যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজমের জন্য থাইরয়েড হরমোন প্রতিস্থাপন থেরাপি দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের রোগীদের রেনাল ফাংশনের উল্লেখযোগ্য উন্নতি ঘটায়

বিমূর্তপটভূমি কিডনি এবং থাইরয়েড ফাংশনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বহু বছর ধরে পরিচিত; যাইহোক, এর উন্নতি এবং দীর্ঘমেয়াদী পরিবর্তনের পরিমাণ নিয়ে কিছু গবেষণা রয়েছেরেনাল ফাংশনপরেথাইরয়েড হরমোন প্রতিস্থাপনথেরাপি (THRT) ইনদীর্ঘস্থায়ীকিডনিরোগ(CKD) রোগী। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল কিভাবে THRT CKD-তে আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (eGFR) কে প্রভাবিত করে তা নির্ধারণ করা(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম রোগীদের। পদ্ধতি প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম সহ 51 জন জাপানী রোগীর (15 জন পুরুষ এবং 36 জন মহিলা) উপর একটি পূর্ববর্তী তদন্ত করা হয়েছিল। THRT-এর পরে eGFR-এর পরিবর্তনগুলি CKD-এর অস্তিত্ব এবং থাইরয়েড ফাংশনের তীব্রতা অনুসারে পরীক্ষা করা হয়েছিল।

ফলাফল CKD-তে THRT-এর পর প্রথম 6 মাসে eGFR দ্রুত বৃদ্ধি পেয়েছে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের, যা একটি মালভূমি দ্বারা অনুসরণ করা হয়েছে. ইজিএফআর এবং হাইপোথাইরয়েডিজমের তীব্রতার মধ্যে একটি সম্পর্ক ছিল, যা বয়সের থেকে স্বতন্ত্র ছিল এবং গুরুতর হাইপোথাইরয়েড রোগীদের ক্ষেত্রে ইজিএফআর উল্লেখযোগ্যভাবে মাত্রায় বৃদ্ধি পায় যা THRT-এর পরে হালকা হাইপোথাইরয়েড রোগীদের মতো ছিল। ইজিএফআর নিম্ন প্রাথমিক ইজিএফআর গ্রুপে আরও উন্নতি করেছে এবং সিকেডিতে প্রায় 30 শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগী (47.5 ± 7.7 বনাম 62.1 ± 9.5 মিলি/মিনিট/1.73 m2, P\0.01)। তাছাড়া, CKD তে eGFR(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)নন-সিকেডি রোগীদের তুলনায় হালকা থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজমের রোগীদের উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।

উপসংহারআমাদের ডেটা পরামর্শ দিয়েছে যে হাইপোথাইরয়েডিজম ইজিএফআর হ্রাসে অবদান রেখেছে, বিশেষত সিকেডিতে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগী; অতএব, CKD রোগীদের(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)ইতিবাচকভাবে থাইরয়েড ফাংশন এবং উপযুক্ত THRT পরীক্ষা করা উচিত

প্রয়োজন হলে শুরু করা উচিত।

কীওয়ার্ডথাইরয়েড হরমোন. হাইপোথাইরয়েডিজম।দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ. গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার

সিস্তানচে-দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ

ভূমিকা

কিডনি এবং থাইরয়েড ফাংশনগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বহু বছর ধরে পরিচিত, এবং থাইরয়েড কর্মহীনতা কিডনির কার্যকারিতায় উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন ঘটায় [1]। হাইপোথাইরয়েডিজমের রোগীদের, প্রকাশ্য এবং সাবক্লিনিকাল উভয়ই, গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (GFR) এবং রেনাল প্লাজমা প্রবাহ হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার ফলে সিরাম ক্রিয়েটিনিন [2-4] বৃদ্ধি পায়। যদিও এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে এই পরিবর্তনগুলি লেভোথাইরক্সিন প্রশাসনের সাথে বিপরীত করা যেতে পারে [5], তবে এর উন্নতি এবং দীর্ঘমেয়াদী পরিবর্তনের পরিমাণ সম্পর্কে কিছু গবেষণা হয়েছে।রেনাল ফাংশনপরেথাইরয়েড হরমোন প্রতিস্থাপনথেরাপি (THRT) ইন (CKD(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)) রোগী।

