স্কিন সেনেসেন্স প্রতিরোধ ও চিকিৎসায় ফ্ল্যাভোনয়েডস

অনুগ্রহ করে যোগাযোগ করুনoscar.xiao@wecistanche.comআরও তথ্যের জন্য

বিমূর্ত:ত্বকের বার্ধক্য সেনসেন্ট কোষের সঞ্চয়নের সাথে জড়িত এবং এটি অনেক রোগগত পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত, যার মধ্যে রয়েছে প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে সুরক্ষা হ্রাস, জ্বালার প্রতি সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি, ক্ষত নিরাময়ে বিলম্বিত হওয়া এবং ক্যান্সারের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি। সংবেদনশীল কোষগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীদের একটি নির্দিষ্ট সেট নিঃসরণ করে, যাকে সেন্সেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) হিসাবে উল্লেখ করা হয়, যা টিস্যুর গঠন এবং কার্যকারিতায় গভীর পরিবর্তন ঘটাতে পারে। এইভাবে, যে ওষুধগুলি বেছে বেছে সেনসেন্ট কোষ (সেনোলাইটিক্স) নির্মূল করে বা SASP (সেনোস্ট্যাটিক্স) নিরপেক্ষ করে সেগুলি বয়স-সম্পর্কিত ত্বকের অবনতির জন্য একটি আকর্ষণীয় থেরাপিউটিক কৌশল উপস্থাপন করে। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে উদ্ভিদ থেকে প্রাপ্ত যৌগগুলি (ফ্ল্যাভোনয়েড) সেলুলার সেন্সেসেন্স এবং এসএএসপি নিয়ন্ত্রণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার পথগুলিকে লক্ষ্য করে ত্বকের চেহারা এবং কার্যকারিতার বার্ধক্যজনিত অবনতিকে ধীর করতে পারে (বা এমনকি প্রতিরোধ করতে পারে৷ ত্বকের বার্ধক্য প্রতিরোধ করা।

কীওয়ার্ড:সংবেদনশীল কোষ; সেন্সেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP); ফ্ল্যাভোনয়েড; senolyt-ics; সেনোস্ট্যাটিক্স এ.;100

আরো জানতে এখানে ক্লিক করুন

1। পরিচিতি

একটি অর্থনৈতিক এবং সামাজিক সমস্যা ছাড়াও, বার্ধক্য প্রধানত একটি চিকিৎসা সমস্যা। এইভাবে, এই অত্যন্ত জটিল প্রক্রিয়ার অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি বোঝার একটি ক্রমবর্ধমান প্রয়োজনীয়তা রয়েছে [1], যা অনিবার্যভাবে শরীরের হোমিওস্টেসিস এবং কার্যকারিতা, জটিল রোগের ঝুঁকি বাড়ায় এবং অবশেষে মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে।

সেলুলার সেন্সেন্স বয়স-সম্পর্কিত টিস্যু এবং অঙ্গের কর্মহীনতায় অবদান রাখে এবং এমন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ডিস-ইজিস করে যা স্টেমসেলের কুলুঙ্গিগুলিকে বিঘ্নিত করে, কোষের বিচ্ছিন্নতাকে প্ররোচিত করে, বহির্কোষীয় ম্যাট্রিক্সকে ব্যাহত করে, টিস্যু প্রদাহকে উদ্দীপিত করে এবং প্রতিবেশী কোষগুলিতে সেন্সেসকে প্ররোচিত করে। সেনসেন্ট কোষগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস, গ্রোথ ফ্যাক্টর, লিপিড এবং প্রোটিসগুলির একটি নির্দিষ্ট সেট নিঃসরণ করে, একটি ঘটনা যাকে সেন্সেসেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) [5] বলা হয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে টিস্যুতে সেনসেন্ট কোষের জমা হওয়া তাদের হোমিওস্ট্যাসিসের দুর্বলতায় অবদান রাখে এবং অনেক বয়স-সম্পর্কিত রোগের ঝুঁকি বাড়ায় [6]। SASP, ঘুরে, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হতে পারে (যেমন, স্থানীয় বা সাধারণীকৃত) এবং টিস্যুর গঠন এবং কার্যকারিতা পরিবর্তন করতে পারে [7]।cistanche উপকারীঅতএব, সেনসেন্ট কোষগুলিকে নির্মূল করা বা SASP উপাদানগুলিকে নিরপেক্ষ করা শুধুমাত্র প্রভাবিত টিস্যুই নয় বরং সমগ্র জীবের জন্য উপকারী প্রভাব প্রদান করতে পারে। যে ওষুধগুলি বেছে বেছে সেনসেন্ট কোষ (সেনোলাইটিক্স) নির্মূল করে বা এসএএসপি (সেনোস্ট্যাটিক্স) নিরপেক্ষ করে বার্ধক্য এবং বয়স-সম্পর্কিত রোগগুলিকে বিলম্বিত করার জন্য একটি আকর্ষণীয় থেরাপিউটিক কৌশল উপস্থাপন করে [৮]।

ত্বকের বার্ধক্য সেন্সেন্ট কোষের ক্রমবর্ধমান সংখ্যার সাথে সম্পর্কিত এবং এটি অনেক রোগগত পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত, যার মধ্যে রয়েছে প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে সুরক্ষা হ্রাস, জ্বালার প্রতি সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি, ক্ষত নিরাময়ে বিলম্ব এবং ক্যান্সারের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি [9]। অতএব, থেরাপিগুলি যেগুলি সেনসেন্ট সেল সংখ্যা হ্রাস করে বা SASP ব্লক করে তা বার্ধক্যজনিত ত্বকের অবনতির জন্য একটি কার্যকর চিকিত্সা হতে পারে [10]। বেশ কয়েকটি ওষুধের সেনোলাইটিক এবং হেমোস্ট্যাটিক কার্যকলাপগুলি (যেমন, মেটফর্মিন এবং রেপামাইসিন) ইতিমধ্যে প্রাথমিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে প্রদর্শিত হয়েছে[11,12]। যাইহোক, ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো ডেটা দেখায় যে বিভিন্ন ফ্ল্যাভোনয়েডের একই বৈশিষ্ট্য রয়েছে; অতএব, এগুলি ত্বকের বার্ধক্য প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার জন্য একটি থেরাপিউটিক বিকল্প হিসাবে বিবেচিত হতে পারে।

Cistanche বিরোধী বার্ধক্য করতে পারেন

2. ত্বকের বার্ধক্য এবং বার্ধক্য

ত্বক একটি বাইরের এপিডার্মাল স্তর (এপিডার্মিস) নিয়ে গঠিত, যা পরিবেশের জন্য একটি বাধা গঠন করে এবং একটি অভ্যন্তরীণ ডার্মাল স্তর (ডার্মিস) বেসমেন্ট মেমব্রেন দ্বারা সংযুক্ত। এপিডার্মিস একটি বহু-স্তর বিশিষ্ট এপিথেলিয়াম নিয়ে গঠিত যার মধ্যে প্রধানত কেরাটিনোসাইট থাকে যা বেসমেন্ট মেমব্রেনের সাথে সংযুক্ত বেসাল স্তরের স্টেম কোষ থেকে প্রসারিত হয় পরবর্তীকালে, তারা বিচ্ছিন্ন হয়, প্রসারণ বন্ধ করে এবং একটি টার্মিনাল ডিফারেন্সিয়েশন প্রোগ্রামের মধ্য দিয়ে যায় যা প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর একটি বিশেষ আকারে শেষ হয়। , কর্নিফিকেশন নামে পরিচিত। এপিডার্মিসেও মেলানোসাইট রয়েছে যা তাদের রঙ্গক উপাদানের কারণে অতিবেগুনী (UV) বিকিরণ থেকে রক্ষা করে। ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষগুলি এপিডার্মিসের তৃতীয় কোষের প্রকার যা অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক ডেনড্রাইটিক কোষের অন্তর্গত। এপিডার্মাল হোমিওস্ট্যাসিস এই সমস্ত সেলুলার উপাদানগুলির যথাযথ ফাংশন এবং মিথস্ক্রিয়াগুলির উপর নির্ভর করে [13]। ডার্মিস এপিডার্মাল বেসমেন্ট মেমব্রেনের ঠিক নীচে প্যাপিলারি স্তর এবং নীচের জালিকা স্তর নিয়ে গঠিত। প্যাপিলারি স্তরে ফাইব্রোব্লাস্ট, অল্প সংখ্যক চর্বি কোষ (অ্যাডিপোসাইট), রক্তনালী এবং ফ্যাগোসাইট থাকে, যখন জালিকা স্তরে কম ফাইব্রোব্লাস্ট থাকে তবে ডার্মাল ম্যাট্রিক্সে ঘন কোলাজেন ফাইবার থাকে। ডার্মিস এছাড়াও স্নায়ু শেষ, জাহাজ, পেরিসাইট এবং ইমিউন সিস্টেমের কোষগুলির সমন্বয়ে গঠিত, যার মধ্যে মাস্ট কোষ এবং ম্যাক্রোফেজ রয়েছে[14]।

