একটি সম্ভাব্য নিউরোথেরাপিউটিক এজেন্ট হিসাবে অ্যাস্টাক্সান্থিনের আণবিক প্রক্রিয়া অংশ 2

2. পারকিনসন রোগ

PD is the second most common neurodegenerative disorder [76]. It is age-related and is caused by oxidative stress and neuroinflammation [77]. The global prevalence of PD is estimated to be 0.1–0.2%, which increases with age (>80 বছর বয়সী) 3 শতাংশ পর্যন্ত [78,79]। PD প্রধানত মোটর এবং নন-মোটর অকার্যকর ব্যাধিগুলির কারণে ঘটে, যা ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলির ক্ষতি, নন-ডোপামিনার্জিকগুলির ধ্বংস এবং আলফা-সিনুক্লিন জমা হওয়ার জন্য দায়ী, যা লুই দেহের প্রধান উপাদান। এবং PD [80,81] এর বিকাশ এবং অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। শক্তিশালী প্রমাণ রয়েছে যে প্রথমত, এটি ভ্যাগাস নার্ভ মোটর নিউক্লিয়াস, ঘ্রাণ বাল্ব, নিউক্লিয়াস, তারপর লোকাস কোয়েরুলাস এবং অবশেষে, সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রাকে প্রভাবিত করে। পরবর্তী সময়ে মস্তিষ্কের কর্টিকাল অঞ্চলগুলি প্রতিবন্ধী হয়। এই বিশেষ স্নায়ু কাঠামোর ক্ষতিগুলি অসংখ্য প্যাথোফিজিওলজিকাল পরিবর্তনের ফলাফল যা কেবল ইঞ্জিন সিস্টেমকেই প্রভাবিত করে না বরং স্নায়বিক এবং নিউরোসাইকোলজিকাল সিস্টেমগুলিকেও প্রভাবিত করে [82]। যদিও বর্তমানে পিডি পরিচালনার জন্য অনেকগুলি চিকিত্সার পদ্ধতি অনুমোদিত হয়েছে, অনেক প্রতিকূল ঘটনা যুক্ত হয়েছে, এবং সেইজন্য, পিডিকে সঠিকভাবে চিকিত্সা করার জন্য অভিনব মাল্টি-টার্গেটিং পদ্ধতিগুলি আবিষ্কার করার জন্য অনেক পন্থা তৈরি করা হয়েছে। গত দশকে, অসংখ্য miRNAs কে মানব কোষে মূল জিন এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রক হিসাবে স্বীকৃত এবং পরামর্শ দেওয়া হয়েছে [83]।

PD-এর সাথে সম্পর্কিত প্রায় সমস্ত জিনকে miRNAs দ্বারা মধ্যস্থতা করতে দেখা গেছে, যার মধ্যে রয়েছে আলফা-সিনুকলিন (SNCA), LRRK2, এবং বেশ কয়েকটি ট্রান্সক্রিপশন এবং বৃদ্ধির কারণ [84]। MiR-7 SNCA সঞ্চয়কে প্রভাবিত করতে এবং PD etiology [85] এর সাথে জড়িত বলে পাওয়া গেছে। MiR-7 SN এরিয়া কমে যাওয়া PD-এর থেরাপিউটিক সূচক হিসেবে পরিচিত ছিল, এতে শুধু SNCA জমাই নয় বরং ডোপামিনার্জিক নিউরন লস এবং miR-7 রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি [86]। এটি শেন এট আল দ্বারা নির্দেশিত হয়েছিল। [৮৭], যিনি রিপোর্ট করেছেন যে ASX এমআইআর-7/এসএনসিএ অক্ষের উপর কাজ করে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে পূর্বে প্ররোচিত চাপ কমাতে পারে যাতে পিডির কারণে হতে পারে এমন সম্ভাব্য স্নায়ু ক্ষতি কমাতে পারে। SNCA হল প্রধান জিন যা সাধারণত PD এর বিকাশ এবং প্রাথমিক সূচনার জন্য দায়ী। PD-এর মতো একাধিক নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারের সূচনা এবং বিকাশের সময়, miRNAs স্থানিক এবং অস্থায়ীভাবে উপস্থাপিত হয়, পরামর্শ দেয় যে miRNAs PD প্যাথোজেনেসিসে মূল ভূমিকা পালন করে। ভিভোতে, তারা আরও দেখেছে যে 1-মিথাইল-4-ফিনাইল-1,2,3,6-টেট্রাহাইড্রোপাইরিডিন (MPTP) দ্বারা প্ররোচিত নিউরনের আঘাতের বিরুদ্ধে ASX-এর একটি সম্ভাব্য প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে একটি miR-7/SNCA অক্ষের মাধ্যমে। অন্যদিকে, গ্রিমিগ এট আল দ্বারা প্রাণী গবেষণায় ASX এর অনুকূল ঘটনাগুলি রিপোর্ট করা হয়নি। [৮৮] যা রিপোর্ট করেছে যে যৌগটির কার্যকারিতা PD সহ বয়স্ক প্রাণীদের মধ্যে সীমিত ছিল কারণ এটি এমপিটিপি-এর বিষাক্ততা প্রতিরোধ করতে সক্ষম ছিল না। যাইহোক, তারা দেখেছেন যে অল্পবয়সী এবং বয়স্ক উভয় ইঁদুরের মধ্যে, ASX দ্বারা যথেষ্ট নিগ্রার নিউরোনাল ক্ষতি প্রতিরোধ করা হয়েছিল। অতএব, তারা পরামর্শ দিয়েছে যে PD-এর জন্য যে কোনও ক্লিনিকাল সুপারিশ বার্ধক্যকে একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হিসাবে গ্রহণ করা উচিত। পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি সম্ভাব্য প্রভাবগুলি তদন্ত করেছে যা পরিবর্তিত ASX যৌগগুলি PD-তে হতে পারে। এই যৌগগুলির মধ্যে ডোকোসাহেক্সায়েনোয়িক অ্যাসিড (ডিএইচএ)-অ্যাসিলেটেড ASX এস্টার এবং ASX অ-এস্টারিফাইড ASX এবং DHA-এর সাথে একত্রিত হয়।

কিনতে এখানে ক্লিক করুনCistanche সম্পূরক

প্রমাণ দেখায় যে প্রথম যৌগটির কার্যকারিতা ইঁদুরের মধ্যে MPTP-প্ররোচিত PD এর বিকাশ হ্রাস করার ক্ষেত্রে পরবর্তীটির তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে ভাল ছিল [89]। ওয়াং এট আল। [৮৯] এটিও প্রমাণ করেছে যে DHA-ASX P38 MAPK এবং JNK পথের মাধ্যমে কাজ করে ডোপামিন নিউরনের অ্যাপোপটোটিক ঘটনা হ্রাস করে PD-এর অগ্রগতি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে (চিত্র 2)। যদিও তিনটি ASX-প্রাপ্ত যৌগগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে অনুকূল ঘটনাগুলি দেখিয়েছিল, DHA-ASX একমাত্র উল্লেখযোগ্য যৌগ যা কোষের অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে PD অগ্রগতি সীমিত করতে পারে। পূর্ববর্তী একটি গবেষণায় মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস এবং P13K/AKT-এর কার্যকলাপকে বাধা দেওয়ার ক্ষমতাও ASX-এর ইঙ্গিত দেয়, যা PD [90] এর মতো অনেক স্নায়বিক রোগে এর ক্রিয়াকলাপকে সমর্থন করতে পারে। অধিকন্তু, এটি ইঙ্গিত করা হয়েছে যে ASX-এরও অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস রয়েছে যা NOX2/HO-1 এবং NR1/SP1 পথ [91,92] এর মাধ্যমে কাজ করে PC12 কোষে MPP প্রক্রিয়ার জন্য দায়ী। পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি ASX এর অনুকূল ঘটনাগুলি নির্দেশ করে যা দেখিয়েছিল যে ASX প্রশাসন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির সংশ্লেষণ হ্রাস, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা হ্রাস এবং সেলুলার অ্যাপোপটোসিস হ্রাস [93,94] এর সাথে যুক্ত।

