নিউরোপ্রোটেকশন: মস্তিষ্কে নিউরোনাল ডেথ থেকে উদ্ধার

মস্তিষ্ক মানসিক প্রক্রিয়াকরণ এবং অন্যান্য শারীরিক অঙ্গ নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। যাইহোক, মস্তিষ্কের টিস্যু বহিরাগত বা অন্তঃসত্ত্বা আঘাতের জন্য ঝুঁকিপূর্ণ। আঘাতের পরে, নিউরোনাল মৃত্যু কার্যকরী ঘাটতি এবং স্নায়বিক ব্যাধির দিকে পরিচালিত করে।

নিউরোনাল ডেথ বলতে নিউরোনাল কোষের মৃত্যু বা ক্ষতি বোঝায়, যা আমাদের স্মৃতিতে প্রভাব ফেলতে পারে।

নিউরন মস্তিষ্কে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। তারা তথ্য আদান-প্রদান এবং সঞ্চয়ের জন্য দায়ী এবং আমাদের শিক্ষা ও স্মৃতির ভিত্তি। যাইহোক, কিছু কারণ নিউরোনাল মৃত্যুকে ট্রিগার করতে পারে, যেমন উন্নত বয়স, রোগ, মাথার আঘাত, বা ড্রাগ অপব্যবহার। যদি অনেকগুলি নিউরন মারা যায় তবে এটি স্মৃতিভ্রংশের মতো স্মৃতি সমস্যা সৃষ্টি করতে পারে।

এই ঝুঁকি থাকা সত্ত্বেও, আমরা আমাদের নিউরন এবং স্মৃতি রক্ষার জন্য ইতিবাচক পদক্ষেপ নিতে পারি। প্রথমত, আমাদের একটি ইতিবাচক মনোভাব, নিয়মিত ব্যায়াম এবং ভাল খাদ্যাভ্যাস বজায় রাখা উচিত, যা নিউরনকে রক্ষা করতে এবং সুস্থ মস্তিষ্কের কার্যকারিতা বাড়াতে সাহায্য করতে পারে।

দ্বিতীয়ত, আমাদের ধূমপান, মদ্যপান এবং মাদকদ্রব্যের অপব্যবহারের মতো খারাপ অভ্যাসগুলি এড়ানো উচিত, যা নিউরোনাল মৃত্যু এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করতে পারে। তৃতীয়ত, আমরা নতুন দক্ষতা শেখার, পড়া, সামাজিকীকরণ এবং ভ্রমণের মাধ্যমে মস্তিষ্ককে উদ্দীপিত করতে পারি, যা নতুন নিউরোনাল বৃদ্ধিকে উন্নীত করতে পারে এবং মস্তিষ্কের অংশগুলিকে পুরো হয়ে উঠতে উদ্দীপিত করতে পারে।

তাই, যদিও নিউরোনাল মৃত্যু আমাদের স্মৃতিশক্তিকে প্রভাবিত করতে পারে, আমরা আমাদের মস্তিষ্ক এবং স্মৃতি রক্ষার জন্য ইতিবাচক পদক্ষেপ নিতে পারি। যদিও আমরা স্নায়ুজনিত মৃত্যুকে সম্পূর্ণরূপে রোধ করতে পারি না, তবুও আমরা ভালো জীবনযাপনের অভ্যাস এবং একটি স্বাস্থ্যকর জীবনযাত্রার মাধ্যমে আমাদের মস্তিষ্ককে সুস্থ রাখতে পারি যাতে আমরা বার্ধক্যটি সহজভাবে কাটাতে পারি।

মেমরি বাড়ানোর ১০টি উপায় জেনে নিন ক্লিক করুন

এটা দেখা যায় যে আমাদের মেমরির উন্নতি করতে হবে, এবং Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche হল একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উপাদান যার অনেকগুলি অনন্য প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে একটি হল স্মৃতিশক্তি উন্নত করা।

Cistanche-এর প্রভাব আসে ট্যানিক অ্যাসিড, পলিস্যাকারাইডস, ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইড ইত্যাদি সহ বিভিন্ন সক্রিয় উপাদান থেকে। এই উপাদানগুলি বিভিন্ন উপায়ে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে উন্নীত করতে পারে।

