ইচিনাকোসাইড ডায়াবেটিক লিভারের আঘাতের উন্নতি করে

যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

লুও ইয়াং, জিয়াং ঝাং, মিন লিয়াও, ইয়ারং হাও*

বিমূর্ত

লক্ষ্য:Echinacoside (ECH) হল একটি প্রাকৃতিক যৌগ যা Cistanche deserticola উদ্ভিদের কান্ড থেকে বের করা হয়, এর উল্লেখযোগ্য জৈবিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, নিউরোপ্রোটেক্টিভ, অ্যান্টি-টিউমার, হেপাটোপ্রোটেক্টিভ এবং ইমিউনোমোডুলেটরি বৈশিষ্ট্য। এই গবেষণায়, আমরা DB/DB ইঁদুরের ডায়াবেটিক লিভারের আঘাতের উপর ECH এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব এবং প্রক্রিয়াগুলি অন্বেষণ করার লক্ষ্য রেখেছি।

প্রধান পদ্ধতি:সামগ্রিকভাবে, 6-সপ্তাহ-পুরোনো DB/DB ইঁদুর (n=20) এলোমেলোভাবে 2 টি গ্রুপে বরাদ্দ করা হয়েছিল: ডায়াবেটিক মডেল গ্রুপ (DB/DB গ্রুপ, সাধারণ স্যালাইনের ইন্ট্রাগাস্ট্রিক অ্যাডমিনিস্ট্রেশন, n=10 ) এবং ECH-চিকিত্সা করা গ্রুপ (DB/DB প্লাস ECH গ্রুপ, n=10)। অতিরিক্তভাবে, স্বাভাবিক নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীতে রয়েছে 6-সপ্তাহ-পুরোনো db/m ইঁদুর (db/m গ্রুপ, সাধারণ স্যালাইন ইন্ট্রাগাস্ট্রিক অ্যাডমিনিস্ট্রেশন, n=10)। ECH 10 সপ্তাহের জন্য দিনে একবার পরিচালিত হয়েছিল। ওজন এবং উপবাস রক্তের গ্লুকোজ (FBG) দুই সপ্তাহে পরিমাপ করা হয়েছিল। HE স্টেনিং এবং অয়েল O স্টেনিং যথাক্রমে লিভার টিস্যু প্যাথলজিকাল পরিবর্তন এবং লিপিড জমে মূল্যায়ন করতে ব্যবহৃত হয়েছিল। ইমিউনোফ্লোরেসেন্স স্টেনিং, ওয়েস্টার্ন ব্লট এবং আরটি-পিসিআর বিশ্লেষণ AMPK/SIRT1 সিগন্যালিং অক্ষের উপাদানগুলির অভিব্যক্তি সনাক্ত করতে ব্যবহৃত হয়েছিল।

মূল ফলাফল:ফলাফলগুলি দেখায় যে 10 সপ্তাহের জন্য ইচিনাকোসাইডের প্রয়োগ DB/DB ইঁদুরের লিভারের আঘাত এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নতি করতে পারে (p < 0৷{14}}1)।="" এছাড়াও,="" ইচিনাকোসাইড="" চিকিত্সা="" রক্তের="" লিপিড="" এবং="" রক্তের="" গ্লুকোজ="" কমাতে="" সাহায্য="" করে="" (p=""><0.01)। তাছাড়া,="" ech="" অ্যাক্টিভেটেড="" ampk/sirt1="" সিগন্যালিং,="" আপ-রেগুলেটেড="" পেরোক্সিসোম="" প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড="" রিসেপ্টর="" গামা="" কো-অ্যাক্টিভেটর="" 1="" আলফা="" (pgc-1="" ),="" প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড="" রিসেপ্টর-="" (ppar="" ),="" কার্নিটাইন="" palmitoyltransferase-1a="" (cpt1a)="" db/db="" ইঁদুরে="" (p=""><>

