কিডনি উন্নয়ন এবং রোগে মাইক্রোআরএনএ Ⅲ

উইলমস টিউমারে MiRNAs

উইলমস টিউমার,বানেফ্রোব্লাস্টোমা, সবচেয়ে সাধারণ শৈশবরেনাল ক্যান্সার, উত্তর আমেরিকায় 10 টির মধ্যে 1টি,000 শিশুর ঘটনা (111)৷ এটি প্রাথমিকভাবে একটি বিক্ষিপ্ত রোগ, যদিও পারিবারিক রূপ প্রায় 1%-2% ক্ষেত্রে ঘটে (112, 113)। উইলমস টিউমারগুলি বিকৃত নেফ্রোজেনেসিস থেকে উদ্ভূত হয়, যেখানে প্লুরিপোটেন্ট ভ্রূণীয় রেনাল পূর্বসূরীরা পার্থক্য করতে ব্যর্থ হয় এবং স্থায়ী হয়অস্বাভাবিকভাবে জন্ম পরবর্তী জীবনে(111, 114, 115)। এই টিউমারগুলি হিস্টোলজিক্যালি সাদৃশ্যপূর্ণকিডনি উন্নয়নশীলসঙ্গে একটিব্যাহত রূপবিদ্যা(116), এবং WT1 (117-119), CTNNB1 (120), SIX1/2 (121, 122), এবং TP53 (123, 124) সহ ভ্রূণের নেফ্রোজেনেসিসের সাথে জড়িত জিনের মিউটেশনগুলি প্রায় 40% এর সাথে যুক্ত। উইলমস টিউমার (125)। উইলমস টিউমারের পুরো-জিনোম এবং পুরো-এক্সোম সিকোয়েন্সিং ব্যবহার করে সাম্প্রতিক গবেষণায় ক্যান্সারের ঝুঁকির জিন (REST, CHEK2, PALB2) (126, 127), জিন এনকোডিং প্রোটিন যা নেফ্রোজেনেসিস (BCOR, MAP3K4) (BCOR, MAP3K4) এর সময় হিস্টোন পরিবর্তনের মধ্যস্থতা করে তাদের মধ্যে অভিনব মিউটেশন সনাক্ত করেছে। ), এবং miRNA-প্রসেসিং জিন (121, 122, 128, 129)।

কিডনি রোগের রোগীদের জন্য সিস্টানচে কাজ করতে কতক্ষণ সময় লাগে?

miRNA-প্রসেসিং জিনের মধ্যে, DROSHA, DGCR8, DICER1, TARBP2, এবং XPO5 (এনকোড এক্সপোর্টিন 5)-এ মিউটেশনগুলি চিকিত্সা-নিষ্পাপ এবং নিওঅ্যাডজুভেন্ট কেমোথেরাপি-চিকিত্সা করা উইলমস টিউমারগুলিতে রিপোর্ট করা হয়েছে (চিত্র 3) (121, 122, 129, 128) ) প্রায় 33% উইল্মস টিউমার পরীক্ষা করে দেখায় যে miRNA-প্রসেসিং পাথওয়ের জিনে ক্ষতিকারক মিউটেশন দেখা যায় (128)। DROSHA এর RNase IIIb ডোমেনের একটি মেট আল-বাইন্ডিং (Mg2+) অবশিষ্টাংশে একটি পুনরাবৃত্ত হটস্পট মিউটেশন (E1147K), যা উইলমস টিউমারের জন্য অনন্য বলে মনে হয়, এই ডোমেনের অনুঘটক কার্যকলাপকে বাতিল করে, ফলে অসম্পূর্ণ হয় প্রাই-মিআরএনএ-এর বিভাজন এবং মিআরএনএ পরিপক্কতা হ্রাস (128)। DICER1-এর RNase IIIb ডোমেইনকে প্রভাবিত করে সোম্যাটিক হটস্পট মিউটেশনগুলি 5p miRNAs (যেগুলি প্রি-miRNA হেয়ারপিনের 5′-বাহু থেকে প্রাপ্ত) প্রক্রিয়াকরণকে ব্যাহত করে (129) এবং প্রায়শই "দ্বিতীয় হিট" মিউটেশন হিসাবে পাওয়া যায় যা DICER1 এর সাথে মিলে যায়। ডিআইসিইআর১ সিনড্রোমে উইলমস টিউমারিজেনেসিসকে প্ররোচিত করার জন্য জীবাণু পরিবর্তন (একটি ব্যাধি যা বিভিন্ন টিউমারের সংবেদনশীলতা বাড়ায়) (130-132)। এটা এখনও অস্পষ্ট রয়ে গেছে কেন উইলমস টিউমারে প্রতিবন্ধী DICER1 ফাংশন ক্রমাগত এবং বিভ্রান্তিকর নেফ্রোজেনেসিসের পরিণতি ঘটায়, মাউস নেফ্রন প্রোজেনিটরগুলিতে Dicer1 হারানোর বিপরীতে, যা নেফ্রোজেনেসিস (72-75) এর অকালপক্কতা বৃদ্ধি এবং অকাল সমাপ্তির কারণ হয়। কিছু সম্ভাব্য সম্ভাবনার মধ্যে রয়েছে যে কোষের বেঁচে থাকা নির্ধারণে জিনের ডোজ ক্রিয়াকলাপ গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে বা RNase IIIb ডোমেনে মিউটেশনগুলি DICER1 দ্বারা miRNA বাইন্ডিংয়ের নির্দিষ্টতাকে প্রভাবিত করতে পারে।