অতএব, মস্তিষ্কের কার্যাবলী সংরক্ষণের জন্য নিউরোনাল মৃত্যু থেকে সুরক্ষা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এই বিশেষ ইস্যুটির লক্ষ্য হল নিউরোপ্রোটেকশনের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি বোঝা এবং স্নায়বিক ব্যাধি থেকে মস্তিষ্কের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের জন্য সম্ভাব্য থেরাপিউটিক কৌশলগুলি অন্বেষণ করা।

এই বিশেষ সংখ্যায়, উনিশটি গবেষণাপত্র প্রকাশিত হয়েছিল, যার মধ্যে রয়েছে তেরোটি মৌলিক নিবন্ধ এবং ছয়টি রিভিউ পেপার যা বিভিন্ন মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং ব্যাধিগুলির সাথে সম্পর্কিত আকর্ষণীয় বিষয় নিয়ে কাজ করে।

ইসকেমিয়া সহ স্ট্রোক হল নিউরোনাল মৃত্যু এবং মৃত্যুর জন্য দায়ী প্রধান ভিলেনগুলির মধ্যে একটি। ডং এট আল দ্বারা একটি পর্যালোচনা. [১] ইসকেমিক স্ট্রোকের প্যাথোজেনেসিসের প্রক্রিয়া এবং ন্যানোমেডিকাল থেরাপিউটিক যেমন ন্যানো পার্টিকেল, লাইপোসোম এবং কোষ-ভিত্তিক ন্যানোভেসিকেলগুলির আপডেট হওয়া উন্নয়নগুলির বর্তমান বোঝার সংক্ষিপ্তসার।

এটি দেখানো হয়েছে যে ক্যাটেশন-ক্লোরাইড কোট্রান্সপোর্টার (সিএস) নিউরনে প্রকাশ করা হয় এবং অসংখ্য শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকলাপে অবদান রাখে। একটি পর্যালোচনা কাগজে, Josiah et al. [২] Cs-এর কার্যকরী নিয়মকানুন এবং স্ট্রোকে তাদের সংকেত পথের সাম্প্রতিক অগ্রগতির পরিচয় দিয়েছে।

গ্লোবাল সেরিব্রাল ইস্কেমিয়ার একটি ইঁদুর মডেল ব্যবহার করে, কাং এট আল। [৩] লক্ষ্য করেছেন যে অ্যামিলোরাইড, সোডিয়াম-হাইড্রোজেন এক্সচেঞ্জারের একটি প্রতিষেধক-1, ইঁদুরের মধ্যে জিঙ্ক জমা কমিয়ে শিপপোক্যাম্পাল আঘাত কমিয়ে দেয়। হং এট আল। [৪] রিপোর্ট করেছে যে এন-অ্যাসিটাইল-এল-সিস্টাইন, একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, সেরিব্রাল ইস্কিমিয়া দ্বারা প্ররোচিত নিউরোনাল মৃত্যু এবং ইঁদুরের ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য মেলাস্ট্যাটিন 2 (TRPM2) চ্যানেলের অতিরিক্ত সক্রিয়করণ হ্রাস করে।

জং এট আল। [৫] বর্ণনা করেছেন যে পাইরিডক্সিন (ভিটামিন B6-এর একটি রূপ) ঘাটতি ইসকেমিয়ার পরে নিউরোনাল মৃত্যু বাড়ায় সিরাম হোমোসিস্টাইনের মাত্রা এবং লিপিডপেরক্সিডেশন বৃদ্ধি করে, এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড-2-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2) মাত্রা হ্রাস করে।

পাইরিডক্সিন জার্বিলের হিপ্পোক্যাম্পাসে মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিকফ্যাক্টর (বিডিএনএফ) মাত্রা হ্রাস করে পুনর্জন্মের সম্ভাবনাও হ্রাস করে। মার্কোসিয়ান এট আল। [6] রিপোর্ট করা হয়েছে যে জিন এনকোডিং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ভিইজিএফ), গ্লিয়াল সেল-ডিরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (জিডিএনএফ), এবং নিউরালসেল অ্যাডেসন মলিকিউল (এনসিএএম), বা জিন-ইঞ্জিনিয়রড ব্লাড-ইঞ্জিনীয়ারড ব্লাড-এর মাধ্যমে প্রতিরোধমূলক ট্রিপল জিন থেরাপি। রিকম্বিন্যান্ট VEGF, GDNF, এবং NCAM প্রকাশ করা ইঁদুরের মস্তিষ্কে স্ট্রোক থেকে পুনরুদ্ধারের উপর উপকারী প্রভাব ফেলে।

