আল্ট্রাভায়োলেট রেডিয়েশন-মধ্যস্থ ত্বকের বার্ধক্যের সাথে প্রদাহজনক অণু অংশ 1

অনুগ্রহ করে যোগাযোগ করুনoscar.xiao@wecistanche.comআরও তথ্যের জন্য

বিমূর্ত:ত্বক মানবদেহের বৃহত্তম এবং সবচেয়ে জটিল অঙ্গ যা বিভিন্ন ধরণের কোষ সহ একাধিক স্তর নিয়ে গঠিত। বিভিন্ন ধরণের পরিবেশগত চাপ, যেমন, অতিবেগুনী বিকিরণ (UVR), তাপমাত্রা, বায়ু দূষণকারী, ধূমপান এবং খাদ্য, প্রদাহজনক অণুগুলিকে উদ্দীপিত করে ত্বকের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করে। UJVR দ্বারা সৃষ্ট ত্বকের বার্ধক্য স্থিতিস্থাপকতা হ্রাস, সূক্ষ্ম রেখা, বলিরেখা, এপিডার্মাল এবং ত্বকের উপাদান হ্রাস, এপিডার্মাল ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, ক্ষত নিরাময়ে বিলম্ব এবং প্রায় 90 শতাংশ ত্বকের বার্ধক্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই বাহ্যিক কারণগুলি প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS)-মধ্যস্থ প্রদাহের মাধ্যমে বার্ধক্যের কারণ হতে পারে, সেইসাথে বয়স্ক ত্বক হল সঞ্চালন প্রদাহজনক অণুর উৎস যা ত্বকের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করে এবং বার্ধক্যজনিত রোগের কারণ হয়। এই পর্যালোচনা নিবন্ধটি UVR-মধ্যস্থ ত্বকের বার্ধক্যের সাথে যুক্ত প্রদাহজনক পথের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে।

কীওয়ার্ড:প্রদাহ; অতিবেগুনী বিকিরণ (UVR); চামড়া পক্বতা

আরো জানতে এখানে ক্লিক করুন

1। পরিচিতি

মানুষের ত্বক শরীরের বৃহত্তম অঙ্গ এবং আমাদের অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলিকে বাহ্যিক জগত থেকে রক্ষা করে এবং এইভাবে বিভিন্ন ধরণের বিপজ্জনক পরিবেশগত উদ্দীপনার সংস্পর্শে আসে। ত্বকের বার্ধক্য মানুষের বার্ধক্যের সবচেয়ে দৃশ্যমান লক্ষণগুলির মধ্যে একটি যা কালানুক্রমিক ঘটনা (অভ্যন্তরীণ বার্ধক্য) এবং বাহ্যিক কারণগুলির (বহির্ভূত বার্ধক্য বা ফটোএজিং) উপর নির্ভর করে। অভ্যন্তরীণ বার্ধক্য হল একটি স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া যা বেসাল স্তরগুলিতে কোষের বিস্তার হ্রাস এবং এপিডার্মিস এবং ডার্মিসে সেন্সেন্ট কোষের জমা হওয়ার দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যার ফলে ত্বকের শুষ্কতা, পাতলা হয়ে যাওয়া, সূক্ষ্ম বলি, চুলকানি [] এবং অনেক ত্বকের রোগের সংবেদনশীলতা, যেমন সংক্রমণ, অটোইমিউন ডিসঅর্ডার, এবং ম্যালিগন্যান্সি [2]। দূষণকারী, ধূমপান, খাদ্য, তাপমাত্রা এবং বিশেষ করে অতিবেগুনী এবং ইনফ্রারেড বিকিরণ সহ বাহ্যিক কারণগুলি প্রদাহের বৃদ্ধি এবং বার্ধক্যজনিত ফিনোটাইপ যেমন বলিরেখা, অনিয়মিত পিগমেন্টেশন, ত্বকের শুষ্কতা এবং ত্বকের এবং এপিডার্মাল পুরুত্ব হ্রাসের উপর বৃহত্তর প্রভাব ফেলে। অতিবেগুনী বিকিরণ (UVR) সূর্য এবং কৃত্রিম উত্স থেকে প্রাকৃতিকভাবে নির্গত হয় এবং ত্বকের মারাত্মক ক্ষতি করতে পারে, যাকে রোদে পোড়া বলা হয়। UVR-এর প্রধান কৃত্রিম উত্সগুলি হল পারদ বাষ্পের বাতি, জল-ঠান্ডা বাতি এবং এয়ার-কুলড ল্যাম্পগুলি প্রধানত রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার উদ্দেশ্যে ব্যবহৃত হয়।মরুভূমির হাইসিন্থকম ডোজ সহ UVR-এর দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার সান ট্যান সৃষ্টি করে এবং ত্বকের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করে, যাকে ফটোএজিং বলা হয়। সূর্যালোক থেকে UVR কে তাদের তরঙ্গদৈর্ঘ্য দ্বারা তিন প্রকারে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে: UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm), এবং UVC (100-280 nm)[4]। তাদের মধ্যে, প্রায় সমস্ত UVC এবং কিছু UVB ওজোন স্তর দ্বারা শোষিত হয় এবং আমাদের ত্বকে কোন প্রভাব ফেলে না [5,6]। বাকি UVB ত্বকের এপিডার্মিসে প্রবেশ করতে পারে এবং এরিথেমা (সানবার্ন) সৃষ্টি করতে পারে, যখন UVA ডার্মিসকে আক্রমণ করতে পারে এবং ত্বকের বার্ধক্যের জন্য প্রায় 98 শতাংশ দায়ী [7] (চিত্র 1)।