miRNA-প্রসেসিং জিনের মিউটেশনগুলি miR-200 (121) এবং let-7 পরিবারের সদস্যদের (চিত্র 3) (121, 129) সহ গুরুত্বপূর্ণ miRNA-এর ডাউনরেগুলেশনের সাথে যুক্ত। আসুন-7 miRNAs এবং RNA-বাইন্ডিং প্রোটিন Lin28 মিউরিন নেফ্রোজেনেসিস বন্ধের সময়কে নিয়ন্ত্রণ করতে সমন্বিতভাবে কাজ করে, সম্ভবত বৃদ্ধি-প্রোমোটিং জিন Igf2 (133) এর নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে। কিডনি বিকাশের সময় লিন28-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন নেফ্রোজেনিক প্রোজেনিটরগুলির প্রসারণ ঘটায়, তাদের পার্থক্যের চূড়ান্ত তরঙ্গকে বাধা দিয়ে, যা নিওপ্লাস্টিক রূপান্তরে পরিণত হয় যা মানুষের উইলমস টিউমার (134) এর অত্যন্ত স্মরণ করিয়ে দেয়। LIN28B এর DNA কপি সংখ্যা এবং let{16}a-এর DNA কপি ক্ষয়ক্ষতি যথাক্রমে 25% এবং 46% মানুষের উইল্মস টিউমার নমুনায় দেখা যায় (126)। এই পর্যবেক্ষণগুলির সাথে সামঞ্জস্য রেখে, মানুষের DISL3L2 জিনে জীবাণু মিউটেশন, যা একটি এক্সোরিবোনুক্লিজকে এনকোড করে যা let-7-এর পূর্বপ্রসেসিত ফর্মগুলিকে অবনমিত করার জন্য দায়ী, পার্লম্যান সিন্ড্রোম এবং উইলমস টিউমারের প্রবণতা সৃষ্টি করে (135, 136)। পার্লম্যান সিন্ড্রোম হল একটি জন্মগত ওভারগ্রোথ সিনড্রোম যা ম্যাক্রোসোমিয়া, পলিহাইড্রামনিওস, ফেসিয়াল ডিসমরফোলজি, রেনাল ডিসপ্লাসিয়া এবং নেফ্রোব্লাস্টোমাটোসিস (উইলমস টিউমারের পূর্ববর্তী ক্ষত) (137) দ্বারা চিহ্নিত। পার্লম্যান সিন্ড্রোমে আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে যারা নবজাতক সময়ের আগে বেঁচে থাকে, 64% উইলমস টিউমার (138) বিকাশ করে। মজার বিষয় হল, পরীক্ষা করা প্রায় 30% বিক্ষিপ্ত উইল্মস টিউমারগুলিতে সম্পূর্ণ বা আংশিক DISL3L2 মুছে ফেলা হয়েছে (136)।

