সেরিব্রাল ইসকেমিয়া সহ ইঁদুরের ও জিডেটিভ স্ট্রেস ইনজুরি এবং অ্যাপোপটোসিসে সিস্টানচে মোট গ্লাইকোসাইডের প্রভাব - রিপারফিউশন Ⅱ

2 ফলাফল

2। 1 স্নায়বিক ঘাটতি স্কোর তুলনা

শাম গ্রুপের তুলনায়, মোডেল গ্রুপে ইঁদুরের সংখ্যা বেশি ছিলগুরুতর স্নায়বিক ঘাটতির লক্ষণএবংস্নায়বিক ঘাটতি স্কোর বৃদ্ধি(পি ＜0। ০৫); মডেল গ্রুপের সাথে তুলনা করে, GCs গ্রুপের ইঁদুরের সংখ্যা বেশি ছিল স্নায়বিক ঘাটতি স্কোর হ্রাস পেয়েছে (P<0. 05), see Figure 1.

কিডনির কার্যকারিতার জন্য 30% ইচিনাকোসাইড এবং 12% অ্যাকটিওসাইড সহ প্রাকৃতিক জৈব সিস্টানচে নির্যাস

আরো বিস্তারিত পেতে ক্লিক করুন

Wecistanche এর সহায়ক পরিষেবা

ইমেল:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/টেল:+86 15292862950

আরও নির্দিষ্ট বিবরণের জন্য কেনাকাটা করুন:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2। মস্তিষ্কের টিস্যুতে 2 টিটিসি স্টেনিং ফলাফল

শাম গ্রুপের ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে কোনো সুস্পষ্ট ইনফার্কশনের ক্ষত ছিল না। তুলনামূলকভাবে, মডেল গ্রুপের ইঁদুরের সেরিব্রাল ইনফার্কশন এলাকার শতাংশ বেশি ছিল (P < 0.01); GCs চিকিত্সা গ্রুপে ইঁদুরের সেরিব্রাল ইনফার্কশন এলাকার শতাংশ মডেল গ্রুপের তুলনায় কম ছিল। (পৃ<0. 05), see Figure 2.

2। 3 অক্সিডেটিভ স্ট্রেস সূচকের তুলনা

শাম গ্রুপের সাথে তুলনা করে, মডেল গ্রুপের ইঁদুরের সিরামে এমডিএ বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পেয়েছে এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ফ্যাক্টর এসওডি এবং জিএসএইচ-পিএক্সের কার্যকলাপ হ্রাস পেয়েছে (P < 0৷{4}}5); GCs গ্রুপের ইঁদুরগুলি ওডেল গ্রুপের এম গ্রুপের ইঁদুরের সাথে তুলনা করলে, MDA বিষয়বস্তু হ্রাস পেয়েছে, এবং SOD এবং GSH-Px-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি পেয়েছে (P <0. 05), সারণী 1 দেখুন।

3 আলোচনা

এটা জানা যায় যে সিআইআরআই দ্বারা সৃষ্ট পরবর্তী স্নায়ু কোষ নেক্রোসিসের সাথে একাধিক কারণ এবং একাধিক লিঙ্ক জড়িত। একটি কার্যকর সময়ের মধ্যে রোগগত প্রক্রিয়ার সংঘটন এবং বিকাশকে বাধা দেওয়া রোগের পূর্বাভাসের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ওয়াং এট আল। [৪] প্রকাশিত চিত্র 3. প্রতিটি গ্রুপের ইঁদুরের মস্তিষ্কের টিস্যুতে Bax, Bcl-2, Caspase-3, HO-1, এবং Nrf2 প্রোটিনের অভিব্যক্তির তুলনা। দ্রষ্টব্য: শ্যাম অপারেশন গ্রুপের সাথে তুলনা করে, ∗ Ｐ＜0। 0５, ∗∗Ｐ＜0। {{10}}1; মডেল গ্রুপের সাথে তুলনা করুন, #P <0। 0５,##P＜0। 01 GCs চিকিত্সার পরে CIRI ইঁদুরের স্নায়বিক ঘাটতি এবং সেরিব্রাল ইনফার্কশন এলাকার উন্নতি মস্তিষ্কের টিস্যুর ক্ষতি এবং পোস্ট-মরবিডিটি আন্দোলনের উপর এর প্রভাব নিশ্চিত করেছে।

দ্যমোটর ফাংশন পুনরুদ্ধারের ইতিবাচক প্রভাব; এই পরীক্ষার ফলাফলগুলি আরও প্রমাণ করে যে GC-এর সাথে CIRI চিকিত্সার পরে ইঁদুরের স্নায়বিক ঘাটতি স্কোর হ্রাস পেয়েছে, এবং মস্তিষ্কের টিস্যু ইনফার্কশন এলাকার শতাংশ হ্রাস পেয়েছে, পরামর্শ দেয় যে CIRI-এর পরে মস্তিষ্কের ক্ষতির উপর GC-এর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে।