অন্যদিকে, CKD(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজমের উচ্চ প্রকোপের সাথে যুক্ত। Lo, et al. রিপোর্ট করেছে যে হাইপোথাইরয়েডিজমের প্রাদুর্ভাব ইউএস প্রাপ্তবয়স্কদের একটি জাতীয় প্রতিনিধি দলে ক্রমান্বয়ে নিম্ন স্তরের কিডনির কার্যকারিতা বৃদ্ধি পেয়েছে এবং আনুমানিক GFRs (eGFRs) <60 ml/min/="" 1.73="" m2="" এর="" প্রায়="" 20="" শতাংশের="" হাইপোথাইরয়েডিজমের="" পরীক্ষাগার="" বা="" ক্লিনিকাল="" প্রমাণ="" রয়েছে।="" [৬]।="" কিডনি="" মূলত="" গ্লোমেরুলার="" ফিল্ট্রেশনের="" মাধ্যমে="" আয়োডিন="" ক্লিয়ারেন্সে="" অবদান="" রাখে।="" সিকেডিতে="" উচ্চ="" সিরাম="" আয়োডিনের="" ঘনত্বের="" খবর="" পাওয়া="">(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের [7], এবং আয়োডিনের উচ্চ এক্সপোজার হাইপোথাইরয়েডিজমের বিকাশকে সহজতর করতে পারে [৮]। যেহেতু বেশিরভাগ জাপানি লোকেরা অত্যধিক পরিমাণে আয়োডিন গ্রহণ করে, এটা সম্ভব যে জাপানের জনসংখ্যার হাইপোথাইরয়েডিজমের উপর আয়োডিনের একটি শক্তিশালী প্রভাব রয়েছে। তাই প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম সহ জাপানি রোগীদের মধ্যে THRT ইজিএফআরকে প্রভাবিত করে কিনা তা পরীক্ষা করার জন্য একটি পূর্ববর্তী তদন্ত করা হয়েছিল।

উপকরণ এবং পদ্ধতিসমূহ

অধ্যয়ন জনসংখ্যা

2002-2010 এর মধ্যে কিয়োটো সিটি হাসপাতালের এন্ডোক্রাইনোলজি বিভাগে প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম আক্রান্ত 51 জন রোগী (15 জন পুরুষ এবং 36 জন মহিলা) পূর্ববর্তীভাবে বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। ইউথাইরয়েডিজম পুনরুদ্ধারের জন্য সমস্ত রোগী প্রতিদিন 25-150 ug লেভোথাইরক্সিন সহ THRT পেয়েছে। আমরা যারা থাইরয়েডেক্টমি বা রেডিওআইওডিন থেরাপি পেয়েছিল, যারা হাইপারথাইরয়েডিজমের জন্য অ্যান্টিথাইরয়েড ওষুধ (মেথ[1]ইমাজোল বা প্রোপিলথিওরাসিল) গ্রহণ করছিলেন এবং যারা ইতিমধ্যে THRT পেয়েছিলেন তাদের বাদ দিয়েছি। কমরবিড অসুস্থতাকে ইতিবাচক হিসাবে বিবেচনা করা হত যদি বিষয়গুলি নিম্নলিখিত রোগের মানদণ্ডগুলির মধ্যে কোনওটি পূরণ করে বা যদি তাদের নিম্নলিখিতগুলির যে কোনও একটির জন্য চিকিত্সা করা হয়: ডায়াবেটিস মেলিটাস, হিমোগ্লোবিন A1c C6.5 শতাংশ ; ডিসলিপিডেমিয়া, উপবাস লো-ডেনসিটি লিপোপ্রোটিন C140 mg/dl, এবং/অথবা ফাস্টিং ট্রাইগ্লিসারাইড C150 mg/dl; সিস্টোলিক রক্তচাপ C140 mmHg এবং/অথবা ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ C90 mmHg সহ উচ্চ রক্তচাপ। উভয় গ্রুপের পটভূমি এবং বৈশিষ্ট্যগুলি সারণি 1 এ দেখানো হয়েছে।

কিডনির কার্যকারিতা পরীক্ষাগার পরিমাপ এবং মূল্যায়ন

ফ্রি ট্রাইওডোথাইরোনিন (FT3), ফ্রি থাইরক্সিন (FT4), এবং থাইরোট্রপিন (TSH) ইলেক্ট্রোকেমিলুমিনেসেন্স ইমিউনোসেস (আর্কিটেক্ট ফ্রি টি3, আর্কিটেক্ট ফ্রি টি4, এবং আর্কিটেক্ট টিএসএইচ, যথাক্রমে; অ্যাবট জাপান কোং, লিমিটেড, টোকিও, জাপান) দ্বারা পরিমাপ করা হয়েছিল। আমাদের ইনস্টিটিউটে FT3, FT4 এবং TSH-এর সাধারণ রেফারেন্স রেঞ্জ হল 1.71–3.71 pg/ml, {{10}}.70–1.48 ng/dl, এবং 0.35–4.94μIU/ml, যথাক্রমে। হালকা হাইপোথাইরয়েডিজমকে FT4 [0.8 ng/dl এবং TSH \30 হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিলμIU/ml; মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজমকে FT{{0}}.5–0.8 ng/dl এবং TSH 30–79 হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিলμIU/ml; গুরুতর হাইপোথাইরয়েডিজমকে FT4 B0.4 ng/dl এবং TSH C80 হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিলμIU/ml সিরাম ক্রিয়েটিনিনের মাত্রাও একটি এনজাইমেটিক পদ্ধতিতে পরিমাপ করা হয়েছিল এবং জাপানিজ সোসাইটি অফ নেফ্রোলজি সিকেডি অনুসারে জিএফআর অনুমান করা হয়েছিল।(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)অনুশীলন নির্দেশিকা: eGFR (ml/min/1.73 m²) {{0}} (সিরাম ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা [mg/dl])-1৷{2}} (বয়স [বছর])-0৷{4}} (0.739 যদি মহিলা) [9]। CKD(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)eGFR\60 ml/min/1.73 m হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিল². CKD এর সমিতি(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)নিম্নলিখিত eGFR বিভাগ অনুযায়ী অন্বেষণ করা হয়েছিল: eGFR C90, 60-89, এবং 30-59 ml/min/1.73 m².

