নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার পার্ট 2-এ ড্রাগ ইন্টারঅ্যাকশনের ভূমিকা এবং প্রভাব এবং পুনর্নির্মাণের পরিমাপ করা

3.2। জিনগত প্রবণতা

জেনেটিক্স হল একটি প্রধান কারণ যা ND এর সূত্রপাত নির্ধারণ করে। ND এর পারিবারিক রূপ জেনেটিক মিউটেশনের কারণে এবং ND এর 5-10% জন্য দায়ী। একজন ব্যক্তির জেনেটিক প্রবণতাকে দুই প্রকারে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে (Pihlstrom et al., 2017)।

জেনেটিক্স এবং স্মৃতির মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে, তবে সমস্ত স্মৃতিকে জেনেটিক্সের জন্য দায়ী করা যায় না। গবেষণা দেখায় যে স্মৃতিশক্তি পরিবেশ, শারীরিক স্বাস্থ্য, জীবনধারা এবং শিক্ষা সহ একাধিক কারণের দ্বারা প্রভাবিত হয়। যাইহোক, জিনগুলি জেনেটিক স্মৃতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

বিজ্ঞানীরা স্মৃতির সাথে যুক্ত জিন আবিষ্কার করেছেন। উদাহরণস্বরূপ, APOE জিন আলঝেইমার রোগের সাথে জড়িত বলে মনে করা হয়, যা স্মৃতিতে উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। এছাড়াও, বিডিএনএফ জিনটি জ্ঞানীয় ক্ষমতা এবং শেখার এবং স্মৃতি প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করতেও পাওয়া গেছে।

যাইহোক, জিন সব কিছু নয়। যমজ এবং অ-যমজদের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে জেনেটিকালি অভিন্ন হলেও, পরিবেশ এখনও স্মৃতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ। পরিবেশের মধ্যে খাবার, ব্যায়াম, সামাজিক ক্রিয়াকলাপ এবং শেখার অভিজ্ঞতার মতো জিনিস অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।

সুতরাং, আমরা আমাদের জিন নিয়ন্ত্রণ করতে পারি না, তবে আমরা আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করার জন্য পদক্ষেপ নিতে পারি। এখানে কিছু উপায় রয়েছে যা আপনার স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে:

1. ব্যায়াম এবং শারীরিক স্বাস্থ্য উন্নত.

2. একটি আশাবাদী মনোভাব বজায় রাখুন।

3. আপনার খাদ্যের প্রতি মনোযোগ দিন এবং মস্তিষ্কের পুষ্টি সমৃদ্ধ খাবার গ্রহণ করুন।

4. নিয়মিত সামাজিক কার্যকলাপে অংশগ্রহণ করুন এবং আপনার সামাজিক বৃত্ত প্রসারিত করুন।

5. শেখার অভিজ্ঞতা প্রসারিত করুন এবং নতুন জ্ঞান শিখুন।

সংক্ষেপে, আমাদের স্মৃতিতে মনোযোগ দেওয়া দরকার, তবে আমাদের খুব বেশি চিন্তা করা বা নিজেকে দোষ দেওয়া উচিত নয়। আমরা একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা এবং সক্রিয় ক্রিয়াকলাপের মাধ্যমে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারি এবং জিন সমীকরণের অংশ মাত্র। এটি দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে, কারণ সিস্তানচে ডেসার্টিকোলায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের সুরক্ষা। স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য। এছাড়াও, Cistanche deserticola স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, এইভাবে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি করে। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার এবং চিন্তার গতিকে উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশ রোধ করতে পারে।

স্বল্পমেয়াদী মেমরি উন্নত করতে Know এ ক্লিক করুন

3.2.1। মেন্ডেলিয়ান ভিত্তিক উত্তরাধিকার

এখানে, জিনের একটি মিউটেশন অটোসোমাল প্রভাবশালী ফর্মের মাধ্যমে প্রজন্মের মাধ্যমে প্রচারিত হয়। জেনেটিক মিউটেশনের এই ধরনের মেন্ডেলিয়ান-ভিত্তিক উত্তরাধিকারের ক্লাসিক উদাহরণ AD তে পাওয়া যায় যেখানে APP, PSEN1 এবং PSEN2 তিনটি জিনের যে কোনো একটিতে জেনেটিক মিউটেশনের ফলে প্রাথমিক-সূচনা পারিবারিক এডি হতে পারে। একইভাবে, SNCA-তে PD জেনেটিক মিউটেশন, LRRK1, PARKIN, এবং PINK1 প্রাথমিক-সূচনা পারিবারিক PD (Pihlstrom et al., 2017) এর সাথে সম্পর্কিত।