কোষে রেডক্স প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক উপাদান হিসাবে, Nrf 2 অনেক রোগের সংঘটনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যেমন নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, টিউমার, বার্ধক্য ইত্যাদি। 9]।

এর সাথে একত্রিত হয়ে এটির অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব প্রয়োগ করেঅ্যান্টি-অক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়া উপাদান(ARE) প্রচার করতেডাউনস্ট্রিম SOD, CAT এবং GSH-Px এর প্রকাশ [10]। HO-1 Nrf 2/ARE পথের একটি নিয়ন্ত্রক প্রোটিন হিসাবে কাজ করে এবং এর সক্রিয়করণ অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, এবং

কোষের ক্ষতির বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া [১১]। HO-1 হিমের অক্সিডেটিভ অবক্ষয়কে প্রচার করতে পারে এবং অতিরিক্ত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতিকে নিরপেক্ষ করতে পারে। কোষগুলিকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সাথে খাপ খাইয়ে নেওয়ার জন্য এর আপগ্র্যুলেশন একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া। HO-1 শরীরের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দ্বারা সৃষ্ট ক্ষতি প্রতিরোধ করতে পারে, যার ফলেসেল অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করা [12].

সিআইআরআই হওয়ার পরে, অক্সিজেন মুক্ত র্যাডিকেলের অত্যধিক উত্পাদন তাদের উত্পাদন এবং অবক্ষয়ের ক্ষেত্রে ভারসাম্যহীনতার দিকে পরিচালিত করবে এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির জমা হওয়ার ফলে কোষগুলিকে অতিরিক্ত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি দ্বারা আক্রমণ করা হবে। এসওডি এবং জিএসএইচ-পিএক্স গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ফ্যাক্টর, এবং তাদের অনুপস্থিতি লিপিড পারক্সিডেশনকে উন্নীত করতে পারে, এবং সাইটোটক্সিক পদার্থ এমডিএ-র উত্পাদন আরও বৃদ্ধি পাবে, যার ফলে কোষের কর্মহীনতার একটি সিরিজ এবং মস্তিষ্কের ক্ষতিকে বাড়িয়ে তুলবে [13]।

ওয়াং এট আল। [১৪] পাওয়া গেছে যে SOD, CAT এবং GSH-Px-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং MDA এবং প্রোটিন হাইড্রক্সিল গ্রুপের বিষয়বস্তু হ্রাস করে, সিরাম, লিভার এবং মস্তিষ্কের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা উন্নত করা যেতে পারে। ইয়ে হংজিয়া এট আল। [15] ইঁদুরের উপর GC-এর ন্যুট্রপিক প্রভাবের উপর একটি গবেষণায় পাওয়া গেছে যে এটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মাত্রা কমিয়ে মস্তিষ্কের টিস্যুর গঠন এবং কার্যকারিতার ক্ষতি কমিয়েছে। ওয়াং এট আল দ্বারা পূর্ববর্তী গবেষণা। [৪] নিশ্চিত করেছেন যে GCs চিকিত্সা নিউরোনাল রিমডেলিং এবং এনজিওজেনেসিসকে উৎসাহিত করে। প্রক্রিয়াটি Nrf 2 পাথওয়ে সক্রিয় করার এবং মস্তিষ্কের টিস্যুর অক্সিডেটিভ স্ট্রেস লেভেল কমানোর সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। এই পরীক্ষার ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে GCs Nrf 2 এবং এর ডাউনস্ট্রিম টার্গেট প্রোটিন HO-1-এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করেছে, মস্তিষ্কের টিস্যুতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম SOD এবং GSH-Px-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি করেছে, অক্সিজেন মুক্ত র্যাডিকেলগুলির স্ক্যাভেঞ্জিংকে ত্বরান্বিত করেছে। , এবং সাইটোটক্সিসিটিও হ্রাস পায়। পদার্থ MDA এর জমে, যার ফলে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-প্ররোচিত মস্তিষ্কের ক্ষতি হ্রাস করে।

উ জিয়াংলি এট আল। [১৬] দেখিয়েছে যে Nrf 2 সরাসরি মাইটোকন্ড্রিয়া-মধ্যস্থিত অন্তঃসত্ত্বা অ্যাপোপটোসিস পথকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, ব্যাক্স এবং বিসিএল-2 প্রোটিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দিতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে যে GCs মায়োকার্ডিয়াল টিস্যুতে Bcl-2 এর অভিব্যক্তিকে উল্লেখযোগ্যভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, Bax এবং Caspase-3 এর অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করতে পারে, ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন দ্বারা সৃষ্ট অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে এবং এর ফলে মায়োকার্ডিয়াল কমাতে পারে। ক্ষতি [১৭]।