উন্নতির জন্য Cistancheরেনাল ফাংশন

পরিসংখ্যান সংক্রান্ত বিশ্লেষণ

ক্রমাগত ভেরিয়েবলগুলিকে গড় ± আদর্শ বিচ্যুতি হিসাবে প্রকাশ করা হয়। শ্রেণীগত ভেরিয়েবল সংখ্যা হিসাবে উপস্থাপন করা হয়. গোষ্ঠীগুলির অবিচ্ছিন্ন ভেরিয়েবলগুলিকে জোড়াবিহীন টি-পরীক্ষার সাথে তুলনা করা হয়েছিল এবং শ্রেণীগত ভেরিয়েবলগুলি চি-স্কোয়ার পরীক্ষার সাথে তুলনা করা হয়েছিল। পেয়ার করা টি-পরীক্ষাটি বেসলাইন এবং চিকিত্সার পরে ইজিএফআর তুলনা করতে ব্যবহৃত হয়েছিল। থাইরয়েড ফাংশন এবং eGFR-এর মধ্যে সম্পর্ক লিনিয়ার রিগ্রেশন বিশ্লেষণের সাথে অন্বেষণ করা হয়েছিল। ইজিএফআর-এ থাইরয়েড ফাংশনের প্রভাবগুলি বয়সের থেকে স্বাধীনভাবে ব্যাখ্যা করার জন্য একাধিক রিগ্রেশন বিশ্লেষণও করা হয়েছিল। বিভিন্ন গোষ্ঠীর মধ্যে তুলনার জন্য, পরিসংখ্যানগত তাত্পর্য একমুখী ANOVA ব্যবহার করে নির্ধারণ করা হয়েছিল, তারপরে Tukey এর পদ্ধতি অনুসারে গোষ্ঠীর পোস্ট-হক তুলনা করা হয়েছিল। P\0.05 তাৎপর্যপূর্ণ বলে বিবেচিত হয়েছিল। সমস্ত পরিসংখ্যান বিশ্লেষণ IBM SPSS পরিসংখ্যান প্রোগ্রাম, সংস্করণ 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA) ব্যবহার করে সম্পাদিত হয়েছিল।

ফলাফল

রোগীর বৈশিষ্ট্য

সারণি 1 ইজিএফআর অনুসারে বিষয়গুলির ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্যগুলি দেখায়। ইজিএফআর সহ কোনও রোগী ছিল না<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)লিঙ্গ অনুপাত, বডি মাস ইনডেক্স, কমরবিড অসুস্থতা, অ্যান্টিথাইরয়েড অ্যান্টিবডি এবং লেভোথাইরক্সিনের ডোজগুলির জন্য গ্রুপ। CKD বিষয়(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)গোষ্ঠীটি নন-CKD গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বড় ছিল (65.3 ± 14৷{4}} বনাম 54.7 ± 18.7 বছর, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

CKD-তে THRT-এর পর eGFR-এর স্বাভাবিক কোর্স(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের

THRT এর পরে eGFR এর স্বাভাবিক কোর্সটি স্পষ্ট করার জন্য, একটি অনুদৈর্ঘ্য বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। চিত্র 1 চিকিত্সার পরে বেসলাইন থেকে 36 মাস পর্যন্ত eGFR-তে পরিবর্তনগুলি দেখায়। CKD-তে TSH হ্রাসের সাথে প্রথম 6 মাসে eGFR দ্রুত বৃদ্ধি পেয়েছে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের, যা একটি মালভূমি দ্বারা অনুসরণ করা হয়েছে. এইভাবে, আমরা নিম্নলিখিত পরীক্ষাগুলিতে চিকিত্সার পরে বেসলাইন এবং 6 মাসের মধ্যে eGFR তুলনা করেছি।

ইজিএফআর এবং থাইরয়েড হরমোনের মধ্যে সম্পর্ক

eGFR এবং থাইরয়েড ফাংশনের মধ্যে সম্পর্ক অন্বেষণ করতে লিনিয়ার রিগ্রেশন বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। eGFR এবং FT4 এর মধ্যে ইতিবাচক সম্পর্ক ছিল (eGFR=26৷{2}} FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

চিত্র 2 বেসলাইনে eGFR এবং বিনামূল্যে থাইরক্সিন (FT4) এবং b TSH-এর মধ্যে লিনিয়ার রিগ্রেশন বিশ্লেষণ করে। প্রভাবেথাইরয়েড হরমোন প্রতিস্থাপনবেসলাইনে (খোলা বার) থাইরয়েড ফাংশন (c FT4; d TSH) অনুযায়ী eGFR-এ থেরাপি (THRT) এবং চিকিত্সার 6 মাস পর (ভরা বার)। মান হল গড় ± SD। r=পারস্পরিক সম্পর্ক সহগ। **P \0.01 বনাম eGFR বেসলাইনে

