বিমূর্ত

প্রাসঙ্গিক গবেষণা অনুযায়ী,cistancheএকটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ভেষজ যা বহু শতাব্দী ধরে বিভিন্ন রোগের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়ে আসছে। এটা বৈজ্ঞানিকভাবে অধিকারী প্রমাণিত হয়েছেপ্রদাহ বিরোধী,বিরোধী পক্বতা, এবংঅ্যান্টিঅক্সিডেন্টবৈশিষ্ট্য গবেষণায় দেখা গেছে যে কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের জন্য সিস্টানচে উপকারী। cistanche সক্রিয় উপাদান পরিচিত হয়প্রদাহ কমাতে, কিডনির কার্যকারিতা উন্নত করাএবংপ্রতিবন্ধী কিডনি কোষ পুনরুদ্ধার করুন. এইভাবে, একটি কিডনি রোগের চিকিত্সা পরিকল্পনার মধ্যে cistanche একত্রিত করা রোগীদের তাদের অবস্থা পরিচালনার ক্ষেত্রে দুর্দান্ত সুবিধা দিতে পারে। Cistanche প্রোটিনুরিয়া কমাতে সাহায্য করে, BUN এবং ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা কমায় এবং আরও কিডনি ক্ষতির ঝুঁকি কমায়। এছাড়াও, সিস্টানচে কোলেস্টেরল এবং ট্রাইগ্লিসারাইডের মাত্রা কমাতে সাহায্য করে যা কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের জন্য বিপজ্জনক হতে পারে।

Cistanche Tubulosa Supplement এ ক্লিক করুন

আরও তথ্যের জন্য:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

পটভূমি

প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি ইমিউন প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত, যা প্রতিকূল পরিস্থিতিতে যেমন সংক্রমণ এবং অন্যান্য আঘাতের সময় টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখে। এই প্রক্রিয়াগুলির ফলে টিস্যু ফাংশন হ্রাস পায় এবং নিরাময় প্রক্রিয়া [1,2] সক্ষম করে কাজ করে।

ব্যথা, তাপ, লালভাব এবং ফোলা হল সার্বজনীন লক্ষণ যা সমস্ত প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার সাথে থাকে, যা ভেনুল এবং ধমনীগুলির প্রসারণ, বর্ধিত রক্তনালীর ব্যাপ্তিযোগ্যতা, টিস্যুতে লিউকোসাইটের ক্ষরণের সাথে রক্ত ​​​​প্রবাহ এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীর মুক্তি [3]।

ঐতিহাসিকভাবে, চারটি চিহ্ন হাজার হাজার বছর ধরে ক্ষত এবং সংক্রমণের সাথে যুক্ত, যেমনটি 1ম শতাব্দীতে রোমান ডাক্তার কর্নেলিয়াস সেলসাস বর্ণনা করেছিলেন। 1846 এবং 1867 সালে, যথাক্রমে অগাস্টাস ওয়ালার এবং জুলিয়াস কোনহেইম, রক্তনালী এবং ভাস্কুলার পরিবর্তন থেকে লিউকোসাইট নির্বাসন দ্বারা একটি তীব্র প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার প্রধান বৈশিষ্ট্য বর্ণনা করেছিলেন। এই ক্ষেত্রে আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ অগ্রগতি ছিল 1892 সালে এলি মেচনিকফের, যিনি ফ্যাগোসাইটোসিস আবিষ্কার করেছিলেন এবং হোস্ট প্রতিরক্ষা এবং টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিসের রক্ষণাবেক্ষণে ম্যাক্রোফেজ এবং ম্যাক্রোফেজগুলির (নিউট্রোফিল) মূল ভূমিকা আবিষ্কার করেছিলেন। এই ধারণাটি বর্তমান ধারণা যে তীব্র প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া টিস্যুর জন্য একটি প্রতিরক্ষামূলক এবং বেঁচে থাকার হাতিয়ার [1,4]।

এই প্রসঙ্গে, কিডনিতে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী রোগের প্যাথলজিকাল অগ্রগতির ক্ষেত্রে প্রদাহ একটি প্রধান কারণ হিসাবে বিবেচিত হতে পারে। এই অঙ্গটির কার্যকরী বৈশিষ্ট্য বিভিন্ন ধরনের কিডনি স্নেহের বিকাশের দুর্বলতা বাড়ায়, যেমন তীব্র কিডনি আঘাত (AKI) এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ (CKD)। এই ক্ষেত্রে অনুবাদমূলক গবেষণার গবেষণাগার-ভিত্তিক গবেষণা থেকে উদ্ভূত প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির প্যাথোজেনেসিসের উপর বেশ কয়েকটি আবিষ্কার বিবেচনা করা উচিত - বেঞ্চ - প্রাসঙ্গিক ফলাফল নিয়ে আসে যা কোষ সংস্কৃতি বা প্রাণী মডেল পরীক্ষা (ভিট্রো বা ভিভোতে) থেকে উদ্ভূত হয়। বেঞ্চের প্রতিক্রিয়া ক্লিনিক অনুশীলনে - বেডসাইডে - ক্লিনিকাল গবেষণা এবং ক্লিনিকাল ট্রায়াল উভয় পরিচালনার ক্ষেত্রে প্রয়োগ করা উচিত। অনুবাদমূলক গবেষণা বিভিন্ন রোগ এবং প্রমাণ-ভিত্তিক অনুশীলনের জন্য জীবন রক্ষাকারী থেরাপির উপর জোর দিয়ে বহুবিভাগীয় বিজ্ঞান দলের শক্তিকে শক্তিশালী করে [৫]।

পদ্ধতি

ফলাফল এবং আলোচনা

নির্বাচন প্রক্রিয়ার উপর ভিত্তি করে, 689টি অধ্যয়নের শিরোনাম এবং বিমূর্ত শনাক্তকরণ প্রক্রিয়ায় অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল; 345টি অধ্যয়ন বাদ দেওয়া হয়েছিল, 287টি অধ্যয়ন পূর্ণ-পাঠ্য বিশ্লেষণের জন্য নির্বাচিত হয়েছিল এবং 45টি অধ্যয়ন চূড়ান্ত পর্যালোচনাতে অন্তর্ভুক্ত ছিল। PRISMA ফ্লোচার্ট চিত্র 1 এ দেখানো হয়েছে।

প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

1. সহজাত ইমিউন সিস্টেমের রিসেপ্টর দ্বারা আঘাত বা সংক্রমণ সনাক্ত করা হয়েছে [1,6]।

2. টিস্যু-আবাসিক ম্যাক্রোফেজ, ডেনড্রাইটিক কোষ এবং মাস্ট কোষগুলিতে প্রকাশ করা রিসেপ্টরগুলির অ-সংক্রামক বা সংক্রামক পরিবারকে জড়িত করে শরীরে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সূচনা।

3. প্রদাহজনক সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস, বায়োঅ্যাকটিভ অ্যামাইনস, ইকোসানোয়েডস এবং ব্র্যাডিকিনিনের উত্পাদন যা টিস্যুতে লিউকোসাইটের স্থানান্তর সহ ভেনুল এবং ধমনীর ভাসোডাইলেটেশন দ্বারা প্ররোচিত রক্তনালীর ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায় [3,8]।

4. লিউকোসাইটের অনুপ্রবেশ, যা তীব্র প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সমাধানের লক্ষ্যে সম্ভাব্য ক্ষতিকারক উদ্দীপনাকে নিরপেক্ষ এবং নির্মূল করে টিস্যু আঘাতে একটি প্রধান প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া পালন করে। টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধার এবং মৃত কোষগুলি নির্মূল করে রেজোলিউশনে অগ্রসর হয় [9]।