3. নিউরোপ্যাথিক ব্যথা এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের আঘাত

নিউরোপ্যাথিক ব্যথা বিকশিত হয় যখন সোমাটোসেন্সরি পাথওয়ের মধ্যে একটি ব্যাধি বা আঘাত ঘটে, যা অন্তর্নিহিত প্রভাবিত নিউরনগুলিকে উদ্দীপিত করে [95]। নিউরোপ্যাথিক ব্যথার বিকাশ পূর্বে অনেক প্রক্রিয়া এবং পথ দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়েছিল, প্রধানত প্রভাবক মধ্যস্থতার উপর নির্ভরশীল। অনেক প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী, যেমন প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, সাইটোকাইনস, এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি, নিউরোমোডুলেটর ছাড়াও, যার মধ্যে প্রধানত গ্লুটামেট রয়েছে, এই ধরনের বেদনাদায়ক ঘটনাগুলিতে ঘন ঘন পরিলক্ষিত হয়েছে [96-99]। এই কারণগুলি অ্যাপোপটোসিস, নিউরন ফায়ারিং এবং মাইক্রোগ্লিয়া, অ্যাস্ট্রোসাইটস এবং আয়ন স্রোত [100] এর মতো অনেক কাঠামো এবং প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে ব্যথার কারণ হতে পারে। যদিও নিউরোপ্যাথিক ব্যথা পরিচালনার জন্য অনেক চিকিত্সা পদ্ধতি ব্যবহার করা যেতে পারে, তবে যত্নের গুণমান বাড়ানোর জন্য আরও সুবিধা থাকতে পারে এমন অনুকূল পদ্ধতিগুলি প্রাপ্ত করার জন্য এগিয়ে যাওয়া অপরিহার্য। একটি চিকিত্সা পদ্ধতি যা সম্প্রতি সফল ফলাফল দেখিয়েছে তা হল নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রক্রিয়া প্রতিরোধ করা। Gugliandolo et al. [১০১] একটি পরীক্ষামূলক গবেষণায় পাওয়া গেছে যে নিউরোইনফ্লেমেশন বিপরীত করা পেরিফেরাল স্নায়ুর আঘাত এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথার বিরুদ্ধে সুরক্ষামূলক ছিল। ASX-এ পরীক্ষামূলক গবেষণার পরিপ্রেক্ষিতে, Keudo et al. [৫১] রিপোর্ট করেছে যে ইঁদুরের ক্যারাজেনান-প্ররোচিত ব্যথা এবং শোথের ব্যথা কমানোর অনুকূল প্রভাবগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে ASX এর সাথে যুক্ত ছিল যা লিটোপেনিয়াস ভ্যানামেই থেকেও পাওয়া গিয়েছিল এবং বেদনাদায়ক সংবেদন এবং প্রদাহ কমাতে কার্যকর ছিল। শর্মা প্রমুখ। [১০২] এই উপসংহারে এটিকে সমর্থন করে যে ASX অক্সিডেটিভ স্ট্রেসকে হ্রাস করেছে যা ভিভো এবং ভিট্রো পরীক্ষায় আচরণগত এবং রাসায়নিক পরিবর্তনের ফলে, যেখানে বস্তুগুলি প্ররোচিত নিউরোপ্যাথিক ব্যথায় ভুগছিল।

অধিকন্তু, ASX এর কার্যকরী প্রদাহ-বিরোধী প্রভাবগুলি সম্ভাব্য তাপীয় হাইপারালজেসিয়া এবং প্রভাবিত ইঁদুরগুলিতে হতাশাজনক লক্ষণগুলির সম্ভাব্য উপস্থিতি হ্রাস করে দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা হ্রাস করার ক্ষমতা দ্বারা আরও প্রমাণিত হয়েছিল [103]। ফাখরি এট আল-এর আরেকটি প্রতিবেদন। [১০৪] দেখিয়েছে যে ASX উল্লেখযোগ্যভাবে ERK1/2 কে বাধা দিতে পারে এবং প্রোটিন কাইনেজ বি (AKT) সক্রিয় করতে পারে, যা, ফলস্বরূপ, রাসায়নিক এবং তাপীয় বেদনাদায়ক সংবেদন শুরু করার জন্য দায়ী। ASX ক্রিয়াগুলির আরেকটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া হল যে এটি প্রদাহজনক সংকেতকে অবরুদ্ধ করে এবং গ্লুটামেটার্জিক-ফটো-পি38- মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (p-p38MAPK) এবং NR2B [105] হিসাবে যুক্ত মধ্যস্থতাকারীদের হ্রাস করে। গ্লুটামেটে নিউরনের দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার কোষের মৃত্যুতে অবদান রাখে [106]। গ্লুটামেটের নিউরোনাল এক্সপোজারের জন্য দায়ী অনেক প্রতিকূল প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে এল-গ্লুটামেট দ্বারা সৃষ্ট নিউরোনাল ক্ষতি, গ্লুটামেট স্ট্রেসের কারণে রেটিনাল গ্যাংলিয়ন কোষের মৃত্যু, এবং HT22 কোষের সাইটোটক্সিসিটি, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতার মধ্যস্থতা, ক্যাসপেসের নিষ্ক্রিয়তা, এবং ক্যাসপেস। AKT/GSK-3b সিগন্যালিং পাথওয়ে [107–110]। সৌভাগ্যবশত, ASX এই সমস্ত প্রতিকূল প্রভাবগুলির বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব সরবরাহ করে। মেরুদণ্ডের আঘাতের (এসসিআই) ক্ষেত্রে, এটি জানা যায় যে NMDARs 2B (NR2B) এবং গ্লুটামেটের মতো NMDARs সাবুনিটগুলি নিউরোপ্যাথি ব্যথার পথ [99,111] এ অংশগ্রহণ করে। এনআর 2 বি একটি ক্যাটেশন চ্যানেল যা অনেক ধরণের সিনাপটিক প্লাস্টিসিটির জন্য অপরিহার্য এবং গ্লুটামেটের নিউরোট্রান্সমিশন এবং নিউরোপ্যাথি ব্যথা [112] এর বিকাশের এবং সিনাপটিক সংক্রমণের অন্যান্য অনেক দিককে মধ্যস্থতা করে।

Cistanche tubulosaএবংশুকনো সিস্তানচে

যাইহোক, NR2B অ্যাক্টিভেশন মেরুদণ্ডের জন্য বিষাক্ত হতে পারে। এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে ASX NR2B এবং p-p38MAPK [2,105,113] এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে গ্লুটামেট-ইনিশিয়েটেড সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে নিউরোপ্যাথিক ব্যথা কমাতে অংশগ্রহণ করে। অধিকন্তু, ASX MIF, p-p38MAPK, p-ERK, এবং AKT পথগুলিকে বাধা দেয় এবং p-AKT এবং ERK পথগুলিকে উদ্দীপিত করে [114]। MIF NR2B আপগ্রেগুলেট করে; অতএব, এটি নিউরোপ্যাথিক ব্যথার একটি প্রধান মধ্যস্থতাকারী হিসাবে বিবেচিত হতে পারে, এবং এটি পেরিফেরাল এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের বেশ কয়েকটি সেল লাইন দ্বারা প্রদর্শিত হয়েছে, বিশেষত সংবেদনশীল সংক্রমণ অঞ্চলে অবস্থিত কোষগুলির মধ্যে [115]। তদ্ব্যতীত, টিস্যু ক্ষতি এবং চাপের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, এটি নাটকীয়ভাবে উচ্চতর হয়, প্রায়শই অন্যান্য সাইটোকাইনের তুলনায় প্রায় 1000 গুণ বেশি ঘনত্বে পৌঁছায় যা ব্যথা সৃষ্টি করে [116]। সাধারণভাবে, এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেশন এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক মেকানিজম দেওয়া, ASX পশুর মডেলগুলিতে নিউরোপ্যাথিক ব্যথা কমানোর জন্য একটি নতুন সম্ভাবনা হিসাবে বিবেচিত হতে পারে। NR2B এবং MIF-এর হ্রাস, যা SCI-এর পরে নিউরোপ্যাথিক ব্যথার ক্ষেত্রে খুবই তাৎপর্যপূর্ণ, আংশিকভাবে জড়িত হতে পারে (চিত্র 3)।