এপিডার্মাল কোষ দ্বারা শোষিত UVB ডিএনএ ক্ষতির কারণ হয়, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বাড়ায় এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS), এবং অকাল বার্ধক্যের দিকে পরিচালিত করে [8,9]। বিপরীতে, UVA এর একটি উচ্চতর তরঙ্গদৈর্ঘ্য রয়েছে যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস পাথওয়ের মাধ্যমে কোলাজেন এবং ইলাস্টিন ফাইবারের অবক্ষয়ের সাথে পরোক্ষ ডিএনএ ক্ষতির কারণ হতে পারে[4]। সব মিলিয়ে, ইউভিআর-এর দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজারের ফলে নিকোটিনামাইড অ্যাডেনিন ডাইনিউক্লিওটাইড ফসফেট (এনএডিপিএইচ) অক্সিডেস বৃদ্ধি পায় এবং আরওএস তৈরি করে, যা প্রদাহ, সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস এবং ত্বকের বয়স বাড়ায় [১০]। UVR দ্বারা সৃষ্ট দীর্ঘস্থায়ী এবং ক্রমাগত প্রদাহ ত্বকের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাকে দুর্বল করতে পারে এবং কোলাজেন এবং ইলাস্টিন ফাইবারগুলিকে ক্ষয় করতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত অকাল বার্ধক্যের দিকে পরিচালিত করে। এই পর্যালোচনার উদ্দেশ্য হল UVR-মধ্যস্থ ত্বকের বার্ধক্যের সাথে যুক্ত প্রদাহজনক অণু নিয়ে আলোচনা করা।ফ্ল্যাভোনয়েড নিষ্কাশন পদ্ধতি পিডিএফএই পর্যালোচনাতে, আমাদের প্রধান ফোকাস হল ত্বকের বার্ধক্য প্রক্রিয়ায় এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইট এবং ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টের উপর UVR-এর প্রভাবগুলি বিস্তারিত করা।