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া

প্রদাহ প্রক্রিয়া এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হল প্যাথোফিজিওলজিকাল ঘটনা যা একে অপরের সাথে যুক্ত। শারীরবৃত্তীয় পরিস্থিতিতে, স্বাভাবিক সেলুলার বিপাক প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) এবং প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতি (RNS) তৈরি করে যা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা [10,11] এর উপস্থিতিতে দক্ষতার সাথে নির্মূল করা হয়। এইভাবে, প্রদাহজনক কোষগুলি বেশ কয়েকটি ROS এবং RNS তৈরি করে যা অন্তঃকোষীয় সংকেত ক্যাসকেডিং শুরু করে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি জিনের প্রকাশ [6,8] বৃদ্ধি করে।

ROS এবং RNS-এর অত্যধিক উত্পাদন অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের পক্ষে রেডক্স ভারসাম্য সংশোধন করতে পারে এবং টিস্যু আঘাতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে [10,11]। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস সিগন্যালিং প্রজাতি যেমন নাইট্রিক অক্সাইড (NO) এবং হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H2 O2), এবং শক্তিশালী অক্সিডেন্ট, যেমন সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন (O2 •-) এবং হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল (OH•-) এর বর্ধিত উত্পাদন দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। ROS এবং RNS উভয়ই অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা হ্রাস করে এবং হ্রাস করে এবং প্রোটিনের অক্সিডেশন, লিপিডের পারক্সিডেশন এবং ডিএনএ ক্ষতির মাধ্যমে সমস্ত গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার উপাদানগুলিতে আঘাতের কারণ হতে পারে, যার ফলে কোষের মৃত্যু হয় [12]। পরীক্ষামূলক তথ্য থেকে প্রমাণগুলি অনেক রোগে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মধ্যে সম্পর্ক প্রদর্শন করেছে [13]।

তীব্র প্রদাহ এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ

প্রদাহজনক প্রক্রিয়া হল সেলুলার সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণ এবং আহত টিস্যুতে কাজ করে এমন প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের মুক্তির মাধ্যমে একটি সমন্বিত প্রতিক্রিয়া। প্রদাহ হল একটি বিদেশী জীবের প্রতি শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়ার একটি জটিল, যার মধ্যে মানব প্যাথোজেন এবং বিভিন্ন ধরনের কণা এবং ভাইরাস রয়েছে। বিভিন্ন প্রদাহজনক প্রক্রিয়া এবং সেলুলার প্রক্রিয়ার উপর নির্ভর করে প্রদাহগুলি তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে বিভক্ত। এটি ডায়াবেটিস, ক্যান্সার, কার্ডিওভাসকুলার রোগ, কিডনি রোগ, চোখের রোগ, বাত, স্থূলতা, অটোইমিউন রোগ এবং প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ সহ বিভিন্ন দীর্ঘস্থায়ী রোগ/ব্যাধির অগ্রগতির প্রধান কারণ হিসাবে বিবেচিত হয়েছে। জৈবিক এবং পরিবেশগত উত্স থেকে বিনামূল্যে র্যাডিকেল উত্পাদন এবং প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলির সাথে এর ভারসাম্যহীনতা আরও বেশ কয়েকটি প্রদাহজনক-সম্পর্কিত রোগের দিকে পরিচালিত করে [6, 7]।

তীব্র প্রদাহ হল একটি সংক্ষিপ্ত প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং স্ব-সীমিত প্রক্রিয়া, যা কয়েক মিনিট থেকে কয়েক দিন স্থায়ী হয়। সক্রিয় ইমিউন কোষগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী, উন্নত মাইক্রোভাসকুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা, প্লাজমা প্রোটিন বা তরল ফুটো এবং এক্সট্রাভাসকুলার এলাকায় লিউকোসাইটের চলাচল, তাপ, লালভাব এবং ফুলে যাওয়া ক্লাসিক লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত করে। উপরন্তু, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীরা ব্যথার জন্য টিস্যুর সংবেদনশীলতা বাড়ায় [9,14]।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের প্রধান বৈশিষ্ট্য হল সংক্ষিপ্ত অর্ধ-জীবন যখন আঘাতের উদ্দীপনা সরানো হয় এবং এইভাবে তীব্র প্রদাহজনক উপাদান, একটি সক্রিয় প্রক্রিয়ায়, যার ফলে সক্রিয় মধ্যস্থদের জৈবসংশ্লেষণ হয় - প্রো-সমাধান মধ্যস্থতা - যা টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিসকে উন্নীত করতে কাজ করে [৮, 15,16,17]। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ প্রতিক্রিয়ার প্রভাবগুলি অমীমাংসিত তীব্র প্রদাহের পর্যায়গুলির সাথে যুক্ত এবং ক্রমাগত আঘাত, সংক্রমণ, বা বিষাক্ত এজেন্টগুলির দীর্ঘায়িত এক্সপোজার দ্বারা প্ররোচিত হতে পারে, যা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, টিস্যু ধ্বংস, ফাইব্রোসিস এবং নেক্রোসিসের দিকে পরিচালিত করে।

এই দীর্ঘস্থায়ী টিস্যু প্রদাহটি দীর্ঘস্থায়ী রোগ এবং ব্যাধিগুলির [18,19] বর্ধিত ঝুঁকির সাথে জৈবিক প্রতিক্রিয়া দ্বারা বিভিন্ন পরিণতির সাথে যুক্ত হয়েছে।

তীব্র প্রদাহ হল স্বাস্থ্য বজায় রাখার জন্য একটি প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা, যা সেলুলার এবং আণবিক ঘটনাগুলির একটি সিরিজ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা আঘাত বা সংক্রমণের অগ্রগতি হ্রাস করে [1]। তীব্র প্রদাহ প্রতিরক্ষামূলক, কিন্তু অনিয়ন্ত্রিত প্রদাহ টিস্যুর ক্ষতির কারণ হতে পারে, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত রোগের কারণ হতে পারে। বর্তমানে, হার্ট, অগ্ন্যাশয়, লিভার, কিডনি, ফুসফুস, মস্তিষ্ক, অন্ত্রের ট্র্যাক্ট এবং প্রজনন সিস্টেমের মতো বিভিন্ন অঙ্গে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী রোগের প্যাথলজিকাল অগ্রগতির সাথে প্রদাহকে জড়িত একটি প্রধান কারণ হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে। এই প্রক্রিয়াটি ইটিওলজি উদ্দীপকের প্রকৃতি এবং শরীরে এর অবস্থানের উপর নির্ভর করে [20]।

অনিয়ন্ত্রিত প্রদাহের প্রমাণ হ'ল কার্ডিওভাসকুলার রোগ, প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যেমন আলঝাইমার এবং পারকিনসন্স, হাঁপানি, ক্যান্সার, ডায়াবেটিস এবং অটোইমিউন রোগ সহ অনেক দীর্ঘস্থায়ী রোগের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান [18,21]।

কিডনি

শারীরবৃত্তীয় এবং বিপাকীয়ভাবে, কিডনি শরীরের সবচেয়ে জটিল অঙ্গ। কিডনি একটি কার্যকরী অঙ্গ যা বিপাক, জল এবং ইলেক্ট্রোলাইট হোমিওস্ট্যাসিস রক্ষণাবেক্ষণ এবং এন্ডোক্রাইন ফাংশন থেকে বর্জ্য পদার্থ নির্গমন করতে পারে। কিডনির কার্যকরী একক হল নেফ্রন, যার মধ্যে রয়েছে গ্লোমেরুলাস (এন্ডোথেলিয়াল কোষ) এবং লম্বা টিউবুল সেগমেন্ট (এপিথেলিয়াম কোষ)। কিডনি 20 থেকে 25 শতাংশ কার্ডিয়াক আউটপুট দিয়ে 125 মিলি/মিনিট ফিল্ট্রেটের মাধ্যমে বোম্যান ক্যাপসুলে প্রবেশ করে যা পেরিটুবুলার কৈশিক নেটওয়ার্কের মাধ্যমে পুনরায় শোষিত হয় এবং প্রতিদিন প্রায় 1.5 লিটার প্রস্রাব তৈরি করে। অঙ্গের এই কার্যকরী বৈশিষ্ট্যগুলি কিডনিতে বিভিন্ন ধরণের আঘাতের বিকাশের দুর্বলতা বাড়ায় - AKI এবং CKD [২২]।