4. অটিজম

আক্রান্ত রোগী এবং আশেপাশের ব্যক্তিদের [117-119] উপর অনেক সামাজিক, আচরণগত, এবং যোগাযোগের বোঝা সহ অটিজমের প্রাদুর্ভাব সম্প্রতি বৃদ্ধি পেয়েছে। এর মেকানিজম [120-122] এর সাথে অনেক নিউরোডিজেনারেটিভ ইভেন্ট জড়িত থাকার পাশাপাশি, অটিজম সংশ্লেষণের বর্ধিত মাত্রা এবং ফ্রিকোয়েন্সি এবং বিভিন্ন প্রোইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীর [123] মুক্তির সাথেও যুক্ত। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (জিআই) লক্ষণগুলি অটিজম রোগীদের মধ্যে সাধারণ। অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা মাইক্রোবায়োটা-অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষ [124] এর মাধ্যমে নিউরোসাইকোলজিকাল ফাংশন, অন্ত্রের হোমিওস্টেসিস এবং কার্যকরী জিআই ব্যাঘাত নিয়ন্ত্রণ করে। অধিকন্তু, পূর্ববর্তী গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে অটিজম রোগীদের অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের অন্তর্নিহিত ডিগ্রী থাকতে পারে [125-128]। ফলস্বরূপ, পূর্ববর্তী গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে ASX-এর প্রদাহজনক অবস্থা এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে একটি সম্ভাব্য ভূমিকা থাকতে পারে যা অটিস্টিক রোগীদের [129,130] মধ্যে উপস্থিত হতে পারে। অধিকন্তু, এটা বিশ্বাস করা হয়েছিল যে ASX উল্লেখযোগ্যভাবে ব্যাকটেরিয়া লোড কমাতে পারে এবং H. pylori দ্বারা সংক্রামিত ইঁদুরের গ্যাস্ট্রিক প্রদাহ কমাতে পারে এবং ইঁদুরের ছোট অন্ত্রে IgA অ্যান্টিবডি-নিঃসৃত কোষের উৎপাদন বাড়াতে পারে। অতএব, ASX এর dysbiosis প্রতিরোধ বা চিকিত্সা এবং অটিজম, AD, এবং PD [131] এর সাথে সম্পর্কিত রোগগুলির সম্ভাব্যতা থাকতে পারে।

ফার্নান্দেজ এবং অন্যান্য। [১৩২] পূর্বে সম্ভাব্য অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহজনক অবস্থা কমাতে অটিজম রোগীদের রুটিন খাবার হিসাবে ক্যারোটিনয়েডের প্রশাসনের পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল। আল-আমিন প্রমুখ। [১৩৩] এও রিপোর্ট করেছে যে ASX ক্যাটালেস ক্রিয়াকলাপের ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করেছে, লিপিড পারক্সিডেশন সীমাবদ্ধ করেছে এবং নাইট্রিক অক্সাইডের মাত্রা হ্রাস করেছে, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশে জড়িত। এটি মূল্যায়ন করা আচরণগত পরামিতিগুলিতে একটি উল্লেখযোগ্য বর্ধনের দিকে পরিচালিত করেছে এবং অটিজম থেকে ভুগছে এমন অটিজম, সেকেন্ডারি থেকে ভালপ্রোইক-অ্যাসিড ইনডাকশন [133] অধ্যয়ন করা ইঁদুরগুলিতে মূল্যায়ন করা থাবা প্রত্যাহার লেটেন্সিতে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি পেয়েছে।

5. সেরিব্রাল ইস্কিমিয়া

দীর্ঘায়িত সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া অপরিবর্তনীয় প্রতিকূল ঘটনাগুলির বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে। পূর্ববর্তী তদন্তগুলি সেরিব্রাল ইস্কেমিয়ার তীব্রতা হ্রাস করতে এবং মস্তিষ্কের টিস্যু পুনরুদ্ধারের সম্ভাবনাকে শক্তিশালী করার জন্য ASX ক্যারোটিনয়েডের সম্ভাব্য প্রভাব প্রদর্শন করেছিল। Xue et al. [১৩৪] রিপোর্ট করেছে যে এএসএক্স উল্লেখযোগ্যভাবে ইস্কিমিয়া কমাতে এবং তাদের ইঁদুরের মডেলে জ্ঞানীয় এবং শেখার ক্ষমতা উন্নত করতে সক্ষম হয়েছিল যেগুলি অ্যাপোপটোসিস এবং হিপ্পোক্যাম্পাল ক্ষতি হ্রাস করে বারবার সেরিব্রাল ইস্কেমিয়ার শিকার হয়েছিল। কিছু প্রক্রিয়া ইস্কেমিয়া পরবর্তী রিপারফিউশন হার বাড়িয়ে ASX দ্বারা মস্তিষ্কের ব্যাধি প্রতিরোধের ব্যাখ্যা করতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে Nrf2-ARE পাথওয়ে সক্রিয়করণ, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির মাত্রা হ্রাস করা, অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করা এবং স্নায়ু পুনর্জন্ম বৃদ্ধি করা [135]।

অধিকন্তু, প্রমাণগুলি দেখায় যে ASX GSK3 /PI3K/Nrf2/Akt পথ [136] এর মাধ্যমে অ্যাপোপটোটিক মস্তিষ্কের টিস্যুর জন্য প্রয়োজনীয় অক্সিজেনেশন প্রদানে একটি অপরিহার্য ভূমিকা রাখে। ওয়াং এট আল। [১৩৫] ইঙ্গিত দিয়ে এটি নিশ্চিত করেছে যে ASX সিএএমপি/প্রোটিন কিনেস এ (পিকেএ)/সিএএমপি প্রতিক্রিয়া উপাদান-বাইন্ডিং প্রোটিন (সিআরইবি) এর মাধ্যমে পূর্বাভাস এবং মোটর ফাংশন উন্নত করতে সক্ষম হয়েছিল। পূর্ববর্তী গবেষণাগুলিও দেখিয়েছে যে ASX এর তীব্র সেরিব্রাল ইনফার্কশন এবং মস্তিষ্কের আঘাত [137,138] এ প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা রয়েছে।

Cistanche বড়ি

নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধে Astaxanthin এর সম্ভাব্যতা

সাহিত্যের একটি বিশাল অংশ নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধে ASX-এর ভূমিকাকে সমর্থন করে, যা এটিকে বিভিন্ন স্নায়বিক ব্যাধিতে আরও পরীক্ষার জন্য একটি সম্ভাব্য প্রার্থী করে তোলে, যেখানে AD, PD, স্নায়ু আঘাত, সেরিব্রাল ইস্কিমিয়া সহ রোগের প্যাথলজি এবং অগ্রগতিতে নিউরোইনফ্লেমেশন গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। , এবং অটিজম।

উদাহরণস্বরূপ, চে এট আল। [৫৫] নিউরোইনফ্লেমেশন এবং সম্পর্কিত অক্সিডেটিভ যন্ত্রণা [৫৬,৫৭] এবং কিড এট আল কমিয়ে এডি ট্রান্সজেনিক ইঁদুরে উন্নত জ্ঞানীয় ক্ষমতার রিপোর্ট করেছে। [৯] মাইটোকন্ড্রিয়া এবং মাইক্রোসার্কুলেশনে অনুরূপ অনুকূল ফলাফলের রিপোর্ট করেছে [৬৯]। Gugliandolo et al. [১০১] এছাড়াও রিপোর্ট করা হয়েছে যে নিউরোইনফ্লেমেশনকে বিপরীত করা পেরিফেরাল নার্ভের আঘাত এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথার বিরুদ্ধে রক্ষা করার জন্য কার্যকর ছিল। একইভাবে, নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধ করা সম্প্রতি পারকিনসন রোগের পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে পুনরুদ্ধারের উন্নতি দেখানো হয়েছে [139]। ইম্পেলিজারি এট আল। এছাড়াও রিপোর্ট করেছেন যে নিউরোইনফ্লেমেশনকে বিপরীত করা সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া এবং বিশেষত ভাস্কুলার ডিমেনশিয়ার চিকিত্সার জন্য একটি বিকল্প কৌশল ছিল।