2. UVR দ্বারা সৃষ্ট প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

এটি ভালভাবে বোঝা যায় যে UVR-এর প্রতি ত্বকের তীব্র প্রতিক্রিয়া হল প্রদাহ, যেমন এরিথেমা এবং শোথ, এবং DNA এবং ROS [11] দ্বারা সৃষ্ট মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতি। এই প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত প্রধান ROS প্রজাতিগুলি হল সুপারঅক্সাইড র‌্যাডিক্যাল অ্যানিয়ন (O,-), হাইড্রোক্সিল র‌্যাডিক্যাল (OH), হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H, O,), এবং একক অক্সিজেন প্রজাতি (O,)[12]। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে UVB(290-320 nm) এক্সপোজার মানুষের এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইট (HaCaT) কোষে ROS উৎপাদনে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটায় এবং কোষের কার্যক্ষমতা হ্রাস পায় [13]। ROS হল নিয়মিত অক্সিজেন বিপাকের একটি উপজাত এবং এটি অনেক শারীরবৃত্তীয় ফাংশনের সাথে জড়িত, যেমন সেল সিগন্যালিং, প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা সক্রিয় করা এবং কোষের বিস্তার। যাইহোক, ত্বকে UVR এক্সপোজার ROS এর বর্ধিত পরিমাণ তৈরি করতে পারে, যা ROS উত্পাদন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার মধ্যে ভারসাম্যহীনতা সৃষ্টি করে, যার ফলে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হয় [10,14]। একটি দুষ্টচক্রে, এই অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ROS উৎপাদন বাড়াতে পারে এবং প্রদাহ এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন অ্যাক্টিভেশন উভয়ই শুরু করতে পারে, যেমন ইন্টারলিউকিন-2(IL-2), ইন্টারলিউকিন-6(IL{ {12}}), এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF-), সক্রিয় B(NF-kB), হাইপোক্সিয়া-ইনডিউসিবল ফ্যাক্টর 1-আলফা(HIF{{17}) এর পারমাণবিক ফ্যাক্টর কাপ্পা লাইট চেইন বর্ধক সহ একাধিক পথ জড়িত }ক), নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড 2-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf-2), এবং অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন 1 (AP-1)[15,16]। ইউভিআর-সম্পর্কিত প্রদাহও ক্লোথো অভাবের সাথে যুক্ত। ক্লোথো একটি ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন যা একটি অ্যান্টি-এজিং হরমোন হিসাবেও পরিচিত যা বিভিন্ন স্ট্রেসের বিরুদ্ধে সুরক্ষা দেয় [17]। বেশ কিছু গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছে যে ক্লোথো এর ফাংশন NF-kB পাথওয়ে দ্বারা মধ্যস্থতা করে। ইউভি বিকিরণ ক্লোথো এমআরএনএ এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশনে হ্রাস ঘটায় এবং সাথে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পায়, যেমন ইন্টারলেউকিন-1 (আইএল-1), ইন্টারলিউকিন-6(আইএল-6 ), এবং TNF- HaCaT কোষে। অধিকন্তু, মানব কেরাটিনোসাইটে ক্লোথো অত্যধিক এক্সপ্রেশন এনএফ-কেবি নিউক্লিয়ার ট্রান্সলোকেশনকে বাধা দিয়ে UV-প্রেরিত কোষের ক্ষতি এবং প্রদাহ হ্রাস করে এবং এটি টোল-লাইক রিসেপ্টর 4 এক্সপ্রেশন [18,19] বাধা দিয়ে H2O2-প্ররোচিত প্রদাহকেও হ্রাস করে। Sirtuins, একটি নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইড (NAD( প্লাস ))-নির্ভর হিস্টোন ডিসিটাইলেস, তাদের আয়ু বৃদ্ধি করার ক্ষমতার জন্যও মনোযোগ আকর্ষণ করছে কারণ তারা সেলুলার সেন্সেন্স বিলম্বিত করতে পারে এবং ডিএনএ ক্ষতি মেরামত করতে পারে। এটি দেখানো হয়েছে যে SIRT1, Sirtuins পরিবারের সদস্য, NF-kB সংকেতকে বাধা দিয়ে একটি প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব প্রদর্শন করে। UVR মানুষের কেরাটিনোসাইট [20,21] (চিত্র 2) এ SIRT1 এক্সপ্রেশনকে হ্রাস করে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে।