AKI কে সংজ্ঞায়িত করা হয় রেনাল ফাংশনে আকস্মিকভাবে হ্রাস, গ্লোমেরুলাসের বিভিন্ন অপমানের ফলে - পোস্ট-সংক্রামক গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, লুপাস নেফ্রাইটিস, আইজিএ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস - টিউবুলে - রেনাল ইস্কেমিয়া (শক, সার্জারি, রক্তক্ষরণ, ট্রমা, ব্যাকটেরেমিয়া, গর্ভাবস্থা), নেফ্রোটক্সিক ওষুধ (অ্যান্টিবায়োটিক, অ্যান্টিনোপ্লাস্টিক ওষুধ, কনট্রাস্ট মিডিয়া, জৈব দ্রাবক, চেতনানাশক ওষুধ, ভারী ধাতু) এবং অন্তঃসত্ত্বা টক্সিন (মায়োগ্লোবিন, হিমোগ্লোবিন, ইউরিক অ্যাসিড) [২৩]। AKI এর বিস্তার 1 থেকে 25 শতাংশ এবং মৃত্যুহার 15 থেকে 60 শতাংশ পর্যন্ত পরিবর্তিত হয়, এবং এটি নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে [23,24] রোগীদের মধ্যে 50 থেকে 60 শতাংশ পর্যন্ত পৌঁছায়।

প্রদাহ প্রতিক্রিয়া AKI এর প্যাথোফিজিওলজিতে একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে। কিডনিতে, তীব্র প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার ফলে বর্ধিত এন্ডোথেলিয়াল সেল-লিউকোসাইট আনুগত্য হয় যা রেনাল মাইক্রোভাস্কুলেচারে রক্ত ​​​​প্রবাহকে আপস করে। লিউকোসাইটগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের দ্বারা সক্রিয় করা যেতে পারে, যেমন সাইটোকাইনস, ROS, RNS এবং eicosanoids। প্রদাহের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, রেনাল টিউবুল এপিথেলিয়াম কোষগুলিও মধ্যস্থতাকারী তৈরি করে যা প্রদাহের ক্যাসকেডকে শক্তিশালী করে [25]।

AKI-এর পরীক্ষামূলক গবেষণা - ইসকেমিয়া এবং রিপারফিউশন মডেল, সেপসিস-এন্ডোটক্সেমিয়া মডেল এবং নেফ্রোটক্সিক মডেল - নিউট্রোফিলস, ম্যাক্রোফেজ, প্রাকৃতিক ঘাতক কোষ এবং লিম্ফোসাইটগুলি আহত এলাকায় অনুপ্রবেশ সহ লিউকোসাইটগুলি প্রদর্শন করেছে, যার ফলে ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে কার্যকরী পরিবর্তন হয়েছে। টিউবুলার এপিথেলিয়াম কোষ [3,26]।

রেনাল এন্ডোথেলিয়াল কোষ, টিউবুলার এপিথেলিয়াম কোষ এবং জটিল ক্রস-টকে প্রদাহজনক কোষ সাইটোকাইনস এবং কেমোকাইনস, ROS এবং RNS, এবং ভ্যাসোকনস্ট্রিক্টর - প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, লিউকোট্রিয়েনস এবং থ্রোমবক্সেন - যা প্রদাহজনক কোষে অনুপ্রবেশ ঘটায়। টিস্যু এই প্রক্রিয়াটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি বা অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি সাইটোকাইন তৈরি করে কিডনিতে প্রদাহ প্রক্রিয়ার বৃদ্ধি বা হ্রাস আরও নির্ধারণ করতে পারে [3,26,27]।

অমীমাংসিত আঘাত বা সংক্রমণের দ্বারা টিস্যু প্রতিক্রিয়াতে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হল একটি জৈবিক প্রতিক্রিয়া যা বেশ কয়েকটি গৌণ পরিণতি যা দীর্ঘস্থায়ী রোগের ঝুঁকি বাড়ায়। ক্রমাগত প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার ফলে টিস্যু ফাংশন বা টিস্যুর ক্ষতির উপর নেতিবাচক প্রভাব পড়ে। উপরন্তু, প্রদাহজনিত কোষগুলি টিস্যু পুনর্নির্মাণ, ফাইব্রোসিস এবং ক্রমাগত টিস্যু মেটাপ্লাসিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী, টিস্যু মেরামতের প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে অবদান রাখে। প্রদাহের dysregulation টিস্যু প্যাথলজি বা টিস্যু ফাংশন হ্রাসের অনুরূপ [1]।

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের আণবিক এবং সেলুলার প্রক্রিয়াগুলি পরিবর্তিত হয় এবং স্ফীত কোষ এবং অঙ্গগুলির প্রকারের উপর নির্ভর করে [২৮]। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া দ্বারা CKD-এর অগ্রগতি বৃদ্ধি পায়। এই প্রক্রিয়াগুলির ফলে গ্লোমেরুলার প্রদাহ হয়, যা গ্লোমেরুলার কৈশিকগুলির ক্ষতির কারণে প্রোটিনুরিয়া সৃষ্টি করে। টিউবুলে আঘাতের ফলে কিডনি টিস্যুতে ফাইব্রোসিস হতে পারে [২৯,৩০]। এছাড়াও, অন্তঃকোষীয় অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের হ্রাস দ্বারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অ্যাজোটেমিয়া, উচ্চ গ্লোমেরুলার এবং টিউবুলার ইনজুরি এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতার উচ্চ স্তরে অবদান রাখে। রেনাল কোষের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং অক্সিডেশন উভয়ই গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হ্রাস করে, যা প্রগতিশীল রেনাল ক্ষতি এবং কর্মহীনতায় অবদান রাখে [৩১]।

গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (জিএফআর) হ্রাস এবং সাইটোকাইন নির্মূল, সঞ্চালন সাইটোকাইন এবং প্রো-অক্সিডেটিভ মেটাবোলাইটের মাত্রা বৃদ্ধির মাধ্যমেও CKD বর্ণনা করা হয়। CKD রোগীদের এই পরিণতিগুলি নাইট্রোজেনাস বর্জ্যের সিরাম মাত্রা বৃদ্ধি, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এবং ঘন ঘন সংক্রমণ [33] এর সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।

CKD রোগীদের মধ্যে প্রদাহ এবং ইমিউন ডিসরেগুলেশন হেমোডায়ালাইসিস চিকিত্সার দ্বারা সম্ভাব্য করা যেতে পারে। এক্সট্রাকর্পোরিয়াল পদ্ধতির ফলে ডায়ালাইসিসের জলে অমেধ্য, ডায়ালিসেটের মাইক্রোবায়োলজিক্যাল গুণমান এবং এক্সট্রাকর্পোরিয়াল ডায়ালাইসিস সার্কিটে জৈব-অসঙ্গতিপূর্ণ কারণগুলির দ্বারা প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলি নিয়ন্ত্রণ করা হয় [34,35]। উপরন্তু, ডায়ালাইসিস রোগীরা ঘন ঘন সংক্রামক এবং থ্রম্বোটিক ইভেন্টের সাথে যুক্ত হতে পারে যা প্রদাহজনক উদ্দীপনায় অবদান রাখে। এই ঘটনাগুলির মধ্যে রয়েছে ক্যাথেটার-সম্পর্কিত রক্ত ​​​​প্রবাহের সংক্রমণ, অ্যাক্সেস সাইটের সংক্রমণ, থ্রম্বোসড ইন্ট্রাভাসকুলার ফিস্টুলা এবং গ্রাফ্টস এবং পেরিটোনাল ডায়ালাইসিস রোগীদের পেরিটোনাইটিসের পর্বগুলি [36]।