কর্মের উপরোক্ত ASX প্রক্রিয়ার উপর ভিত্তি করে, পরীক্ষামূলক গবেষণায় প্রতিশ্রুতিবদ্ধ ফলাফল এবং সত্য যে নিউরোইনফ্লেমেশন AD, PD, স্নায়ুর আঘাত, সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া এবং অটিজমের ক্ষেত্রে একটি মুখ্য ভূমিকা পালন করে, আমরা এই নিউরোথেরাপিউটিক প্রার্থীর আরও পরীক্ষার জন্য অগ্রগতি সমর্থন করি। ক্লিনিকাল ট্রায়ালে।

Astaxanthin এর নিরাপত্তা

অনেক গবেষণায় জানা গেছে যে ASX নিরাপদ এবং প্রাণী বা মানুষের টিস্যুতে জমা হওয়ার সময় কোনও পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া বা বিষাক্ত প্রভাব নেই [26]। যাইহোক, ASX এর অত্যধিক ব্যবহার প্রাণীদের ত্বকের রঙ্গক পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যেতে পারে [24]। ASX এর জমে ইঁদুরের চোখেও পরিলক্ষিত হয়েছিল [140]। ASX এর প্রশাসন বর্ধিত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম এবং হাইপারটেনসিভ ইঁদুরের রক্তচাপ হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল [141]। একটি ফিড সংযোজন হিসাবে, ইউনাইটেড স্টেটস ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (এফডিএ) 80 মিলিগ্রাম/কেজি পর্যন্ত ASX অনুমোদন করেছে, যখন ইউরোপীয় ফুড সেফটি অথরিটি (ইএফএসএ) 100 মিলিগ্রাম/কেজি পর্যন্ত অনুমোদন করেছে [142]।

দৈনিক খাওয়ার পরিপ্রেক্ষিতে, এটি রিপোর্ট করা হয়েছিল যে 0.034 মিগ্রা/কেজি/দিন প্রাকৃতিক ASX মানুষের জন্য গ্রহণযোগ্য দৈনিক গ্রহণ [143]। যাইহোক, সাম্প্রতিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি প্রতিদিন 8 মিলিগ্রাম পর্যন্ত বা তারও বেশি [144,145] উচ্চ মাত্রার সাথে অনুকূল ফলাফলের কথা জানিয়েছে। একটি নিরাপত্তা প্রতিবেদনে, তদন্তকারীরা ASX [146] এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এবং নিরাপত্তা উদ্বেগ সনাক্ত করতে 80 টিরও বেশি ক্লিনিকাল ট্রায়ালের মূল্যায়ন করেছেন। তাদের ফলাফলগুলি হাইলাইট করেছে যে মূল্যায়ন করা গবেষণাগুলির মধ্যে কোনও একটিতে রিপোর্ট করা কোনও গুরুতর প্রতিকূল প্রভাব ছিল না, এমনকি গবেষণায় যেগুলি ASX (45 মিলিগ্রাম পর্যন্ত) [147] এর উচ্চ ডোজ পরিচালনা করে। কিছু হালকা প্রতিকূল ঘটনা যেমন মলত্যাগের ফ্রিকোয়েন্সি বর্ধিত হয়েছে [১৪৮]। তদুপরি, লিভারের পরামিতিগুলিতে কোনও সনাক্তযোগ্য পরিবর্তন ছিল না [149]।

Cistanche নির্যাস

উপসংহার

ASX, সামুদ্রিক ক্যারোটিনয়েড থেকে নিষ্কাশিত একটি কেটোক্যারোটিনয়েড, বিভিন্ন ধরণের রোগের জন্য বিভিন্ন স্বাস্থ্য সুবিধা প্রদান করে। একটি মাল্টি-টার্গেট নিউরোপ্রোটেক্টিভ এজেন্ট হিসেবে, ASX অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক মেকানিজমের মাধ্যমে নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজের প্যাথোফিজিওলজি মোকাবেলা করে। অধিকন্তু, এর চর্বি-দ্রবণীয় বৈশিষ্ট্যগুলির মাধ্যমে, ASX কার্যকরভাবে রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করতে সক্ষম হবে। অতএব, ASX নিউরোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্যগুলির আরও মূল্যায়নের জন্য একটি দুর্দান্ত প্রার্থী বলে মনে হচ্ছে, যার ফলে অবশেষে ASX একটি নতুন নিউরোথেরাপিউটিক এজেন্ট হয়ে উঠবে। যদিও বর্তমান প্রমাণ ASX এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ ফার্মাকোলজিকাল প্রভাবকে সমর্থন করে, পূর্ববর্তী গবেষণায় একটি কার্যকর ওষুধ বিতরণ ব্যবস্থার অভাব রয়েছে। অতএব, সম্ভাব্য প্রসবের পদ্ধতিগুলি পরীক্ষা করার জন্য ভবিষ্যতে ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি পরিচালনা করা উচিত। তদুপরি, নিউরোডিজেনারেশনের সাথে জড়িত সুনির্দিষ্ট প্যাথোফিজিওলজিকাল পথ এবং মানুষের মধ্যে ASX এর সম্ভাব্য নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রক্রিয়াগুলি আরও তদন্ত করার প্রয়োজন রয়েছে।

তথ্যসূত্র

76. শালাশ, এএস; হামিদ, ই.; এলরাসাস, এইচ.; বাহবাহ, ইআই; মনসুর, এএইচ; মোহাম্মদ, এইচ.; এলবাল্কিমি, এম. পারকিনসন রোগের অপরিহার্য কম্পনে অ-মোটর লক্ষণ, অ্যাকিনেটিক অনমনীয় এবং কম্পন-প্রধান উপপ্রকার। PLOS ONE 2021, 16, e0245918।

77. এলফিল, এম.; বাহবাহ, ইআই; আতিয়া, এমএম; এলডোকমাক, এম.; কু, পারকিনসন্স ডিজিজে জ্ঞানীয় এবং মোটর ফাংশনের উপর অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়ার বিবি প্রভাব। সোম। বিশৃঙ্খলা। 2021, 36, 570-580।

78. স্ট্রিকল্যান্ড, ডি.; বার্টোনি, জেএম পারকিনসনের বিস্তার একটি রাষ্ট্রীয় রেজিস্ট্রি দ্বারা অনুমান করা হয়েছে। সোম। বিশৃঙ্খলা। বন্ধ জে. মুভ. বিশৃঙ্খলা। সমাজ 2004, 19, 318-323।

79. Tysnes, OB; স্টর্স্টেইন, এ. পারকিনসন রোগের মহামারীবিদ্যা। জে. নিউরাল ট্রান্সম। 2017, 124, 901-905।

80. আর্কিবল্ড, এন.; মিলার, এন.; রচেস্টার, এল. পারকিনসন্স রোগে নিউরোরিহ্যাবিলিটেশন। হ্যান্ডবি. ক্লিন। নিউরোল। 2013, 110, 435-442।

81. শিলবনস, এ.; হেনচক্লিফ, সি. বায়োমার্কার্স ইন পারকিনসন্স ডিজিজ: একটি আপডেট। কার মতামত নিউরোল। 2012, 25, 460-465।

82. কোয়ান, এলসি; হোয়াইটহিল, পারকিনসন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের দ্বারা বক্তৃতার টিএল উপলব্ধি: একটি পর্যালোচনা। পারকিনসন্স ডিজিজ 2011, 2011, 389767।

