের একটি সম্পূর্ণ রেফারেন্স তালিকা নয়