ত্বকের বার্ধক্যকে অভ্যন্তরীণ বা বাহ্যিক হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে। অভ্যন্তরীণ ত্বকের বার্ধক্য কালানুক্রমিক এবং অন্তঃসত্ত্বা কারণের উপর নির্ভর করে, যেমন জেনেটিক্স এবং বিপাকীয় এবং হরমোনের অবস্থা। বহিরাগত ত্বকের বার্ধক্য পরিবেশগত কারণের কারণে ঘটে। ত্বকের অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক বার্ধক্য উভয়ই জিনের প্রকাশের ব্যাঘাতের কারণে ঘটে,Cistanche এক্সট্র্যাক্ট অ্যান্টি রেডিয়েশনত্রুটিপূর্ণ মাইটোকন্ড্রিয়ার পুনর্ব্যবহারে হ্রাস, এবং সেলুলার উপ-পণ্য জমে যা সেলুলার জৈবশক্তি হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে[15,16]। কালানুক্রমিক বার্ধক্যের সময়, সেন্সেন্ট কোষগুলি ডার্মিস এবং এপিডার্মিসে জমা হয়। এই সঞ্চয়টি ডিএনএ ক্ষতি এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা সহ বিভিন্ন সেলুলার বিভ্রান্তির দ্বারা প্ররোচিত এবং ত্বরান্বিত হতে পারে [17]। বেশ কিছু বাহ্যিক কারণ, যেমন ডিএনএ ক্ষতিকারক এজেন্ট (যেমন, এক্স-রে, ইউভি, এবং সিগারেটের ধোঁয়া) এপিডার্মিস এবং ডার্মিসে বার্ধক্য সৃষ্টি করতে পারে। UV বিকিরণ ত্বকের সেন্সেন্স এবং ত্বকের ক্যান্সারের বিকাশে কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে। UV বিকিরণ ফোটন তরঙ্গদৈর্ঘ্যের উপর ভিত্তি করে তিনটি প্রধান উপাদান নিয়ে গঠিত: UVA-এর দীর্ঘতম তরঙ্গদৈর্ঘ্য (315-400 nm), UVB হল মধ্য-পরিসীমা (290-320 nm), এবং UVC হল সবচেয়ে ছোট তরঙ্গদৈর্ঘ্য ({{ 8}} nm)। সমস্ত UV প্রকার পরিবেশগত মিউটেজেন হিসাবে কাজ করতে পারে যা প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ (অক্সিডেটিভ ফ্রি র‌্যাডিকেলের বর্ধিত উত্পাদনের মাধ্যমে) ডিএনএ ক্ষতির দিকে পরিচালিত করতে পারে এবং প্রতিটি ত্বকের কোষে মিউটাজেনেসিস হতে পারে UVA বিকিরণ সৌর ইউভি বিকিরণের সবচেয়ে প্রচলিত উপাদান। এটি ত্বকের মধ্যে UVB (যা এপিডার্মিসের উপর একটি বড় ক্রিয়া করে) এর চেয়ে গভীরে প্রবেশ করে এবং ত্বকের সংযোজক টিস্যু [18,19] এর গভীর পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে। ইন ভিট্রো অধ্যয়নগুলিও দেখায় যে জিনোমের স্থায়িত্বের উপর UVC-এর একটি অবনতিশীল প্রভাব রয়েছে, যা ফাইব্রোব্লাস্ট এবং কেরাটিনোসাইট [20,21] এর বার্ধক্যে অবদান রাখে। যাইহোক, বিবেচনা করে যে এই বিকিরণগুলির বেশিরভাগই একটি ওজোন স্তর দ্বারা শোষিত হয়, এর ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতা কম উচ্চারিত হয়। সম্পূর্ণ চিত্র দেওয়ার জন্য, ত্বকের বার্ধক্যের উপর ইনফ্রারেড রেডিয়েশন (IR) এর প্রভাবগুলি উল্লেখ করাও গুরুত্বপূর্ণ। সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি ইঙ্গিত করে যে IR এবং তাপ ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (MP) এক্সপ্রেশনের উদ্দীপনা এবং ইলাস্টিন এবং ফাইব্রিলিন সংশ্লেষণের মডুলেশনের মাধ্যমে ত্বকের অকাল বার্ধক্যকে প্ররোচিত করতে পারে। তদুপরি, মানুষের ত্বকে, তাপ নতুন জাহাজের গঠন, প্রদাহজনক কোষের নিয়োগকে উদ্দীপিত করে এবং অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতির কারণ হয় [22]।

ত্বকের সেনসেন্ট কোষগুলি সেল-সাইকেল ইনহিবিটর p21 এবং p16 এবং ডিএনএ মেরামতের সাথে জড়িত প্রোটিনের উচ্চতর অভিব্যক্তি, লাইসোসোমাল এনজাইম-গ্যালাক্টোসিডেস কার্যকলাপ বৃদ্ধি, পারমাণবিক উচ্চ গতিশীলতা গ্রুপ বক্স 1 (HMGB1) হ্রাস, লেমিন B1 হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা যেতে পারে। অভিব্যক্তি, এবং ক্রোমাটিন পুনর্নির্মাণ [16,18]।

কোষের সিক্রেটরি প্রোফাইলের পরিবর্তনের মাধ্যমেও সেনেসেন্স প্রকাশ পায়, যেমন ইন্টারলিউকিন (IL)-10,IL-1,IL-6,IL-8,MMP -1, এবং-3 যা ডার্মাল ম্যাট্রিক্সকে অবনমিত করে, এবং বিভিন্ন বৃদ্ধি এবং ট্রান্সক্রিপশন কারণগুলি [23]। ত্বকের বিকিরণ SASP-এর মডুলেশনেও একটি কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে। যদিও বেশিরভাগ UVC ওজোন স্তর দ্বারা অবরুদ্ধ থাকে, UVA এবং UVB IL-1, IL-6, এবং MMPs[24] এর মতো SASP জিনগুলিকে সক্রিয় করে ত্বকের সেন্সেসেন্স এবং প্রদাহের জন্য অবদান রাখে। পরিবর্তে, UVA এবং UVB উভয়ই টিউমার গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF)-কে হ্রাস করতে পারে - যার ফলে কোলাজেন টাইপ I সংশ্লেষণ হ্রাস পায়, যার ফলে ত্বক পাতলা হয়ে যায় এবং বলি গঠন হয় [25]।

বার্ধক্যের এই বৈশিষ্ট্যগুলি ত্বকের একাধিক কোষের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য; যাইহোক, টিস্যুতে বেশিক্ষণ বসবাসকারী কোষগুলি সেলুলার রক্ষণাবেক্ষণ এবং মেরামত প্রক্রিয়ার ক্ষতির দ্বারা বেশি ক্ষতিগ্রস্ত হয় যেগুলি অত্যন্ত প্রসারিত এবং ঘন ঘন প্রতিস্থাপিত হয়।

2.1.কেরাটিনোসাইট

একবার পার্থক্য হয়ে গেলে, কেরাটিনোসাইটগুলি এপিডার্মিসের বেসাল স্তর ছেড়ে চলে যায়। সেই মুহুর্তে, তারা প্রসারিত করতে পারে না এবং সেলুলার বিপাক এবং ক্রোমাটিন পুনর্বিন্যাসে কিছু পরিবর্তন প্রদর্শন করতে পারে না যা সাধারণত সেনসেন্ট কোষের। যাইহোক, ইন্টারন্যাশনাল সেল সেনেসেন্স অ্যাসোসিয়েশন (আইসিএসএ) এর বর্তমান ঐকমত্য বলে যে কোষগুলির টার্মিনাল ডিফারেন্সিয়েশন সেন্সেন্ট সেল হিসাবে তাদের যোগ্যতা অর্জন করে না কারণ পার্থক্যের প্রক্রিয়াটি চাপ বা ক্ষতির ফলাফল নয় [২৭]। এই কোষগুলিতে সেনসেন্ট কোষগুলির কিছু সাধারণ বৈশিষ্ট্যের অভাব রয়েছে, যেমন ম্যাক্রোমোলিকুলার ক্ষতি, প্রোটিন অক্সিডেশন, টেলোমের শর্টনিং এবং এসএএসপি।

কেরাটিনোসাইট সেন্সেন্সের প্রক্রিয়াটি জটিল এবং এখনও তদন্তাধীন। ইন ভিট্রো অধ্যয়নগুলি পরামর্শ দেয় যে কেরাটিনোসাইটগুলি একটি সংবেদনশীল ফেনোটাইপ বিকাশ করে যখন টার্মিনাল ডিফারেন্সিয়েশন মার্কারগুলির অভাব থাকে [28]। নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইড (NAD) এর সেলুলার প্রাপ্যতা এই প্রক্রিয়াটিকে নিয়ন্ত্রণ করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ বলে মনে হয়।cistanche herbaউচ্চ মাত্রার NAM (নিকোটিনামাইড), NAD এর প্রধান অগ্রদূত, উপরের এপিডার্মাল স্তরগুলির পার্থক্যকে বাধা দেয় এবং বেসাল স্তরে বিস্তার বজায় রাখে। এনএএম-কে এনএডি-তে রূপান্তর রোধ করা মানুষের প্রাথমিক কেরাটিনোসাইট এবং সেন্সেসেন্সের অকাল পার্থক্যের দিকে পরিচালিত করে [২৯]।