একটি সাম্প্রতিক গবেষণা উইলমস টিউমারের ইটিওলজিতে miRNA নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্কের তাত্পর্যকে শক্তিশালী করেছে। লেখকরা খুঁজে পেয়েছেন যে প্লিওমরফিক অ্যাডেনোমা জিন 1 (PLAG1) হল উইলমস টিউমারের সবচেয়ে ধারাবাহিকভাবে আপ-রেগুলেটেড জিনগুলির মধ্যে একটি যা miRNA-প্রসেসিং জিনে (125) মিউটেশন সহ। বিকাশমান মাউস কিডনিতে PLAG1-এর একটোপিক এক্সপ্রেশন নিউওপ্লাসিয়া ঘটায়, যা তার লক্ষ্য জিন, উইলমস টিউমার অনকোজিন IGF2 এর ট্রান্সঅ্যাক্টিভেশনের সাথে থাকে। miR-16 এবং miR-34, যা উইলমস টিউমারগুলিতে নিয়ন্ত্রিত, PLAG1 এক্সপ্রেশন (125) এর সম্ভাব্য নিয়ন্ত্রক হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল। সারণী 2 অন্যান্য অধ্যয়নের সংক্ষিপ্তসার করে যা উইলমস টিউমারের ইটিওলজির সাথে সম্পর্কিত নির্দিষ্ট miRNA গুলির বিভ্রান্তিকর অভিব্যক্তির রিপোর্ট করেছে। মজার বিষয় হল, এই miRNA গুলি তাদের লক্ষ্যের প্রকৃতির উপর নির্ভর করে উইলমস টিউমার বিকাশের সেটিংয়ে অনকোজিন (অনকোমিআর নামে পরিচিত) বা টিউমার দমনকারী হিসাবে কাজ করতে পারে।

সম্ভাব্য বায়োমার্কার এবং থেরাপিউটিক এজেন্ট হিসাবে MiRNAs

তাদের অন্তঃকোষীয় অবস্থান ছাড়াও, miRNAs রক্ত, প্লাজমা, প্রস্রাব, বুকের দুধ এবং লালা (139) সহ জৈবিক তরলগুলিতে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে উপস্থিত রয়েছে। এই সঞ্চালনকারী miRNAগুলিকে মাইক্রোপার্টিকলে (এক্সোসোম, মাইক্রোভেসিকেল এবং অ্যাপোপটোটিক বডি) (140, 141), AGO (142) বা নিউক্লিওফসমিন 1 প্রোটিন (143) দিয়ে সংযোজিত বা এইচডিএল (144) তে লোড করা অবস্থায় পাওয়া যায়, যা তাদের অসাধারণ করে তোলে। এমনকি প্রতিকূল অবস্থার মধ্যেও স্থিতিশীল, যেমন ফুটন্ত, pH-এর চরম তারতম্য, বর্ধিত সঞ্চয়স্থান, এবং একাধিক ফ্রিজ-থাও চক্র (145, 146)। এইভাবে, জৈবিক তরলগুলিতে miRNA স্বাক্ষরগুলি শারীরবৃত্তীয় বা রোগের অবস্থার সাথে সম্পর্ক প্রতিফলিত করতে পারে (147)। একসাথে, এই বৈশিষ্ট্যগুলি রোগ নির্ণয় এবং পূর্বাভাসের জন্য নন-ইনভেসিভ বায়োমার্কার হিসাবে ব্যবহারের জন্য সঞ্চালিত miRNA গুলিকে আকর্ষণীয় করে তোলে।