তানিওকা এট আল। [৭] পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে যে রিপারফিউশনের সময় লিপিড ইমালশনের ইন্ট্রা-আর্টেরিয়ালাইনজেকশন ইস্কেমিক রিপারফিউশন ইনজুরির ইন ভাইভোরাট মডেলে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব দেখায়। প্রাথমিক অ্যাস্ট্রোসাইট সংস্কৃতি ব্যবহার করে, মিট্রোশিনেট আল। [৮] প্রমাণ করেছে যে ইস্কেমিক-সদৃশ অবস্থা নেটওয়ার্ক সংযোগ হ্রাস করে এবং স্বাভাবিক অবস্থায় ATP-এর সাথে উদ্দীপনা সংযোগের সংখ্যা বৃদ্ধি করে, যার অর্থ হল যে অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি একটি উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে একটি কার্যকরী নেটওয়ার্ক গঠন করতে পারে।

ইঁদুরের বাচ্চাদের অর্গানোটাইপিক হিপোক্যাম্পাল স্লাইস ব্যবহার করে, ওর্ট এট আল। [৯] পাওয়া গেছে যে একা না থার্নিমোডিপাইন (একটি এল-টাইপ ভোল্টেজ-গেটেড ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার) এবং না অ্যামিলোরাইড (একটি অ্যাসিড-সেন্সিং আয়ন চ্যানেল ইনহিবিটার) এর সংমিশ্রণে অ্যানিন ভিট্রো ইস্কেমিয়া মডেলে কোনো উন্নতি দেখায়নি।

ডাইমিথাইলসালফক্সাইড (DMSO) এ দ্রবীভূত উভয় উপাদানের সংমিশ্রণ এমনকি কোষের মৃত্যুকে বাড়িয়ে দেয়, যদিও শুধুমাত্র অ্যামিলোরাইডের সাথে চিকিত্সা করা অবস্থায় এই প্রভাবটি পরিলক্ষিত হয়নি। এই বিষয়ে, তারা পরামর্শ দিয়েছে যে নিউরোপ্রোটেক্টিভ পরীক্ষায় সতর্কতার সাথে DMSO ব্যবহার করা উচিত।ts

আলঝেইমার রোগ (AD) এবং মস্তিষ্কের মেমরি ফাংশন সম্পর্কিত, কিম এট আল-এর একটি পর্যালোচনা কাগজ। [১০] AD-তে অ্যাডিপোনেক্টিনের উপকারী প্রভাবের সাম্প্রতিক অগ্রগতির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে এবং AD চিকিত্সায় অ্যাডিপোনেক্টিনের বিভিন্ন ওষুধের সাথে সম্পর্কিত এর সম্ভাব্য প্রক্রিয়া।

AD এর একটি মাউস মডেল ব্যবহার করে, Gonzalo-Gobernado et al. [১১] পর্যবেক্ষণ করেছেন যে লিভার গ্রোথ ফ্যাক্টর (LGF) এর ইন্ট্রাপেরিটোনিয়াল অ্যাডমিনিস্ট্রেশন জ্ঞানীয় ঘাটতি পুনরুদ্ধার করেছে এবং APPswe ইঁদুরগুলিতে অ্যামাইলয়েড- (A) সামগ্রী হ্রাস করেছে যা হিপ্পোক্যাম্পাস এবং সেরিব্রাল কর্টেক্সে প্লেক জমার সাথে সুইডিশ APP মিউটেশনকে অতিরিক্ত প্রকাশ করে।