3.2.2। এনডিতে উচ্চ সংবেদনশীলতা প্রদানকারী জিন

এই ধরনের জিনের মিউটেশন এনডি হওয়ার সম্ভাবনা বাড়িয়ে দেয়। বার্ধক্য এবং পরিবেশগত কারণগুলির মতো অন্যান্য ইটিওলজিকাল কারণগুলির মধ্যে অ্যাকমপ্লেক্স ইন্টারপ্লে রোগের সূত্রপাত নির্ধারণ করে। উদাহরণস্বরূপ- APOEgene বয়স এবং খাদ্যতালিকাগত কারণের উপর ভিত্তি করে AD-এর জন্য উচ্চ সংবেদনশীলতা প্রদান করে। APOE হল লেট-অনসেট AD (Pihlstrom et al.,2017) এর অন্যতম প্রধান কারণ।

3.3। পরিবেশগত কারণ

পরিবেশগত ঝুঁকির কারণ হল ND এর অন্যতম প্রধান কারণ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, প্রাথমিক বয়সে পরিবেশগত/পেশাগত বিষের সংস্পর্শ একজন ব্যক্তির জীবনের পরবর্তী পর্যায়ে নিউরোডিজেনারেশনে পরিণত হয়।

নিউরোটক্সিসিটি সৃষ্টিকারী কিছু ধাতু হল সীসা, পারদ, আর্সেনিক, অ্যালুমিনিয়াম এবং ক্যাডমিয়ামের পাশাপাশি কিছু ন্যানো পার্টিকেল এবং কীটনাশক। তারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, অটোফ্যাজি সম্পর্কিত প্রোটিনের মিউটেশন এবং লিপিড পারক্সিডেশনের মতো বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে APP, A এবং টাউ প্রোটিনের সংশ্লেষণ এবং অবক্ষয় নিয়ন্ত্রণে জড়িত (চিন-চ্যানেট আল।, 2015)।

একইভাবে, সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা অঞ্চলে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ধ্বংস এমপিটিপি, প্যারাকোয়াটের মতো কীটনাশক এবং রোটেনোনের মতো কীটনাশক (ক্লিনজেলহোফার এবং রাইখম্যান, 2015) এর মতো পরিবেশগত বিষাক্ত পদার্থের সংস্পর্শে যুক্ত হতে পারে। এছাড়াও, ট্রাইক্লোরিথিলিন (TCE) এবং SiO2 এর মতো উদ্বায়ী রাসায়নিক দ্রাবকগুলির শ্বাস-প্রশ্বাস মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশনের জন্য ভালভাবে প্রমাণিত কার্যকারক ফ্যাক্টর।

3.4। লাইফস্টাইল/ডায়েট

মধ্যজীবনের লাইফস্টাইল ফ্যাক্টরগুলি পরবর্তী জীবনে এনডি বিকাশের ঝুঁকির উপর একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলে (Schulz and Deuschl, 2015)। একটি আসীন জীবনধারা ND এর ঝুঁকি বাড়ায়।

একটি আসীন জীবনধারায় অবদান রাখার সাধারণ কারণগুলি হল আর্থ-সামাজিক অবস্থা, বয়স এবং লিঙ্গ, প্রযুক্তির অগ্রগতি এবং দীর্ঘ কাজের সময়। গ্লুটাথিয়নের মতো অন্তঃসত্ত্বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট উপাদানগুলির কম ঘনত্ব এবং পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড (PUFAs) এর উচ্চ অনুপাত মস্তিষ্ককে অক্সিডেটিভ ক্ষতির জন্য আদর্শ লক্ষ্য করে তোলে (আব্দেল মোনেইম, 2015)।

মস্তিষ্কে লিপিড পারঅক্সিডেশন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) তৈরি করে যা ম্যাক্রোমোলিকিউলসের সাথে প্রতিক্রিয়া করতে পারে এবং মেমব্রেন প্রোটিনের কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত করতে পারে যেমন, গ্লুটামেট ট্রান্সপোর্টারদের বাধা, Naþ/Kþ ATPases এর বাধা, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইসিস এনজাইসিস ইনহিবিশন যেমন হোমিওসিস 1.