বানিজ্যিকভাবে উপলব্ধ নিষ্কাশন কিট (148) বা TRIzol (149) ব্যবহার করে সঞ্চালিত miRNAs সরাসরি unfractionated জৈবিক তরল বা এক্সট্রা সেলুলার লার ভেসিকল প্রস্তুতি থেকে বের করা যেতে পারে। বিচ্ছিন্নতার পরে, miRNA -70 ডিগ্রিতে সংরক্ষণ করা যেতে পারে এবং 1 বছর পর্যন্ত (148) স্থিতিশীল থাকতে পারে। miRNA প্রোফাইলিংয়ের জন্য বেশ কয়েকটি প্ল্যাটফর্ম উপলব্ধ রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে মাইক্রোয়ারে হাইব্রিডাইজেশন, qPCR এবং পরবর্তী প্রজন্মের সিকোয়েন্সিং (150)। মাইক্রোয়ারে এবং কিউপিসিআর হ'ল পরিচিত miRNAs (151) এর অভিব্যক্তি তদন্ত করার জন্য সর্বাধিক ব্যবহৃত পদ্ধতি। উভয় পদ্ধতিরই ব্যবহার সহজ, আরএনএ লেবেল থেকে ডেটা জেনারেশন পর্যন্ত তুলনামূলকভাবে দ্রুত এবং তুলনামূলকভাবে সাশ্রয়ী (152) সুবিধা রয়েছে। যাইহোক, তারা প্রোব এবং প্রাইমার ডিজাইন (150) এর জন্য ডাটাবেসে miRNA ক্রমগুলির প্রাপ্যতা এবং সঠিক টীকার উপর নির্ভর করে। যদিও আরও ব্যয়বহুল, পরবর্তী প্রজন্মের সিকোয়েন্সিং পরিচিত এবং অভিনব উভয় miRNA প্রজাতির একযোগে সনাক্তকরণের অনুমতি দেয় এবং উচ্চ সংবেদনশীলতা প্রদান করে (153)। তদ্ব্যতীত, পরবর্তী প্রজন্মের সিকোয়েন্সিংয়ের একক-নিউক্লিওটাইড রেজোলিউশন আইসোমিআর সনাক্ত করতে সক্ষম করে, যা পরিপক্ক miRNA আইসোফর্ম যা দৈর্ঘ্য, ক্রম বা উভয় ক্ষেত্রে ক্যানোনিকাল থেকে পৃথক (154, 155), যা miRNA এর লক্ষ্য নির্দিষ্টতা পরিবর্তন করে ( 156)।

বিভিন্ন গবেষণায় পেডিয়াট্রিক কিডনি রোগের (157-160) জন্য বায়োমার্কার হিসাবে miRNAs সঞ্চালনের সম্ভাব্যতা তদন্ত করা হয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, একটি গবেষণায় 14 টি এমআরএনএ সনাক্ত করা হয়েছে যেগুলি উইলমস টিউমারের রোগীদের সিরামে উল্লেখযোগ্যভাবে আপ-রেগুলেটেড ছিল। মজার বিষয় হল, miR-100-5p এবং miR-130-3p এক্সপ্রেশনের উপর ভিত্তি করে একটি স্বাক্ষর এই রোগীদের সঠিকতা, সংবেদনশীলতা এবং নির্দিষ্টতার সাথে সুস্থ নিয়ন্ত্রণ থেকে আলাদা করতে পারে (159)। যদিও এই অধ্যয়ন এবং অন্যান্য অনেক গবেষণার ফলাফলগুলি বায়োমার্কার হিসাবে miRNAs সঞ্চালনের সম্ভাব্যতা অন্বেষণ করার জন্য বাধ্যতামূলক প্রেরণা প্রদান করেছে, ব্যাপক ক্লিনিকাল প্রয়োগের আগে ক্ষেত্রের বেশ কয়েকটি বাধা অতিক্রম করতে হবে। প্রথমত, শুদ্ধিকরণের জন্য মানসম্মত পদ্ধতির অনুপস্থিতির (161) এবং নমুনা বিশ্লেষণের (যেমন, miRNA প্রোফাইলিং প্ল্যাটফর্মের পার্থক্য, রেফ. 162, 163; বা smRNA-Seq লাইব্রেরিতে পার্থক্যের কারণে অধ্যয়নের মধ্যে ঐকমত্যের একটি আপেক্ষিক অভাব রয়েছে। প্রস্তুতির পদ্ধতি, রেফ 164)। দ্বিতীয়ত, বড়-নমুনা-আকারের অধ্যয়ন এবং নির্দিষ্ট বিষয়ে বিস্তারিত তদন্তের অভাবরোগআরেকটি গুরুত্বপূর্ণ দিক হল যে বয়স, লিঙ্গ এবং বাহ্যিক কারণগুলির (যেমন, তামাক, অ্যালকোহল ইত্যাদি) মতো বিভ্রান্তিকর ভেরিয়েবলগুলির প্রভাব miRNA প্রোফাইলগুলিতে সম্পূর্ণরূপে অন্বেষণ করা হয়নি (একটি গভীর পর্যালোচনার জন্য, অনুগ্রহ করে রেফারেন্স দেখুন। 165)।