ইয়ে এট আল। [১২] রিপোর্ট করা হয়েছে যে সয়াবিন থেকে প্রাপ্ত ফসফ্যাটিডিলসারিন, একটি মেমব্রেন ফসফোলিপিড, ট্রাইমিথাইলটিন দ্বারা স্মৃতিশক্তির ঘাটতি ইঁদুরের স্মৃতিশক্তির কার্যকারিতা বাড়ায়, যা মস্তিষ্ককে প্রভাবিত করে একটি নিউরোটক্সিন। Piotrowicz et al দ্বারা একটি মানব গবেষণায়। [১৩], বিডিএনএফ নরমক্সিয়া এবং হাইপোক্সিয়া অ্যাথলিটদের মধ্যে ব্যায়ামের পরে বৃদ্ধি করেছে কিন্তু বিডিএনএফের তীব্র উচ্চতার কারণে জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা উন্নত হয়নি।

প্রকৃতপক্ষে, বিডিএনএফ নিউরনের বৃদ্ধি এবং নিউরোনাল সিন্যাপসের প্লাস্টিসিটিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। নিউরোনাল প্লাস্টিসিটি এবং নিউরোপ্রোটেকশনে বিডিএনএফের ভূমিকা কলুচি-ডি'আমাটো এট আল দ্বারা একটি পর্যালোচনাতে হাইলাইট করা হয়েছিল। [১৪]।

খিঁচুনি মস্তিষ্কের কার্যকারিতা নষ্ট করে। হুয়াং এট আল। [১৫] প্রমাণ করেছে যে স্ট্যাটাসএপিলেপটিকাস দ্বারা সক্রিয় পেরক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর কোঅ্যাক্টিভেটর 1- (PGC-1) মাইটোজেনঅ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস কিনেস (MEK)/এক্সট্রাসেলুলার সাইন-এর মাধ্যমে VEGF/VEGFR2 (VEGF রিসেপ্টর 2) পথ নিয়ন্ত্রণ করে। kinase (ERK) সংকেত দেয় এবং হিপ্পোক্যাম্পাসের হিপ্পোক্যাম্পাসে নিউরোনাল মৃত্যুর বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রদর্শন করে।

এই বিষয়ে, VEGF স্নায়ুতন্ত্রের একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ ফ্যাক্টর হিসাবে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। সিলভা-হুচা এট আল দ্বারা একটি পর্যালোচনা। [16] অকুলোমোটর সিস্টেম এবং অন্যান্য মোটর নিউরনের মধ্যে পার্থক্যের জন্য VEGF এর অবদানের সংক্ষিপ্তসারে অবক্ষয়ের জন্য দুর্বলতা সম্পর্কে।

মস্তিষ্কে, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) মস্তিষ্কের টোনিউরোনাল ক্ষতি এবং কার্যকরী ঘাটতির সংবেদনশীলতা বাড়ায়। ROS এর অস্বাভাবিক মাত্রা মস্তিষ্কে অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের সেলুলার প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।

লি এট আল দ্বারা একটি পর্যালোচনা কাগজ. [১৭] মস্তিষ্কে বিভিন্ন অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের ভূমিকা উপস্থাপন করে এবং অক্সিডেটিভ অপমান থেকে মস্তিষ্কের সুরক্ষার জন্য অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের সম্ভাবনার পরামর্শ দেয়।

জৈব হিপ্পোক্যাম্প্যালস্লাইস কালচার ব্যবহার করে (OHSCs), লি এট আল। [১৮] পাওয়া গেছে যে অ্যাসকরবিক অ্যাসিড (একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট) চিকিত্সা কাইনিক অ্যাসিড (কেএ) অপমানের পরে ওএইচএসসিতে নিউরনগুলির বেঁচে থাকার জন্য কার্যকর ছিল, তবে এর সুরক্ষামূলক প্রভাব ওএইচএসসিগুলির বার্ধক্যের উপর নির্ভর করে আলাদা ছিল।

পারকিনসন রোগে (PD), ROS দ্বারা প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ডোপামিনার্জিক কোষের মৃত্যুর একটি প্রধান কারণ।

মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মাধ্যমে কোষের মৃত্যুকে প্ররোচিত করতে পিডি-জাতীয় সিন্ড্রোমের অনুকরণ করা, হক এট আল। [১৯] মানুষের ডোপামিনার্জিক নিউরোব্লাস্টোমা কোষে 1-মিথাইল-4-ফেনাইলপাইরিডিনিয়াম আয়ন (MPP+) এবং হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H2O2) সহ নিউরোটক্সিন ব্যবহার করা হয়েছে এবং পাওয়া গেছে যে G প্রোটিন-কাপল্ড রিসেপ্টর 4(GPR4) এর একটি নির্বাচনী প্রতিপক্ষ দ্বারা ফার্মাকোলজিক্যাল বাধা ) বা জিপিআর 4 এর জেনেটিক মুছে ফেলার ফলে ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল বাইফসফেট (পিআইপি 2)-মধ্যস্থ ক্যালসিয়াম সংকেতের মাধ্যমে অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যু হ্রাস পায়।

পূর্ববর্তী অনেক গবেষণায় এবং এই বিশেষ ইস্যুতে রিপোর্ট করা হয়েছে, নিউরোপ্রোটেকশনের প্রক্রিয়াগুলি জটিল।

নিউরোপ্রোটেকশনের অন্তর্নিহিত বিশদ প্রক্রিয়াগুলি বোঝা নিউরোনালডেথ প্রতিরোধের জন্য কার্যকর থেরাপিউটিক কৌশলগুলির বিকাশ এবং স্নায়ু আঘাত বা নিউরোডিজেনারেশন থেকে কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতির দিকে পরিচালিত করতে পারে।

অর্থায়ন: এই কাজটি শিক্ষা মন্ত্রণালয় (MOE) (NRF-2020R1A2C3008481) দ্বারা অর্থায়িত কোরিয়ার ন্যাশনাল রিসার্চ ফাউন্ডেশন (NRF) এর মাধ্যমে বেসিক সায়েন্স রিসার্চ প্রোগ্রাম দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল।

প্রাতিষ্ঠানিক পর্যালোচনা বোর্ড বিবৃতি: প্রযোজ্য নয়।

অবহিত সম্মতি বিবৃতি: প্রযোজ্য নয়।

ডেটা উপলব্ধতা বিবৃতি: প্রযোজ্য নয়।

স্বীকৃতি: আমি এই বিশেষ ইস্যুতে তাদের অসামান্য অবদানের জন্য সমস্ত লেখককে ধন্যবাদ জানাতে চাই, পাণ্ডুলিপিগুলির মূল্যায়নের জন্য পর্যালোচকদের এবং তাদের সহায়তার জন্য IJMS সম্পাদকীয় কর্মী সদস্যদের ধন্যবাদ জানাতে চাই৷

স্বার্থের দ্বন্দ্ব: লেখক কোনো স্বার্থের দ্বন্দ্ব ঘোষণা করেননি।

তথ্যসূত্র

1. ডং, এক্স।; গাও, জে.; সু, ওয়াই.; ওয়াং, জেড. ইস্কেমিক স্ট্রোকের জন্য ন্যানোমেডিসিন। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 7600। [CrossRef] [PubMed]

2. জোসিয়া, এসএস; মেওর আজলান, এনএফ; ঝ্যাং, জে. স্ট্রোকের থেরাপির জন্য WNK-SPAK/OSR1 পথ এবং ক্যাটেশন-ক্লোরাইড পরিবহনকারীদের লক্ষ্য করে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2021, 22, 1232। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

3. কাং, বিএস; Choi, BY; খো, এআর; লি, এসএইচ; হং, ডিকে; জিওং, জেএইচ; কাং, ডিএইচ; পার্ক, এমকে; সুহ, এসডব্লিউ থিসোডিয়াম-হাইড্রোজেন এক্সচেঞ্জার-1 (NHE-1), অ্যামিলোরাইডের একটি ইনহিবিটর, ইসকেমিয়ার পরে জিঙ্ক জমা হওয়া এবং হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোনাল মৃত্যু। জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 4232। [CrossRef] [PubMed]

4. হং, ডিকে; খো, এআর; লি, এসএইচ; জিওং, জেএইচ; কাং, বিএস; কাং, ডিএইচ; পার্ক, এমকে; পার্ক, কে.-এইচ.; লিম, এম.-এস.; Choi, BY; ইত্যাদি ট্রান্সিয়েন্ট্রেসেপ্টর সম্ভাব্য মেলাস্টাটিন 2 (TRPM2) অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, N-acetyl-L-cysteine ​​দ্বারা বাধা, বিশ্বব্যাপী সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-প্ররোচিত নিউরোনাল মৃত্যু হ্রাস করে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 6026। [CrossRef] [PubMed]

