আয়নাইজিং রেডিয়েশন-প্ররোচিত ব্রেন সেল বার্ধক্য এবং সম্ভাব্য অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া অংশ 4

3.5। প্রদাহ
প্রদাহ শরীরের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ বিভিন্ন রোগের সূত্রপাত এবং/অথবা অগ্রগতির সাথে যুক্ত, যেমন বয়স-সম্পর্কিত ক্ষত এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ [177,178]।

প্রদাহ হল প্যাথোজেন এবং আঘাতের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য শরীরের স্বাভাবিক প্রতিক্রিয়া, তবে দীর্ঘমেয়াদী দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ নেতিবাচক স্বাস্থ্যের প্রভাব ফেলতে পারে। এটি সাধারণত বিশ্বাস করা হয় যে প্রদাহ শুধুমাত্র শারীরিক অসুস্থতার সাথে জড়িত, তবে সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রদাহ মানুষের স্মৃতির সাথেও সম্পর্কিত হতে পারে।

প্রচুর সংখ্যক গবেষণায় দেখা গেছে যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ মস্তিষ্কের উপর একটি বড় প্রভাব ফেলে, যা নিউরনের মৃত্যু, মস্তিষ্কের কাঠামোগত ক্ষতি এবং সিনাপটিক হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। এবং এই সব স্মৃতি হ্রাস এবং জ্ঞানীয় পতনের সাথে সম্পর্কিত। অতএব, মানুষকে তাদের স্মৃতিশক্তি এবং জ্ঞানীয় ক্ষমতা উন্নত করতে শরীরের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে মনোযোগ দিতে হবে।

প্রদাহ এবং স্মৃতির মধ্যে সম্পর্ক অনেক দিক থেকে বিশ্লেষণ করা যেতে পারে। প্রথমত, প্রদাহ নিউরনের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে, যা স্মৃতির গঠন এবং ধারণকে প্রভাবিত করে। দ্বিতীয়ত, প্রদাহ সিন্যাপ্সের হ্রাসের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যার ফলে স্মৃতি প্রেরণ এবং গ্রহণ করার ক্ষমতা হ্রাস পায়। তৃতীয়ত, প্রদাহ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে নিউরোজেনেসিস এবং গঠন প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে, যার ফলে মস্তিষ্কের সামগ্রিক কার্যকারিতা এবং জ্ঞানীয় ক্ষমতা প্রভাবিত হয়।

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের প্রভাব এড়াতে আমরা কিছু কার্যকর ব্যবস্থা নিতে পারি। প্রথমত, একটি সুষম খাদ্য, পর্যাপ্ত ঘুম এবং পরিমিত ব্যায়াম সহ একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা বজায় রাখুন। উপরন্তু, তামাক এবং অ্যালকোহল আসক্তি এড়িয়ে চলুন, কারণ এই পদার্থ শরীরে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বাড়াতে পারে। পরিশেষে, আমরা প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করার জন্য কিছু প্রাকৃতিক খাবার এবং প্রদাহ বিরোধী প্রভাব সহ ভেষজও বেছে নিতে পারি, যেমন মাছের তেল, হলুদ, তিল ইত্যাদি।

সাধারণভাবে, প্রদাহ মানুষের স্মৃতিশক্তি এবং জ্ঞানীয় ক্ষমতার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। আমাদের প্রদাহের বিপদ সম্পর্কে সচেতন হতে হবে এবং আমাদের স্বাস্থ্য এবং জীবনযাত্রার মান উন্নত করতে একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা বজায় রাখতে হবে। সঠিক ডায়েট এবং লাইফস্টাইল ম্যানেজমেন্টের মাধ্যমে আমরা শরীরের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে পারি এবং একটি সুস্থ শরীর এবং একটি পরিষ্কার মন বজায় রাখতে পারি। এটা দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং Cistanche deserticola উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche deserticola হল একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উপাদান যার অনেকগুলি অনন্য প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে একটি হল স্মৃতিশক্তি উন্নত করা। Cistanche deserticola এর কার্যকারিতা ট্যানিক অ্যাসিড, পলিস্যাকারাইডস, ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইড ইত্যাদি সহ এটিতে থাকা অনেক সক্রিয় উপাদান থেকে আসে। এই উপাদানগুলি বিভিন্ন উপায়ে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে পারে।