কিডনি রোগের বায়োমার্কার

সবচেয়ে সাম্প্রতিক ডায়গনিস্টিক মানদণ্ডগুলি কিডনি ডিজিজ দ্বারা প্রস্তাবিত: ইমপ্রুভিং গ্লোবাল ফলাফল (KDIGO) নির্দেশিকা, যা সিরাম ক্রিয়েটিনিন (SCr) এবং প্রস্রাব আউটপুট (UO) এর পরিবর্তনের উপর ভিত্তি করে AKI বর্ণনা করে। AKI SCr স্তরে কমপক্ষে {{0}}.3 mg/dL বা 48 ঘন্টার মধ্যে বেসলাইনের 1.5 গুণের বেশি বা UO 0.5 mL/kg/-এর কম বৃদ্ধি দ্বারা সংজ্ঞায়িত করা হয় h 6 ঘন্টার জন্য। KDIGO মানদণ্ড AKI (সারণী 1) [37] এর তিনটি স্তরকে স্তরিত করে।

তিন মাসের বেশি সময় ধরে GFR 60mL/min/1.73m²-এর কম বা অ্যালবুমিনুরিয়ায় তিন মাসের বেশি সময় ধরে কিডনির ক্ষতি দ্বারা CKD সংজ্ঞায়িত করা হয়। যদিও ক্রমবর্ধমান প্রস্রাবের অ্যালবুমিন নিঃসরণ এবং এসসিআর স্তরের সাথে হ্রাস পাওয়া জিএফআরও কিডনির কার্যকারিতা হ্রাসের গুরুত্বপূর্ণ চিহ্নিতকারী [৩৮]।

রোগ নির্ণয় ও ব্যবস্থাপনার জন্য CKD-কে তীব্রতার পর্যায়ে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে (সারণী 2) [৩৮]।

বর্তমানে, কিডনি রোগের নির্ণয়ের মানদণ্ড SCr এবং UO উভয়ের পরিবর্তনের উপর ভিত্তি করে, যেখানে AKI বর্ধিত SCr এবং হ্রাসকৃত UO দ্বারা সংজ্ঞায়িত করা হয়। অ্যালবুমিনুরিয়া দ্বারা কিডনির ক্ষতি এবং জিএফআর হ্রাসের পরিমাপ দ্বারা CKD সনাক্ত করা হয় [23]। সুতরাং, SCr এবং UO হল মার্কার যা ক্লিনিকাল অনুশীলনে প্রয়োগ করা হয়েছে।

কিডনির আঘাতের ক্ষেত্রে SCr-এর দুর্বল সংবেদনশীলতা রয়েছে। এই মার্কারটি আদর্শ নয় কারণ এটি বয়স, লিঙ্গ, পেশী ভর, তরল প্রশাসন এবং কিছু ওষুধের ক্ষরণের মতো বিভিন্ন কারণ দ্বারা প্রভাবিত হয়। অন্যদিকে, UO হল রেনাল ডিসফাংশনের প্রাথমিক চিহ্নিতকারী যা রোগীর ভলিমিক এবং হেমোডাইনামিক অবস্থা বা মূত্রবর্ধক প্রশাসন দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে, তাই মূত্রনালীর ক্যাথেটার [39,40] ছাড়া UO পরিমাপ করা কঠিন।

আদর্শ বায়োমার্কার কিডনি রোগের বিভিন্ন প্রকার এবং এটিওলজি বা আঘাতের অবস্থানের পূর্বাভাস এবং নির্ণয় করতে পারে। অ-আক্রমণাত্মক এবং সহজে অ্যাক্সেসযোগ্য নমুনার ব্যবহার দ্রুত ফলাফল প্রদান করে, ফলাফলের পূর্বাভাস দেয় এবং থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের সূচনা ও পর্যবেক্ষণ সক্ষম করে। গ্লোমেরুলার ফাংশনের সিস্টেমিক সঞ্চালন এবং গ্লোমেরুলার ফিল্ট্রেশন মার্কারগুলিতে বিভিন্ন অণু চিহ্নিত করা হয়েছে, যেমন এনজাইমগুলি যেগুলি টিউবুলার কোষের আঘাতের পরে প্রস্রাবে নলাকার কোষ দ্বারা নির্গত হয়, নলাকার ক্ষতির চিহ্নিতকারী হিসাবে বর্ণনা করা হয়, বা রেনাল কোষ দ্বারা মুক্তিপ্রাপ্ত প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী বা অনুপ্রবেশকারী। প্রদাহজনক কোষ, ক্ষতির চিহ্নিতকারী এবং আঘাতের স্থানের সূচক হিসাবে বর্ণিত [41,42]।

ভিভো বা ইন ভিট্রো স্টাডিতে "বেঞ্চ থেকে বেডসাইড পর্যন্ত" ধারণাটির ব্যবহারের ফলে অণু থেকে প্রতিশ্রুতিবদ্ধ রেনাল বায়োমার্কার হয়েছে যা গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ এবং টিউবুলে আঘাতের রিপোর্ট করে এবং অ-রেনাল বায়োমার্কারগুলি থেকে উদ্ভূত অণুগুলি যা ফিল্টার করা, গোপন করা বা পুনরায় শোষণ করা হয়েছিল। , অণু যে গঠনমূলক বা upregulated বা ইমিউন কোষ অনুপ্রবেশ থেকে অণু [41]. যেখানে মৌলিক বিজ্ঞানের কিছু প্রদাহজনক অণু কিডনি রোগ সনাক্তকরণ এবং নির্ণয়ের জন্য একটি দরকারী বায়োমার্কার হতে পারে, এই প্রসঙ্গে যে বায়োমার্কারগুলি আলাদা তা হল নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিন (এনজিএএল), কিডনি ইনজুরি মলিকিউল-1 (KIM) -1) এবং ইন্টারলিউকিন 18 (IL-18)।

নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিন

নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোকালিন (এনজিএএল) নিউট্রোফিলস [43,44] থেকে জেলটিনেসের সাথে যুক্ত একটি প্রোটিন। শারীরবৃত্তীয় অবস্থায়, বিভিন্ন জৈবিক তরলে NGAL প্রোটিনের মাত্রা খুবই কম। এটি লিভার, প্লীহা এবং কিডনি থেকে নির্গত হয় [৪৫]। সেলুলার আঘাতে এনজিএএল আপ রেগুলেটেড এবং প্রস্রাব এবং প্লাজমাতে মুক্তি পায়। যেহেতু NGAL হল একটি কম আণবিক ওজন এবং ধনাত্মক চার্জ যা গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণের মধ্য দিয়ে যায়, ফিল্টার করা NGAL অ্যাপিক্যাল মেমব্রেন থেকে এন্ডোসাইটোসিস দ্বারা মুছে ফেলা হয় এবং এটি প্রস্রাবে উপস্থিত হয় [46]।

মাল্টিসেন্টার গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চতর এসসিআর ছাড়াই এনজিএএল-এর উচ্চ স্তরের রোগীরা একা উচ্চতর এসসিআর রোগীদের তুলনায় মৃত্যুর ঝুঁকিতে বেশি ছিল [৪৭]। এনজিএএল-এর প্রাথমিক সনাক্তকরণ আরও বর্ণনা করা হয়েছে যে প্রস্রাব এনজিএএল সঠিকভাবে AKI তৈরি করা রোগীদের মধ্যে বৈষম্য করেছে যারা হাসপাতালে ভর্তি হয়নি সিরোটিক রোগীদের [৪৮], এবং উচ্চতর সিরাম এনজিএএল মাত্রা তীব্রভাবে পচনশীল হার্ট ফেইলিওর রোগীদের AKI হওয়ার ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। 49]।