ইজিএফআর-এ THRT-এর প্রভাব

চিত্র 3 প্রাথমিক ইজিএফআর মান অনুসারে চিকিত্সার পরে ইজিএফআর-এর পার্থক্য দেখায়। কম প্রারম্ভিক eGFR মান সহ গ্রুপের আরও উন্নতি হয়েছে ( 90 মিলি/মিনিট/ 1.73 m2 গ্রুপের চেয়ে বেশি বা সমান: 98৷{8}} ± 5৷{34}} বনাম 1{{ 52}}0.9 ± 10.1 মিলি/মিনিট/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 মিলি/মিন/1.73 মি2 গ্রুপ: 74.2 ± 9.5 বনাম 80.9 ± 12.7 মিলি/মিনিট/1.73 মি2,\ 0.05; এবং 30-59 মিলি/মিনিট/1.73 এম2 গ্রুপ: 47.5 ± 7.7 বনাম 62.1 ± 9.5 মিলি/মিনিট/1.73 m2, P\0.01)। অবশেষে, চিত্র 4 CKD অনুযায়ী THRT-এর পরে FT4, TSH, এবং eGFR-এর পরিবর্তনগুলি দেখায়(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)অথবা নন-CKD এবং গুরুতর হাইপোথাইরয়েডিজম বা হালকা থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজম। eGFR এবং FT4 (DeGFR=18 574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9} পরিবর্তনের মধ্যে ইতিবাচক সম্পর্ক[1]শিপ ছিল }}.01, চিত্র 4a) এবং eGFR এবং TSH (DeGFR=8৷{13}} লগ DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এবং নন-CKD গ্রুপ (চিত্র 4c, d)। নন-সিকেডিতে ইজিএফআর(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)মৃদু থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজম সহ গ্রুপের তুলনায় গুরুতর হাইপোথাইরয়েডিজম সহ গ্রুপ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে এবং সিকেডিতে ইজিএফআর পরিবর্তন হয়েছে।(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)গ্রুপ একটি অনুরূপ প্রবণতা দেখিয়েছে, কিন্তু উল্লেখযোগ্যভাবে নয় (চিত্র 4e, f)। অধিকন্তু, CKD-তে eGFR(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)মৃদু থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজম সহ গ্রুপটি নন-সিকেডি-র তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে( cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 বনাম 2.8 ± 10.8 মিলি/মিনিট/1.73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

চিত্র 4 THRT এর পরে eGFR এবং a FT4 এবং b TSH-এর পরিবর্তনের মধ্যে লিনিয়ার রিগ্রেশন বিশ্লেষণ করে (a△eGFR=18৷{1}}△FT{{0}.919, r=0.528, P < 0.01;="">△eGFR=8৷{1}} লগ৷△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) বা হালকা থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজম (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml)। মান হল গড় ± SD। *পি<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

আলোচনা

এই গবেষণায় হাইপোথাইরয়েডিজম রোগীদের মধ্যে ইজিএফআর সম্পর্কিত তিনটি উল্লেখযোগ্য ফলাফল দেখানো হয়েছে। প্রথমত, CKD-তে থাইরক্সিন পরিপূরক হওয়ার পরে eGFR বেড়েছে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)6 মাসের মধ্যে রোগীদের। যদিও CKD রোগীদের মধ্যে eGFR 6 মাস অনুদৈর্ঘ্য বিশ্লেষণের পরেও উন্নতি করেনি, তবে এটা সম্ভব যে হাইপোথাইরয়েডিজম ছাড়া অন্যান্য কারণগুলি, বার্ধক্য সহ, রেনাল ডিসফাংশনকে প্রভাবিত করতে পারে। দ্বিতীয়ত, eGFR মাত্রা এবং হাইপোথাইরয়েডিজমের তীব্রতার মধ্যে একটি সম্পর্ক ছিল, যা বয়সের থেকে স্বাধীন ছিল। অধিকন্তু, গুরুতর হাইপোথাইরয়েড রোগীদের মধ্যে ইজিএফআর উল্লেখযোগ্যভাবে THRT-এর পরে হালকা হাইপোথাইরয়েড রোগীদের মতো একটি স্তর পর্যন্ত বৃদ্ধি পেয়েছে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে ইজিএফআর হ্রাস থাইরয়েড হরমোন হ্রাসের কারণে হয়েছিল এবং হাইপোথাইরয়েডিজমের কারণে রেনাল ডিসফাংশন বেশিরভাগ ক্ষেত্রে THRT দ্বারা উন্নত হতে পারে। অবশেষে, যদিও চিকিত্সার পরে থাইরয়েড ফাংশনে পরিবর্তন CKD-তে একই রকম ছিল(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এবং নন-CKD রোগীদের মধ্যে, CKD রোগীদের মধ্যে eGFR মৃদু থেকে মাঝারি হাইপোথাইরয়েডিজম সহ চিকিত্সার পরে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে নন-CKD রোগীদের তুলনায়। এই ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে হাইপোথাইরয়েডিজম নন-সিকেডি রোগীদের তুলনায় সিকেডি রোগীদের ইজিএফআর কমাতে অবদান রাখে।