কিভাবে উন্নতি করতে হয় স্বল্পমেয়াদী মেমরি জানুন ক্লিক করুন

IR মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনস এবং কেমোকাইনের মুক্তিকে প্ররোচিত করে। প্রদাহ হল মাইক্রোগ্লিয়াল বার্ধক্যের একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য এবং এটি বিকিরণ-প্ররোচিত মস্তিষ্কের ক্ষতি [১৭৯] এবং বার্ধক্যজনিত রোগে [৫৫] গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

পূর্বে উল্লিখিত হিসাবে, বিকিরণের এক্সপোজার প্রায়শই অস্বাভাবিক মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশনের ফলাফল করে, যার ফলে এই কোষগুলি ক্রমাগত নিউরোটক্সিক সাইটোকাইন তৈরি করে, যার মাত্রা বিকিরণের মাত্রার সাথে বৃদ্ধি পায় [4]। ডিডিআর সিগন্যালিং প্যারাক্রাইন/সিস্টেমিক মেকানিজম দ্বারাও মধ্যস্থতা করা যেতে পারে যা টিস্যু মেরামত এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে সিস্টেমিক পরিবেশকে আকার দেয়।

Sব্যবহার করা DNA ক্ষতির সংকেত (টেলোমেরিয়াট্রিশন) ডিডিআরকে বহির্মুখী সংকেত পাঠাতে এবং SASPs [180-182] প্ররোচিত করতে পারে। ডিডিডিআর/এসএএসপি সিগন্যালিং পাথওয়ে বেশ কয়েকটি বায়োঅ্যাকটিভ প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতা নিয়ন্ত্রণ করে, যেমন ইন্টারলিউকিন-কেমোকাইন গ্রোথ ফ্যাক্টর ম্যাট্রিক্স-ডিগ্রেডিং এনজাইম এবং আরওএস [১৮৩]। তাছাড়া, এনএফ-কেবি-র প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ট্রান্সক্রিপশন এবং ইনফ্ল্যামাসোম হল প্রাথমিক ফ্যাক্টর যা সেট আপ করে। সিক্রেটম, টিস্যু আঘাত [184-186] এর প্রতিক্রিয়ায় এই পথের কার্যকরী অবদানকে আরও হাইলাইট করে।

এনএফ-কেবি ট্রান্সক্রিপশন এসএএসপি-এর বিভিন্ন প্রদাহজনক বৈশিষ্ট্য যেমন IL-6, IL-1, এবং TNF-, যেগুলি বার্ধক্যজনিত অত্যাবশ্যক স্বায়ত্তশাসিত সেলুলার মডুলেটর [187,188] এর উৎপাদনে ট্রিগার করে। অধিকন্তু, 10-Gy-ইরেডিয়েশনের একক ডোজ ভিট্রো [189]-এর মানুষের এন্ডোথেলিয়াল কোষে IL-6 এবং IL-8 এর মাত্রা বাড়িয়ে দিতে পারে।

উপরন্তু, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী TNF- ,IL-6, এবং IL-10-এর উচ্চতা পরিলক্ষিত হয় ক্রমবর্ধমান বিকিরণের মাত্রা এবং পারমাণবিক বোমা থেকে বেঁচে যাওয়াদের মধ্যে বয়সের [190]। আইআর এবং প্রদাহ উভয়ই একটি সম্পর্কিত টিস্যুতে ROS মাত্রা বৃদ্ধি। অ্যামাউস লিম্ব ইস্কেমিয়া মডেলে, মাস্ট সেল রিক্রুটমেন্ট এবং টিস্যু রিভাসকুলারাইজেশন [191] প্রচারের জন্য দুটি জিয়ের সাথে তীব্র বিকিরণ পাওয়া গেছে।

ইঁদুরের পেটের উচ্চ মাত্রার বিকিরণ বিকিরণিত টিস্যুতে নিউট্রোফিল নিয়োগের দিকে নিয়ে যায় [192]। বিকিরণ-সক্রিয় মাইক্রোগ্লিয়া একটি ইন্ডুসিবল NO সিন্থেস প্রকাশ করে এবং প্রচুর পরিমাণে NO তৈরি করে, যা টোনিউরোনাল অক্সিডেটিভ ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। এছাড়াও, মাইক্রোগ্লিয়াল টোল-লাইক রিসেপ্টর (টিএলআর) নিউরোইনফ্লেমেশনের সাথে জড়িত, যার ফলে বয়স-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের রোগগুলিতে অবদান রাখে [193]।