কিডনির আঘাতের অণু-1

কিডনির আঘাতের অণু-1 (KIM-1) ইস্কেমিক বা নেফ্রোটক্সিক আঘাতের পরে প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয় এবং কিডনিতে আঘাতের পরে এর mRNA মাত্রা অন্য যেকোনো জিনের চেয়ে বেশি বৃদ্ধি পায় [50]।

তীব্র টিউবুলার নেক্রোসিস [51] রোগীদের থেকে মানব কিডনির বায়োপসি বিভাগে প্রক্সিমাল টিউবুল এপিথেলিয়াল কোষে বিস্তৃত KIM-1 অভিব্যক্তি পাওয়া গেছে। AKI-এর ফলিক অ্যাসিড এবং সিসপ্ল্যাটিন নেফ্রোটক্সিক মডেলগুলি দেখিয়েছে যে KIM-1 এক্সপ্রেশনের আপগ্র্যুলেশন SCr-এর উত্থানের আগে এবং টিউবুলার ইনজুরির জন্য একটি সাধারণ বায়োমার্কার হিসাবে কাজ করে [52]। অতিরিক্তভাবে, ইসকেমিক AKI রোগীদের মধ্যে মূত্রের KIM-1 মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল AKI [53] এর অন্যান্য ইটিওলজির রোগীদের তুলনায়। KIM-1 কে ক্লিনিকাল অনুশীলনের বিভিন্ন পরিস্থিতিতে AKI-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভবিষ্যদ্বাণী হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে - পোস্ট-কার্ডিয়াক সার্জারি রোগী এবং গুরুতর অসুস্থ রোগীদের মধ্যে এবং, কিম-1 উচ্চতা কিডনি আঘাতের কয়েক ঘণ্টার মধ্যে ঘটেছে [54, 55]।

প্রাথমিক ক্লিনিকাল গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে মূত্রের KIM-1 স্তরের বৃদ্ধি একটি অভিনব বায়োমার্কার, এবং KIM-1 ক্লিনিকাল ড্রাগ ডেভেলপমেন্টের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন দ্বারা অনুমোদিত হয়েছিল [41]।

ইন্টারলিউকিন 18

ইন্টারলিউকিন 18 (IL-18) হল ইন্টারলিউকিন-1 সাইটোকাইন সুপারফ্যামিলির সদস্য এবং এটি একটি ইন্টারফেরন- -উদ্দীপক ফ্যাক্টর হিসাবে পরিচিত যা সহজাত এবং অভিযোজিত অনাক্রম্যতা প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে [56]। এই সাইটোকাইনটি মনোনিউক্লিয়ার কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং প্রক্সিমাল টিউবিউল কোষ সহ অ-ইমিউন কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়। IL-18 কার্যকলাপ বিভিন্ন প্রদাহজনক রোগে বর্ণনা করা হয়েছে, যেমন প্রদাহজনক আর্থ্রাইটিস, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস, প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস এবং সোরিয়াসিস [56]। রেনাল IL-18-এর আপগ্রিগুলেটেড এক্সপ্রেশন ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি, প্রদাহজনক নেফ্রাইটিস এবং সিসপ্ল্যাটিন-প্ররোচিত নেফ্রোটক্সিসিটি [57]-এ দেখানো হয়েছে।

প্রিরিনাল অ্যাজোটেমিয়া, মূত্রনালীর সংক্রমণ, CKD এবং নেফ্রোটিক সিনড্রোমের তুলনায় তীব্র টিউবুলার নেক্রোসিস রোগীদের মধ্যে প্রস্রাবের IL-18 মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে [58]। এবং, IL এর উচ্চ স্তরে-18 হল AKI-এর একটি প্রাথমিক চিহ্নিতকারী এবং গুরুতর অসুস্থ রোগীদের মৃত্যুহারের একটি ভাল পূর্বাভাসকারী [59]। এছাড়াও, পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ গবেষণায় বর্ণিত হয়েছে যে প্রস্রাব IL-18 AKI [60] এর বিকাশের পূর্বাভাস দেওয়ার জন্য কার্যকর হতে পারে।

কিডনি রোগের প্রতিশ্রুতিশীল বায়োমার্কার

পশুর মডেল বা নির্দিষ্ট ক্লিনিকাল সেটিংসে কিডনি রোগের প্রাথমিক নির্ণয়ের জন্য বেশ কয়েকটি বায়োমার্কার প্রয়োগ করা হয়েছে, যা রোগীর যত্নের উন্নতির সম্ভাবনা প্রদর্শন করে। কিডনি টিস্যুগুলি ভিন্নধর্মী, এবং বর্তমানে, পদ্ধতিগুলি নেফ্রনের নির্দিষ্ট অংশগুলিকে স্থানীয়করণের উপর ফোকাস করে এবং কিডনি আঘাতের প্রক্রিয়ায় কিডনি রোগের প্রতিক্রিয়াগুলির স্বতন্ত্র প্রক্রিয়ার প্রতিনিধিত্ব করে [61]।

আইএল-6

IL-6 হল একটি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী। তীব্র রেনাল অপমানে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া জড়িত, এবং IL-6 হল রেনাল রোগীদের মধ্যে একটি প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী, সিস্টেমিক প্রদাহজনক মার্কার সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন সম্পাদন করে। সিরাম বা প্রস্রাবের IL-6 মাত্রা বৃদ্ধি কিডনি রোগের প্রাথমিক চিহ্নিতকারী [61]।

দ্রবণীয় TNF রিসেপ্টর

দ্রবণীয় TNF রিসেপ্টর (TNFR1 এবং TNFR2) প্রদাহের বায়োমার্কার সঞ্চালন করছে। TNF রিসেপ্টরগুলি এথেরোস্ক্লেরোটিক এবং কিডনি রোগের অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি থেকে CKD পর্যায় 3 এবং শেষ পর্যায়ে রেনাল ডিজিজ [62] এর অগ্রগতির সাথে যুক্ত।

5-মিথক্সি ট্রিপটোফ্যান

5-মিথক্সি ট্রিপটোফ্যান (5-এমটিপি) একটি অন্তঃসত্ত্বা ট্রিপটোফান বিপাক এবং ট্রিপটোফ্যান হাইড্রোক্সিলেস-1 এনজাইম দ্বারা রূপান্তরিত হয়। 5-এমটিপিতে প্রদাহ-বিরোধী কার্যকলাপ রয়েছে। চেন এট আল দেখিয়েছেন যে ট্রাইপটোফ্যান একই প্রবণতা দেখিয়েছে 5-CKD রোগীদের এমটিপি, সিরামে 5-এমটিপি মাত্রা CKD এর অগ্রগতির সাথে হ্রাস পেয়েছে, এবং একতরফা মূত্রনালীর প্রতিবন্ধক প্রাণীতে 5-এমটিএইচের চিকিত্সা মডেলগুলি প্রদাহজনক সংকেত অণুগুলি হ্রাস করে রেনাল ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিসকে কমিয়ে দেয় [63]।

ফ্যাটি এসিড

কিডনির কার্যকারিতা রক্তের স্তর এবং বিপাকীয় পদার্থের মূত্রত্যাগকে প্রভাবিত করতে পারে। অতএব, লিপিড বিপাকের পরিবর্তনগুলি CKD এর অগ্রগতিতে অবদান রাখতে পারে। লিপিড ব্যাধিগুলি CKD রোগীদের মধ্যে এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগগুলিকে ত্বরান্বিত করে [20, 33]।

ফেং এবং সহকর্মীরা বর্ণনা করেছেন যে ফ্যাটি অ্যাসিড বিপাক অ্যালবুমিনুরিয়া পরিবর্তনের সাথে যুক্ত ছিল, পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড - ডকোসাহেক্সায়েনোইক অ্যাসিড (ডিএইচএ), ডোকোস্যাট্রিয়েনয়িক অ্যাসিড (ডিটিএ), এবং ট্রানজিয়েন্ট রিসেপ্টর পটেনশিয়াল (টিটিএ) - এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড (এসএফএ) বৃদ্ধির সাথে যুক্ত ছিল। 5,8-অক্টাডেক্যাডিয়েনয়িক অ্যাসিড (5,8-TDA) এবং eicosadienoic অ্যাসিড (EDA) CKD রোগীদের মধ্যে মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া এবং ম্যাক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া [64]।