সেনসেন্ট কেরাটিনোসাইটের আরেকটি বৈশিষ্ট্য হল রেডক্স স্ট্রেস-প্ররোচিত একক-স্ট্র্যান্ড ডিএনএ ব্রেকগুলির একটি জমে যা পলি-এডিপি-রিবোসিল্ট্রান ইরেজ (PARP1) কার্যকলাপ হ্রাসের কারণে অপরিবর্তিত থাকে এবং কোষ চক্র গ্রেপ্তার [30] প্রচার করে। সংবেদনশীল কেরাটিনোসাইটগুলি নিম্নতর ইনসুলিন গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (IGF-1R) স্তর দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার ফলে ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়াগুলি দুর্বল হয়[31]। কোলাজেন 17A1 (Col17al) ভিভোতে এপিডার্মাল স্টেম সেল বার্ধক্যের ক্ষেত্রে একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয়। এর হ্রাস বয়স্ক কেরাটিনোসাইটের টার্মিনাল পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে কর্নিওসাইট গঠন হয় [৩২]। অধিকন্তু, এপিডার্মাল বেসাল কেরাটিনোসাইটগুলিতে Col17al এর ক্ষতি এপিডার্মাল-ডার্মাল সংযোগকে বিরক্ত করে [২৯]।

এই কেরাটিনোসাইট পরিবর্তনগুলি UVA এবং UVB উভয় বিকিরণ দ্বারা ত্বরান্বিত হতে পারে; অতএব, ইউভি এক্সপোজার কেরাটিনোসাইট সেন্সেসেন্সের প্রধান উদ্দীপক বলে মনে হচ্ছে [৩৩] কারণ কেরাটিনোসাইটের বিস্তার হল এপিডার্মিসের পুনর্নবীকরণে অবদান রাখার প্রাথমিক প্রক্রিয়া, অপ্রসারিত সেন্সেসেন্ট এপিডার্মাল কোষের জমে এবং দীর্ঘায়িত এক্সপোজারের ফলে সেন্সেটেডব্যানএসএ-এসপি-এ বিচ্ছিন্নতা সৃষ্টি হয়। বয়স্ক ব্যক্তিদের এপিডার্মিসের পুনর্জন্ম এবং নিওপ্লাসিয়া এবং প্রতিবন্ধী ক্ষত নিরাময়ে অবদান রাখে [৩৪]।

2.2.ফাইব্রোব্লাস্ট

ফাইব্রোব্লাস্টগুলি ডার্মিসের সর্বাধিক প্রচুর কোষ এবং তাদের কর্মহীনতা ত্বকের বয়স বৃদ্ধিতে উল্লেখযোগ্যভাবে অবদান রাখে। ফাইব্রোব্লাস্ট সেন্সেসেন্সের প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে রয়েছে ডাবল-স্ট্র্যান্ড ডিএনএ বিচ্ছেদ, অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি, ক্রোমোসোমাল এবং এপিজেনেটিক বিপর্যয়, টেলোমেয়ারের সংক্ষিপ্তকরণ বা অক্সিডেশন এবং ডিএনএ মেরামত প্রক্রিয়ার দুর্বলতা। ফাইব্রোব্লাস্ট সেন্সেসেন্সের আরেকটি বৈশিষ্ট্য হল সেলুলার প্রোটিওম হোমিওস্ট্যাসিস নষ্ট হয়ে যাওয়া যা বিভ্রান্তিকর সংশ্লেষণ হিসেবে প্রকাশ পায়; অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তন; প্রোটিনের অবক্ষয়; এবং লিপিড, নিউক্লিক অ্যাসিড এবং অন্যান্য বিপাকের সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণে পরিবর্তন। মানুষের ত্বকের বার্ধক্যের ক্ষেত্রে, সেন্সেন্ট ফাইব্রোব্লাস্টগুলি মূলত ডার্মিসে জমা হয়। নন-সেনসেন্ট কোষের তুলনায়, সেনসেন্ট ফাইব্রোব্লাস্টগুলি একটি হ্রাস বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স এবং MMP উত্পাদন বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। মজার বিষয় হল, সেনসেন্ট স্কিন ফাইব্রোব্লাস্টগুলি বায়োঅ্যাকটিভ মাইক্রোআরএনএ এবং এসএএসপি উপাদান ধারণকারী এক্সট্রা সেলুলার ভেসিকেল (ইভি) স্থানান্তর করতে পারে স্থানিক নৈকট্যের কোষগুলিতে (যেমন, কেরাটিনোসাইট) তাদের সেন্সেন্ট বৈশিষ্ট্যগুলি ছড়িয়ে দিতে [৩৫]। কেরাটিনোসাইটের বিপরীতে, ইউভিএ রেডিয়েশন তার গভীর অনুপ্রবেশের কারণে ভিভোতে ফাইব্রোব্লাস্ট সেন্সেসেন্স আনয়নকারী প্রধান উদ্দীপক [18,19], যেখানে সমস্ত ধরণের ইউভি বিকিরণ এবং এক্স-রেগুলি ভিট্রোতে ফাইব্রোব্লাস্টের সেন্সেন্সকে উদ্দীপিত করতে দেখানো হয়েছে [36,37] ]

2.3.মেলানোসাইটস

যদিও মেলানোসাইটগুলি এপিডার্মিসের বেসাল স্তরের কোষগুলির 5-10 শতাংশ গঠন করে, তারা ত্বকের বার্ধক্যকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে।

মেলানোসাইটগুলিতে মেলানোসোম নামক বিশেষ লাইসোসোম-বংশীয় অর্গানেল রয়েছে যা মেলানিনের সংশ্লেষণ এবং সঞ্চয়স্থানের জন্য উত্সর্গীকৃত, একটি ফটোপ্রোটেক্টিভ রঙ্গক যা ত্বককে UVB, UVA এবং দৃশ্যমান নীল আলো থেকে রক্ষা করে। মেলানিনযুক্ত মেলানোসোমগুলি মেলানোসাইট থেকে আশেপাশের কেরাটিনোসাইটগুলিতে স্থানান্তরিত হতে পারে যা একসাথে মেলানো-এপিডার্মাল ইউনিট গঠন করে। মেলানিন একটি রেডক্স ইউভি-শোষণকারী এজেন্ট হিসাবে কাজ করে এবং এইভাবে সরাসরি এপিডার্মাল কোষের ডিএনএকে ফটোড্যামেজ থেকে বাধা দেয়। যাইহোক, মেলানিন ত্বকে UV-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সময় গঠিত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) স্ক্যাভেঞ্জিং করেও পরোক্ষভাবে DNA সুরক্ষায় অবদান রাখে [38]। বার্ধক্য ত্বকের পিগমেন্টারি সিস্টেমের বিভিন্ন পরিবর্তনের সাথে যুক্ত যা UV বিকিরণের মাধ্যমে ত্বরান্বিত হতে পারে, যা মেলানোসাইট এবং তাদের হাইপারঅ্যাকটিভিটির গঠনগত পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করে।cistanche লিঙ্গ বৃদ্ধিমেলানোসাইটের একটোপিক আপ-নিয়ন্ত্রণ বার্ধক্যজনিত লেন্টিগিনস/লেন্টিগো এবং অন্যান্য বয়স-সম্পর্কিত হাইপারপিগমেন্টেশন ডিসঅর্ডার গঠনে অবদান রাখে এবং এর ফলে মেলানোমা বিকাশ হতে পারে-সব ধরনের ত্বকের ক্যান্সারের মধ্যে সবচেয়ে প্রাণঘাতী-যার ঘটনা বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায় [৩৯] .

অধিকন্তু, এটি দেখানো হয়েছিল যে ফাইব্রোব্লাস্ট সেল কালচারে যোগ করার সময় সেনসেন্ট মেলানোসাইট থেকে মাধ্যমটি ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার হ্রাস করে, যা পরামর্শ দেয় যে এই মেলানোসাইটগুলি দ্বারা নিঃসৃত SASP উপাদানগুলি প্রতিকূল প্যারাক্রাইন প্রভাবের মধ্যস্থতা করে [৪০] উপরন্তু, সেনসেন্ট মেলানোসাইটের উপস্থিতিতে কেরাটিনোসাইটস বার্ধক্য চিহ্নিতকারীর অভিব্যক্তি বৃদ্ধি এবং বিস্তার হ্রাস। মজার বিষয় হল, সেনোলাইটিক ড্রাগ ABT737 দিয়ে বয়স্ক মেলানোসাইট অপসারণের ফলে এপিডার্মিসের বার্ধক্য এবং ঘন হওয়া বাধা দেয়। মাইটোকন্ড্রিয়াকে লক্ষ্য করে MitoQ অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের সাথে অনুরূপ ফলাফল পাওয়া গেছে, যা ত্বকের সেন্সেন্সে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নির্দেশ করে। সংবেদনশীল মেলানোসাইটগুলি বয়স-সম্পর্কিত এপিডার্মাল অ্যাট্রোফিতেও অবদান রাখে, যা আশেপাশের কেরাটিনোসাইট এবং ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে টেলোমেরের ক্ষতি এবং বার্ধক্যকে প্ররোচিত করে [৪]।

2.4.ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষ

বার্ধক্য ত্বকের ইমিউন সিস্টেমে বেশ কিছু পরিবর্তনের প্রবর্তন করে, যার মধ্যে রয়েছে ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষের সংখ্যা হ্রাস, অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট অনাক্রম্যতা হ্রাস এবং নিয়ন্ত্রক জনসংখ্যা বৃদ্ধি (যেমন, নিয়ন্ত্রক টি কোষ)। এই পরিবর্তনের ফলে বয়স্কদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যায়, যার ফলে ক্যান্সার এবং সংক্রমণের সংবেদনশীলতা বেড়ে যায়। এছাড়াও, বয়স্ক দাতাদের ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষগুলির লিম্ফ নোডগুলিতে স্থানান্তরিত করার ক্ষমতা হ্রাস পায় [৪২] এবং কম মানব বি-ডিফেনসিন -3, একটি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড [৪৩] প্রকাশ করে।