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ অতিরিক্ত ROS এবং RNS উৎপাদনের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যার ফলে DNA ক্ষতি এবং রোগ হতে পারে। মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে ROS এবং RNS-এর ক্রমাগত উপস্থিতি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের আরও বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে, যা DNA এবং DNA মেরামতের পথের অক্সিডেটিভ ক্ষতির কারণ হতে পারে, আরও বার্ধক্য এবং বয়স-সম্পর্কিত রোগের দিকে পরিচালিত করে।

বয়স-সম্পর্কিত নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ মডেলগুলিতে, মাইক্রোগ্লিয়াল টিএলআর-এর পরীক্ষামূলক অ্যাক্টিভেশন নিউরনের অবক্ষয় ঘটাতে পারে এবং মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশনের ফার্মাকোলজিকাল বাধা নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব দেখায় [194]।

মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন ছাড়াও, বিকিরণ-প্ররোচিত টেলোমেয়ার শর্টনিংও প্রদাহে অবদান রাখতে পারে। সংক্ষিপ্ত টেলোমেরিক ডিএনএ ক্ষতি মেরামতের প্রতিক্রিয়াকে প্ররোচিত করে, যার ফলে এনএফ-কেবি তৈরি হয়, যা প্রদাহজনক উপাদানগুলির একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক যেমন নডের মতো রিসেপ্টর 3 ইনফ্ল্যামাসোম এবং মস্তিষ্কে প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির নিঃসরণ [195]।

3.6। অটোফ্যাজি

IR ম্যাক্রোমলিকুলার (প্রধানত ডিএনএ) ক্ষতি এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ইআর) স্ট্রেস ইনডাকশন সৃষ্টি করতে পারে, উভয়ই অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করতে পারে। [196]। বিকিরণ এক্সপোজারের সময় সক্রিয় হওয়া মূল অণুগুলির মধ্যে, ইন্ডুসিবল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (আইএনওএস) জিন এবং নাইট্রিক অক্সাইড (এনও) বিকিরণ-প্ররোচিত অটোফ্যাজি এবং অ্যাপোপটোসিসে জড়িত [197,198]।

আইএনওএস প্রোমোটার সক্রিয়করণ NO-এর উৎপাদন বাড়াবে, যার ফলে প্রোটিন নাইট্রেশনের মধ্যস্থতায় অটোফ্যাজি আনয়ন হবে। আইএনওএস প্রোমোটারের সক্রিয়করণ এর সাথে সম্পর্কিত যার একাধিক ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর মোটিফ রয়েছে যেমন NF-κB এবং Kruppel-likefactor 6 (KLF6)। [197]। রেডিয়েশন-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস শুধুমাত্র ডিএনএ ক্ষতির কারণই নয়, বরং ইআর স্ট্রেস, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন এবং প্রোটিন মিসফোল্ডিংও ঘটায়।

এই কারণগুলির বেশিরভাগই অটোফ্যাজি [199,200] প্ররোচিত করতে দেখানো হয়েছে। বিকিরণ-প্ররোচিত মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন এবং বায়োজেনেসিস মাইটোকন্ড্রিয়াল অটোফ্যাজি [201] এর সাথে সম্পর্কিত বলে পরিচিত।

ব্যাপক মাইটোকন্ড্রিয়াল ড্যামেজের পরিস্থিতিতে, কোষটি ক্ষতিগ্রস্থ এবং অকার্যকর মাইটোকন্ড্রিয়া দূর করতে মাইটোফ্যাজি করে। বিকিরণ অটোফ্যাজি এবং সেন্সেন্স সহ বিভিন্ন ধরনের প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করে। এটি সাধারণত মনে করা হয় যে অটোফ্যাজি এবং সেন্সেসেন্স কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করতে পারে।