2.1. UV এক্সপোজারের সময় এপিডার্মিসে প্রধান প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

বাইরের ত্বকের স্তর হল এপিডার্মিস, এবং এটি ক্রমাগত পুনর্নবীকরণ এবং পার্থক্য করছে। এটি বাহ্যিক বিশ্বের বিরুদ্ধে একটি বাধা হিসাবেও কাজ করে এবং পার্শ্ববর্তী পরিবেশ দ্বারা সবচেয়ে সরাসরি প্রভাবিত হয়, প্রধানত UVR। এপিডার্মিস প্রধানত চার ধরনের কোষ নিয়ে গঠিত: প্রধানত কেরাটিনোসাইট (~90 শতাংশ), মেলানোসাইট, ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল এবং মার্কেল কোষ[22]। কেরাটিনোসাইটগুলি স্ট্র্যাটাম কর্নিয়ামের (এসসি) মাধ্যমে একটি জলের বাধা তৈরি করে, যা এপিডার্মাল বেসাল স্তরে উত্পন্ন হয় এবং আঁটসাঁট সংযোগগুলি স্ট্র্যাটাম গ্রানুলোসামে একটি বাধা তৈরি করে [23]। প্রায় সমস্ত UVBই এপিডার্মিসের বাইরেরতম স্তর SC দ্বারা শোষিত হয়। বেশ কিছু গবেষণাপত্র এপিডার্মিস [24-26]-এ UVR-এর প্রভাবের তদন্ত করেছে। UV এক্সপোজার দ্বারা সৃষ্ট প্রধান SC ক্ষতির মধ্যে রয়েছে রুক্ষ এবং ডিহাইড্রেটেড টেক্সচার, হ্রাস desquamation এবং বাধা ফাংশন, এবং কোষের সংহতির উপর ক্ষতিকর প্রভাব [27]। দীর্ঘস্থায়ী UV-বিকিরণিত এপিডার্মিস এপিডার্মিসের পাতলা হয়ে যাওয়া, সূক্ষ্ম বলি, শুষ্কতা, এবং এপিডার্মাল বাধা ফাংশন ব্যাহত [26,28] দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।ফ্ল্যাভোনয়েডইন ভিট্রো স্টাডিজ মানব নমুনাগুলিতে UV বিকিরণের উপর এপিডার্মাল পুরুত্বের বৃদ্ধি প্রদর্শন করেছে, যেখানে, একটি ক্লিনিকাল গবেষণায়, ন্যূনতম সূর্যালোকের সংস্পর্শে থাকা অঞ্চলে এপিডার্মাল বেধে ধীরে ধীরে হ্রাসের রিপোর্ট করা হয়েছে [29-32]। এই পার্থক্যটি UV এক্সপোজারের দীর্ঘস্থায়ীতার উপর নির্ভর করে। ইউভির সাথে তীব্র উদ্দীপনা এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ইজিএফআর) সক্রিয় করার মাধ্যমে কেরাটিনোসাইটের বিস্তার বাড়ায়, যখন সূর্যালোকের দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার বার্ধক্য প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে, যা রেট রিজ সমতল হওয়ার সাথে এপিডার্মিসকে পাতলা করে তোলে (চিত্র 3)। অন্যদিকে, বয়স্ক ব্যক্তিদের অ-সূর্য-উন্মুক্ত অঞ্চলগুলি তরুণদের [৩৩] তুলনায় তুলনামূলক বেধ দেখায়।