উপসংহার

শব্দ সংক্ষেপ

তথ্য ও উপকরণের প্রাপ্যতা

অর্থায়ন

প্রতিদ্বন্দ্বী স্বার্থ

লেখকদের অবদান

নৈতিকতা অনুমোদন

প্রকাশনার জন্য সম্মতি

তথ্যসূত্র

1. মেডজিটভ আর. ইনফ্লামেশন 2010: পুরানো শিখার নতুন অ্যাডভেঞ্চার। সেল। 2010 মার্চ 19;140(6):771-6।

2. ফেরেরো-মিলিয়ানি এল, নিলসেন ওএইচ, অ্যান্ডারসেন পিএস, জিরার্দিন এসই। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ: একটি ইন্টারলেউকিন-1বিটা প্রজন্মে NOD2 এবং NALP3 এর গুরুত্ব। ক্লিন এক্সপ্রেস ইমিউনল। 2007 ফেব্রুয়ারী;147(2):227-35।

3. Akcay A, Nguyen Q, Edelstein CL. তীব্র কিডনির আঘাতে প্রদাহের মধ্যস্থতাকারী। মধ্যস্থতাকারী প্রদাহ. 2009 ফেব্রুয়ারী 21; 2009:137072।

4. Tauber AI। মেচনিকফ এবং ফাগোসাইটোসিস তত্ত্ব। ন্যাট রেভ মোল সেল বিওল। 2003 নভেম্বর;4(11):897-901।

5. Hunt PW. ক্লিনিক্যাল-ট্রান্সলেশনাল ফিজিশিয়ান-সায়েন্টিস্ট: বেডসাইড টু বেঞ্চ অনুবাদ করা। জে ইনফেক্ট ডিস। 2018 আগস্ট 14; 218(সাপ্লি 1): S12-5।

6. আরুলসেলভান পি, ফরদ এমটি, ট্যান ডব্লিউএস, গোথাই এস, ফাকুরাজি এস, নরহাইজান এমই, কুমার এসএস। প্রদাহে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং প্রাকৃতিক পণ্যের ভূমিকা। অক্সিড মেড সেল Longev. 2016 অক্টোবর 10; 2016:5276130।

7. Creagh EM, O'Neill LA. TLRs, NLRs, এবং RLRs: প্যাথোজেন সেন্সরগুলির একটি ট্রিনিটি যা সহজাত অনাক্রম্যতায় সহযোগিতা করে। ট্রেন্ডস ইমিউনল। 2006 আগস্ট;27(8):352-7।

8. Serhan CN, Brain SD, Buckley CD, Gilroy DW, Haslett C, O'Neill LA, Perretti M, Rossi AG, Wallace JL. প্রদাহের সমাধান: শিল্পের অবস্থা, সংজ্ঞা এবং শর্তাবলী। FASEB J. 2007 ফেব্রুয়ারী;21(2):325-32।

9. আনসার ডব্লিউ, ঘোষ এস. প্রদাহ এবং প্রদাহজনিত রোগ, চিহ্নিতকারী এবং মধ্যস্থতাকারী: কিছু প্রদাহজনক রোগে সিআরপির ভূমিকা। স্বাস্থ্য ও রোগে সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের জীববিজ্ঞান। 2016 মার্চ;24:67-107।

10. আরাউজো এম, ওয়েলচ ডব্লিউজে। কিডনি ফাংশনে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নাইট্রিক অক্সাইড। কার ওপিন নেফ্রোল হাইপারটেনস। 2006 জানুয়ারী;15(1):72-7।

11. নাথ কেএ, নরবি এসএম। প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতা। আমি জে মেড. 2000 ডিসেম্বর 1;109(8):665-78।

12. Andrades MÉ, Morina A, Spasić S, Spasojević I. বেঞ্চ-টু-বেডসাইড পর্যালোচনা:

13. সেপসিস - রেডক্স দৃষ্টিকোণ থেকে। ক্রিট কেয়ার। 2011 সেপ্টেম্বর 14;15(5):230। Cachoeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, Oubiña P, Lahera V, Luño J. অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের মধ্যে একটি লিঙ্ক

14. এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ। কিডনি Int Suppl. 2008 ডিসেম্বর;(111):S4-9। মার্কিউস্কি এমএম, ল্যামব্রিস জেডি। পর্দার আড়াল থেকে স্পটলাইটে প্রদাহজনিত রোগের পরিপূরক ভূমিকা. আমি জে পাঠাল। 2007 সেপ্টেম্বর;171(3):715-27।

15. সেরহান সিএন, চিয়াং এন, ডালি জে, লেভি বিডি। প্রদাহ সমাধানে লিপিড মধ্যস্থতাকারী। কোল্ড স্প্রিং হার্ব পার্সপেক্ট বিওল। 2014 অক্টোবর 30; 7(2):a016311।

16. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN। তীব্র প্রদাহের সময় লিপিড মধ্যস্থতাকারী শ্রেণী স্যুইচিং: রেজোলিউশনে সংকেত। ন্যাট ইমিউনল। 2001 জুলাই;2(7):612-9।

17. Sugimoto MA, Sousa LP, Pinho V, Perretti M, Teixeira MM। প্রদাহের সমাধান: কী এর সূচনা নিয়ন্ত্রণ করে? সামনের ইমিউনল। 2016 এপ্রিল 26; 7:160৷

18. লিবি পি. প্রদাহজনক প্রক্রিয়া: প্রদাহ এবং রোগের আণবিক ভিত্তি। Nutr Rev. 2007 ডিসেম্বর;65(12 Pt 2): S140-6.

19. লি জে, চেন জে, কিরসনার আর. তীব্র ক্ষত নিরাময়ের প্যাথোফিজিওলজি। ক্লিন ডার্মাটোল। 2007 জানুয়ারী-ফেব্রুয়ারি;25(1):9-18।

20. চেন এল, ডেং এইচ, কুই এইচ, ফ্যাং জে, জুও জেড, দেং জে, লি ওয়াই, ওয়াং এক্স, ঝাও এল। প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অঙ্গগুলিতে প্রদাহ-সম্পর্কিত রোগ। অনকোটার্গেট। 2017 জানুয়ারী 23;9(6):7204-18।

21. Myers GL, Rifai N, Tracy RP, Roberts WL, Alexander RW, Biasucci LM, Catravas JD, Cole TG, Cooper GR, Khan BV, Kimberly MM, Stein EA, Taubert KA, Warnick GR, Waymack PP। প্রদাহ এবং কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজের চিহ্নিতকারীর উপর সিডিসি/এএইচএ কর্মশালা: ক্লিনিকাল এবং জনস্বাস্থ্য অনুশীলনের আবেদন: পরীক্ষাগার বিজ্ঞান আলোচনা গ্রুপ থেকে প্রতিবেদন। প্রচলন. 2004 ডিসেম্বর 21;110(25):e545-9।

22. Ostermann M, Liu K. AKI এর প্যাথোফিজিওলজি। সেরা অনুশীলন রেস ক্লিন অ্যানাস্থেসিওল। 2017 সেপ্টেম্বর;31(3):305-14।

23. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA। তীব্র কিডনি আঘাত: রোগ নির্ণয় থেকে প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার কৌশল। জে ক্লিন মেড। 2020 জুন 2;9(6):1704।

24. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. তীব্র কিডনি আঘাত। ল্যানসেট। 2008 নভেম্বর 29;372(9653):1863-1865।