83. Ge, H.; ইয়ান, জেড; ঝু, এইচ.; Zhao, H. MiR-410 PTEN/AKT/mTOR সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে 6-হাইড্রোক্সিডোপামিন দ্বারা প্ররোচিত পারকিনসন্স রোগের একটি সেলুলার মডেলে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রয়োগ করে। মেয়াদ। মোল। পথোল। 2019, 109, 16-24।

84. লেজিও, এল.; ভিভারেলি, এস.; L'Episcopo, F.; তিরোলো, সি.; ক্যানিগ্লিয়া, এস.; টেস্টা, এন.; মার্চেটি, বি.; পারকিনসন্স ডিজিজে ইরাসি, এন মাইক্রোআরএনএ: প্যাথোজেনেসিস থেকে নভেল ডায়াগনস্টিক এবং থেরাপিউটিক অ্যাপ্রোচেস। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2017, 18, 2698।

85. ম্যাকমিলান, কেজে; মারে, TK; বেঙ্গোয়া-ভার্জনিওরি, এন.; কর্ডেরো-লানা, ও.; কুপার, জে.; বাকলি, এ.; ওয়েড-মার্টিনস, আর.; ইউনি, জেবি; ও'নিল, এমজে; ওং, এলএফ; ইত্যাদি মাইক্রোআরএনএ-7 নিয়ন্ত্রণের ক্ষতির ফলে ভিভোতে -সিনুক্লিন জমা হয় এবং ডোপামিনার্জিক নিউরোনাল ক্ষতি হয়। মোল। সেখানে। জে. এ.এম. সমাজ জিন থার। 2017, 25, 2404–2414।

86। Titze-de-Almeida, R.; Titze-de-Almeida, SS miR-7 পারকিনসন্স রোগে প্রতিস্থাপন থেরাপি। কার জিন থার। 2018, 18, 143–153।

87. শেন, ডিএফ; কিউই, এইচপি; ম্যাক.; চ্যাং, এমএক্স; ঝাং, ডব্লিউএন; গান, RR Astaxanthin এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসকে দমন করে এবং miR-7/SNCA অক্ষকে নিয়ন্ত্রণ করে পারকিনসন্স রোগে নিউরনের ক্ষতি থেকে রক্ষা করে। নিউরোসি। Res. 2020

88. গ্রিমিগ, বি.; ডালি, এল.; সুব্বারায়ণ, এম.; হাডসন, সি.; উইলিয়ামসন, আর.; ন্যাশ, কে.; Bickford, PC Astaxanthin পারকিনসন্স রোগের একটি বয়স্ক মাউস মডেলে নিউরোপ্রোটেক্টিভ। অনকোটার্গেট 2018, 9, 10388–10401।

89. ওয়াং, সিসি; শি, এইচএইচ; জু, জে.; ইয়ানাগিটা, টি।; Xue, CH; ঝাং, টিটি; ওয়াং, YM Docosahexaenoic acid-acylated astaxanthin ester পারকিনসন্স রোগের সাথে MPTP-প্ররোচিত ইঁদুরে অ্যাপোপটোসিস সহ আচরণগত ঘাটতি প্রতিরোধে নন-এস্টারিফাইড অ্যাটাক্সান্থিনের তুলনায় উচ্চতর কর্মক্ষমতা প্রদর্শন করে। খাদ্য ফাংশন. 2020, 11, 8038-8050।

90. ওয়াং, এক্সজে; চেন, ডব্লিউ; ফু, এক্সটি; মা, জেকে; ওয়াং, এমএইচ; হাউ, ওয়াইজে; তিয়ান, ডিসি; ফু, XY; ফ্যান, সিডি রিভার্সাল অফ হোমোসিস্টাইন-ইনডিউসড নিউরোটক্সিসিটি ইন ইঁদুর হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনে অ্যাটাক্সান্থিন: মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন এবং সিগন্যালিং ক্রসস্ট্যাকের প্রমাণ। সেল ডেথ ডিসকভ। 2018, 4, 50।

91. ইয়ে, প্র.; ঝাং, এক্স।; হুয়াং, বি.; ঝু, ওয়াই.; চেন, X. Astaxanthin একটি Sp1/NR1 সংকেত পথের মাধ্যমে PC12 কোষে MPP( প্লাস)-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ ক্ষতিকে দমন করে। মার্চ ড্রাগস 2013, 11, 1019–1034।

92. ইয়ে, প্র.; হুয়াং, বি.; ঝাং, এক্স।; ঝু, ওয়াই.; চেন, X. Astaxanthin HO-1/NOX2 অক্ষের মাধ্যমে PC12 কোষে MPP( প্লাস)-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস থেকে রক্ষা করে। বিএমসি নিউরোস্কি। 2012, 13, 156।

93. লিউ, এক্স.; শিবাটা, টি.; হিসাকা, এস.; Osawa, T. Astaxanthin মাইটোকন্ড্রিয়া-লক্ষ্যযুক্ত প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ডোপামিনার্জিক SH-SY5Y কোষে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি-মধ্যস্থ সেলুলার বিষাক্ততাকে বাধা দেয়। মস্তিষ্ক রেস. 2009, 1254, 18-27।

94. Ikeda, Y.; সুজি, এস.; সাতোহ, এ.; ইশিকুরা, এম.; শিরাসাওয়া, টি.; শিমিজু, টি. মানব নিউরোব্লাস্টোমা SH-SY5Y কোষে হাইড্রক্সি ডোপামিন-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসে 6- অ্যাটাক্সান্থিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব৷ জে. নিউরোকেম। 2008, 107, 1730-1740।

95. ফিনারআপ, এনবি; হারউটউনিয়ান, এস.; কামেরম্যান, পি.; ব্যারন, আর.; বেনেট, ডিএলএইচ; বুহাসিরা, ডি.; ক্রুকু, জি.; ফ্রিম্যান, আর.; হ্যানসন, পি.; নুরমিক্কো, টি।; ইত্যাদি নিউরোপ্যাথিক ব্যথা: গবেষণা এবং ক্লিনিকাল অনুশীলনের জন্য একটি আপডেট গ্রেডিং সিস্টেম। ব্যথা 2016, 157, 1599-1606।

96. ক্রেমার, জেএল; মিনহাস, এনকে; জুটজেলার, সিআর; এরস্কিন, ইএল; লিউ, এলজে; রেমার, এমএস নিউরোপ্যাথিক ব্যথার পরে আঘাতজনিত মেরুদণ্ডের আঘাত: মডেল, পরিমাপ এবং প্রক্রিয়া। জে. নিউরোস্কি। Res. 2017, 95, 1295-1306।

97. ল্যাম্পার্ট, এ.; Hains, BC; ওয়াক্সম্যান, এসজি মেরুদন্ডের আঘাতের পরে ডোরসাল হর্ন নিউরনে ক্রমাগত এবং র‌্যাম্প সোডিয়াম কারেন্টের আপগ্র্যুলেশন। মেয়াদ। মস্তিষ্ক রেস. 2006, 174, 660-666।

98. নাসেরি, কে.; সাগাই, ই.; আব্বাসজাদেহ, এফ.; আফহামি, এম.; হেরি, এ.; রহিমি, এফ.; জর্জানি, এম. ইঁদুরের স্পিনোথ্যালামিক ট্র্যাক্টে ইলেক্ট্রোলাইটিক ক্ষত অনুসরণ করে কেন্দ্রীয় ব্যথা সিন্ড্রোমে মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের ভূমিকা। জে. মো. নিউরোসি। Mn 2013, 49, 470–479।

99. ডি'অ্যাঞ্জেলো, আর.; Morreale, A.; ডোনাডিও, ভি.; বোরিয়ানি, এস.; মারালদি, এন.; প্লাজি, জি.; লিগুরি, আর. মেরুদন্ডের আঘাতের পরে নিউরোপ্যাথিক ব্যথা: প্রক্রিয়া, মূল্যায়ন এবং ব্যবস্থাপনা সম্পর্কে আমরা কী জানি। ইউরো. রেভ. মেড. ফার্মাকোল। বিজ্ঞান 2013, 17, 3257–3261।