থেরাপিউটিক দিক থেকে, বেশ কয়েকটি miRNA-ভিত্তিক ওষুধ বর্তমানে ক্লিনিকাল ট্রায়ালে রয়েছে তবে এখনও এফডিএ অনুমোদন দেওয়া হয়নি (166, 167)। miRNA থেরাপির প্রধান পন্থাগুলির মধ্যে miRNA অনুকরণ ব্যবহার করে miRNA স্তর পুনরুদ্ধার করা, অথবা antagomiRs (168) ব্যবহার করে নির্দিষ্ট miRNA গুলিকে বাধা দেওয়া জড়িত। miRNA-ভিত্তিক থেরাপিউটিকসের বিকাশের সাথে যুক্ত চ্যালেঞ্জগুলির মধ্যে একটি হল প্রতিটি রোগের জন্য miRNA প্রার্থীদের সনাক্তকরণ। যেহেতু প্রতিটি রোগে একাধিক miRNA গুলি নিয়ন্ত্রিত হয়, তাই রোগীর নমুনাগুলির একটি যত্নশীল বিশ্লেষণ ইন ভিট্রো এবং ভিভো অ্যাসেসের সাথে সংমিশ্রণে করা হয় যা প্রশ্নে এমআইআরএনএ দ্বারা প্রভাবিত প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিকে সম্বোধন করে থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের জন্য প্রার্থী এমআরএনএগুলিকে সংকুচিত করার জন্য সঞ্চালিত হওয়া উচিত (168, 169)। আরেকটি চ্যালেঞ্জের মধ্যে রয়েছে ভিভো স্থিতিশীলতা এবং ন্যূনতম বিষাক্ততা এবং অফ-টার্গেট প্রভাব সহ সাইট-নির্দিষ্ট ওষুধ সরবরাহের উন্নতির জন্য কৌশলগুলির বিকাশ। পেন্টোজ রিংয়ে 2′-হাইড্রক্সিল গ্রুপের উপস্থিতির কারণে RNA অণুগুলি রাসায়নিকভাবে অস্থির। সিরাম বা কোষের এন্ডোসাইটিক কম্পার্টমেন্টে উপস্থিত নিউক্লিয়াস থেকে উচ্চ স্থিতিশীলতা এবং সুরক্ষা প্রদানের জন্য, বায়োটেক কোম্পানিগুলি তাদের মেরুদণ্ডে রাসায়নিক পরিবর্তন (2′-O-মিথাইল গ্রুপ, ফসফোরোথিওয়েট, বা লক করা নিউক্লিক অ্যাসিড) সহ RNA অণু তৈরি করেছে (166)। ভিভো ডেলিভারির ক্ষেত্রে, প্রযুক্তির মধ্যে রয়েছে লিপিড-ভিত্তিক (যেমন, লিপিড ন্যানো পার্টিকেল এবং নিরপেক্ষ লাইপোসোম) এবং ডেনড্রাইমারগুলিকে লক্ষ্যবস্তুতে সংযুক্ত করা হয়েছে, অন্যান্য অনেক কৌশলের মধ্যে। miRNA ডেলিভারি সিস্টেমের সাথে যুক্ত প্রধান চ্যালেঞ্জগুলি হল ইমিউনোটক্সিসিটি এবং একটি রোগের সাইটের প্রতি লক্ষ্য-নির্দিষ্ট সখ্যতা (170)। প্রশাসনের বিভিন্ন পদ্ধতি (ইন্ট্রাপেরিটোনিয়াল, ইন্ট্রাভেনাস এবং সাবকুটেনিয়াস ইনজেকশন) বা কিডনি-নির্দিষ্ট এবং ইনডিউসিবল প্রোমোটার ধারণকারী ভেক্টর ব্যবহার করে ডেলিভারি কৌশলগুলি নির্বাচনী কিডনি টার্গেটিং এবং অন্যান্য টিস্যু এবং অঙ্গগুলিতে সম্ভাব্য প্রতিকূল প্রভাব এড়াতে সফলভাবে ব্যবহার করা হয়েছে (171, 172) )