এটি প্রমাণিত হয়েছে যে UVB এক্সপোজার ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে পুরুষ লোমহীন বাল্ব/সি ইঁদুরের এপিডার্মাল বাধা ফাংশনকে ব্যাহত করে [৩৪,৩৫], এবং ত্বকের বাধা বিঘ্ন তীব্র প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত ত্বকের রোগের বৃদ্ধি ঘটাতে পারে, যেমন এটোপিক ডার্মাটাইটিস হিসাবে [৩৬]। ট্রান্সপিডার্মাল ওয়াটার লস (TEWL) সাধারণত ত্বকের বাধা বিঘ্নতা পরিমাপের একটি প্যারামিটার হিসাবে পরিচিত এবং অনেক রিপোর্ট নিশ্চিত করেছে যে বিভিন্ন UV ডোজ মুরিন এবং মানুষের নমুনায় TEWL বৃদ্ধির কারণ হতে পারে [37-40]। এপিডার্মিসে, বিভিন্ন সারফেস রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত বেশ কিছু প্রদাহজনক সিগন্যালিং পথ রয়েছে, যেমন EGFR [41, ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (TGFR)[42,A43], টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLRs)[44], IL{{ 10}} রিসেপ্টর, এবং TNF রিসেপ্টর (TNFR)[45-47]। এপিডার্মিসের সাইটোকাইনের প্রধান উৎস হল কেরাটিনোসাইট, এবং UVR বিকিরণে কেরাটিনোসাইট থেকে নিঃসৃত প্রধান সাইটোকাইনগুলি হল ইন্টারলিউকিনস (IL-1, IL-3, IL-6, IL-8 , IL-33),কলোনি-উত্তেজক উপাদান (GM-CSF, M-CSF, G-CSF), এবং ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF-), ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF-), TNF-c, উচ্চ- গতিশীলতা গ্রুপ বক্স1 (HMGB1), এবং প্লেটলেট-উত্পন্ন বৃদ্ধি ফ্যাক্টর (PDGF)[48-50]। UVR সরাসরি ROS উৎপাদনের মাধ্যমে বা পরোক্ষভাবে DNA বা মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতির মাধ্যমে সংকেত সক্রিয় করতে পারে এবং তারপরে প্রদাহকে ট্রিগার করতে পারে। ইউভিআর-মধ্যস্থ প্রদাহ সম্পর্কিত পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি সারণি 1 এ সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে।