যাইহোক, প্রিক্লিনিকাল গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে অটোফ্যাজি কখনও কখনও বিপরীত প্রভাব ফেলতে পারে, যেমন সাইটোটক্সিসিটি বা অন্যান্য অ-প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব [202]। বার্ধক্যের সময় লাইসোসোম দ্বারা নির্গত বিনামূল্যে অ্যামিনো অ্যাসিড প্রদাহজনক সাইটোকিনেস্টের উত্পাদনকে সমর্থন করে যা SASP [203] সংশ্লেষিত করে। অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ হল বার্ধক্য, বয়স-সম্পর্কিত রোগ এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের মধ্যে মূল যোগসূত্র।

বার্ধক্য এবং নিউরোডিজেনারেশন প্রক্রিয়ায়, অটোফ্যাজির নিয়ন্ত্রণে ধাপে ত্রুটি থাকবে, যার ফলে ক্ষতিগ্রস্থ অর্গানেলেস এবং প্রোটিন একত্রিত হয়ে কোষের বিপাক এবং হোমিওস্ট্যাসিসকে প্রভাবিত করে, যার ফলে অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত কর্মহীনতা বৃদ্ধি পায় এবং একটি দুষ্ট বৃত্ত তৈরি করে, যা শেষ পর্যন্ত কোষের ক্ষতি করে। মৃত্যু [204]।

নিউরনে প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে যুক্ত বিষাক্ত প্রোটিন এবং ক্ষতিগ্রস্ত অর্গানেলগুলির একত্রিতকরণে অবদান রাখে [205]। বয়স অনেক নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ, যেমন আলঝাইমার রোগ, পারকিনসন রোগ এবং টাওওপ্যাথি [206]।

সময়ের সাথে সাথে, অটোফ্যাজিতে বয়স-নির্ভর হ্রাস এবং প্রোটিন বিপাকের অনুরূপ হ্রাস এবং প্রোটিন বিষাক্ততা একত্রে জমা হওয়া রোগের বিকাশ এবং/অথবা অগ্রগতিতে অবদান রাখে। যেহেতু পোস্ট-মাইটোটিক নিউরনগুলি মাইটোসিসের সময় কন্যা কোষে প্রোটিন-বিষাক্ত ক্ষতি দূর করতে পারে না, তাই তারা বয়স-সম্পর্কিত প্রোটিন বিষাক্ততার জন্য বেশি সংবেদনশীল [207]।

গ্লিয়াল কোষে প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজি, যার কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ হোমিওস্ট্যাটিক ভূমিকা রয়েছে, নিউরনের অটোফ্যাজিক কার্যকলাপকে প্রভাবিত করতে পারে [208]। সামগ্রিকভাবে, এই কারণগুলি বিভিন্ন নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে নির্দিষ্ট নিউরনের অবক্ষয়কে ইন্টারঅ্যাক্ট করতে পারে এবং প্রচার করতে পারে, পরামর্শ দেয় যে নিউরোনাল জনসংখ্যা-নির্দিষ্ট থেরাপিউটিক পদ্ধতির নিশ্চয়তা দেওয়া যেতে পারে [204]।

4. উপসংহার এবং ভবিষ্যত গবেষণা দিকনির্দেশ

প্রাণীর মস্তিষ্কের উপর বর্তমান পরীক্ষামূলক গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে বিকিরণ বার্ধক্যজনিত ইনিউরাল স্টেম সেলকে প্ররোচিত করে; পরিপক্ক এবং অপরিণত নিউরন; অ্যাস্ট্রোসাইট, মাইক্রোগ্লিয়া এবং অলিগোডেনড্রোসাইট সহ গ্লিয়াল কোষ; এবং সেরিব্রাল জাহাজের এন্ডোথেলিয়াল কোষ।

ক্রমবর্ধমানভাবে, এই প্রভাবগুলি মস্তিষ্কের বার্ধক্যের পরিণতি ঘটায়, যা জ্ঞানীয় দুর্বলতার দিকে পরিচালিত করে এবং বিকিরণের সংস্পর্শে আসা ব্যক্তিদের মধ্যে বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্কের ব্যাধিগুলির বিকাশের দিকে পরিচালিত করে, যেমন কর্নোবিল পারমাণবিক বিদ্যুৎ কেন্দ্র দুর্ঘটনা থেকে বেঁচে যাওয়া বা রেডিওথেরাপি গ্রহণকারী ব্যক্তিরা।