100. ফিনারআপ, এনবি; অটো, এম.; ম্যাককুয়ে, এইচজে; জেনসেন, টিএস; সিন্ড্রুপ, নিউরোপ্যাথিক ব্যথা চিকিত্সার জন্য এসএইচ অ্যালগরিদম: একটি প্রমাণ-ভিত্তিক প্রস্তাব। ব্যথা 2005, 118, 289-305।

101. Gugliandolo, E.; ডি'অ্যামিকো, আর.; কর্দারো, এম.; ফুসকো, আর.; সিরাকুসা, আর.; ক্রুপি, আর.; ইম্পেলিজারি, ডি.; কুজোক্রিয়া, এস.; ডি পাওলা, আর. সায়্যাটিক নার্ভ ক্রাশের পরে নিউরোপ্যাথিক ব্যথা এবং কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উপর PEA-OXA-এর প্রভাব। জে. নিউরোইনফ্লাম। 2018, 15, 264।

102. শর্মা, কে.; শর্মা, ডি.; শর্মা, এম.; শর্মা, এন.; বিদ্বে, পি.; প্রজাপতি, এন.; কালিয়া, কে.; তিওয়ারি, ভি. অ্যাস্টাক্সান্থিন নিউরোপ্যাথিক ব্যথার ইন-ভিট্রো এবং ইন-ভিভো মডেলে আচরণগত এবং জৈব রাসায়নিক পরিবর্তনগুলিকে কমিয়ে দেয়। নিউরোসি। লেট. 2018, 674, 162–170।

103. জিয়াং, এক্স।; ইয়ান, প্র.; লিউ, এফ.; জিং, সি.; ডিং, এল.; ঝাং, এল.; প্যাং, সি. দীর্ঘস্থায়ী ট্রান্স-অ্যাটাক্সান্থিন চিকিত্সা অ্যান্টিহাইপারালজেসিক প্রভাব প্রয়োগ করে এবং দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা সহ ইঁদুরের সহ-মরবিড বিষণ্নতার মতো আচরণ সংশোধন করে। নিউরোসি। লেট. 2018, 662, 36–43।

104. ফাখরি, এস.; দরগাহি, এল.; আব্বাসজাদেহ, এফ.; জর্জানি, এম. মেরুদণ্ডের আঘাতের সংকোচন মডেলে সংবেদনশীল-মোটর ফাংশনে অ্যাটাক্সান্থিনের প্রভাব: ERK এবং AKT সিগন্যালিং পাথওয়ের জড়িত। ইউরো. জে. ব্যথা 2019, 23, 750–764।

105. ফাখরি, এস.; দরগাহি, এল.; আব্বাসজাদেহ, এফ.; Jorjani, M. Astaxanthin কম্প্রেশন স্পাইনাল কর্ড ইনজুরির পর নিউরোপ্যাথিক ব্যথা এবং মোটর ডিসফাংশনে অবদান রাখে নিউরোইনফ্লেমেশন কমিয়ে দেয়। মস্তিষ্ক রেস. ষাঁড়. 2018, 143, 217–224। [ক্রসরেফ]

106. Marvizón, JC; ম্যাকরোবার্টস, জেএ; এনেস, এইচএস; গান, বি.; ওয়াং, এক্স।; জিন্টন, এল.; কর্নেলিয়াসেন, বি.; মায়ার, ইএ দুটি এন-মিথাইল-ডাসপার্টেট রিসেপ্টর ইঁদুরের ডোরসাল রুট গ্যাংলিয়াতে বিভিন্ন সাবইউনিট রচনা এবং স্থানীয়করণ সহ। J. Comp নিউরোল। 2002, 446, 325-341।

107. গোরম্যান, এএল; ইউ, সিজি; রুয়েনস, জিআর; ড্যানিয়েলস, এল.; ইয়েজিরস্কি, আরপি শর্তগুলি এক্সিটোটক্সিক মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে স্বতঃস্ফূর্ত ব্যথার মতো আচরণের সূত্রপাত, তীব্রতা এবং অগ্রগতিকে প্রভাবিত করে। জে. পেইন 2001, 2, 229-240।

108. ইউ, সিজি; ফেয়ারব্যাঙ্কস, CA; উইলকক্স, জিএল; ইঁদুরে এক্সিটোটক্সিক মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে স্বতঃস্ফূর্ত ব্যথা আচরণে ইয়েজিরস্কি, অ্যাগমাটাইন, ইন্টারলিউকিন-10 এবং সাইক্লোস্পোরিন-এর আরপি প্রভাব। জে. পেইন 2003, 4, 129-140।

109. হেইনস, বিসি; ওয়াক্সম্যান, এসজি সোডিয়াম চ্যানেল এক্সপ্রেশন এবং এসসিআইয়ের পরে ব্যথার আণবিক প্যাথোফিজিওলজি। অনুষ্ঠান মস্তিষ্ক রেস. 2007, 161, 195-203।

110. জি, আরআর; উলফ, সিজে নিউরোনাল প্লাস্টিসিটি এবং নোসিসেপ্টিভ নিউরনে সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন: প্যাথলজিকাল ব্যথার সূচনা এবং রক্ষণাবেক্ষণের জন্য প্রভাব। নিউরোবায়োল। ডিস. 2001, 8, 1-10।

111. Lerch, JK; পুগা, ডিএ; ব্লুম, ও.; পপোভিচ, পিজি গ্লুকোকোর্টিকয়েডস এবং ম্যাক্রোফেজ মাইগ্রেশন ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর (MIF) হল মেরুদন্ডের আঘাতের পরে প্রদাহ এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথার নিউরোএন্ডোক্রাইন মডুলেটর। সেমিন। ইমিউনল। 2014, 26, 409-414।

112. বাস্ট্রুপ, সি.; ফিনারআপ, এনবি মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে নিউরোপ্যাথিক ব্যথার ফার্মাকোলজিকাল ব্যবস্থাপনা। সিএনএস ড্রাগস 2008, 22, 455-475।

113. ফাখরি, এস.; আনেভা, আইওয়াই; ফারজাই, এমএইচ; সোবারজো-সানচেজ, ই. অ্যাস্টাক্সান্থিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ ইফেক্টস: থেরাপিউটিক টার্গেটস এবং ক্লিনিকাল দৃষ্টিকোণ। অণু 2019, 24, 2640।

114. ইয়ামাগিশি, আর.; আইহারা, এম. ইঁদুরের রেটিনাল গ্যাংলিয়ন কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে অ্যাট্যাক্সান্থিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব বিভিন্ন চাপের অধীনে যা অ্যাপোপটোসিস এবং নেক্রোসিসকে প্ররোচিত করে। মোল। ভিস। 2014, 20, 1796-1805।

115. Ikonomidou, C.; বোশ, এফ.; মিক্সা, এম.; বিত্তিগাউ, পি.; ভকলার, জে.; ডিক্রানিয়ান, কে.; টেনকোভা, টিআই; স্টেফভস্কা, ভি.; তুর্স্কি, এল.; অলনি, এনএমডিএ রিসেপ্টরগুলির জেডব্লিউ ব্লকেড এবং বিকাশমান মস্তিষ্কে অ্যাপোপটোটিক নিউরোডিজেনারেশন। বিজ্ঞান 1999, 283, 70-74।

116. আলেকজান্ডার, জেকে; কক্স, জিএম; তিয়ান, জেবি; ঝা, এএম; উই, পি.; কিগারল, কেএ; রেড্ডি, এমকে; দাগিয়া, এনএম; সিলেকি, টি।; ঝু, এমএক্স; ইত্যাদি ম্যাক্রোফেজ মাইগ্রেশন ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর (MIF) প্রদাহজনক এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথার জন্য অপরিহার্য এবং চাপের প্রতিক্রিয়ায় ব্যথা বাড়ায়। মেয়াদ। নিউরোল। 2012, 236, 351–362।