EGFR সিগন্যালিং কেরাটিনোসাইট বিস্তার, পার্থক্য, কোষ আনুগত্য, স্থানান্তর এবং বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। যাইহোক, UVR-এর উপর প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াতে EGFR-এর ভূমিকা খুবই জটিল। একটি প্রতিবেদনে দেখানো হয়েছে যে EGFR ইনহিবিটর দিয়ে চিকিত্সা করা UV-বিকিরণযুক্ত ইঁদুর এবং কেরাটিনোসাইটগুলি দমন করা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া দেখিয়েছে, যেমন রোগ প্রতিরোধক কোষের অনুপ্রবেশ হ্রাস এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনের মাত্রা হ্রাস (TNF- , IL-8, IL-1, সাইক্লোঅক্সিজেনেস (COX2))[77]। ফলাফলগুলি আরও দেখিয়েছে যে EGFR আংশিকভাবে p38 মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (MAPK)-সক্রিয় প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার জন্য দায়ী [77]। এটি সুপরিচিত যে p38 MAPK সিগন্যালিং বিভিন্ন প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন উত্পাদনের সাথে জড়িত, যা ফটোজিং সহ বিভিন্ন ত্বকের প্যাথোজেনেসিসের দিকে পরিচালিত করে। UV-প্ররোচিত COX-2 অভিব্যক্তিটি মূলত p38 MAPK সিগন্যালিং পথের উপর নির্ভরশীল[78] এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন 2(PGE2) নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে, যা ইমিউন কোষের অনুপ্রবেশ, ফোলাভাব এবং শোথের জন্য দায়ী প্রধান প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন। ]।হেস্পেরিডিন ব্যবহার করেযাইহোক, কিছু সাম্প্রতিক প্রতিবেদনে দেখা গেছে যে দীর্ঘায়িত EGFR ইনহিবিটর চিকিত্সা ROS-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বা কোষ চক্র গ্রেপ্তার [80] দ্বারা প্ররোচিত সেলুলার সেন্সেসেন্স দ্বারা অকাল ত্বকের বার্ধক্যজনিত ফিনোটাইপ হতে পারে। অতএব, ইউভিআর-মধ্যস্থ ত্বকের বার্ধক্যের ক্ষেত্রে ইজিএফআরের ভূমিকা খুব জটিল এবং এখনও ব্যাখ্যা করা বাকি। NF-kB হল সেলুলার প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির অন্যতম প্রধান মধ্যস্থতাকারী এবং এটি সুপ্রতিষ্ঠিত যে UV বিকিরণ NF-kB ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যার ফলে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক সংকেত হয় [81]। UV দিয়ে বিকিরণ করা মানুষের কেরাটিনোসাইটগুলি NF-kB পাথওয়ে [82,83] এর মাধ্যমে প্রদাহজনক সাইটোকাইন IL-1, IL-6, IL-8, এবং TNF--এর বর্ধিত প্রকাশ দেখায়। টিএলআরগুলি এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইট এবং ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষে প্রকাশ করা হয় এবং প্যাথোজেন সনাক্তকরণ এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ। এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে NF-kB জড়িত ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে UV-মধ্যস্থ প্রদাহে TLR-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ কাজ রয়েছে। বিশেষভাবে, UV-ক্ষতিগ্রস্ত কেরাটিনোসাইটগুলি ননকোডিং RNA নিঃসরণ করে যা TLR3 সক্রিয় করতে পারে এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে, যেমন TNF- এবং I-6 [84]। ত্বকের এপিডার্মিসে TNFR এর প্রধান অভিব্যক্তি রয়েছে এবং TNF- NF-kB এবং MAPK এর মাধ্যমে বিভিন্ন প্রদাহজনক পথকে সক্রিয় করতে পারে। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে UV বিকিরণ এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইটগুলিতে দ্রবণীয় এবং পূর্ণ-দৈর্ঘ্যের TNF- উভয়ই উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করেছে [85]। যদিও এপিডার্মিস ক্রমাগত পুনর্নবীকরণ হয় এবং কোষ অ্যাপোপটোসিস এপিডার্মিস হোমিওস্টেসিসের জন্য একটি অপরিহার্য কারণ, এটিও মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ যে প্রতিবন্ধী, অকাল বা অত্যধিক অ্যাপোপটোসিস এপিডার্মাল হোমিওস্ট্যাসিস ডিসরেগুলেশনের দিকে পরিচালিত করতে পারে এবং রোদে পোড়া কোষের মতো বার্ধক্যজনিত ফিনোটাইপগুলিকে উন্নীত করতে পারে।হারানো সাম্রাজ্য cistancheএটা প্রমাণিত হয়েছে যে TNF- UV-প্ররোচিত TNFR-1 বা p55 রিসেপ্টর পাথওয়ে [86,87] দ্বারা কেরাটিনোসাইট অ্যাপোপটোসিস ঘটাতে পারে। টিজিএফ-এর অভিব্যক্তি মানুষের এপিডার্মিসে তুলনামূলকভাবে কম, যা বেশিরভাগ এপিডার্মাল বেসাল স্তরগুলিতে প্রকাশ করা হয় এবং এপিথেলিয়াল হোমিওস্টেসিস, ক্ষত নিরাময় এবং প্রদাহ বিরোধী প্রতিক্রিয়ার জন্য দায়ী [88]। দীর্ঘস্থায়ী UV বিকিরণ TGF-টাইপ II রিসেপ্টর (T RII) mRNA এক্সপ্রেশন [89,90] হ্রাস করে TGF- 2 সংশ্লেষণকে হ্রাস করতে পারে।

Cistanche বিরোধী বার্ধক্য করতে পারেন

2.2.UV এক্সপোজারের সময় ডার্মিসে প্রধান প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