থিমলিকুলার স্তরে, বিকিরণ-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নিউরোইনফ্লেমেশন বিভিন্ন সংকেত ট্রান্সডাকশন পথকে ট্রিগার করতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের কোষে টেলোমেরেস সংক্ষিপ্ত হয় এবং অবশেষে মস্তিষ্কের বার্ধক্য হয়।

বিকিরণ-প্ররোচিত মস্তিষ্কের বার্ধক্য সম্পর্কে আমাদের বর্তমান উপলব্ধি বেশ সীমিত রয়ে গেছে। মহাকাশ পর্যটন সহ গভীর-মহাকাশ অন্বেষণ এবং IR ইনমেডিকাল রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার ব্যবহার বৃদ্ধির সাথে, কতটা কম তা গভীরভাবে বোঝার জন্য বিস্তৃত গবেষণার প্রয়োজন। -ডোজ রেডিয়েশন মস্তিষ্কের বার্ধক্য এবং আণবিক প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে যা এই প্রক্রিয়াটিকে প্রভাবিত করে।

তদ্ব্যতীত, বেশিরভাগ বিকিরণ-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের বার্ধক্য সংক্রান্ত গবেষণায় উচ্চ মাত্রায় বিকিরণ জড়িত, এবং কিছু গবেষণায় প্রতিটি CNS কোষের প্রকারের সংবেদনশীলতা পরীক্ষা করা হয়েছে এবং বিকিরণ এবং বিকিরণ-প্ররোচিত বার্ধক্যের প্রতি তার পূর্বপুরুষের সংবেদনশীলতা পরীক্ষা করা হয়েছে। সেনসেন্ট কোষগুলিকে কার্যকর চিকিত্সার লক্ষ্য হিসাবে বিবেচনা করা হয় কারণ তারা বার্ধক্য এবং অন্যান্য জমে। বহিরাগত প্রভাব।

সেনোথেরাপিউটিকস ওষুধ, একটি নতুন শ্রেণীর ওষুধ, বেছে বেছে সেনসেন্ট কোষ (সেনোলাইটিক্স) মেরে ফেলতে পারে বা তাদের রোগ সৃষ্টিকারী ফিনোটাইপগুলি (সেনোমরফিক্স/সেনোস্ট্যাটিক্স) দমন করতে পারে। 2015 সাল থেকে, ক্লিনিকাল ট্রায়ালের মাধ্যমে বেশ কয়েকটি সেনোলাইটিক্স সনাক্ত করা হয়েছে এবং পরীক্ষা করা হয়েছে।

প্রিক্লিনিকাল ডেটা ইঙ্গিত দেয় যে সেনোলাইটিক্স অসংখ্য অঙ্গে রোগ-সম্পর্কিত প্রভাবগুলি হ্রাস করে, শারীরিক কার্যকারিতা এবং স্থিতিস্থাপকতা উন্নত করে এবং এমনকি পুরানো রোগীদের মধ্যেও মৃত্যুর সমস্ত কারণকে দমন করে [209]। উপরন্তু, নতুন ওষুধ রোগীর রোগের পুনরাবৃত্তি বিলম্বিত করতে পারে। বিকিরণ প্রতিক্রিয়ার সঠিক মূল্যায়ন স্বাভাবিক টিস্যুগুলির ক্ষতি হ্রাস করার সময় বিকিরণ থেরাপিতে ক্যান্সার কোষগুলির সংবেদনশীলতা বাড়ানোর সম্ভাবনা প্রদান করতে পারে [202]।

অনেক সেনোলাইটিক্স ইতিমধ্যেই কার্যকর হিসাবে দেখানো হয়েছে কারণ তারা রেডক্স-সংবেদনশীল হাবগুলির সক্রিয়করণ বা নিষ্ক্রিয়করণের মধ্যস্থতা করে। ফলস্বরূপ, ROS-নির্ভর পথ যা বিশেষভাবে সেনসেন্ট কোষগুলির অ্যাপোপটোসিসকে মধ্যস্থতা করে তা চিকিত্সার কার্যকারিতা বৃদ্ধির জন্য অভিনব প্রতিরোধমূলক/থেরাপিউটিক লক্ষ্যগুলি উপস্থাপন করতে পারে। কোষ বিভাজিত হওয়ার সাথে সাথে টেলোমেরের সংক্ষিপ্তকরণ, সেলুলার সেন্সেন্সের সাথে যুক্ত একটি প্রক্রিয়া ঘটে।