3. ত্বক ফাংশন উপর Senescent কোষ এবং SASP প্রভাব

টিস্যুর মধ্যে সেন্সেন্ট কোষের দীর্ঘায়িত উপস্থিতি এবং তাদের সিক্রেটম বার্ধক্যজনিত টিস্যু হ্রাস এবং ক্যান্সারজনিত রোগে অবদান রাখে। যাইহোক, বার্ধক্য এবং SASP একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া গঠন করে যা ক্ষতিগ্রস্ত কোষের টিউমার কোষে রূপান্তর রোধ করে এবং ক্ষত নিরাময়ে একটি অপরিহার্য শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা পালন করে। 3.1.সেলুলার সেন্সেন্স এবং ক্ষত নিরাময়

স্বাভাবিক ক্ষত নিরাময় এবং দীর্ঘস্থায়ী ক্ষতগুলিতে সেনসেন্ট কোষগুলি একটি জটিল ভূমিকা পালন করে। Demaria et al দ্বারা পরিচালিত গবেষণা। দেখায় যে ক্ষত নিরাময়ের সময় সেন্সেন্ট কোষগুলি জমা হয় এবং ক্ষত বন্ধ করার জন্য প্রয়োজনীয় মায়োফাইব্রোব্লাস্ট পার্থক্য এবং পরিপক্কতা প্ররোচিত করতে প্লেটলেট-প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর AA (PDGF-AA) নিঃসরণ করে। সেনসেন্ট কোষ নির্মূল করা মায়োফাইব্রোব্লাস্টের সংখ্যা হ্রাস করে, ক্ষত নিরাময়ে বিলম্ব করে এবং ফাইব্রোসিস বৃদ্ধি করে অধিকন্তু, বিকিরণের সংস্পর্শে থাকা ত্বকে, সেনসেন্ট কোষের জমে বিকিরণ আলসার গঠনে উৎসাহিত করে এবং তাদের নির্মূল (যেমন, ডাসাটিনিব এবং কোয়ারসেটিন চিকিত্সার মাধ্যমে) নিরাময় প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে [৪৬]।

এই ঘটনাটি আংশিকভাবে দুই ধরনের সেনসেন্ট কোষের অস্তিত্বের দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে৷ "স্বল্পস্থায়ী" কোষগুলি ক্ষত নিরাময়ের ইতিবাচক নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করে কারণ তারা গ্রানুলেশন টিস্যু গঠন, এবং টিস্যু পুনর্নির্মাণকে উত্সাহ দেয় এবং সম্ভাব্য প্রিমালিগন্যান্টের হাইপারপ্রলিফারেশন প্রতিরোধ করে৷ ম্যালিগন্যান্ট কোষ। বিপরীতভাবে, "দীর্ঘস্থায়ী" বা দীর্ঘস্থায়ী টিস্যু সেনসেন্ট কোষগুলি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সাথে একটি টিস্যু পরিবেশ তৈরি করে নিরাময় প্রক্রিয়াটিকে উল্লেখযোগ্যভাবে বিলম্বিত করে যা কোলাজেন অবক্ষয়কে [26,48] প্রচার করে।

3.2.স্কিন সেনেসেন্স এবং ক্যান্সারজনেসিস

কোষের সেন্সেসেন্স অনিয়ন্ত্রিত কোষের বিস্তার রোধ করে, টিউমার গঠনে বাধা দেয়। টিউমার বিরোধী কার্যকলাপের সাথে ইমিউন কোষ নিয়োগের জন্য SASP উৎপাদন অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। যাইহোক, সেনসেন্ট কোষ এবং SASP ক্যান্সারের বিকাশে অবদান রাখতে পারে [49]। SASP-তে দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার একটি টিউমার-অনুগ্রহকারী টিস্যু মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট তৈরি করতে পারে যা ভিট্রো এবং ভিভোতে ম্যালিগন্যান্ট ফেনোটাইপগুলিকে প্রচার করে [34]। উদাহরণস্বরূপ, ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা উত্পাদিত SASP-এর বেশ কয়েকটি উপাদান ত্বকের পুনর্নির্মাণ এবং মেরামতের জন্য অপরিহার্য, কিছু (যেমন, IL-6, IL-8, এবং কিছু microRNAs) ক্যান্সার কোষের স্থানান্তরে অবদান রাখতে পারে, এবং বৃদ্ধি, আক্রমণ,cistanche সালসা সুবিধাএনজিওজেনেসিস, এবং অবশেষে মেটাস্টেসিস[50-52]। মজার বিষয় হল, নন-সেনসেন্ট ক্যান্সার-সম্পর্কিত ফাইব্রোব্লাস্টগুলির একটি সিক্রেটরি প্যাটার্ন রয়েছে যা SASP-এর অনুরূপ, যা পরামর্শ দেয় যে SASP-কে লক্ষ্য করে ক্যান্সার থেরাপির কার্যকারিতা বৃদ্ধি করতে পারে [53]।

4. ত্বকের সেন্সেন্সকে লক্ষ্য করে থেরাপিউটিক কৌশল

অনেক বিষয়ে সেনসেন্ট কোষ এবং SASP উপাদানগুলির ক্ষতিকারক প্রভাবের কারণে, আশেপাশের কোষগুলির মৃত্যুর নির্বাচনী আনয়নকে প্রভাবিত না করে সেন্সেন্ট কোষের মৃত্যুর নির্বাচনী আনয়ন বা SASP-কে বাধা দেওয়ার কৌশলগুলি বর্তমানে তদন্ত করা হচ্ছে [54]। বার্ধক্য টিস্যু থেকে সেনসেন্ট কোষ অপসারণ একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ্যান্টি-এজিং থেরাপি হিসাবে বিবেচিত হয়। যাইহোক, নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে, এই জাতীয় ত্বকের কোষগুলিও একটি ইতিবাচক ভূমিকা পালন করতে পারে [55]। অতএব, SASP পরিবর্তন এবং কোষের সেন্সেসেন্সের উপকারী বৈশিষ্ট্যগুলি বজায় রাখা সেন্সেন্ট সেল অপসারণের চেয়ে আরও যুক্তিযুক্ত থেরাপিউটিক পদ্ধতি বলে মনে হয়।

জটিল সংকেত পথ SASP উৎপাদন নিয়ন্ত্রণ করে। অ্যাক্টিভেটেড বি কোষের নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কে-লাইট-চেইন বর্ধক (NF-kB) হল SASP ইন্ডাকশনের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। যাইহোক, ডিএনএ ড্যামেজ রেসপন্স (ডিডিআর), p38 মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (MAPK), CCAAT/বর্ধক-বাইন্ডিং প্রোটিন b (C/EBPb), র্যাপামাইসিন (mTOR), ফসফোইনোসাইটাইড-3-কাইনেস (PI3K) ), জানুস কিনেস/সিগন্যাল ট্রান্সডুসার এবং ট্রান্সক্রিপশনের অ্যাক্টিভেটর (JAK/STAT), প্রোটিন কাইনেস LD1, এবং অন্যান্য অনেক কারণও সেনসেন্ট কোষ দ্বারা SASP উত্পাদন নিয়ন্ত্রণে জড়িত [56]।

বিভিন্ন ওষুধ বিশেষভাবে সেনসেন্ট কোষের নিঃসরণ সম্পর্কিত সংকেতগুলিকে ব্লক করে। উদাহরণ স্বরূপ, গ্লুকোকোর্টিকোস্টেরয়েড এনএফ-কেবি[2] এর ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপ হ্রাস করার ক্ষমতার কারণে সেন্সেন্ট কোষ এবং এসএএসপি দ্বারা প্ররোচিত SASP নিঃসরণ এবং প্রদাহ কমাতে পারে। যাইহোক, গ্লুকোকোর্টিকয়েড চিকিত্সার বেশ কয়েকটি প্রতিকূল পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া (যেমন, ত্বক পাতলা হওয়া এবং প্রতিবন্ধী ক্ষত নিরাময়) ত্বকের সেনোলাইটিক্স হিসাবে তাদের প্রয়োগকে সীমাবদ্ধ করে[57]। অন্যান্য অনুমোদিত SASP নিয়ন্ত্রক হল অ্যান্টিডায়াবেটিক ড্রাগ মেটফর্মিন (1,1-ডাইমিথাইল বিগুয়ানাইড) এবং অ্যান্টিবায়োটিক এবং ইমিউনোসপ্রেসেন্ট, রেপামাইসিন, যা উভয়ই NF-KB এবং mTOR পথের সাথে হস্তক্ষেপ করে এবং বার্ধক্য প্রক্রিয়াকে ধীর করে দেয়[23]। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি সেলুলার সেন্সেন্স এবং SASP উত্পাদন নিয়ন্ত্রণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার পথগুলিকে লক্ষ্য করে ত্বককে বার্ধক্য থেকে রোধ করতে পারে।

5. একটি সেনোস্ট্যাটিক এবং সেনোলাইটিক কৌশল হিসাবে ফ্ল্যাভোনয়েডস

ফ্ল্যাভোনয়েড হল প্রাকৃতিক পদার্থ যার পরিবর্তনশীল ফেনোলিক গঠন রয়েছে যাতে 15টি কার্বন পরমাণু থাকে। এগুলি একটি ছোট তিন-কার্বন চেইন দ্বারা সংযুক্ত দুটি বেনজিন রিং নিয়ে গঠিত। এই শৃঙ্খলের একটি কার্বন বেনজিন রিংগুলির একটিতে কার্বনের সাথে সংযুক্ত, হয় একটি অক্সিজেন সেতুর মাধ্যমে বা সরাসরি একটি তৃতীয় মধ্যম বলয় প্রদান করে [58], চিত্র 1. আজ পর্যন্ত, 8000 টিরও বেশি বিভিন্ন ফ্ল্যাভোনয়েড সনাক্ত করা হয়েছে [59] .

ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি বিভিন্ন উপপ্রকারে বিভক্ত: ফ্ল্যাভোনস, ফ্ল্যাভোনল, আইসোফ্ল্যাভোনস, ফ্ল্যাভানোনস, অ্যান্থোক্সানথিনস, অ্যান্থোসায়ানিনস এবং চালকোনস। এগুলি ফল, শাকসবজি, শস্য, ফুল, চা এবং ওয়াইনে উপস্থিত রয়েছে এবং স্বাস্থ্যের উপর তাদের উপকারী প্রভাবগুলির জন্য সুপরিচিত৷ ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি বিভিন্ন ফার্মাসিউটিক্যাল, মেডিকেল এবং কসমেটিক অ্যাপ্লিকেশনগুলির একটি অপরিহার্য উপাদান যা তাদের অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টি-মিউটজেনিক, এবং অ্যান্টি-কার্সিনোজেনিক বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে সাথে জটিল এনজাইম ফাংশনগুলিকে সংশোধন করার ক্ষমতার কারণে। এই সমস্ত বৈশিষ্ট্যগুলি ফ্ল্যাভোনয়েডগুলিকে অ্যান্টি-এজিং থেরাপির জন্য দুর্দান্ত প্রার্থী করে তোলে।

পারমাণবিক ডিএনএ-তে NF-kB-এর বর্ধিত আবদ্ধতা বার্ধক্যের অন্যতম বৈশিষ্ট্য এবং বিভিন্ন টিস্যুতে পরিলক্ষিত হয়। এনএফ-কেবি হল একটি জটিল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা এসএএসপি উৎপাদনের সাথে জড়িত এবং প্রদাহজনক এবং বিপাকীয় রোগ সহ অনেক বয়স-সম্পর্কিত ব্যাধিগুলির প্যাথোজেনেসিস জড়িত। IL-1 রিসেপ্টর(IRAK1)/IkB এবং IkBL এর সাথে যুক্ত kinase 1 সিগন্যালিং পাথওয়ে সহ বেশ কিছু ফ্ল্যাভোনয়েড NF-KB এবং সম্পর্কিত পথগুলির সক্রিয়করণকে ব্যাহত করতে পারে, যা SASP ইন ভিট্রো [61] কে ব্লক করে। সিন্থেটিক ফ্ল্যাভোন ব্যবহার করে কাঠামোগত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে C-2,3,4,5', এবং 7-এ হাইড্রক্সিল প্রতিস্থাপন SASP উৎপাদনকে বাধা দেওয়ার জন্য অপরিহার্য [62]। অধিকন্তু, আইএল-1 এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর(TNF)- [63]-এর বর্ধিত উত্পাদন প্রতিরোধ করে বয়স-সম্পর্কিত ব্যাধিগুলির প্রাণী মডেলগুলিতে ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে।

এই পর্যালোচনাতে, আমরা ফ্ল্যাভোনস, ফ্ল্যাভোনল, আইসোফ্ল্যাভোনস এবং ফ্ল্যাভানোনসের নির্বাচিত প্রতিনিধিদের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছি, যাদের ত্বকের কোষের সেন্সেসের প্রসঙ্গে প্রদাহ-বিরোধী সম্ভাবনা ভিট্রো বা ভিভোতে প্রদর্শিত হয়েছে (চিত্র 1)। যাইহোক, এটি উল্লেখ করা উচিত যে ফ্ল্যাভোনয়েড (যেমন, কারকিউমিন) গ্রুপের অন্যান্য যৌগগুলি তাদের সেনোলাইটিক এবং হেমোস্ট্যাটিক বৈশিষ্ট্যগুলির জন্য ত্বকের ব্যাধিগুলির প্রসঙ্গে পরীক্ষা করা হচ্ছে [64]।

5.1.ফ্ল্যাভোনস

ফ্ল্যাভোনগুলি গ্লাইকোসাইড আকারে বিভিন্ন ধরণের ফল, শাকসবজি এবং খাদ্যশস্যের মধ্যে ঘটে। খাবারের অন্যান্য ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইডের মতো, ফ্ল্যাভোনগুলিকে শোষিত হওয়ার জন্য অ্যাগলাইকোনে হাইড্রোলাইজ করা আবশ্যক। তারপরে সিস্টেমিক সঞ্চালনে পৌঁছানোর আগে এগুলি গ্লুকুরোনিডেটেড বা সালফেটেড আকারে বিপাকিত হয়। খাদ্যের প্রধান ফ্ল্যাভোন হল এপিজেনিন এবং লুটিওলিন; যাইহোক, কিছু অন্যান্য যৌগ (যেমন, বাইকালিন এবং ওয়াগোনিন) উল্লেখ করার মতো[65]।

5.1.1.অ্যাপিজেনিন

অ্যাপিজেনিন, নির্বাচিত ফল, শাকসবজি এবং ভেষজগুলিতে উপস্থিত একটি ফ্ল্যাভোন, অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করতে পারে এবং বেশ কয়েকটি ক্যান্সার কোষের লাইনে বিস্তার এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে বাধা দিতে পারে [66]। এপিজেনিনের ক্যান্সার বিরোধী কার্যকলাপ PI3K/প্রোটিন কিনেস বি (ERK)/mTOR, JAK/STAT, NF-KB, MAPK, এবং Wnt/ -catenin পথের সাথে যোগাযোগ করার ক্ষমতার ফলে ফলাফল হয়[67]। এমটিওআর সিগন্যালিংয়ের সাথে হস্তক্ষেপ একটি প্রভাবশালী প্রক্রিয়া যার দ্বারা এপিজেনিন ত্বকের ক্যান্সারের বিকাশ এবং অগ্রগতিকে বাধা দেয় [68]। অধিকন্তু, এপিজেনিনের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্য রয়েছে এবং এটি UVA এবং UVB বিকিরণের কারণে ক্ষতির পরে ত্বকের যথাযথ কার্যকারিতা (যেমন, মানুষের কেরাটিনোসাইট এবং ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টগুলির ডিএনএ মেরামত এবং কার্যকারিতা) পুনরুদ্ধার করতে পারে [69-71] . এই ঘটনাগুলির অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়াগুলি সাইক্লোক্সিজেনেস-2 (COX-2) এবং NF-KB পাথওয়ের প্রকাশকে বাধা দেওয়ার জন্য অ্যাপিজেনিনের ক্ষমতা জড়িত, যা UVA এবং UVB বিকিরণ [66] দ্বারা সৃষ্ট প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে। . এপিজেনিন এবং NF-kB পাথওয়ের মধ্যে মিথস্ক্রিয়াটি মানব ফাইব্রোব্লাস্টে বিভিন্ন SASP ফ্যাক্টর (যেমন, IL-6 এবং IL-8) এর নিঃসরণ হ্রাস করার জন্য একটি মূল প্রক্রিয়া বলে মনে হচ্ছে ব্লিওমাইসিন [62]। অধিকন্তু, ইউভিবি বিকিরণের সংস্পর্শে ইঁদুরের কাছে এপিজেনিনের সাময়িক প্রশাসন থ্রম্বোস্পন্ডিন 1(টিএসপি-1) অভিব্যক্তি প্ররোচিত করে এবং IL-6 এবং IL-12 স্তর এবং প্রদাহজনক অনুপ্রবেশকে দমন করে ত্বকের প্রদাহ হ্রাস করে [72] .

বার্ধক্য বৃদ্ধি ইন্টারফেরন-ওয়াই-ইন্ডুসিবল প্রোটিন 10 (IP10) স্তরের সাথে যুক্ত যা বয়স্কদের মধ্যে অস্বাভাবিক প্রতিরোধ ক্ষমতা তৈরি করতে পারে [73]। মজার বিষয় হল, এপিজেনিন আইপি 10 উৎপাদনে বাধা দেয়, যা সেন্সেন্ট ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা নিঃসৃত SASP এর একটি উপাদান। IP10 এবং অন্যান্য কেমোকাইন (CXCL9 এবং CXCL11) কোষের ক্ষতির জন্য Th1 প্রতিক্রিয়া প্রচার করে। এপিজেনিন ত্বককে UVA এবং UVB বিকিরণ-প্ররোচিত কোলাজেন ম্যাট্রিক্সের ধ্বংস থেকে রক্ষা করে, যা MMP-1-এর কার্যকলাপকে হ্রাস করে স্থিতিস্থাপকতা এবং ত্বকের শুষ্কতা হ্রাস করে। এটি ভিট্রোতে ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টে কোলাজেন টাইপ I এবং III ডি নভো সংশ্লেষণকেও প্ররোচিত করে এবং ইঁদুরের ভিভোতে ডার্মিসে ডার্মাল বেধ এবং কোলাজেন জমা বাড়ায় [74,75]। ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে এপিজেনিনের এই অ্যান্টি-বার্ধক্য প্রভাবগুলি নিশ্চিত করা হয়েছিল; এর সাময়িক প্রয়োগ ত্বকের বার্ধক্যের চিহ্নিতকারীকে উন্নত করে, যেমন দৃঢ়তা, স্থিতিস্থাপকতা, এবং সূক্ষ্ম কুঁচকানো, এবং হাইড্রেশন বজায় রাখে [70,76]।