25. সুসান্টিটাফং পি, ক্রুজ ডিএন, সেরডা জে, আবুলফারাজ এম, আলকাহতানি এফ, কৌলুরিডিস আই, জাবের বিএল, আমেরিকান সোসাইটি অফ নেফ্রোলজির তীব্র কিডনি ইনজুরি অ্যাডভাইজরি গ্রুপ। AKI এর বিশ্ব ঘটনা: একটি মেটা-বিশ্লেষণ। ক্লিন জে এম সোক নেফ্রোল। 2013 সেপ্টেম্বর;8(9):1482-93।

26. Bonventre JV, Zuk A. ইস্কেমিক তীব্র রেনাল ব্যর্থতা: একটি প্রদাহজনক রোগ? কিডনি Int. 2004 আগস্ট;66(2):480-5।

27. Friedewald JJ, Rabb H. ইস্কেমিক তীব্র রেনাল ব্যর্থতায় প্রদাহজনক কোষ। কিডনি Int. 2004 আগস্ট;66(2):486-91।

28. ওয়েবার A, Boege Y, Reisinger F, Heikenwälder M. দীর্ঘস্থায়ী লিভারের প্রদাহ এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা: অধ্যবসায়ের বিষয়। সুইস মেড উইক্লি। 2011 মে 10;141:w13197।

29. Mackensen-Haen S, Bader R, Grund KE, Bohle A. রেনাল কর্টিকাল ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিস, প্রক্সিমাল টিউবুলের অ্যাট্রোফি এবং গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারের দুর্বলতার মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক। ক্লিন নেফ্রোল। 1981 এপ্রিল;15(4): 167-71।

30. কিমুরা টি, ইসাকা ওয়াই, ইয়োশিমোরি টি। অটোফেজি এবং কিডনির প্রদাহ। অটোফ্যাজি। 2017;13(6):997-1003।

31. নিকোলাস এসবি, ইউয়ান জে, আমিনজাদেহ এ, নরিস কেসি, ক্রাম এ, ভাজিরি এনডি। অ্যাডেনিন-প্ররোচিত দীর্ঘস্থায়ী প্রগতিশীল টিউবুলোইন্টারস্টিশিয়াল নেফ্রোপ্যাথিতে একটি অভিনব অক্সিডেটিভ স্ট্রেস মডুলেটরের সালামপূর্ণ প্রভাব। Am J Transl Res. 2012;4(3):257-68।

32. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. ক্রনিক কিডনি রোগ একটি বিশ্বব্যাপী জনস্বাস্থ্য সমস্যা হিসাবে: পন্থা এবং উদ্যোগ - কিডনি ডিজিজ ইমপ্রুভিং গ্লোবাল ফলাফল থেকে একটি অবস্থানের বিবৃতি। কিডনি Int. 2007 আগস্ট;72(3):247-59।

33. Akchurin OM, Kaskel F. ক্রনিক কিডনি রোগে প্রদাহের আপডেট। রক্ত পরিশোধন। 2015;39(1-3):84-92।

34. Santoro A, Mancini E. হেমোডিয়াফিল্ট্রেশন কি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের প্রযুক্তিগত সমাধান যা হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের প্রভাবিত করে? কিডনি Int. 2014;86(2):235-7।

35. সুসান্টিটাফং পি, রিয়েলা সি, জাবের বিএল। প্রদাহ, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, পুষ্টি এবং অ্যানিমিয়া প্যারামিটারের মার্কারগুলিতে আল্ট্রাপিউর ডায়ালিসেটের প্রভাব: একটি মেটা-বিশ্লেষণ। নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্লান্ট। 2013 ফেব্রুয়ারী;28(2):438-46।

36. নাসার জিএম। প্রদাহ প্রতিরোধ এবং চিকিত্সা: ডায়ালাইসিস অ্যাক্সেস ম্যানেজমেন্টের ভূমিকা। সেমিন ডায়াল। 2013 জানুয়ারী-ফেব্রুয়ারি;26(1):28-30।

37. কিডনি রোগ: গ্লোবাল ফলাফলের উন্নতি (KDIGO), তীব্র কিডনি ইনজুরি ওয়ার্ক গ্রুপ। তীব্র কিডনি আঘাতের জন্য KDIGO ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা। কিডনি Int. 2012; (2 suppl):1-138।

38. কিডনি রোগ: গ্লোবাল ফলাফলের উন্নতি (KDIGO)। দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের জন্য KDIGO ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা। কিডনি Int. 2013; 3(suppl): 1-150।

39. ওয়াইকার এসএস, বেটেনস্কি আরএ, এমারসন এসসি, বনভেন্ত্রে জেভি। কিডনি ইনজুরি বায়োমার্কার মূল্যায়নের জন্য অপূর্ণ সোনার মান। জে এম সোক নেফ্রোল। 2012 জানুয়ারী;23(1):13-21।

40. মোলেদিনা ডিজি, পারিখ সিআর। তীব্র কিডনি আঘাতের ফেনোটাইপিং: সিরাম ক্রিয়েটিনিনের বাইরে। সেমিন নেফ্রোল। 2018 জানুয়ারী;38(1):3-11।

41. চার্লটন জেআর, পোর্টিলা ডি, ওকুসা এমডি। তীব্র কিডনি আঘাত বায়োমার্কার একটি মৌলিক বিজ্ঞান দৃশ্য. নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্লান্ট। 2014 জুলাই;29(7):1301-11।

42. Ostermann M, Philips BJ, Forni LG। ক্লিনিকাল পর্যালোচনা: তীব্র কিডনি আঘাতের বায়োমার্কার: আমরা এখন কোথায়? ক্রিট কেয়ার। 2012 সেপ্টেম্বর 21;16(5):233।

43. Kjeldsen L, Johnsen AH, Sengeløv H, Borregaard N. বিচ্ছিন্নতা এবং NGAL এর প্রাথমিক গঠন, মানব নিউট্রোফিল জেলটিনেসের সাথে যুক্ত একটি অভিনব প্রোটিন। জে বায়োল কেম। 1993 মে 15;268(14):10425-32।

44. লিমা সি, ভাটিমো এমএফএফ, ম্যাসেডো ই. নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোকালিন এল: তীব্র কিডনি আঘাতে একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ বায়োমার্কার হিসাবে। ইন: সালগাডো এ, কুমার ভি. প্রদাহ। DOI: 10.5772/intechopen.93650, 2020।

45. কুওয়াবারা টি, মরি কে, মুকোয়ামা এম, কাসাহারা এম, ইয়োকোই এইচ, সাইতো ওয়াই, ইয়োশিওকা টি, ওগাওয়া ওয়াই, ইমামাকি এইচ, কুসাকাবে টি, ইবিহারা কে, ওমাতা এম, সাতোহ এন, সুগাওয়ারা এ, বারাশ জে, নাকাও কে। মূত্রনালীর নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিনের মাত্রা গ্লোমেরুলি, প্রক্সিমাল টিউবুলস এবং দূরবর্তী নেফ্রনের ক্ষতি প্রতিফলিত করে। কিডনি Int. 2009 ফেব্রুয়ারী;75(3):285-94।

46. ​​Hvidberg V, Jacobsen C, Strong RK, Cowland JB, Moestrup SK, Borregaard N. এন্ডোসাইটিক রিসেপ্টর মেগালিন আয়রন-পরিবহনকারী নিউট্রোফিল-জেলাটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিনকে উচ্চ সখ্যতার সাথে আবদ্ধ করে এবং এর সেলুলার গ্রহণের মধ্যস্থতা করে। FEBS Lett. 2005 জানুয়ারী 31;579(3):773-7।

47. Haase M, Devarajan P, Haase-Fielitz A, Bellomo R, Cruz DN, Wagener G, Krawczeski CD, Koyner JL, Murray P, Zappitelli M, Goldstein SL, Makris K, Ronco C, Martensson J, Martling CR, Venge P, Siew E, Ware LB, Ikizler A, Mertens PR. নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোকালিন পজিটিভ সাবক্লিনিকাল তীব্র কিডনি আঘাতের ফলাফল: সম্ভাব্য অধ্যয়নের একটি মাল্টিসেন্টার পুলড বিশ্লেষণ। জে এম কল কার্ডিওল। 2011 মে 13;57(17):1752-61।