অতএব, যদিও সেনোলাইটিক্স অস্থায়ীভাবে সেলুলার সেন্সেসেন্স এবং এর ক্ষতিকারক প্রভাবগুলি হ্রাস করে, তারা সম্ভাব্যভাবে ত্বরান্বিত বার্ধক্য এবং সম্পর্কিত কর্মহীনতার কারণ হতে পারে [210]। বার্ধক্যজনিত মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশনকে লক্ষ্য করে বা বিশেষভাবে মাইটোকন্ড্রিয়াল আরওএসকে লক্ষ্য করে এমন ওষুধগুলিও এসএএসপি এবং ডাউনস্ট্রিম নেতিবাচক ফলাফলে পরিবর্তনের অনুমতি দিতে পারে।

যাইহোক, জটিল প্রক্রিয়াগুলির আরও ব্যাখ্যা করার জন্য যার মাধ্যমে রেডক্স-নিয়ন্ত্রিত সিগন্যালিং পথ বা মাইটোকন্ড্রিয়া SASP-কে প্রভাবিত করে। এটা মনে রাখা প্রয়োজন যে বর্ধিত অ্যান্টিঅক্সিডেশন গুরুতর প্রতিকূল প্রভাবও হতে পারে। শুধুমাত্র রেডক্স হোমিওস্টেসিসের একটি কঠোর নিয়ন্ত্রণ অবশেষে কার্যকর জেনোমরফিক-ভিত্তিক থেরাপির অনুমতি দিতে পারে [211]।

অতএব, আমরা প্রস্তাব করি যে ভবিষ্যতের অন্বেষণ নিম্নলিখিত ক্ষেত্রগুলিতে ফোকাস করা উচিত: (1) বিভিন্ন ধরণের কোষের বার্ধক্যের উপর কম-ডোজ আইআর-এর প্রভাব; (2) বিকিরণ-প্ররোচিত বার্ধক্যের জন্য মস্তিষ্কের বিভিন্ন প্রোজেনিটার এবং ভিন্ন কোষের তেজস্ক্রিয় সংবেদনশীলতা; (3) মস্তিষ্কের রোগের জন্য ঘন ঘন রেডিওডায়াগনোসিস এবং রেডিওথেরাপির সংস্পর্শে আসা রোগীদের মস্তিষ্কের বার্ধক্যের মহামারীবিদ্যা; এবং (4) কম ডোজ রেডিয়েশন-প্ররোচিত মস্তিষ্কের বার্ধক্যের অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া বোঝার জন্য বিভিন্ন-ওমিক্স পদ্ধতির প্রয়োগ। এই তথ্যটি বিকিরণ-প্ররোচিত মস্তিষ্কের বার্ধক্য এবং অন্যান্য সম্পর্কিত স্নায়বিক এবং নিউরোসাইকোলজিকাল ব্যাধিগুলির বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক এবং থেরাপিউটিক পদ্ধতির বিকাশে উল্লেখযোগ্যভাবে সাহায্য করতে পারে। .

লেখকের অবদান: সমস্ত লেখক পাণ্ডুলিপির প্রকাশিত সংস্করণটি পড়েছেন এবং সম্মত হয়েছেন।

অর্থায়ন: বর্তমান অধ্যয়নটি হুবেই প্রদেশের প্রকৃতি বিজ্ঞান ফাউন্ডেশন (অনুদান নং 2017CFB786), হুবেই প্রদেশের স্বাস্থ্য ও পরিবার পরিকল্পনা বৈজ্ঞানিক গবেষণা প্রকল্প (অনুদান নম্বর WJ2016Y10), জিংঝো বিজ্ঞান ও প্রযুক্তি ব্যুরো প্রকল্প (অনুদান নং। 2017-93), স্বাস্থ্য বিজ্ঞান কেন্দ্রের স্নাতক উদ্ভাবন তহবিল, ইয়াংজি বিশ্ববিদ্যালয় (200201), কলেজ ছাত্রদের জন্য জাতীয় উদ্ভাবন এবং উদ্যোক্তা প্রশিক্ষণ কর্মসূচি (অনুদান নম্বর 202010489017) এবং সিঙ্গাপুরের ন্যাশনাল রিসার্চ ফাউন্ডেশন অফ সিঙ্গাপুর নিউক্লিয়ার রিসার্চ এবং সেফটি ইনিশিয়েটিভ (TFR)।