5.1.2.বাইকালিন

বাইকালিন হল স্কুটেলারিয়া ল্যারিফ্লোরা জর্জি (চীনে হুয়াং কিন) এর শিকড় থেকে বিচ্ছিন্ন একটি ফ্ল্যাভোন যা UVB-প্ররোচিত ফটোডামেজের বিরুদ্ধে ত্বকের সুরক্ষায় ভূমিকা পালন করে [7]। এই ফাংশনটি NF-KB, COX-1, এবং inducible নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (iNOS) কার্যকলাপ [78] মড্যুলেট করার মাধ্যমে এর প্রদাহ-বিরোধী এবং অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে সম্পর্কিত। ROSin ফাইব্রোব্লাস্টের UV-প্ররোচিত প্রজন্মকে বাধা দিয়ে, বাইকালিন MMP-এনকোডিং জিনের ট্রান্সক্রিপশন এবং পরবর্তী কোলাজেন অবক্ষয়ের জন্য দায়ী ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (যেমন, অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন 1, AP-1) ​​সক্রিয়করণে বাধা দেয়। Baicalin এর বিশ্লেষণাত্মক বৈশিষ্ট্য SASP-তে এর প্রভাবের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়। এই ফ্ল্যাভোন UVB-চিকিত্সা করা ফাইব্রোব্লাস্ট সংস্কৃতিতে -গ্যালাক্টোসিডেস-পজিটিভ কোষ এবং p16, p21 এবং p53 প্রকাশের শতাংশ হ্রাস করতে পারে[79]। তদুপরি, বাইকালিন দিয়ে ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টের চিকিত্সা করা UVB দ্বারা প্ররোচিত DNA ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেকগুলির সংখ্যা হ্রাস করে[79]। বাইকালিন-এর অ্যান্টি-মিউটেজেনিক বৈশিষ্ট্যগুলি কেরাটিনোসাইটগুলিতেও প্রদর্শিত হয়েছিল, যেখানে এই ফ্ল্যাভোনটি ইউভিসি [২১] দ্বারা প্ররোচিত অক্সিডেটিভ অ্যাডাক্ট গঠনে বাধা দেয়। যাইহোক, এটি জোর দেওয়া উচিত যে বাইকালিন সেই কোষগুলিকে প্রভাবিত করে না যেগুলি UV বিকিরণের সংস্পর্শে আসেনি।

5.1.3.Luteolin

ফ্ল্যাভোন লুটিওলিন হল একটি গ্লাইকোসাইড যা ফুল, ভেষজ, শাকসবজি এবং মশলাগুলিতে পাওয়া যায়। খাওয়ার পরে, এটি সক্রিয় অ্যাগ্লাইকোনে বিপাকিত হয়, যার অনন্য লুটিওলিন রাসায়নিক কাঠামোর কারণে অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ বৈশিষ্ট্য রয়েছে। C2-C3 ডাবল বন্ড একটি হাইড্রোজেন/ইলেক্ট্রন দান করে এবং C4-এ র্যাডিকাল প্রজাতি এবং অক্সো গ্রুপকে স্থিতিশীল করে যা অক্সিডেটিভ ক্ষতি প্রতিরোধ করতে ট্রানজিশনাল ধাতব আয়নগুলিকে (যেমন, লোহা এবং তামা) আবদ্ধ করে। ROS উৎপাদন হ্রাস করে, luteolin MAPK এবং NF-KB সহ বিভিন্ন সেলুলার পাথওয়ে এবং বেশ কিছু ডাউনস্ট্রিম জিন (যেমন, COX-2, IL-6, IL-1, TNF-a) মডিউল করে , একটি বিরোধী প্রদাহজনক প্রভাব উত্পাদন [80]. ত্বকের ছবি তোলার ক্ষেত্রে এই বৈশিষ্ট্যগুলি বিশেষ গুরুত্ব বহন করে। লুটেওলিন UV-প্ররোচিত ROS উৎপাদন কমায় এবং পরবর্তীতে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন (যেমন, IL-6 এবং IL-20) কেরাটিনোসাইট থেকে এবং MMP-1 ফাইব্রোব্লাস্ট [81,82] থেকে নিঃসরণ করে। ROS উৎপাদন হ্রাস করে, luteolin হায়ালুরোনিক অ্যাসিডের বর্ধিত অবক্ষয় রোধ করে, যা কোলাজেনের সাথে ডার্মিস এবং এপিডার্মিস এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের প্রধান নন-ফাইব্রাস উপাদান [83]। অধিকন্তু, লুটিওলিন একা বা এপিজেনিনের সংমিশ্রণে সরাসরি ফাইব্রোব্লাস্টে UVB-প্ররোচিত MMP-1 উৎপাদনকে বাধা দিতে পারে Ca2t ইনফ্লাক্সকে বাধা দিয়ে যা Ca2t/ক্যালমোডুলিন-নির্ভর MAPK-এর ফসফোরিলেশন এবং AP-এর বাঁধনকে বাধা দেয়{{24} MMP-1 জিনের প্রবর্তকের প্রতিলিপি ফ্যাক্টর [84,85]।

5.1.4.ওগোনিন

ওগোনিন হল একটি ফ্ল্যাভোন যা স্কুটেলারিয়া বাইকালেনসিস থেকে নির্গত হয় যা ক্যান্সারে SASP নিয়ন্ত্রক হিসাবে প্রমাণিত কার্যকারিতা [86]। MAPK/AP-1 এবং NF-kB/IKBa সিগন্যালিং পথগুলি নিষ্ক্রিয় করার মাধ্যমে, wogonin ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে COX-2 এবং iNOS এক্সপ্রেশন এবং UVB-তে MMP-1 এবং IL-6কে নিয়ন্ত্রণ করে -প্ররোচিত কেরাটিনোসাইট [87,8]। অধিকন্তু, ওগোনিনের সাথে চিকিত্সা কার্যকরভাবে প্রোকোলাজেন টাইপ I স্তর পুনরুদ্ধার করে এবং সাইটোপ্রোটেক্টিভ অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলির অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে (যেমন, হেম অক্সিজেনেস-1 [HO-1] এবং NAD(P)H ডিহাইড্রোজেনেস [কুইনোন] 1 [NQ- O1]) টিউমার গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF- )/Smad পাথওয়ে [88] সক্রিয় করে কেরাটিনোসাইটগুলিতে। ওগোনিন ত্বকের প্রদাহের প্রাণী মডেলে ডার্মিস প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন E2 (PGE2), TNF-x, আন্তঃকোষীয় আনুগত্য অণু-1 (ICAM1), এবং IL-1 মাত্রা কমিয়ে দেয় যখন টপিক্যালি প্রয়োগ করা হয় [87,89,90 ]।

5.2.ফ্ল্যাভোনলস

ফ্ল্যাভোনল হল ফল, শাকসবজি, রেড ওয়াইন এবং চা সহ খাবারে সবচেয়ে সর্বব্যাপী ফ্ল্যাভোনয়েড এবং কোয়েরসেটিন, কেমফেরল এবং ফিসেটিন দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। অন্যান্য ফ্ল্যাভোনয়েডের মতো, ফ্ল্যাভোনলগুলি গ্লাইকোসিলেট আকারে উদ্ভিদের টিস্যুতে জমা হয় যা মনো-, ডাই- এবং ট্রাই-স্যাকারাইডের সাথে যুক্ত। তাদের অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টি-ক্যান্সারোজেনিক এবং ভাসোডিলেটিং বৈশিষ্ট্যগুলির কারণে, ফ্ল্যাভোনলগুলির মানব স্বাস্থ্যের জন্য অনেক সুবিধা রয়েছে, যার মধ্যে বার্ধক্যের উপর তাদের প্রভাব রয়েছে [91]। 5.2.1.Quercetin

Quercetin রেড ওয়াইন, ফল এবং সবজি উপস্থিত। এটি প্রোটিন কাইনেজ সি (পিকেসি) এস এবং জানুস কিনেজ 2 (জেএকে 2) এর সাথে যোগাযোগ করতে পারে যাতে COX-2 এবং MMP-1 এর UV-প্রেরিত অভিব্যক্তি এবং মানুষের ত্বক এবং ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে কোলাজেনের অবক্ষয় [92] .JAK2 ki-nase হল STAT3 এর একটি আপস্ট্রিম রেগুলেটর। STAT3 পথ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে উদ্দীপিত করার সাথে জড়িত। পরিবর্তে, PKCS হল MAPK এবং Akt সিগন্যালিং পথের একটি নিয়ন্ত্রক এবং ত্বকের কোষগুলিতে কোলাজেন জিনের প্রকাশকে সংশোধন করে [93]। quercetin সারফেস-ফাংশনালাইজড FegOa ন্যানো পার্টিকেলস (MNPQ) নিয়ে গবেষণা থেকে অনুরূপ ফলাফল এসেছে। ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টে MNPQ-উদ্দীপিত 5'AMP-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেজ (AMPK) কার্যকলাপের সাথে চাপ-প্ররোচিত সেনসেন্ট কোষের সংখ্যা হ্রাস এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী আইএল-8 এবং ইন্টারফেরনের সেন্সেন্স-সম্পর্কিত নিঃসরণকে দমন করে। - [9]। কেরাটিনোসাইটে, কোয়ারসেটিন NF-kB-এর UV-প্ররোচিত সক্রিয়করণ হ্রাস করে, যার ফলে IL-1 , IL-6, IL-8, এবং TNF- এর চাপা অভিব্যক্তি হয়। এটি ERK, JNK, বা p38 এর UV-মধ্যস্থতা সক্রিয়করণকে প্রভাবিত করেনি। অধিকন্তু, AP-1 টার্গেট জিন (যেমন, MMP-1 এবং MMP-3) quercetin [95] দ্বারা দমন করা হয় না। হেমোস্ট্যাটিক ছাড়াও, কোয়ারসেটিনের সেনোলাইটিক বৈশিষ্ট্যও রয়েছে। ডাসাটিনিব এবং কোয়ারসেটিনের সংমিশ্রণ কার্যকরভাবে ভিট্রোতে সেনসেন্ট ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে নির্মূল করে এবং কালানুক্রমিকভাবে বয়স্ক বা বিকিরণ-উন্মুক্ত ইঁদুরগুলিতে ভিভোতে প্রাথমিক মাউস ভ্রূণ ফাইব্রোব্লাস্ট (MEFs) এর সেন্সেন্সকে হ্রাস করে এবং এছাড়াও প্রোজেরয়েড মাউস মডেল [8]।