আরও, Ca2þ হোমিওস্ট্যাসিসের ব্যাঘাতের ফলে অন্তঃকোষীয় ঘটনা এবং এক্সিটোটক্সিসিটির ক্যাসকেড হতে পারে। ফ্ল্যাভোনয়েড, ব্লুবেরি এবং স্ট্রবেরি (অ্যানথোসায়ানিন) এর মতো অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট গ্রহণ জ্ঞানীয় হ্রাসের হারকে ধীর করে বলে মনে করা হয় (ফেং অ্যান্ড ওয়াং, 2012)।

বাদাম খাওয়া বিশেষ করে বাদাম, হ্যাজেলনাট এবং আখরোট, যা মনোস্যাচুরেটেড এবং পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডের সমৃদ্ধ প্রাকৃতিক উত্স AD-এর বিরুদ্ধে অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টি-অক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-হাইপারলিপিডেমিক এবং নিউরোপ্রোটেক্ট্যান্ট বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে সম্পর্কিত ., 2018)। এছাড়াও, শারীরিক ক্রিয়াকলাপ বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে আরও ভাল জ্ঞানীয় ক্রিয়াকলাপের সাথে যুক্ত (Weuve et al., 2004)।

3.5। অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা

প্রত্যেকের ভিতরে বসবাস করে ট্রিলিয়ন অণুজীব, মাইক্রোস্কোপিক অর্গানিজম, সংক্রমণ, পরজীবী এবং অন্যান্য জীবনের আকার যা একত্রে মাইক্রোবায়োম নামে পরিচিত।

বিভিন্ন অঙ্গে জীবাণু দখলকারীরা থাকে, তবে, ইনবায়োমেডিকাল অন্বেষণকে সবচেয়ে বেশি বিবেচ্য সমাবেশটি হল অন্ত্রে। কয়েকটি পরীক্ষা ইঙ্গিত করেছে যে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা বিভিন্ন ধরণের সংকেত পাঠায় এবং পায় এবং মস্তিষ্ক থেকে, এটি ধীরে ধীরে স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে অণুজীব-সম্পর্কিত দ্বিমুখী অন্ত্র-মস্তিষ্কের ফ্ল্যাগিং মানব জ্ঞানীয় ক্ষমতা, মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য এবং মস্তিষ্কের প্যাথোফিজিওলজিতে একটি অংশ গ্রহণ করে (কলিন্স এবং বার্সিক) , 2009)।

কয়েকটি পরীক্ষায় দেখা গেছে যে অন্ত্রের ছিদ্র প্রসারণ অন্ত্র থেকে অণুজীব বা তাদের উপাদান এবং বিপাকীয় প্রবাহের (যেমন, -এন-মেথাইলামিনো-এল-অ্যালানাইন-বিএমএএ, সায়ানোব্যাকটেরিয়া এবং লাইপোপলিসাকারাইড দ্বারা উত্পাদিত একটি নিউরোটক্সিন) অন্ত্র থেকে পদ্ধতিগত প্রবাহে চলাচলের অনুমতি দেয়। ) (Kohler et al., 2016; dela Fuente-Nunez et al., 2018)।

রক্তপ্রবাহে পৌঁছানোর পরে এলপিএসের মতো ব্যাকটেরিয়া উপাদানগুলি এনডি রোগীদের মধ্যে আপোসকৃত BBB অতিক্রম করতে পারে এবং টোল-এর মতো রিসেপ্টর 4 সক্রিয় করতে পারে যা নিউরোইনফ্লেমেশন এবং নিউরোডিজেনারেশনকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে। একইভাবে, BMAA AD, PD, এবং ALS রোগীদের মস্তিষ্কে উল্লেখযোগ্য ঘনত্ব পাওয়া গেছে (Brenner, 2013)।