পূর্ববর্তী প্রতিবেদনে, হাইপোথাইরয়েডিজমের রোগীদের মধ্যে যারা রেনাল বায়োপসি করেছিলেন, সমস্ত রোগী অভিন্ন পরিবর্তনগুলি দেখিয়েছিলেন যা গ্লোমেরুলার এবং টিউবুলার বেসমেন্ট ঝিল্লির ঘন হওয়া এবং কোষের সাইটোপ্লাজমে বিভিন্ন ধরণের অন্তর্ভুক্তি জমা করে। আরও[1]আরো, দুইজন রোগী যারা থাইরয়েড হরমোন প্রয়োগের পরে রিবায়োপসি করেছিলেন তারা শারীরবৃত্তীয় ক্ষতগুলির উন্নতি দেখিয়েছেন [১০]; তবে, বর্তমানে, হাইপোথাইরয়েড রোগীদের হিস্টোলজিকাল রেনাল পরিবর্তনগুলি ভালভাবে বোঝা যায় না। পূর্ববর্তী প্রতিবেদন এবং বর্তমান ডেটা দেখায় যে থাইরয়েড হরমোনের সাথে চিকিত্সার পরে জিএফআর হ্রাস করা হয়েছে তা ইঙ্গিত দিতে পারে যে রেনাল কর্মহীনতা স্থায়ী হিস্টোলজিকাল ক্ষতির পরিবর্তে কার্যকরী পরিবর্তনের কারণে ঘটে [৫]। হাইপোথাইরয়েডিজম-সম্পর্কিত কিডনি কর্মহীনতার প্রক্রিয়াগুলির বিভিন্ন কারণ রয়েছে বলে মনে করা হয়। প্রথমত, হাইপোথাইরয়েডিজম কার্ডিয়াক আউটপুট এবং রক্ত ​​সঞ্চালনের পরিমাণ হ্রাস, রেনিন-এনজিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের দুর্বল কার্যকলাপ এবং অ্যাট্রিয়াল নেট্রিউরেটিক ফ্যাক্টরের মাত্রা হ্রাসের সাথে যুক্ত, যা রেনাল পারফিউশন [11-14] হ্রাস করতে পারে। দ্বিতীয়ত, প্রক্সিমাল টিউবুলে ঘাটতি সোডিয়াম এবং জলের পুনঃশোষণের কারণে পরিস্রুত ওভারলোডগুলি অভিযোজিত প্রিগ্লোমেরুলার ভাসোকনস্ট্রিকশনের দিকে পরিচালিত করতে পারে [15]। তৃতীয়ত, হাইপোথাইরয়েড[1]ইজম ইনসুলিনের মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর 1 (IGF1) এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (VEGF) এর হ্রাস ঘটায়। IGF1 মানুষের সামনের বাহুতে রক্ত ​​​​প্রবাহ এবং ক্রিয়েটিনিন ক্লিয়ারেন্স বাড়ায়, এবং VEGF এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে, রেনাল ভাস্কুলেচারের শিথিল ক্ষমতা [16] অবদান রাখে।

সিস্তানচে-রেনাল ফাংশন

এটা জানা যায় যে CKD-তে থাইরয়েড হরমোন ফিজিওলজি পরিবর্তিত হয়(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের এই পরিবর্তনগুলির মধ্যে একটি বর্ধিত বেসাল টিএসএইচ মান, টিআরএইচ-এর প্রতি টিএসএইচ প্রতিক্রিয়া হ্রাস, টিএসএইচ দৈনিক ছন্দ হ্রাস বা অনুপস্থিত, অস্বাভাবিক টিএসএইচ গ্লাইকোসিলেশন এবং প্রতিবন্ধী টিএসএইচ এবং টিআরএইচ ক্লিয়ারেন্স রেট অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে [17]। উপরন্তু, সিরাম-মুক্ত T3 এবং T4 হ্রাস করা যেতে পারে, বিনামূল্যে বিপরীত T3 বৃদ্ধি করা যেতে পারে, এবং সিরাম বাঁধাই প্রোটিন ঘনত্ব পরিবর্তন করা যেতে পারে [17]। ইউরেমিয়া এবং ক্রনিক মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস CKD এর সাথে যুক্ত(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এই প্রভাবগুলিতে অবদান রাখতে পারে [18]। অধিকন্তু, CKD-তে উচ্চ সিরাম আয়োডিনের ঘনত্বের খবর পাওয়া গেছে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের [৭], এবং এই আয়োডাইডের আধিক্য সোডিয়াম আয়োডাইড পরিবহন, আয়োডিন সংগঠিতকরণ এবং থাইরয়েড হরমোন সংশ্লেষণ এবং উলফ-চাইকোফ প্রভাবের মাধ্যমে নিঃসরণে ব্যাঘাতের মাধ্যমে হাইপোথাইরয়েডিজমের দিকে নিয়ে যেতে পারে [৮]। প্রকৃতপক্ষে, একটি প্রতিবেদন ছিল যে খাদ্যতালিকায় আয়োডিনের সীমাবদ্ধতা হেমোডায়ালাইসিসে ইউরেমিক রোগীদের হাইপোথাইরয়েডিজমকে সংশোধন করতে পারে [19]।

পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে হাইপোথাইরয়েডিজম হ্রাস পায়রেনাল ফাংশন[2-5], এবং, বিপরীতভাবে, কিডনি কর্মহীনতার কারণে থাইরয়েডের কার্যকারিতা হ্রাস পায় [6]। আমাদের অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে হাইপোথাইরয়েডিজম সিকেডিতে ইজিএফআরকে প্রভাবিত করে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)নন-সিকেডি রোগীদের তুলনায় বেশি(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগী; তাই, হাইপোথাইরয়েডিজমকে CKD এর অগ্রগতির ঝুঁকির কারণ হিসেবে বিবেচনা করা হয়(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ). এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে হাইপোথাইরয়েডিজমের প্রাদুর্ভাব, সাবক্লিনিক্যাল সহ, CKD [6] রোগীদের মধ্যে খুব বেশি। ফলস্বরূপ, CKD রোগীদের থাইরয়েড ফাংশনের জন্য ইতিবাচকভাবে পরীক্ষা করা উচিত এবং প্রয়োজনে উপযুক্ত THRT শুরু করা উচিত।

CKD রোগীদের(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এমনকি যারা ডিসঅর্ডারের প্রাথমিক পর্যায়ে রয়েছে, তারা কেবল শেষ পর্যায়ে কিডনি রোগের অগ্রগতির ঝুঁকিতে থাকে না কিন্তু কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ (সিভিডি) এর ঝুঁকিও বৃদ্ধি পায়। অনেক কারণ, যেমন ডিসলিপিডেমিয়া, ডায়াবেটিস এবং উচ্চ রক্তচাপ, যা CKD এর সাথে সহাবস্থান করে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ), CVD এর বর্ধিত ঝুঁকির সাথে যুক্ত [20]। ক্লাসিক্যাল সিভিডি ঝুঁকির কারণ ছাড়াও, CKD(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [২০], এরিথ্রোপয়েটিন প্রতিরোধ এবং রক্তাল্পতা [২১], ভিটামিন ডি-এর অভাব [২২], এবং ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন [২৩] সহ এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের জন্য নতুন স্বীকৃত ঝুঁকির কারণগুলির সাথেও যুক্ত। অন্যদিকে, এমনকি টিএসএইচের একটি ছোটখাটো উচ্চতাও সিভিডির বিকাশের ঝুঁকি বাড়াতে প্রদর্শিত হয়েছিল [24]। থাইরয়েড হরমোন শরীরের প্রায় সমস্ত অঙ্গ সিস্টেমকে প্রভাবিত করে। হাইপারটেনশন, ডিসলিপিডেমিয়া এবং হাইপারহোমোসিস্টাইনেমিয়া সহ সিভিডির ঝুঁকির কারণগুলির সংখ্যা হাইপোথাইরয়েড রোগীদের মধ্যে বৃদ্ধি পায় [25]। অধিকন্তু, লেকাকিস এট আল। [২৬] দেখায় যে প্রবাহ-মধ্যস্থতা, এন্ডোথেলিয়াম-নির্ভর ভাসোডাইলেটেশন, এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনের একটি চিহ্নিতকারী, শুধুমাত্র হালকা হাইপোথাইরয়েডিজম রোগীদের ক্ষেত্রেই নয়, সাবক্লিনিক্যাল হাইপোথাইরয়েডিজমের রোগীদের ক্ষেত্রেও প্রতিবন্ধী ছিল। কারণ সিভিডির ঝুঁকির কারণগুলি CKD-এর মধ্যে ওভারল্যাপ করে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এবং হাইপোথাইরয়েডিজম, হাইপোথাইরয়েডিজম সিভিডির বিকাশের ঝুঁকি বাড়িয়ে দিতে পারে এবং CKD এর অবনতি ঘটতে পারে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ). CKD-তে CVD-এর ঝুঁকির আরও পরীক্ষা(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)হাইপোথাইরয়েডিজম রোগীদের প্রয়োজন হবে।