117. ইসলাম, এমএস; কনক, এফ.; ইকবাল, এম.এ; ইসলাম, কেএফ; আল-মামুন, এ.; উদ্দিন, এমএস বাংলাদেশে বুদ্ধি প্রতিবন্ধী শিশুদের মধ্যে অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডারের অবস্থা বিশ্লেষণ করছেন। বায়োমেড। ফার্মাকোল। জে. 2018, 11, 689–701।

118. বয়েল, CA; বুলেট, এস.; শিইভ, এলএ; কোহেন, আরএ; Blumberg, SJ; ইয়ারগিন-অলসপ, এম.; ভিসার, এস.; কোগান, MD ট্রেন্ডস ইন প্রভালেন্স অফ ডেভেলপমেন্টাল ডিসঅ্যাবিলিটিস ইন ইউএস শিশুদের, 1997-2008। পেডিয়াট্রিক্স 2011, 127, 1034-1042।

119. কার্ন, জেকে; Geier, DA; সাইকস, এলকে; Geier, MR অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডারে নিউরোডিজেনারেশনের প্রমাণ। অনুবাদ। নিউরোডিজেনার। 2013, 2, 17।

120. কেম্পার, টিএল; বাউম্যান, এম. ইনফ্যান্টাইল অটিজমের নিউরোপ্যাথলজি। জে. নিউরোপ্যাথল। মেয়াদ। নিউরোল। 1998, 57, 645-652।

121. লি, এম.; মার্টিন-রুইজ, সি.; গ্রাহাম, এ.; কোর্ট, জে.; জারোস, ই.; পেরি, আর.; Iversen, P.; বাউম্যান, এম.; পেরি, ই. অটিজমের সেরিবেলার কর্টেক্সে নিকোটিনিক রিসেপ্টর অস্বাভাবিকতা। ব্রেন এ জে নিউরোল। 2002, 125, 1483-1495।

122. Courchesne, E.; পিয়ার্স, কে.; শুম্যান, সিএম; রেডকে, ই.; বাকওয়াল্টার, জেএ; কেনেডি, ডিপি; মরগান, জে. ম্যাপিং অটিজমের প্রাথমিক মস্তিষ্কের বিকাশ। নিউরন 2007, 56, 399–413।

123. লি, এক্স।; চৌহান, এ.; শেখ, এএম; পাতিল, এস.; চৌহান, ভি.; লি, এক্সএম; জি, এল.; ব্রাউন, টি।; মালিক, এম. অটিস্টিক রোগীদের মস্তিষ্কে উন্নত প্রতিরোধ ক্ষমতা। জে. নিউরোইমিউনল। 2009, 207, 111-116।

124. সাবিত, এইচ.; টম্বুলোগ্লু, এইচ.; রেহমান, এস.; আলমন্দিল, এনবি; সেভিক, ই.; আবদেল-গনি, এস.; রাশওয়ান, এস.; আবাসিয়ানিক, এমএফ; ইয়ে ওয়ে, অটিস্টিক শিশুদের মধ্যে এমএম গাট মাইক্রোবায়োটা বিপাক: একটি এপিজেনেটিক দৃষ্টিকোণ। হেলিয়ন 2021, 7, e06105।

125. গ্রানোট, ই.; কোহেন, আর. শৈশবে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-স্বাস্থ্য ও রোগের রাজ্যে। ক্লিন। পুষ্টি 2004, 23, 3-11।

126. ইভান্স, টিএ; সিডলাক, এসএল; লু, এল.; ফু, এক্স।; ওয়াং, জেড.; ম্যাকগিনিস, WR; ফাখৌরি, ই.; কাস্তেলানি, আরজে; হ্যাজেন, এসএল; ওয়ালশ, ডব্লিউজে অটিস্টিক ফেনোটাইপ মুক্ত র‌্যাডিক্যাল-প্ররোচিত লিপিড অক্সিডেশনের উপজাত মস্তিষ্কের প্রোটিনের একটি উল্লেখযোগ্যভাবে স্থানীয় পরিবর্তন প্রদর্শন করে। আমি জে. বায়োকেম। বায়োটেকনোল। 2008, 4, 61-72।

127. সাজদেল-সুলকোয়াস্কা, ই.; লিপিনস্কি, বি.; উইন্ডম, এইচ.; অধ্যা, টি.; ম্যাকগিনিস, ডব্লিউ. অটিজমের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস: এলিভেটেড সেরিবেলার 3- নাইট্রোটাইরোসিনের মাত্রা। আমি জে. বায়োকেম। বায়োটেকনোল। 2008, 4, 73-84।

128. সাজদেল-সুল্কোস্কা, ইএম; জু, এম.; ম্যাকগিনিস, ডব্লিউ.; Koibuchi, N. অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD) এ অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নিউরোট্রফিনের মাত্রায় মস্তিষ্কের অঞ্চল-নির্দিষ্ট পরিবর্তন। সেরিবেলাম 2011, 10, 43-48।

129. ক্রাজকোভিকোভা-কুদলাকোভা, এম।; Valachovicova, M.; মিসলানোভা, সি.; হুডেকোভা, জেড.; সুস্ট্রোভা, এম.; Ostatnikova, D. অটিস্টিক শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে নির্বাচিত অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের প্লাজমা ঘনত্ব। ব্রাটিসল লেক লিস্টি 2009, 110, 247-250।

130. Ornoy, A.; ওয়েইনস্টাইন-ফুদিম, এল.; এরগাজ, জেড. অ্যানিমেল মডেলে অটিজমের মতো উপসর্গের প্রতিরোধ বা সংশোধন: এটি কি আমাদের মানব ASD-এর চিকিৎসার কাছাকাছি নিয়ে আসবে? int. জে. মো. বিজ্ঞান 2019, 20, 1074।

131. লিউ, ওয়াই।; উ, এল.; ওয়াং, এফ.; শেন, এক্স।; লিন, ডি. ক্যারোটিনয়েড সাপ্লিমেন্টেশন এবং ইমিউনোগ্লোবুলিনে রেটিনোইক অ্যাসিড অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা ডিসবায়োসিসের নিয়ন্ত্রণ। মেয়াদ। বায়োল মেড. (মেউড) 2018, 243, 613–620।

132. ফার্নান্দেজ, এমজেএফ; ভ্যালেরো-কেস, ই.; Rincon-Frutos, L. মানসিক রোগের থেরাপিউটিক পদ্ধতিতে ব্যবহার করার সম্ভাবনা সহ খাদ্য উপাদান। কার ফার্ম। বায়োটেকনোল। 2019, 20, 100-113।

133. আল-আমিন, এমএম; রহমান, এমএম; খান, এফআর; জামান, এফ.; মাহমুদ রেজা, এইচ. অ্যাসটাক্সানথিন অটিজমের প্রসবপূর্ব ভালপ্রোইক অ্যাসিড-প্ররোচিত ইঁদুরের মডেলে আচরণগত ব্যাধি এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস উন্নত করে। আচরণ. মস্তিষ্ক রেস. 2015, 286, 112-121।

134. Xue, Y.; Qu, Z.; ফু, জে.; জেন, জে.; ওয়াং, ডব্লিউ; Cai, Y.; ওয়াং, ডব্লিউ. বারবার সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশনের মাউস মডেলে শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ঘাটতি এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের উপর অ্যাটাক্সান্থিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। মস্তিষ্ক রেস. ষাঁড়. 2017, 131, 221–228।

135. ওয়াং, YL; ঝু, এক্সএল; সান, এমএইচ; ড্যাং, ওয়াইকে ফোকাল সেরিব্রাল ইনফার্কশন সহ ইঁদুরে সিএএমপি/পিকেএ সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে অ্যাক্সোনাল পুনর্জন্মের উপর অ্যাটাক্সান্থিনের প্রভাব। ইউরো. রেভ. মেড. ফার্মাকোল। বিজ্ঞান 2019, 23, 135-143।

136. ঝাং, জে.; ডিং, সি.; ঝাং, এস.; Xu, Y. ভিট্রোতে PI3K/Akt/GSK3 /Nrf2 সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে অক্সিজেন এবং গ্লুকোজ বঞ্চনার ক্ষতির বিরুদ্ধে অ্যাটাক্সান্থিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। জে সেল। মোল। মেড. 2020, 24, 8977–8985।