48. Treeprasertsuk S, Wongkarnjana A, Jaruvongvanich V, Sallapant S, Tiranathanagul K, Komolmit P, Tangkijvanich P. প্রস্রাব নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিন: তীব্র কিডনিতে আক্রান্ত রোগীদের জন্য একটি ডায়াগনস্টিক এবং প্রগনোস্টিক মার্কার (একেরোটিক হাসপাতালে) শর্তাবলী বিএমসি গ্যাস্ট্রোএন্টেরল। 2015 অক্টোবর 16; 15:140।

49. Aghel A, শ্রেষ্ঠ কে, Mullens W, Borowski A, Tang WH. সিরাম নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোক্যালিন (এনজিএএল) তীব্র পচনশীল হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতায় কিডনি ফাংশন খারাপ হওয়ার পূর্বাভাস দেয়। জে কার্ড ব্যর্থ। 2010 জানুয়ারী;16(1):49-54।

50. Ichimura T, Bonventre JV, Bailly V, Wei H, Hession CA, Cate RL, Sanicola M. কিডনি ইনজুরি মলিকিউল-1 (KIM-1), একটি নভেল ইমিউনোগ্লোবুলিন ধারণকারী একটি পুটেটিভ এপিথেলিয়াল সেল অ্যাডেসন অণু ডোমেইন, আঘাতের পরে রেনাল কোষে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়। জে বায়োল কেম। 1998 ফেব্রুয়ারী 13; 273(7):4135-42।

51. ভ্যান টিমারেন এমএম, ভ্যান ডেন হিউভেল এমসি, বেলি ভি, বাকার এসজে, ভ্যান গুর এইচ, স্টেজম্যান সিএ। টিউবুলার কিডনি ইনজুরি অণু-1 (KIM-1) মানুষের কিডনি রোগে। জে পথোল। 2007 জুন;212(2):209-17।

52. Ichimura T, Hung CC, Yang SA, Stevens JL, Bonventre JV. কিডনির আঘাতের অণু-1: নেফ্রোটক্সিক-প্ররোচিত রেনাল ইনজুরির জন্য একটি টিস্যু এবং মূত্রনালীর বায়োমার্কার। অ্যাম জে ফিজিওল রেনাল ফিজিওল। 2004 মার্চ;286(3):F552-63।

53. হান ডব্লিউ কে, বেলি ভি, অভিচান্দানি আর, থাধানি আর, বনভেন্ত্র জেভি। কিডনি ইনজুরি অণু-1 (KIM-1): মানুষের রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুল ইনজুরির জন্য একটি অভিনব বায়োমার্কার। কিডনি Int. 2002 জুলাই;62(1):237-44।

54. হান ডব্লিউকে, ওয়াইকার এসএস, জনসন এ, বেটেনস্কি আরএ, ডেন্ট সিএল, দেবরাজন পি, বনভেন্ত্রে জেভি। তীব্র কিডনি আঘাতের প্রাথমিক নির্ণয়ের ক্ষেত্রে প্রস্রাব বায়োমার্কার। কিডনি Int. 2008 এপ্রিল;73(7):863-9।

55. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ, Devarajan P, Edelstein CL, Bonventre JV, Frampton CM, Bennett MR, Ma Q, Sabbisetti VS, Vaidya VS, Walcher AM, Shaw GM, Henderson SJ, Nejat M, Schollum JBW, জর্জ পিএম। আঘাতের সময়কাল এবং বেসলাইন রেনাল ফাংশনের জন্য স্তরবিন্যাস দ্বারা গুরুতর অসুস্থদের মধ্যে তীব্র কিডনি আঘাতের প্রস্রাবের বায়োমার্কারের কর্মক্ষমতা উন্নত। কিডনি Int. 2011 মে;79(10):1119-30।

56. গ্রেসি জেএ, রবার্টসন এসই, ম্যাকিনেস আইবি। ইন্টারলিউকিন-18। জে লিউকোক বায়োল। 2003 ফেব্রুয়ারী;73(2):213-24।

57. লেসলি জেএ, মেলড্রাম কেকে। রেনাল ইনজুরিতে ইন্টারলিউকিনের ভূমিকা-18। জে সার্গ রেস. 2008 মার্চ;145(1):170-5।

58. পারিখ CR, Jani A, Melnikov VY, Faubel S, Edelstein CL. মূত্রনালীর ইন্টারলেউকিন-18 মানুষের তীব্র নলাকার নেক্রোসিসের চিহ্নিতকারী। আমি জে কিডনি ডিস. 2004 মার্চ;43(3):405-14।

59. পারিখ সিআর, আব্রাহাম ই, অ্যানকুকিউইচ এম, এডেলস্টেইন সিএল। প্রস্রাব IL-18 হল তীব্র কিডনি আঘাতের জন্য একটি প্রাথমিক ডায়গনিস্টিক মার্কার এবং নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে মৃত্যুর পূর্বাভাস দেয়। জে এম সোক নেফ্রোল। 2005 অক্টোবর;16(10):3046-52।

60. লিন এক্স, ইউয়ান জে, ঝাও ওয়াই, ঝা ওয়াই। তীব্র কিডনি আঘাতের পূর্বাভাসে ইউরিন ইন্টারলিউকিন-18: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। জে নেফ্রোল। 2015;28(1):7-16।

61. ঝাং ডব্লিউআর, পারিখ সিআর। তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের বায়োমার্কার। আন্নু রেভ ফিজিওল। 2019 ফেব্রুয়ারী 10;81:309-33।

62. ফার্নান্দেজ-জুয়ারেজ জি, ভিলাকোর্টা পেরেজ জে, লুনো ফার্নান্দেজ জেএল, মার্টিনেজ-মার্টিনেজ ই, ক্যাচোফেইরো ভি, ব্যারিও লুসিয়া ভি, ট্যাটো রিবেরা এএম, মেন্ডেজ আব্রেউ এ, কর্ডন এ, অলিভা ডোমিঙ্গুয়েজ জেএ, প্রাগা টেরেন্স এম। উচ্চ মাত্রার সার্কেলেটিং TNFR1 টাইপ 2 ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে সর্বজনীন মৃত্যুর ঝুঁকি এবং রেনাল রোগের অগ্রগতির ঝুঁকি বাড়ায়। নেফ্রোলজি (কার্লটন)। 2017 মে;22(5):354-60।

63. Chen DQ, Cao G, Chen H, Argyopoulos CP, Yu H, Su W, Chen L, Samuels DC, Zhuang S, Bayliss GP, Zhao S, Yu XY, Vaziri ND, Wang M, Liu D, Mao JR, Ma SX, Zhao J, Zhang Y, Shang YQ, Kang H, Ye F, Cheng XH, Li XR, Zhang L, Meng MX, Guo Y, Zhao YY. দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের অগ্রগতির সাথে যুক্ত সিরাম বিপাক সনাক্তকরণ এবং 5-মিথক্সি ট্রিপটোফানের অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক প্রভাব। ন্যাট কমুন। 2019 এপ্রিল 1;10(1):1476।

64. Feng YL, Chen H, Chen DQ, Vaziri ND, Su W, Ma SX, Shang YQ, Mao JR, Yu XY, Zhang L, Guo Y, Zhao YY. সক্রিয় NF-κB/Nrf2 এবং Wnt/ - ক্যাটেনিন পথগুলি মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া এবং ম্যাক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া সহ CKD রোগীদের লিপিড বিপাকের সাথে যুক্ত। বায়োচিম বায়োফিস অ্যাক্টা মোল বেসিস ডিস। 2019 সেপ্টেম্বর 1;1865(9): 2317-32।

আরও তথ্যের জন্য: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501