এই গবেষণার কিছু সীমাবদ্ধতা ছিল। প্রথমত, এটি ছোট নমুনা আকারের সাথে একটি পূর্ববর্তী গবেষণা ছিল। দ্বিতীয়ত, অন্যান্য অনেক গবেষণার মতো, আমরা জিএফআর-এর ক্রিয়েটিনিন-ভিত্তিক অনুমান ব্যবহার করেছি। সিরাম ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা হাইপোথাইরয়েডিজমের মায়োপ্যাথি এবং র্যাবডোমায়োলাইসিস থেকে ক্রিয়েটিনিন প্রজন্মের দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে; যাইহোক, জিএফআর অনুমান করার জন্য ইনুলিন বা 51CrEDTA ক্লিয়ারেন্স ব্যবহার করে গবেষণা, যার পদ্ধতিগুলি ক্রিয়েটিনিনের মাত্রার উপর নির্ভর করে না, রিপোর্ট করেছে যে হাইপোথাইরয়েডিজমের সময় গ্লোমেরুলার ফাংশন হ্রাস পায় এবং এই রোগীদের ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা বৃদ্ধি ক্রিয়েটিনিন বিপাকের প্রতিবন্ধকতার পরিণতি নয় [12] , 27, 28]। তৃতীয়, CKD(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)শুধুমাত্র eGFR মান ব্যবহার করে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল, এবং কিডনির ক্ষতির অন্যান্য ফলাফল, যেমন প্রোটিনুরিয়া বা হেমাটুরিয়া, এই গবেষণায় ব্যবহার করা হয়নি। চতুর্থত, যেহেতু এই গবেষণাটি জাপানে পরিচালিত হয়েছিল, যা আয়োডিন-পর্যাপ্ত এলাকা হিসাবে বিবেচিত হয়, ফলাফলগুলি অপর্যাপ্ত খাদ্যতালিকায় আয়োডিন গ্রহণের সাথে অন্যান্য দেশে প্রযোজ্য নাও হতে পারে। এই সীমাবদ্ধতা সত্ত্বেও, এটা উল্লেখ করা উচিত যে CKD মধ্যে eGFR(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)এই গবেষণায় নন-CKD গ্রুপের তুলনায় চিকিত্সার পরে হাইপোথাইরয়েডিজমের গ্রুপ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। আমাদের সর্বোত্তম জ্ঞান অনুসারে, সিকেডিতে ইজিএফআর-এর উপর হাইপোথাইরয়েডিজমের প্রভাব সম্পর্কে কোনও রিপোর্ট পাওয়া যায়নি(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)নন-সিকেডি রোগীদের তুলনায় রোগীরা; তবে, হাইপোথাইরয়েডিজম প্রভাবিত করে কিনা তা স্পষ্ট করার জন্য আরও অধ্যয়নের প্রয়োজনরেনাল ফাংশনCKD-তে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের

উপসংহারে, হাইপোথাইরয়েডিজম ইজিএফআর হ্রাসে অবদান রাখে, বিশেষত সিকেডিতে(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের কারণ CKD-তে প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজমের প্রবণতা বেশি(cদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের, তাদের থাইরয়েড ফাংশনের জন্য ইতিবাচকভাবে পরীক্ষা করা উচিত এবং প্রয়োজনে উপযুক্ত THRT শুরু করা উচিত।

Cistanche উন্নতি করতে পারেনরেনাল ফাংশন

থেকে:'থাইরয়েড হরমোন প্রতিস্থাপনপ্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজমের জন্য থেরাপি উল্লেখযোগ্য উন্নতির দিকে পরিচালিত করেরেনাল ফাংশনভিতরেদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগরোগীদের দ্বারাইউজি হাতয়া এট আল।

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

তথ্যসূত্র

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. কিডনি রোগে থাইরয়েড হরমোন বিপাক। অবদান নেফ্রোল। 1982; 33:122-35।

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

থাইরয়েডের কর্মহীনতার রোগীদের মধ্যে সিরাম ক্রিয়েটিন, ক্রিয়েটিনিন এবং অন্যান্য গুয়ানিডিনো যৌগ। মেটাবলিজম। 1997;46:1063-7।

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. থাইরয়েড কর্মহীনতার তীব্রতার মধ্যে সম্পর্ক এবংরেনাল ফাংশন. ক্লিন এন্ডোক্রিনোল (অক্সফ)। 2005;62:423-7।

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. জনসংখ্যা-ভিত্তিক গবেষণায় আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারের সাথে থাইরয়েড ফাংশন অ্যাসোসিয়েশন: HUNT স্টাডি। ইউর জে এন্ডোক্রিনোল। 2011;164:101-5।

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. হার্ট এবং কিডনির কার্যকারিতার উপর থাইরয়েড হরমোনের প্রভাব। মাইনার ইলেক্ট্রোলাইট মেটাব। 1999; 25:56-64।

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে সাবক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল হাইপোথাইরয়েডিজমের বর্ধিত প্রবণতাদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ. কিডনি Int. 2005;67:1047-52।

7. রামিরেজ জি, ও'নিল ডব্লিউ জুনিয়র, জুবিজ ডব্লিউ, ব্লুমার এইচএ। ইউরেমিয়াতে থাইরয়েডের কর্মহীনতা: থাইরয়েড এবং হাইপোফিসিল অস্বাভাবিকতার প্রমাণ। অ্যান ইন্টার্ন মেড. 1976;84:672-6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. অ-অটোইমিউন প্রাইমারি হাইপোথাইরয়েডিজম ইন ডায়াবেটিক এবং অ[1]ডায়াবেটিক ক্রনিক রেনাল ডিসফাংশন। এক্সক্লিন এন্ডোক্রিনোল ডায়াবেটিস। 2002;110:408-15।

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. জাপানে সিরাম ক্রিয়েটিনিন থেকে আনুমানিক জিএফআরের জন্য সংশোধিত সমীকরণ। আমি জে কিডনি ডিস. 2009;53:982-92।