5.2.2.ক্যাম্পফেরল

ফ্ল্যাভোনল কেমফেরল অনেক ভোজ্য বা ঐতিহ্যবাহী ওষুধের উদ্ভিদে পাওয়া যায় এবং iNOS, COX-2, এবং NF-kB পথগুলিকে বাধা দিয়ে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি বৈশিষ্ট্য রয়েছে[96]। বয়স্ক (24-সপ্তাহ-বয়সী) ইঁদুরের জন্য কেমফেরল প্রশাসন বিভিন্ন অঙ্গে উন্নত গ্লাইকেশন এন্ডপ্রোডাক্ট (AGE) জমা হওয়াকে হ্রাস করে এবং AGE রিসেপ্টর (RAGE) এবং AGE-প্ররোচিত প্রতিক্রিয়াশীল প্রজাতির (RS) প্রকাশকে হ্রাস করে। যেহেতু RS হল NF-KB-এর শক্তিশালী সক্রিয়কারী, তাই কেমফেরল-চিকিত্সা করা ফাইব্রোব্লাস্ট এবং প্রাণী উভয়েরই MMP-9, আনুগত্য অণু (যেমন, ICAM-1), এবং বেশ কিছু প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি জিনের প্রকাশ কম থাকে। তদনুসারে, ব্লোমাইসিন-প্ররোচিত সেনসেন্ট ফাইব্রোব্লাস্ট এবং বয়স্ক ইঁদুরগুলিতে, কেম্পফেরল SASP mRNA-এর একটি উপসেট এবং NF-KB পাথওয়ের সক্রিয়করণকে বাধা দেয় [62]।

5.2.3.ফিসেটিন

ফিসেটিন একটি ফ্ল্যাভোনল যার রাসায়নিক গঠন কোয়ারসেটিনের মতো। এটি অনেক ফল ও সবজিতে (যেমন, আপেল, পার্সিমন, আঙ্গুর, পেঁয়াজ এবং শসা) তুলনামূলকভাবে কম ঘনত্বে এবং স্ট্রবেরিতে উচ্চ ঘনত্বে উপস্থিত থাকে। ফিসেটিন ভিট্রো এবং ভিভোতে শক্তিশালী সেনোলাইটিক এবং হেমোস্ট্যাটিক বৈশিষ্ট্যগুলি প্রদর্শন করেছে। প্রোজেরয়েড এবং পুরানো বন্য-টাইপ ইঁদুরগুলিতে ফিসেটিনের প্রশাসন সেন্সেসেন্স মার্কারগুলিকে হ্রাস করে (iep16 এবং p21), একাধিক টিস্যুতে SASP কম্পোজিশন পরিবর্তন করে এবং PI3K/AKT/mTOR এবং NF-KB পাথওয়ে এবং অ্যান্টিঅক্স 7 ক্রিয়াকলাপকে বাধা দিয়ে টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধার করে। ]।

ত্বকের বার্ধক্যের প্রেক্ষাপটে, ফিসেটিন TNF- -জনিত প্রদাহ এবং হাইড্রোজেন পারক্সাইড-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ ক্ষতিকে মানব কেরাটিনোসাইটের [9] প্রতিরোধ করতে পারে। এটি ROS জেনারেশন এবং MAPK/AP-1/MP সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে এবং কোলাজেনের অবক্ষয় এবং মানুষের ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে UVB-প্ররোচিত ক্ষতি হ্রাস করতে পারে [99]। লোমহীন ইঁদুরের উপর টপিক্যালি প্রয়োগ করা হলে, ফিসেটিন iNOS, MMP-1, MMP-2, এবং COX-2কে বাধা দেয় এবং ফিলাগ্রিন এবং অ্যাকোয়াপোরিনের ত্বকের অভিব্যক্তি বাড়ায়, প্রাণীদের ফটো-প্রদাহ থেকে রক্ষা করে এবং চামড়া-শুকানো [10]. বার্ধক্যের বিভিন্ন দিকের ফিসেটিন চিকিত্সার সুবিধাগুলি মূল্যায়ন করার জন্য বর্তমানে ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে [101]। 5.3.আইসোফ্লাভোনস

আইসোফ্ল্যাভোন হল অ-সক্রিয় হাইড্রোফিলিক গ্লাইকোসাইড (যেমন, সয়া-বিনে ডেইডজিন এবং জেনিস্টেইন) বা মিথাইলেটেড লিপোফিলিক ডেরিভেটিভস (যেমন, লাল ক্লোভারে ফরমোনোটিন এবং বায়োকানিন এ) লেগুমিনোসে পরিবারের গাছপালা যা হাইড্রোলাইজিং-এর দ্বারা হাইড্রোলাইজেসাইড-এর দ্বারা প্রভাবিত হয়। . এই বায়োঅ্যাকটিভ এগ্লাইকোনগুলি (যেমন, ডেইডজিন এবং জেনিস্টিন যথাক্রমে ডেইডজিন এবং জেনিস্টিন থেকে গঠিত) অন্ত্রের এপিথেলিয়াম জুড়ে শোষিত হয় এবং অন্ত্রের মিউকোসা কোষে -গ্লুকুরোনাইড এবং সালফেট এস্টারে বিপাকিত হয়। এই বিপাকগুলি পরবর্তীতে প্লাজমা এবং পিত্তে নির্গত হয় [102]।

আইসোফ্লাভোনের প্লিওট্রপিক প্রভাবগুলি ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর (ইআর) সহ বেশ কয়েকটি পারমাণবিক রিসেপ্টরের সাথে যোগাযোগ করার ক্ষমতার উপর নির্ভর করে; পারক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর (PPARs) a, S এবং y; রেটিনয়েড অ্যাসিড রিসেপ্টর (RAR); এবং আরিল হাইড্রোকার্বন রিসেপ্টর (AhR)। যাইহোক, আইসোফ্ল্যাভোনগুলি পারমাণবিক রিসেপ্টর-স্বাধীন প্রক্রিয়া দ্বারাও কাজ করে, যার মধ্যে প্রোটিন টাইরোসিন কাইনেসের বাধা (যেমন, ERK1/2, কোষের বিস্তার এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ), ROS মাত্রা হ্রাস, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমগুলির আনয়ন, এবং COX-এর বাধা {4}} এবং NF-kB কার্যকলাপ এবং থ্রম্বক্সেন A2(TXA2) সংশ্লেষণ। এই সমস্ত ফাংশন isoflavones-এর প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্যে অবদান রাখে[60]। ডেইডজেইন এবং জেনিস্টেইন

Daidzein একা বা genistein এর সংমিশ্রণে UV-প্ররোচিত MMP-1 এবং MMP-2 এক্সপ্রেশন এবং ভিট্রোতে মানুষের ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে এবং ভিভোতে লোমহীন ইঁদুরগুলিতে কোলাজেনের অবক্ষয়কে বাধা দেয় [103]। UV বিকিরণ TGF- পাথওয়ে [94] বাধা দিয়ে ত্বকের কোলাজেন ম্যাট্রিক্সকে ব্যাহত করতে পারে। Daidzein TGF- এক্সপ্রেশন বাড়ায় এবং ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টে এর রিসেপ্টর (সংকেত ট্রান্সডুসার এবং ট্রান্সক্রিপশন 2/3-Smad2/3 অ্যাক্টিভেটর) সক্রিয় করে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, ডেইডজেইন ত্বকের কোষের কার্যক্ষমতাকে প্রভাবিত করে না [104]। অধিকন্তু, মানুষের কেরাটিনোসাইটে RAR এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করার মাধ্যমে, ডেইডজেইন এমএমপি-9-এর অভিব্যক্তিকে বাধা দিতে পারে, একটি মেটালোপ্রোটিনেস যা ডায়াবেটিক রোগীদের দীর্ঘস্থায়ী আলসারের বিকাশে জড়িত [105,106]।