রক্তপ্রবাহে BMAA সক্রিয় পরিবহন ব্যবস্থার মাধ্যমে BBB অতিক্রম করতে পারে (Xie et al., 2011)। একবার মস্তিষ্কের অভ্যন্তরে, BMAA অ্যাক্সিটোটক্সিসিটি এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-মধ্যস্থ নিউরোনাল মৃত্যু ঘটায় উত্তেজক গ্লুটামেট রিসেপ্টরকে আবদ্ধ করে এবং সক্রিয় করে (কলার এট আল।, 2018; চিউ এট আল।, 2012)। এই ধরনের বিএমএএ-সম্পর্কিত বিষাক্ততা একটি ক্ষেত্রের একটি সম্ভাব্য কার্যকারণমূলক লিঙ্ক যা এখনও অন্বেষণের অধীনে রয়েছে যেমন, মাইক্রোবায়োটা-অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষ এবং নিউরোডিজেনারেশন।

3.6। মস্তিষ্কের মাইক্রোভাসকুলার ভাঙ্গন

AD, PD, ALS, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (MS), হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস (এইচআইভি)-1-সংশ্লিষ্ট নিউরোকগনিটিভ ডিসঅর্ডার এবং আঘাতজনিত মস্তিষ্কের আঘাত (গ্রামাস) এর মতো কয়েকটি সিএনএস সমস্যার অগ্রগতির ক্ষেত্রে এন্ডোথেলিয়াল ব্রেকনেস একটি গুরুত্বপূর্ণ উপলক্ষ হিসেবে ধরা হয়েছে এট আল।, 2011)। কৈশিকগুলি হল ক্ষুদ্রতম সেরিব্রাল রক্তনালী; তারা সেরিব্রাল জাহাজের দৈর্ঘ্যের প্রায় 85% প্রতিনিধিত্ব করে এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) ​​(Zlokovic, 2008) এর একটি উল্লেখযোগ্য স্থান।

BBB এর সততা বজায় রাখা গুরুত্বপূর্ণ। যেহেতু, BBB এর ভাঙ্গন সেরিব্রামে প্রদাহজনক লিউকোসাইট এবং ব্যাকটেরিয়াল এন্ডোটক্সিনের প্রবেশের পথ খুলে দিতে পারে, যা প্রতিরোধ ক্ষমতার একটি চেইন শুরু করতে পারে এবং এনডি-তে পরিণত হয় নিউরো-প্রদাহজনক ঘটনা। এবং AD-তে ভুগছেন এমন রোগীরা (Montagne et al., 2015, 2016)।

BBB অখণ্ডতার সামান্য পরিবর্তনের ফলে মস্তিষ্কে মাইক্রোব্লিড তৈরি হতে পারে, এডি (Brundel et al., 2012) রোগীদের মধ্যে এই ধরনের মাইক্রোহেমোরেজ প্রায়শই দেখা যায়। বৌদ্ধিক দুর্বলতা এবং নিউরোডিজেনারেশন (শামস এবং ওয়াহলুন্ড, 2016; মেলজার এট আল।, 2011; নেশন এট আল।, 2019)।

3.7। বিপাকীয় ব্যাধি

প্রত্যেকের ক্রমাগত বয়সের সাথে সাথে, স্থূলতা, বিপাকীয় রোগ এবং নিউরোডিজেনারেটিভ সমস্যাগুলির ব্যাপকতা বাড়তে থাকে, কারণ তারা সাবধানে পরস্পর সংযুক্ত থাকে।

বিপাকীয় রোগ এবং নিউরোডিজেনারেশন দৃঢ়ভাবে সম্পর্কিত। অসংখ্য তদন্ত প্রমাণ করেছে যে হাইপারগ্লাইসেমিয়া AD প্যাথোফিজিওলজির সাথে যুক্ত হতে পারে। যখন ইঁদুরগুলিকে উচ্চ মাত্রায় গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ করা হয়, তখন টাউ ক্লিভেজ এবং অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি পায় যা ইঁদুরের সেরিব্রামে নিউরোনালডেমিস নিয়ে আসে (কিম এট আল।, 2009)।