10. স্যালোমন এমআই, ডি স্কালা ভি, গ্রিশম্যান ই, ব্রেনার জে, চুর্গ জে। হাইপোথাইরয়েডিজমের রেনাল ক্ষত: কিডনি বায়োপসির উপর ভিত্তি করে একটি গবেষণা। বিপাক 1967; 16:846-52।

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. হাইপোথাইরয়েডিজমের কার্ডিয়াক ফাংশনের অনাক্রম্য মূল্যায়ন। ধীরে ধীরে থাইরক্সিন প্রতিস্থাপনের প্রতিক্রিয়া। এন ইংলিশ জে মেড। 1977; 296:1-6।

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. রক্তের পরিমাণ এবংরেনাল ফাংশনপ্রকাশ্য এবং সাবক্লিনিকাল প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম। আমি জে মেড সাই. 1999;318:277-80।

13. আসমাহ বিজে, ওয়ান নাজাইমুন ডব্লিউএম, নোরাজমি কে, ট্যান টিটি, খালিদ বিএ। থাইরয়েড রোগে প্লাজমা রেনিন এবং অ্যালডোস্টেরন। হরম মেটাব রেস. 1997; 29:580-3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. হাইপোথাইরয়েডিজমে অ্যাট্রিয়াল নেট্রিউরেটিক পেপটাইড। জে ক্লিন এন্ডোক্রিনোল মেটাব। 1987;64:353-5।

15. জিমারম্যান আরএস, রায়ান জে, এডওয়ার্ডস বিএস, ক্লি জি, জিমারম্যান ডি, স্কট এন, এট আল। হাইপোথাইরয়েড কুকুরের ভলিউম সম্প্রসারণের সময় কার্ডিওরেনাল এন্ডোক্রাইন গতিবিদ্যা। আমি জে ফিজিওল। 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. ক্রিয়েটিনিনের উপর থাইরক্সিন প্রতিস্থাপনের প্রভাব, ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথ ফ্যাক্টর 1, অ্যাসিড-লেবাইল সাবুনিট, এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর। ক্লিন কেম। 2004;50:228-31।

17. ক্যাপ্টেন ইএম। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায় থাইরয়েড হরমোন বিপাক এবং থাইরয়েড রোগ। এন্ডোক্র রেভ. 1996; 17:45-63।

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সংশোধন থাইরয়েড এবং গ্রোথ হরমোন অক্ষের উন্নতি করে [1] মোডায়ালাইসিস রোগীদের। নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্ল। 2004;19:1190-7।

19. সানাই T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. রক্ষণাবেক্ষণ হেমোডায়ালাইসিসের অধীনে [1] জাপানী রোগীদের মধ্যে বিপরীতমুখী প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম। ক্লিন নেফ্রোল। 2008;69:107-13।

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকির এপিডেমিওলজিদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ. নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্ল। 2003;18(Suppl 7):vii2–9.

21. কাজোরি এ, রস ইএ। অ্যানিমিয়া: কিডনি রোগ এবং হার্ট ফেইলিউরের জন্য একত্রিত হওয়া বা ভিন্নতার বিন্দু। জে এম কল কার্ডিওল। 2009;53:639-47।

22. লেভিন এ, লি ওয়াইসি। ভিটামিন ডি এবং এর অ্যানালগগুলি: তারা কি কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার রোগ থেকে রক্ষা করে? কিডনি Int. 2005;68:1973-81।

23. মিজোবুচি এম, টাওলার ডি, স্লাটোপলস্কি ই. ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন: রোগীদের হত্যাকারীদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ. জে এম সোক নেফ্রোল। 2009;20:1453-64।

24. কাহলি জিজে। সাবক্লিনিকাল হাইপোথাইরয়েডিজমের কার্ডিওভাসকুলার এবং এথেরোজেনিক দিক। থাইরয়েড। 2000;10:665-79।

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailli P, Bastenie PA। হাইপোথাইরয়েডিজমের করোনারি-ধমনী রোগ। ক্লিনিকাল মাইক্সোডেমায় পর্যবেক্ষণ। ল্যানসেট। 1967;2:800-2।

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. হাইপোথাইরয়েডিজম, বোর[1]ডারলাইন হাইপোথাইরয়েডিজম এবং উচ্চ-স্বাভাবিক সিরাম থাইরোট্রপিন (টিএসএইচ) মান সহ ফ্লো-মধ্যস্থ, এন্ডোথেলিয়াম-নির্ভর ভাসোডিলেশন প্রতিবন্ধী। থাইরয়েড। 1997;7:411-4।

27. অ্যালন এম, হ্যারো এ, পাস্ক সিবি, রড্রিগেজ এম। হাইপোথাইরয়েড রোগীদের মধ্যে রেনাল সোডিয়াম এবং জল পরিচালনা: রেনাল অপ্রতুলতার ভূমিকা। জে এম সোক নেফ্রোল। 1990; 1:205-10।

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. আইসোটোপিকরেনাল ফাংশনগুরুতর হাইপোথাইরয়েডিজম এবং পরে অধ্যয়ন

থেরাপি আমি জে নেফ্রোল। 2004;24:41-5