ডার্মিস প্রধানত কোলাজেন, ইলাস্টিক ফাইবার, স্নায়ু, রক্তনালী, চুলের ফলিকল এবং গ্রন্থি দ্বারা গঠিত, যেখানে ডার্মিসের প্রধান উপাদান হল কোলাজেন [৯১]। ডার্মিসের প্রধান কোষের প্রকারগুলি হল ফাইব্রোব্লাস্ট, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, ম্যাক্রোফেজ, অ্যাডিপোসাইট, মাস্ট কোষ, শোয়ান কোষ এবং ফলিকুলার স্টেম সেল [91,92]। ফাইব্রোব্লাস্টগুলি ডার্মিসকে কোলাজেন-সমৃদ্ধ এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স (ECM) প্রদান করে এবং ইমিউন কোষের অনুপ্রবেশ রক্তনালী এবং লিম্ফ্যাটিক জাহাজ [93,94] দ্বারা বজায় থাকে। ফোটোজেড ডার্মিস বেশিরভাগই পাতলা ডার্মিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, কোলাজেনের পরিমাণ কমে যায়, বিশৃঙ্খল এবং খণ্ডিত কোলাজেন ফাইবার, ইলাস্টিক ফাইবারের অবক্ষয়, এবং গুরুতর ডার্মাল সংযোগকারী টিস্যু ক্ষতি, যার ফলে ত্বকের বার্ধক্যের বেশিরভাগ দৃশ্যমান লক্ষণ দেখা দেয়, যেমন বলি গঠন, ভঙ্গুর অ্যাট্রোফিক ত্বক। , বিলম্বিত ক্ষত নিরাময়, এবং sagging [95]. অনেক ইন-ভিভো এবং ইন-ভিট্রো স্টাডিজ রয়েছে যা ডার্মিসের উপর UVR এর প্রভাবগুলি অন্বেষণ করেছে (সারণী 1)।

ক্ষতিগ্রস্থ কোলাজেন ফাইব্রিল এবং ইলাস্টিন ফাইবার হল UVR-মধ্যস্থ বয়সী ডার্মিসের সবচেয়ে স্পষ্ট উপাদান, প্রধানত ম্যাট্রিক্স-ডিগ্রেডিং মেটালোপ্রোটিনেসেস (MMPs) সংশ্লেষণ দ্বারা MAP kinase সিগন্যালিং[14]। এমএমপিগুলি সর্বব্যাপী এন্ডোপেপ্টিডেসের একটি পরিবার এবং কেমোকাইন কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে [96,97]। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে এমএমপিগুলি কোলাজেন অবক্ষয়ের জন্য দায়ী, প্রধানত কোলাজেনেস-1 (MMP-1), স্ট্রোমেলাইসিন-1(MMP-3), এবং জেলটিনেস বি (MMP{) এর মাধ্যমে {9}}), যা সরাসরি এবং সম্পূর্ণরূপে কোলাজেনকে হ্রাস করে [98]। একটি রিপোর্ট MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-11, MMP-17, এবং MMP-এর বর্ধিত অভিব্যক্তি প্রদর্শন করেছে -27 একটি ফটোজেড মানুষের বাহুতে হ্রাসকৃত প্রকার I প্রোকোলাজেন অভিব্যক্তি [99] এর সাথে সম্পর্কযুক্ত। টাইপ I কোলাজেন হল ECM-তে সর্বাধিক প্রচুর প্রোটিন, এবং কোলাজেন ফাইব্রিলগুলি প্রোকোলাজেন (কোলাজেন পূর্ববর্তী অণু) দ্বারা একাধিক প্রতিক্রিয়ার মাধ্যমে সংশ্লেষিত হয় [100]। অন্য একটি প্রতিবেদনে দেখা গেছে যে কোলাজেন অবক্ষয়ের সাথে সাথে মানুষের UV-বিকিরণযুক্ত ত্বকে MMP-1 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পেয়েছে [101]। UVR প্রোকোলাজেন সংশ্লেষণ হ্রাস করে কোলাজেন অবক্ষয়ও শুরু করতে পারে এবং এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে UVR TGF-/Smad সিগন্যালিং পাথওয়েকে হ্রাস করে প্রোকোলাজেন সংশ্লেষণ কমাতে পারে[102]। TGF- সেল সারফেস রিসেপ্টর (TGF- টাইপ I এবং টাইপ II রিসেপ্টর) এর সাথে বাইন্ডিং এর মাধ্যমে সিগন্যালিং শুরু করে, তারপর Smad2/Smad3 কমপ্লেক্সকে ফসফরিলেট করে TGF- -সংশ্লিষ্ট জিনের ট্রান্সক্রিপশন করে। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে TGF- Smad সিগন্যালিং পাথওয়ে [103] এর মাধ্যমে টাইপ I কোলাজেন জিনের (COL1A2) প্রবর্তক কার্যকলাপ সক্রিয় করতে পারে। একটি রিপোর্টে দেখা গেছে যে UV বিকিরণ Smad2/Smad3 পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশনকে বাধা দেয়, যার ফলে TGF-টাইপ II রিসেপ্টর ট্রান্সক্রিপশন এবং প্রোটিন সংশ্লেষণ এবং প্রোকোলাজেন টাইপ I এক্সপ্রেশন লোমহীন ইঁদুর এবং মানুষের ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টে [76,102,104] (চিত্র 4) কমে যায়।