সারণি 2. উইলমস টিউমারে পরিবর্তিত miRNA-এর তালিকা

এমআইআরএনএ-এর তালিকা, নমুনা/নমুনা বিশ্লেষণ করা হয়েছে, উপযুক্ত নিয়ন্ত্রণ, লক্ষ্য জিন, এমআইআরএনএ পরিবর্তনের পরিণতি এবং রেফারেন্সের তুলনায় এই নমুনা/নমুনাগুলিতে পর্যবেক্ষণ করা এমআইআরএনএ স্তর। CAMKK2, ক্যালসিয়াম/ক্যালমোডুলিন-নির্ভর প্রোটিন কিনেস কিনেস 2; CDC7, কোষ বিভাজন চক্র 7; CDH1, cadherin 1; CREB1, cAMP-প্রতিক্রিয়া উপাদান-বাইন্ডিং প্রোটিন 1; EYA1, চোখ অনুপস্থিত হোমোলজ 1; E2F3, E2F ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 3; FRS2, FGF রিসেপ্টর সাবস্ট্রেট 2; গ্লুট 1, গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার 1; IGF1R, IGF1 রিসেপ্টর; Jag1, jagged1; MET, mesenchymal-epithelial ট্রানজিশন; MKNK1, MAPK-ইন্টারেক্টিং সেরিন/থ্রোনাইন কিনেস 1; PTEN, phosphatase এবং tensin homolog; PUMA, p53-অপপ্রেগুলেটেড মডুলেটর অফ অ্যাপোপটোসিস; p73, টিউমার প্রোটিন p73; SIX1, sineoculis homeobox homolog 1; TGFBR1, TGF- রিসেপ্টর 1; WT, Wilms টিউমার।

সারসংক্ষেপ

1993 সালে (6, 7) miRNA-এর প্রাথমিক আবিষ্কারের পর থেকে miRNA বায়োজেনেসিস, miRNA এক্সপ্রেশনের নিয়ন্ত্রণ এবং miRNA ফাংশন সম্পর্কিত তথ্যের বিস্ফোরণ ঘটেছে। এটি একটি ক্রমবর্ধমান বোঝার সাথে রয়েছে যে কীভাবে miRNA গুলি স্বাভাবিক শারীরবিদ্যা এবং অনেক রোগের প্যাথোফিজিওলজি উভয় ক্ষেত্রেই কাজ করে। এটা স্পষ্ট হয়ে গেছে যে miRNA এক্সপ্রেশনের অনিয়ন্ত্রণ প্রাথমিক কিডনির বিকাশকে ব্যাহত করে এবং CAKUT এবং Wilms টিউমারের মতো উন্নয়নমূলক কিডনি রোগের প্যাথোজেনেসিসে জড়িত। বায়োমার্কার হিসাবে এবং নতুন ওষুধের লক্ষ্য হিসাবে miRNAs-এর ব্যবহারে সাম্প্রতিক বিকাশের সাথে, miRNAs কীভাবে কিডনি বিকাশ এবং রোগ নিয়ন্ত্রণ করে সে সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টিগুলি এই রোগগুলির অভিনব ডায়গনিস্টিক এবং থেরাপিউটিক পদ্ধতিতে কীভাবে ব্যবহার করা যেতে পারে তা বোঝার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এই প্রচেষ্টাগুলিকে সম্পূর্ণরূপে উপলব্ধি করার জন্য, কিডনির বিকাশে নির্দিষ্ট miRNA-এর কার্যকারিতা সনাক্তকারী ভবিষ্যতের অধ্যয়নগুলি গুরুত্বপূর্ণ, কিডনিতে ছোট অলিগোনিউক্লিওটাইড থেরাপিউটিকগুলিকে লক্ষ্য করে অপ্টিমাইজ করার প্রযুক্তিগুলি ছাড়াও