137. নাই, ওয়াই।; লিউ, এইচ.; Bi, X.; গাও, এইচ.; রেন, সি. ইঁদুরের তীব্র সেরিব্রাল ইনফার্কশনে অ্যাটাক্সান্থিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। হুম। মেয়াদ। টক্সিকল। 2018, 37, 929-936।

138. কাকির, ই.; কাকির, ইউ.; Tayman, C.; তুর্কমেনোগ্লু, টিটি; গোনেল, এ.; তুরান, আইও ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরির কারণে মস্তিষ্কের ক্ষতির উপর অ্যাস্টাক্সান্থিনের অনুকূল প্রভাব। চিরুনি। কেম। উচ্চ থ্রুপুট স্ক্রীন। 2020, 23, 214-224।

139. ক্যারেলি, এস.; Giallongo, T.; গোম্বালোভা, জেড.; রে, এফ.; গোরিও, এমসিএফ; মাজ্জা, এম.; ডি গিউলিও, এএম পরীক্ষামূলক পারকিনসন্স রোগে নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধ করা ফাংশন পুনরুদ্ধারের পক্ষে: Er-NPCs প্রশাসনের প্রভাব। জে. নিউরোইনফ্লাম। 2018, 15, 333।

140. স্টুয়ার্ট, জেএস; লিগনেল, এ.; পেটারসন, এ.; এলফভিং, ই.; সোনি, এমজি অ্যাটাক্সান্থিন-সমৃদ্ধ মাইক্রোঅ্যালজি বায়োমাসের সুরক্ষা মূল্যায়ন: ইঁদুরগুলিতে তীব্র এবং সাবক্রনিক টক্সিসিটি স্টাডিজ। খাদ্য রসায়ন। টক্সিকল। int. জে. পাবলিক। ব্র. Ind. Biol. Res. এসোসি. 2008, 46, 3030-3036।

141. হুসেন, জি.; নাকামুরা, এম.; ঝাও, প্র.; ইগুচি, টি.; গোটো, এইচ.; সানকাওয়া, ইউ.; ওয়াতানাবে, এইচ. পরীক্ষামূলক প্রাণীদের মধ্যে অ্যাস্ট্যাক্সানথিনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। বায়োল ফার্ম। ষাঁড়. 2005, 28, 47-52।

142. ডায়েটটিক পণ্যের উপর EFSA প্যানেল, এন. অ্যালার্জি। অভিনব খাদ্য উপাদান হিসাবে astaxanthin-সমৃদ্ধ উপাদানগুলির (AstaREAL A1010 এবং AstaREAL L10) নিরাপত্তার বিষয়ে বৈজ্ঞানিক মতামত। EFSA J. 2014, 12, 3757।

143. সংযোজন, ইপিও; ফিড, POSUIA স্যামন এবং ট্রাউট, অন্যান্য মাছ, শোভাময় মাছ, ক্রাস্টেসিয়ান এবং শোভাময় পাখির জন্য একটি ফিড সংযোজক হিসাবে সিন্থেটিক অ্যাটাক্সানথিনের সুরক্ষা এবং কার্যকারিতা সম্পর্কে বৈজ্ঞানিক মতামত। EFSA J. 2014, 12, 3724।

144. ইমাই, এ.; ওডা, ওয়াই।; এটা.; সেকি, এস.; নাকাগাওয়া, কে.; মিয়াজাওয়া, টি.; Ueda, F. দৈনিক ক্লান্তিতে Astaxanthin এবং Sesamin এর খাদ্যতালিকাগত পরিপূরক প্রভাব: একটি র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত, দ্বি-মুখী ক্রসওভার স্টাডি। পুষ্টি 2018, 10, 281।

145. মাশহাদী, এনএস; জাকেরকিশ, এম.; মোহাম্মদিয়াসল, জে.; জারেই, এম.; মোহাম্মদশাহী, এম.; Haghighizadeh, MH Astaxanthin গ্লুকোজ বিপাক উন্নত করে এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের রক্তচাপ কমায়। এশিয়া প্যাক। জে ক্লিন। পুষ্টি 2018, 27, 341–346।

146. ব্রেন্ডলার, টি.; উইলিয়ামসন, ইএম অ্যাসটাক্সানথিন: খুব বেশি কত? একটি নিরাপত্তা পর্যালোচনা. ফাইটোথার। Res. 2019, 33, 3090-3111।

147. কাজিতা, এম.; কাতো, টি।; ইয়োশিমোটো, টি.; মাসুদা, কে. অ্যাটাক্সানথিনের উচ্চ-ডোজ প্রশাসনের সুরক্ষার উপর অধ্যয়ন করুন। ফোলিয়া জেপিএন। চক্ষু. ক্লিন। 2010, 3, 365–370।

148. কুপসিনস্কাস, এল.; লাফলি, পি.; লিগনেল, এ.; কিউডেলিস, জি.; জোনাইটিস, এল.; অ্যাডামোনিস, কে.; অ্যান্ডারসন, এলপি; Wadström, T. হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ সহ বা ছাড়া রোগীদের কার্যকরী ডিসপেপসিয়ার চিকিত্সায় প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট অ্যাটাক্সান্থিনের কার্যকারিতা: একটি সম্ভাব্য, এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড এবং প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত অধ্যয়ন। ফাইটোমেডিসিন ইন্টি. জে. ফাইটোথার। ফাইটোফার্ম। 2008, 15, 391-399।

149. কাটসুমাতা, টি.; ইশিবাশি, টি.; কাইল, ডি. ইঁদুরের মধ্যে প্যারাকোকাস ক্যারোটিনিফেসিয়েন্সের প্রাকৃতিক অ্যাস্ট্যাক্সানথিন-সমৃদ্ধ ক্যারোটিনয়েড নির্যাসের একটি সাব-ক্রনিক টক্সিসিটি মূল্যায়ন। টক্সিকল। Rep. 2014, 1, 582–588।

এশাক আই. বাহবাহ 1, শেরিফ ঘোজি 2, মোহাম্মদ এস আত্তিয়া 3, আহমেদ নেগিদা 4, তালহা বিন এমরান 5, সৈকত মিত্র 6, গাদির এম. আলবদরানি 7, মোহাম্মদ এম আবদেল-দাইম 8, মোঃ সাহাব উদ্দিন 01 , এবং যীশু সিমল-গান্ডার 11

1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

4 মেডিসিন অনুষদ, Zagazig বিশ্ববিদ্যালয়, Zagazig 44519, মিশর; ahmed.said.negida@gmail.com

5 ফার্মেসি বিভাগ, বিজিসি ট্রাস্ট ইউনিভার্সিটি বাংলাদেশ, চট্টগ্রাম 4381, বাংলাদেশ; talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 জীববিজ্ঞান বিভাগ, বিজ্ঞান কলেজ, রাজকুমারী নওরাহ বিনতে আব্দুল রহমান বিশ্ববিদ্যালয়, রিয়াদ 11474, সৌদি আরব; gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 ফার্মাকোলজি বিভাগ, ভেটেরিনারি মেডিসিন অনুষদ, সুয়েজ ক্যানাল ইউনিভার্সিটি, ইসমাইলিয়া 41522, মিশর; abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 ফার্মেসি বিভাগ, সাউথইস্ট ইউনিভার্সিটি, ঢাকা 1213, বাংলাদেশ

10 ফার্মাকন নিউরোসায়েন্স রিসার্চ নেটওয়ার্ক, ঢাকা 1207, বাংলাদেশ

11 পুষ্টি এবং ব্রোমাটোলজি গ্রুপ, বিশ্লেষণাত্মক এবং খাদ্য রসায়ন বিভাগ, খাদ্য বিজ্ঞান ও প্রযুক্তি অনুষদ, ভিগো বিশ্ববিদ্যালয়—ওরেন্স ক্যাম্পাস, E32004 ওরেন্স, স্পেন