একইভাবে, প্রতিবন্ধী ইনসুলিনসিগন্যালিং এবং ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স (আইআর) এডি রোগীদের সিএনএসের মধ্যেও পাওয়া গেছে। মজার বিষয় হল, মস্তিষ্কের বেশিরভাগ অংশে মধ্যস্থতাকারী গ্লুকোজ পরিবহন ইনসুলিন নির্ভর নয়। যাইহোক, হিপ্পোক্যাম্পাসের মতো মস্তিষ্কের কয়েকটি অঞ্চল (মেমরিতে জড়িত) GLUT4 চ্যানেলগুলি প্রকাশ করে যেগুলি ইনসুলিন-নির্ভর গ্লুকোজ পরিবহনকারী।

AD প্যাথলজিতে HC নিউরোনাল অবক্ষয় ঘটাতে মস্তিষ্কের ইনসুলিন প্রতিরোধ GLUT4-সমৃদ্ধ হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরনে শক্তি হোমিওস্ট্যাসিস/মেটাবলিজম ব্যাহত করতে পারে। অধিকন্তু, সম্প্রতি, ডি লা মন্টে এট আল দ্বারা বাহিত একটি ক্লিনিকাল গবেষণা। এমসিআই এবং এডি রোগীদের মধ্যে সিএসএফ এবং পেরিফেরাল সিস্টেমিকসিনসুলিনের মাত্রার বিপর্যয় রিপোর্ট করে। গবেষণাটি আরও নিশ্চিত করে যে সাধারণ নিয়ন্ত্রণের তুলনায় এমসিআই/এডি-তে আক্রান্ত রোগীদের সিএসএফ-এ ইনসুলিনের মাত্রা কমে গেছে।

ইনসুলিনের মাত্রা কমে যাওয়া থেকে বোঝা যায় যে AD একটি মনোমোলিকুলার প্রোটিন প্যাথলজি নয় বরং অ্যামাল্টি-আণবিক প্রোটিন প্যাথলজি যা ইনসুলিন-সংযুক্ত বিপাকীয় অনিয়মের সাথে সম্পর্কিত (de la Monte et al., 2019)। আলঝেইমারের মতো জ্ঞানীয় রোগে ইনসুলিন প্রতিরোধের ভূমিকা রিয়া এট আল দ্বারা আরও বিস্তারিতভাবে আলোচনা করা হয়েছে। তাদের পর্যালোচনাতে (Rhea et al., 2020)।

3.8। এনডির জটিলতা

বিভিন্ন প্যাথলজিকাল মেকানিজম নিউরোডিজেনারেশনে অবদান রাখে, এই সমস্ত মেকানিজম একে অপরের সাথে সংযুক্ত এবং এনডিতে পরিলক্ষিত জটিলতায় অবদান রাখে। চিত্র 2 এনডি-তে জড়িত বিভিন্ন রোগগত প্রক্রিয়া দেখায়।

4. এক রোগ একাধিক জিন

বেশ কিছু এনডি তাদের ক্লিনিকাল ওরনাটমিক ডিস্ট্রিবিউশন (ডগার অ্যান্ড ডিকসন, 2017) দ্বারা আলাদা করা হয়। নিউরোডিজেনারেশন রোগের অগ্রগতিতে অবদান রাখার প্যাথলজিকাল পথ বোঝার জন্য গত কয়েক দশকে অনেক অগ্রগতি করা হয়েছে, যার থেকে জেনেটিক্স অন্যতম প্রধান অবদানকারী।

হিউম্যানজেনোমের প্রাথমিক সিকোয়েন্সিং (ল্যান্ডার এট আল।, 2001) থেকে জেনেটিক স্টাডিতে বৈপ্লবিক পরিবর্তন আনা হয়েছে, তারপরে আন্তর্জাতিক হ্যাপম্যাপ্রজেক্ট এবং 1000টি জিনোম প্রকল্প।

হাইথ্রুপুট স্ক্রীনিং এবং জিনোটাইপিং অ্যারেগুলির মতো পদ্ধতি জেনেটিক ডেটা তৈরিতে অগ্রগতি করেছে।

জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি (GWAS) জটিল জেনেটিক্স অধ্যয়নের জন্য 2005 সাল থেকে প্রধান অধ্যয়নের নকশা হয়ে উঠেছে, যেখানে হাজার হাজার এবং লক্ষ লক্ষ একক-নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম (SNPs) একটি রোগ বোঝার জন্য বিশ্লেষণ করা যেতে পারে (Pihlstrom et al.,2017) . অসংখ্য জিন এনডির অগ্রগতির সাথে যুক্ত, যা নীচে আলোচনা করা হয়েছে:

4.1। আলঝেইমার রোগ

আলঝেইমার হল ডিমেনশিয়ার একটি মারাত্মক রূপ যা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে মৃত্যুর ষষ্ঠ প্রধান প্রধান কারণ (টেলর এট আল।, 2017)। AD এর বিকাশের জন্য অন্যতম প্রধান ঝুঁকির কারণ হল উত্তরাধিকার বা মিউটেশন ইনজিন।

সূচনার ভিত্তিতে রোগটিকে আলঝাইমার রোগের প্রারম্ভিক সূচনা (EOAD) এ বিভক্ত করা হয়েছে যা বেশিরভাগই 65 বছর বয়সের আগে ঘটে এবং মোট AD কেসের প্রায় 10% এবং ল্যাটারিস লেটিস অফ আলঝাইমার ডিজিজ (LOAD) যা বেশি সাধারণ এবং সবচেয়ে বেশি। 65 বছর বয়সের পরে ঘটে (গিরি এট আল।, 2016)।

EOAD-এর ঝুঁকির কারণ হল প্রধানত APP, PSEN1 এবং PSEN2-এ তিনটি বিরল মিউটেশন জড়িত৷ APP ক্রোমোজোম 21-এ স্থানীয়করণ এবং ক্লোন করা হয়৷ ক্রোমোজোম 21-এর আংশিক বা সম্পূর্ণ অনুলিপি সহ ডাউন সিনড্রোম রোগীদের যার ফলে APP জিনের অনুলিপি প্রাথমিকভাবে বিকাশের ঝুঁকিতে থাকে৷ রোগের (হান্টার এবং ব্রেইন, 2018)।

পরবর্তীতে, এটি দেখা গেছে যে EOAD সহ সমস্ত পরিবার 21 ক্রোমোজোমের সাথে যোগসূত্র দেখায়নি। পরবর্তী গবেষণায় PSEN1 এবং ক্রোমোজোম 1-এর মিউটেশনের সাথে যুক্ত ক্রোমোজোম 14-এর সাথে যোগসূত্র পাওয়া গেছে যা PSEN1-এর হোমোলজি জড়িত, যেটি PSEN2ও AD-এর প্রাথমিক সূত্রপাতের জন্য দায়ী ( Najand Schellenberg et al., 2017)।

এপোলিপোপ্রোটিন ই (ApoE) অনক্রোমোজোম 19q13.2-এ অবস্থিত একমাত্র প্রধান জেনেটিক ফ্যাক্টর যা LOAD-এর সাথে এখন পর্যন্ত পাওয়া গেছে, যার মধ্যে ApoE4-কে AD এবং ApoE3-এর প্রধান কারণ হিসেবে পাওয়া গেছে। জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি (GWAS) জেনেটিক স্টাডির সংস্কার করেছে এবং SNP-এর সাথে যুক্ত মাল্টি-স্টেজ মাল্টি-বিশ্লেষণে AD:ABCA7, BIN1, CD33, CLU, CR1, CD2AP, EPHA1, MS4A এবং PICALM সম্পর্কিত প্রায় 10 টি জিন পাওয়া গেছে। (মিসরা এট আল।, 2018)।

অনুদিত প্রোটিন দ্বারা পরিচালিত সেলুলার ফাংশন অনুসারে তাদের শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে: i) লিপিড বিপাক: ABCA7 এবং CLU (Jun et al., 2010; Hollingworth et al., 2011), ii) ইমিউন প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহ: CR1, EPHA1, CD33 , TREM (Jun et al., 2010; Hollingworth et al., 2011; Jin et al., 2015) এবং iii) এন্ডোসাইটোসিস এবং সিনাপটিক ফাংশন: BIN1, CD2AP, EPHA1, PICALM (Jin et al., 2015; Najet. ,2011)।

For more information:1950477648nn@gmail.com