স্বীকৃতি

এনআইএইচ ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ ডায়াবেটিস অ্যান্ড ডাইজেস্টিভ অ্যান্ড কিডনি ডিজিজেস (R01DK125015 এবং R01DK102843) থেকে অনুদান দ্বারা জেএইচ-এর পরীক্ষাগার সমর্থিত। ডিএমসি নেফ্রোটিক সিনড্রোম স্টাডি নেটওয়ার্ক ক্যারিয়ার ডেভেলপমেন্ট অ্যাওয়ার্ড এবং পিটসবার্গ রিসার্চ অ্যাডভাইজরি কাউন্সিল পোস্টডক্টরাল ফেলোশিপের চিলড্রেনস হসপিটাল দ্বারা সমর্থিত ছিল। এমটি পিটসবার্গ ইউনিভার্সিটি সামার রিসার্চ ইন্টার্নশিপ প্রোগ্রাম (R25DK119180) দ্বারা সমর্থিত ছিল। পরিসংখ্যান BioRender.com সঙ্গে তৈরি করা হয়েছে. চিঠিপত্রের ঠিকানা: জ্যাকলিন হো, নেফ্রোলজি বিভাগ, শিশুরোগ বিভাগ, পিটসবার্গের ইউপিএমসি চিলড্রেন'স হাসপাতাল, রেঙ্গোস রিসার্চ সেন্টার, 4401 পেন অ্যাভে., পিটসবার্গ, পেনসিলভানিয়া 15224, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র। ফোন: 412.692.9440; ইমেল: jacqueline.ho2@chp.edu।

1. কোজোমারা এ, এট আল। miRBase: মাইক্রোআরএনএ সিকোয়েন্স থেকে ফাংশন পর্যন্ত। নিউক্লিক অ্যাসিড রেস. 2019;47(d1): D155–D162।

2. ফ্রিডম্যান আরসি, এট আল। বেশিরভাগ স্তন্যপায়ী এমআরএনএগুলি মাইক্রোআরএনএগুলির সংরক্ষিত লক্ষ্য। জিনোম রেস. 2009;19(1):92-105।

3.ঘিলদিয়াল এম, জামোর পিডি। ছোট সাইলেন্সিং আরএনএ: একটি প্রসারিত মহাবিশ্ব। ন্যাট রেভ জেনেট। 2009;10(2):94-108।

4. জুরানোভিক এস, এট আল। miRNA-মধ্যস্থিত জিন অনুবাদমূলক দমন দ্বারা নীরবকরণ এবং mRNA ডেডনিলেশন এবং ক্ষয় দ্বারা অনুসরণ করে।

বিজ্ঞান. 2012;336(6078):237–240।

5. Huntzinger E, Izaurralde E. মাইক্রোআরএনএ দ্বারা জিন সাইলেন্সিং: অনুবাদমূলক দমন এবং mRNA ক্ষয়ের অবদান। ন্যাট রেভ জেনেট। 2011;12(2):99–110। 6.লি আরসি, এবং অন্যান্য। সি. এলিগানস হেটেরোক্রোনিক জিন লিন-4 লিন-14 এ অ্যান্টিসেন্স কমপ্লিমেন্টারিটি সহ ছোট RNA গুলিকে এনকোড করে। সেল।