টিউমার বৃদ্ধি এবং মেটাস্টেসিসের উপর GC-এর প্রভাবের উপর গবেষণায়, এটি পাওয়া গেছে যে তারা Bax এবং Bcl-2 প্রোটিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে একটি প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব প্রয়োগ করে। এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিস্তারকে বাধা দেওয়ার পরে, রক্তনালীগুলির গঠনও হ্রাস পায় [১৮]। এই পরীক্ষামূলক গবেষণার ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে GC-এর হস্তক্ষেপ অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bcl-2-এর অভিব্যক্তি বাড়িয়েছে এবং মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bax এবং Caspase-3-এর অভিব্যক্তি হ্রাস করেছে, সম্পূর্ণরূপে প্রমাণ করে যে এটি ইতিবাচকভাবে স্নায়ু কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করে। প্রভাব

সংক্ষেপে, GCs অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ক্ষতি প্রতিরোধ করতে ইস্কেমিক পেনাম্ব্রা এলাকায় স্নায়ু কোষের ক্ষমতা উন্নত করতে পারে এবং Nrf 2/HO-1 পথ সক্রিয় করার মাধ্যমে CIRI দ্বারা সৃষ্ট নার্ভ সেল অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে, পরামর্শ দেয় যে GCs এক ধরনের হতে পারে। সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশনের পরে ক্যাসকেড মস্তিষ্কের আঘাতের চিকিত্সার জন্য সম্ভাব্য ওষুধের।

তথ্যসূত্র

[১] ঝাং কিউ, জিয়া এম, ওয়াং ওয়াইএফ, এট আল। Ｃ জে］।।।।। নিউরোকেম রেস, 2022, 47 (12): 3525 - 3542।

[২] লি এইচওয়াই, চেন জি. ইস্কিমিক সেন্ট রোকে কোষের মৃত্যুর পথের চিঠি এবং লক্ষ্যযুক্ত ফার্মাসিউটিক্যাল থেরাপি [জে]। TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358।

[৩] লেই এইচবি, ওয়াং এক্সওয়াই, ঝাং ওয়াইএইচ, এট আল। Herba Cistanche(Rou Cong Rong):এর ফাইটোকেমিস্ট্রির একটি পর্যালোচনা এবং

ফার্মাকোলজি [জে]। কেম ফার্ম বুল, 2020, 68(8): 694-712।

[৪] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et al. Cistanche Deserticola pr Omote নিউরোলজিক্যাল ফাংশনের মোট গ্লাইকোসাইড

MCAO / R ইঁদুর [J]-এ N⁃rf - 2 / Keap - 1 পথের মাধ্যমে নিউরোভাসকুলার রিজেনার আয়ন প্ররোচিত করে পুনরুদ্ধার। সামনে

ফার্মাকল, 2020, 11: 236।

[৫] ফ্যান ইয়ানিয়ান, ঝাং শিজাই। Cistanche deserticola মোট গ্লাইকোসাইড lncRNA GAS5 নিয়ন্ত্রণ করে

ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন আঘাত [জে] থেকে স্নায়ু কোষগুলিকে রক্ষা করুন। চাইনিজ পেটেন্ট মেডিসিন, 2022, 44(7): 2320-2324।

[৬] স্যান্ডবার্গ এম, পাতিল জে, ডগাঞ্জেলো বি, এট আল। ＮＲＦ2 - মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য এবং রোগের নিয়ন্ত্রণ: সেরিব্রাল প্রদাহের অন্তর্নিহিততা [জে]। নিউরোফার্মাকোলজি, 2014, 79: 298-306।

[৭] ইয়াং লি, চেন ইয়াং। সিউচার এমবোলাইজেশন পদ্ধতি ব্যবহার করে ইঁদুর সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি মডেলের উপর পরীক্ষামূলক অধ্যয়ন [জে]। জার্নাল অফ ওয়ান্নান মেডিকেল কলেজ, 2017, 36 (4): 318-321।

[৮] লিউ জিনলাং, ঝোউ লিলি, ইয়াং ঝানজুন, ইত্যাদি।

শেখার এবং স্মৃতিশক্তির উপর প্রভাব এবং ইঁদুরের সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি [জে]। চীনা জার্নাল অফ ট্র্যাডিশনাল চাইনিজ মেডিসিন, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277।

[৯] লু এমসি, জি জেএন, জিয়াং জেডওয়াই, এট আল। The Keap1 - Nrf2 - হল একটি সম্ভাব্য পূর্ববর্তী এনটিভ এবং থেরাপিউটিক হিসাবে পথ

লক্ষ্য: একটি আপডেট [জে]। Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963।

[১০] চেন জেওয়াই, সান ওয়াইজে, হুয়াং এস, এট আল। Grub polypeptideextracts থেকে রক্ষা করে