জেনিস্টেইন ভিট্রোতে মানব কেরাটিনোসাইটগুলিতে UV-নির্ভর COX-2 প্রকাশ এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীর প্রকাশকে বাধা দেয়[107]। অধিকন্তু, টপিকাল জেনিস্টাইন বা এর মেটাবোলাইট ইকোল লোমহীন ইঁদুরের ত্বকে UVB-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি (ডিএনএ পাইরিমিডিন ডাইমার গঠন) এবং ROS উত্পাদনের বিরুদ্ধে রক্ষা করে[108]। ডেইডজেইনের মতো, জেনিস্টাইন টিজিএফ-অভিব্যক্তি প্ররোচিত করে এবং মেটালোপ্রোটিনেজ (টিআইএমপি) প্রোটিন স্তরের টিস্যু ইনহিবিটর বৃদ্ধি করে ত্বকের কোলাজেন তন্তুগুলির পুরুত্ব বাড়ায় [109]। জেনিস্টিন এবং ডেইডজেইন উভয়েরই উল্লেখযোগ্য প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব রয়েছে এবং UVB বিকিরণ (REF) এর সংস্পর্শে আসা মানুষের ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে জিনোমিক এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ মেরামতকে উৎসাহিত করে। তারা একটি ফটোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব [110,11] উত্পাদন করতে synergistically কাজ করে। তদুপরি, ডেইডজেইন এবং জেনিস্টেইন রূপান্তরিত মানব কেরাটিনোসাইট সংস্কৃতি এবং লোমহীন মাউসের ত্বকে হায়ালুরোনিক অ্যাসিড উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে [112]।

এমন গবেষণায় দেখা গেছে যে আইসোফ্লাভোন ব্যবহার মানুষের ত্বকের বার্ধক্যজনিত লক্ষণগুলিকে বিপরীত করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ,12-সপ্তাহে 40 মিলিগ্রাম সয়া আইসোফ্লাভোন অ্যাগলাইকোন দিয়ে পদ্ধতিগত চিকিত্সার ফলে সূক্ষ্ম বলিরেখা এবং মাঝখানে ত্বকের স্থিতিস্থাপকতা উন্নত হয়। বয়স্ক জাপানি মহিলা [113]. যাইহোক, 24-সপ্তাহের টপিকাল জেনিস্টেইন অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের এস্ট্রাদিওলের উপর কোন শ্রেষ্ঠত্ব ছিল না এবং মেনোপজ-পরবর্তী মহিলাদের মধ্যে এপিডার্মাল পুরুত্ব, ডার্মাল প্যাপিলা, ফাইব্রোব্লাস্ট এবং জাহাজের সংখ্যা উন্নত করতে এই হরমোনের চেয়ে কম কার্যকর ছিল [114]।

5.4.ফ্ল্যাভানোনস

ফ্ল্যাভানোন প্রধানত সাইট্রাস ফলের মধ্যে পাওয়া যায়; জাম্বুরা, লেবু, ট্যানজারিন এবং কমলালেবুর মধ্যে সবচেয়ে বেশি পরিমাণে ফ্ল্যাভানোন থাকে। নারিনজেনিনের অনেক ফার্মাকোলজিকাল বৈশিষ্ট্য রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টি-অ্যাথেরোজেনিক, অ্যান্টি-ক্যান্সার, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি। ত্বকের বার্ধক্যের প্রেক্ষাপটে, নারিনজেনিন মানুষের কেরাটিনোসাইটকে UVB-প্ররোচিত কার্সিনোজেনেসিস এবং ভিট্রোতে বার্ধক্য এবং UVB-উত্পন্ন অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ভিভো [115,116]-এ প্রদাহ থেকে রক্ষা করতে পারে। টপিকাল নারিনজেনিন SASP উপাদান (TNF-a, IL-1 , IL-6, এবং IL-10) এবং লিপিড হাইড্রোপেরক্সাইডের উৎপাদনকে বাধা দিয়ে UVB-প্ররোচিত ত্বকের ক্ষতি থেকে লোমহীন ইঁদুরকে রক্ষা করে, যখন গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস 1, গ্লুটাথিয়ন রিডাক্টেস এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড 2- সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2(Nrf2) ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর [117] সহ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনের অভিব্যক্তি বজায় রাখা। এই প্রভাবগুলি আংশিকভাবে এনএফ-কেবি, এমএমপি-1, এবং এমএমপি-3 মাত্রা হ্রাস করার ক্ষমতার কারণে হয় [118]।

ত্বকের বার্ধক্যের পরিপ্রেক্ষিতে বিভিন্ন ফ্ল্যাভোনয়েড সাব-টাইপগুলির হেমোস্ট্যাটিক এবং সেনোলাইটিক ক্রিয়াগুলির প্রক্রিয়াগুলি সারণী 1 এ সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে।

6. সারাংশ এবং উপসংহার

সেনসেন্ট কোষকে টার্গেট করা বিভিন্ন বয়স-সম্পর্কিত অবস্থা এবং রোগের চিকিৎসার জন্য একটি বিকল্প থেরাপি হয়ে উঠেছে। এই লক্ষ্যমাত্রা দুটি স্তরে অর্জন করা যেতে পারে: সেনসেন্ট কোষগুলির নির্দিষ্ট নির্মূল এবং তাদের সিক্রেটরি ফেনোটাইপকে বাধা দেওয়া। যেহেতু সেনসেন্ট কোষগুলি ত্বকের শারীরবৃত্তি এবং প্যাথোফিজিওলজিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, তাদের নির্মূলের অপ্রত্যাশিত প্রতিকূল প্রভাব থাকতে পারে। অতএব, SASP-এর মড্যুলেশন ত্বকের কোষের সেন্সেসেন্স প্রতিরোধ করার জন্য একটি নিরাপদ কৌশল হতে পারে। ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো স্টাডিজ পরামর্শ দেয় যে ফ্ল্যাভোনয়েডের প্রশাসনিক এবং পদ্ধতিগতভাবে এই ক্ষেত্রে অনেক সুবিধা রয়েছে। যাইহোক, অধ্যয়ন প্রোটোকলের ভিন্নতার কারণে, এই প্রাক-ক্লিনিকাল ফলাফলগুলি সরাসরি ক্লিনিকাল অনুশীলনে অনুবাদ করা যায় না। অতএব, বয়স-সম্পর্কিত ত্বকের পরিবর্তন এবং ক্ষতগুলির চিকিত্সার ক্ষেত্রে ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা নিশ্চিত করার জন্য আমাদের এখনও বিশ্বাসযোগ্য ক্লিনিকাল গবেষণার অভাব রয়েছে। উপযুক্ত চিকিত্সা অপ্টিমাইজ করতে এবং ফ্ল্যাভোনয়েড অ্যাপ্লিকেশনগুলির সম্ভাব্য প্রতিকূল প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করার জন্য অতিরিক্ত গবেষণা প্রয়োজন। ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি অবশ্যই উপযুক্ত সেলুলার এবং প্রাণী মডেলগুলিতে প্রাপ্ত কঠিন প্রাক-ক্লিনিকাল ফলাফল দ্বারা সমর্থিত হতে হবে। থেরাপির কার্যকারিতা মূল্যায়ন করার জন্য একটি চিকিত্সা স্কিম এবং উপযুক্ত সেল মার্কারগুলি বিকাশ করাও প্রয়োজনীয়। তদুপরি, গবেষণা প্রোটোকলগুলিকে একীভূত করা উচিত যাতে বিভিন্ন গবেষণা মডেলের সাথে প্রাপ্ত ফলাফলগুলি ক্লিনিকাল অনুশীলনের সাথে তুলনীয় এবং অনুবাদযোগ্য হয়।

ত্বকের বার্ধক্যের উপর ফ্ল্যাভোনয়েডের সম্ভাব্য উপকারী প্রভাবকে বিবেচনায় রেখে, শাকসবজি, ফলমূল এবং সিরিয়াল সমৃদ্ধ খাদ্য, যা এই যৌগের প্রাকৃতিক উৎস, সাধারণ অ্যান্টি-এজিং ব্যবস্থাপনায় সুপারিশ করা উচিত। গুরুত্বপূর্ণভাবে, প্রাকৃতিক পণ্যগুলি বিভিন্ন ফ্ল্যাভোনয়েডের মিশ্রণ গঠন করে যা ব্যাপকভাবে এবং সমন্বয়মূলকভাবে কাজ করতে পারে এবং তাই, পরীক্ষামূলক সেটিংসে মূল্যায়ন করা যৌগগুলির চেয়ে বেশি কার্যকর। তদ্ব্যতীত, যেহেতু প্রাকৃতিক পণ্যগুলিতে ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি হালকা/মাঝারি ঘনত্বে উপস্থিত থাকে, সেগুলি অতিরিক্ত মাত্রার ঝুঁকি ছাড়াই নিরাপদে পরিচালনা করা যেতে পারে। অধিকন্তু, প্রাক-ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি ফ্ল্যাভোনয়েডগুলির একটি বিস্তৃত নিরাপদ থেরাপিউটিক পরিসর প্রদর্শন করেছে। অতএব, প্রাকৃতিক ফ্ল্যাভোনয়েডের পাশাপাশি আধা-সিন্থেটিক এবং কৃত্রিম যৌগ সহ বিভিন্ন ধরণের বিকল্প এবং প্রমাণিত কার্যকলাপ সহ পুষ্টিকর এবং খাদ্যতালিকাগত পরিপূরকগুলি ত্বকের বার্ধক্য রোধ করার একটি যুক্তিসঙ্গত পদ্ধতি হিসাবে বিবেচিত হতে পারে।

এই নিবন্ধটি Int থেকে নেওয়া হয়েছে। জে মোল। বিজ্ঞান 2021, 22, 6814। https://doi.org/10.3390/ijms22136814 https://www.mdpi.com/journal/ijms