ডেটা উপলভ্যতা বিবৃতি: ডেটা ভাগ করা এই নিবন্ধে প্রযোজ্য নয়, কারণ বর্তমান গবেষণার সময় কোনও ডেটাসেট তৈরি বা বিশ্লেষণ করা হয়নি।

স্বার্থের দ্বন্দ্ব: লেখক কোন স্বার্থের দ্বন্দ্ব ঘোষণা করেন না।

তথ্যসূত্র

1. মার্টিন, পূর্ব এশিয়া এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে এলজি পপুলেশন বার্ধক্য নীতি। বিজ্ঞান 1991, 251, 527-531। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

2. ম্যাকলিন, এজে; লে কউটুর, ডিজি এজিং বায়োলজি এবং জেরিয়াট্রিক ক্লিনিকাল ফার্মাকোলজি। ফার্মাকোল। রেভ. 2004, 56, 163-184। [CrossRef][PubMed]

3. ক্রিটসিলিস, এম।; রিজাউ, এসভি; Koutsoudaki, PN; Evangelou, K.; গোরগোলিস, ভিজি; Papadopoulos, D. বার্ধক্য, সেলুলার সেন্সেন্স এবং নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ। int. জে মোল। বিজ্ঞান 2018, 19। [ক্রসরেফ]

4. Pluvinage, JV; Wyss-Coray, T. মস্তিষ্কের হোমিওস্টেসিস, বার্ধক্য এবং নিউরোডিজেনারেশনের মধ্যস্থতাকারী হিসাবে সিস্টেমিক কারণগুলি। নাট। Rev.Neurosci. 2020, 21, 93-102। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

5. আলেকজান্ডার, জিই; রায়ান, এল.; বোয়ার্স, ডি.; ফস্টার, টিসি; বিজন, জেএল; Geldmacher, DS; গ্লিস্কি, EL প্রাণীর মডেলের সাথে লিঙ্ক সহ জ্ঞানীয় বার্ধক্য অমানুষের বৈশিষ্ট্যযুক্ত। সামনে। এজিং নিউরোস্কি। 2012, 4, 21। [ক্রসরেফ]

6. মেন্ডনকা, জিভি; পেজারাত-কোরিয়া, পি.; ওয়াজ, জেআর; সিলভা, এল.; হেফারনান, কেএস ইমপ্যাক্ট অফ এজিং অন এডুরেন্স অ্যান্ড নিউরোমাসকুলার ফিজিক্যাল পারফরমেন্স: দ্য রোল অফ ভাস্কুলার সেনেসেন্স। স্পোর্টস মেড। 2017, 47, 583–598। [ক্রসরেফ]

7. লোপেজ-ওটিন, সি.; ব্লাস্কো, এমএ; তিতির, এল.; Serrano, M.; ক্রোমার, জি. বার্ধক্যের বৈশিষ্ট্য। সেল 2013, 153, 1194–1217। [ক্রসরেফ]

8. বুয়েলার, এইচ. মাইটোকন্ড্রিয়াল এবং অটোফেজিক রেগুলেশন অফ অ্যাডাল্ট নিউরোজেনেসিস ইন দ্য হেলদি অ্যান্ড ডিজিজড ব্রেইন। int. জে মোল। Sci.2021, 22। [CrossRef] [PubMed]

9. জো, ডি.; কিম, বিসি; চো, কেএ; গান, জে. ব্রেন এজিংয়ে অ্যামোনিয়ার সেরিব্রাল ইফেক্ট: ব্লাড-ব্রেন ব্যারিয়ার ব্রেকডাউন, মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন এবং নিউরোইনফ্লেমেশন। জে ক্লিন। মেড. 2021, 10। [ক্রসরেফ]

10. আলিপার, এএম; বোজদাগানিয়ান, এমই; ওরেখভ, পিএস; Zhavoronkov, A.; ওসিপভ, এএন প্রতিলিপি এবং বিকিরণ-প্ররোচিত বার্ধক্য: জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের তুলনা। বয়স 2019, 11, 2378–2387। [ক্রসরেফ]

For more information:1950477648nn@gmail.com