5. জং, এইচওয়াই; কিম, ডব্লিউ; হ্যান, কেআর; কাং, এমএস; কিম, টিএইচ; Kwon, HJ; নাম, এসএম; চুং, জেওয়াই; চোই, জেএইচ; ইউন, ওয়াইএস; et al.Pyridoxine-এর ঘাটতি জারবিল হিপ্পোক্যাম্পাসে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বৃদ্ধি এবং প্রসারিত কোষ এবং নিউরোব্লাস্টগুলি হ্রাস করে ইস্কেমিয়ার পরে নিউরোনাল ক্ষতিকে বাড়িয়ে তোলে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 5551। [CrossRef] [PubMed]

6. মার্কোসিয়ান, ভি.; সাফিউলভ, জেড.; ইজমাইলভ, এ.; ফাদেভ, এফ.; সোকোলভ, এম।; কুজনেটসভ, এম.; ট্রফিমভ, ডি.; কিম, ই.; কুন্দকচান, জি.;গিবাদুলিন, এ.; ইত্যাদি প্রতিরোধমূলক ট্রিপল জিন থেরাপি ইঁদুরের মডেলিং স্ট্রোকের পরে ইস্কেমিয়া-প্ররোচিত মস্তিষ্কের আঘাতের নেতিবাচক পরিণতিগুলিকে হ্রাস করে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 6858। [ক্রসরেফ]

7. তানিওকা, এম.; পার্ক, WK; পার্ক, জে.; লি, জেই; লি, বিএইচ লিপিড ইমালসন স্ট্রোকের একটি প্রাণী মডেলে কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতি করে। জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 7373। [CrossRef] [PubMed]

8. Mitroshina, EV; ক্রিভোনোসভ, এমআই; বার্মিস্ট্রোভ, ডিই; Savyuk, MO; Mishchenko, TA; ইভানচেঙ্কো, এমভি; ভেদুনোভা, এমভি ভিট্রোতে ইস্কেমিক ফ্যাক্টরগুলিতে অ্যাস্ট্রোসাইটের একত্রিত প্রতিক্রিয়ার স্বাক্ষর। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 7952। [CrossRef][PubMed]

9. ওর্ট, জে.; ক্রেমার, বি.; গ্রুসার, এল.; ব্লুমিজার-ডেবারি, আর.; ক্লুসম্যান, এইচ.; কোবার্ন, এম.; হোলিগ, এ.; লিন্ডাউয়ার, ইউ. নিমোডিপাইন এবং অ্যামিলোরাইডের সাথে এল-টাইপ এবং ASIC1a ক্যালসিয়াম চ্যানেলের সম্মিলিত প্রতিরোধের ব্যর্থ নিউরোপ্রটেকশন। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 8921। [CrossRef] [PubMed]

10. কিম, জেওয়াই; বড়ুয়া, এস.; জিওং, ওয়াইজে; লি, জেই এডিপোনেক্টিন: স্থূলতা এবং আলঝাইমার রোগের সম্ভাব্য নিয়ন্ত্রক এবং থেরাপিউটিক লক্ষ্য। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 6419। [ক্রসরেফ]

11. গঞ্জালো-গোবার্নাডো, আর.; পেরুচো, জে.; ভ্যালেজো-মুনোজ, এম.; ক্যাসারেজোস, এমজে; Reimers, D.; জিমেনেজ-এসক্রিগ, এ.; গোমেজ, এ.; উলজুরুন ডিআসানজা, জিএম; Bazán, E. লিভার বৃদ্ধির ফ্যাক্টর "LGF" আল্জ্হেইমের রোগের থেরাপিউটিক এজেন্ট হিসাবে। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 9201। [CrossRef]

12. ইয়ে, এম; হান, বিএইচ; কিম, জেএস; কিম, কে.; শিম, আই. ইঁদুরের মডেলে টিএমটি-প্ররোচিত মেমরির ঘাটতিতে বিন ফসফ্যাটিডিলসারিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2020, 21, 4901। [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com