UV বিকিরণ সহ বিভিন্ন স্ট্রেস ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করতে পারে যা P38/MAPK ক্যাসকেড এবং NF-kB [105] পথের সাথে জড়িত p53/p21 পথের মাধ্যমে কোষ চক্র গ্রেপ্তার শুরু করতে পারে। এটি প্রমাণিত হয়েছে যে UV-উন্মুক্ত মানুষের ত্বকে সেন্সেন্ট কোষগুলির একটি উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ জমা রয়েছে [106]। সেনসেন্ট ফাইব্রোব্লাস্টের জমে IL-1a, IL-1 , IL-6, IL-8 সহ সেনসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) কারণগুলি নিঃসৃত করে ত্বকের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করতে পারে এবং MMPs. সেনসেন্ট ফাইব্রোব্লাস্ট থেকে নিঃসৃত SASP ফ্যাক্টরগুলি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের পাশাপাশি ECM অবক্ষয়ের জন্য দায়ী, যার ফলে ফটোগ্রাফি হয়[107]। চিত্র 5 ইউভি-মধ্যস্থিত ফটোজিংয়ের সাথে জড়িত প্রধান সিগন্যালিং পথগুলি ব্যাখ্যা করে।

3. উপসংহার

এই পর্যালোচনাটি UVR দ্বারা মধ্যস্থতাকারী প্রদাহজনক অণু এবং ত্বকের বার্ধক্যের মধ্যে সংযোগের সংক্ষিপ্তসার করেছে। প্রাকৃতিক বার্ধক্য বাহ্যিক কারণগুলির দ্বারা ত্বরান্বিত হতে পারে, প্রধানত ইউভিআর, যা সরাসরি ডিএনএর ক্ষতি করে বা পরোক্ষভাবে র্যাডিকেল তৈরি করে। ত্বকে, এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইট হল সাইটোকাইন উৎপাদনের প্রধান উৎস এবং ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্ট হল MMPs-এর প্রধান উৎস, এবং এটা প্রমাণিত হয়েছে যে ডিএনএ ক্ষতির ফলে এপিডার্মাল কেরাটিনোসাইট (IL-1, IL-1 থেকে প্রদাহজনক অণু নিঃসৃত হয়৷ {1}}, IL-6, IL-8, GM-CSF, M-CSF, G-CSF, TGF- , TGF- , TNF- , এবং PDGF) এবং ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্ট থেকে (MMP{ {10}}, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-11, MMP-17, এবং MMP-27) [48 ]। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ বার্ধক্যকে বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং এর ফলে ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্ট এবং মেলানোসাইট [108,109] এ SASP ফ্যাক্টর নিঃসৃত হয়। দীর্ঘস্থায়ী SASP ফ্যাক্টর নিঃসরণ অনেক বয়স-সম্পর্কিত প্যাথলজির জন্য দায়ী, উদাহরণস্বরূপ, এথেরোস্ক্লেরোসিস, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, স্থূলতা, কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ, সারকোপেনিয়া, নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ এবং আলঝেইমার রোগ [110-113]। যেহেতু এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে UV এক্সপোজারের পরে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলি বার্ধক্য প্রক্রিয়ার পাশাপাশি বয়স-সম্পর্কিত প্যাথোফিজিওলজিকে ত্বরান্বিত করতে পারে, তাই এই প্রদাহজনক অণুগুলিকে লক্ষ্য করে নতুন পদ্ধতির বিকাশ করা দরকার।

এই নিবন্ধটি Int থেকে নেওয়া হয়েছে। জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 3974। https://doi.org/10.3390/ijms22083974 https://www.mdpi.com/journal/ijms