তাৎপর্য:ECH-এর প্রভাব লিভার AMPK/SIRT1 পাথওয়ের সক্রিয়করণের দ্বারা এবং এর ডাউনস্ট্রীম ফ্যাক্টরগুলির দ্বারা অ্যাডিপোসিটি, ইনসুলিন প্রতিরোধের, এবং ডিসলিপিডেমিয়া উন্নত করা যেতে পারে।

cistanche redditউন্নতি করেঅ্যাডিপোসিটি, ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স এবং ডিসলিপিডেমিয়া।

1। পরিচিতি

টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস (T2DM) একটি দীর্ঘস্থায়ী বিপাকীয় রোগ এবং মানুষের শারীরিক ও মানসিক স্বাস্থ্যের জন্য একটি গুরুতর হুমকি। এটি লিভারের আঘাত সহ একাধিক অঙ্গের ক্ষতি করতে পারে। নন-অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজ (NAFLD) হল সবচেয়ে সাধারণ লিভারের আঘাত [1,2]। হেপাটোসাইটে লিপিডের অত্যধিক জমা হওয়া বিপাকীয় প্রক্রিয়াকে ব্যাহত করে এবং প্রদাহ, লিভার ফাইব্রোসিস এবং এমনকি লিভার ক্যান্সারের কারণ হয় [3,4]। রোগের প্যাথোজেনেসিস অস্পষ্ট থাকে। যদিও T2DM রোগীদের মধ্যে ক্লিনিক্যালি উল্লেখযোগ্য লিভারের জটিলতাগুলির একটি উচ্চ প্রবণতা রয়েছে, তবে চিকিত্সা সেটিংয়ে প্রায়শই সেগুলি উপেক্ষা করা হয়। ডায়াবেটিসের চিকিত্সার জন্য বর্তমানে ব্যবহৃত এজেন্টগুলির মধ্যে রয়েছে মেটফর্মিন, সালফোনাইলুরিয়াস, থিয়াজোলিডিনিডিওন (TZDs), এবং ডিপেপটিডিল পেপটিডেস-4 (DPP-4) ইনহিবিটর। যাইহোক, এই এজেন্টগুলির বেশিরভাগই লিভারের কার্যকারিতা সৃষ্টি করে এবং লিভারের অপ্রতুলতা রোগীদের জন্য সুপারিশ করা হয় না, যা থেরাপিউটিক দক্ষতা এবং কম প্রতিকূল ঘটনা প্রোফাইল সহ এজেন্টদের তদন্ত করার প্রয়োজন বোঝায়। গবেষণায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টি-টিউমার, হেপাটোপ্রোটেকটিভ এবং ইচিনাকোসাইড (ইসিএইচ) এর ইমিউনোমোডুলেটরি বৈশিষ্ট্য দেখানো হয়েছে, যা সিস্তানচে ডেসার্টিকোলার প্রধান উপাদান [৫]। অধিকন্তু, এএমপি-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (এএমপিকে) পথটি লিভারে লিপিড নিয়ন্ত্রণের সাথে যুক্ত প্রধান সেলুলার শক্তি বিপাক সুইচ এবং এনএএফএলডি-র জন্য একটি থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে স্বীকৃত হয়েছে। AMPK সেলুলার এনএডি প্লাস মাত্রা বাড়িয়ে স্তন্যপায়ী সাইলেন্সিং রেগুলেটরি প্রোটিন-1(SIRT1) কার্যকলাপকে উন্নত করে, যার ফলে ডাউনস্ট্রিম SIRT1 লক্ষ্যগুলির কার্যকলাপের ডিসিটাইলেশন এবং মডুলেশন হয় যার মধ্যে পারক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর-কোঅ্যাক্টিভেটর 1 (PGC{14}) {20}} ) [6]। অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজ (AFLD) এবং NAFLD উভয় ক্ষেত্রেই অনেক ইতিবাচক কাজের কারণে, SIRT1 SIRT পরিবারের মধ্যে ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে। প্রোটিন হল লিপিড এবং গ্লুকোজ বিপাকের একটি মূল নিয়ামক এবং এটি লিভার এবং অন্যান্য টিস্যুগুলির ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করতে পারে এবং হেপাটিক স্টেটোসিস [7] কমাতে পারে। PPAR- PPAR-এর অন্তর্গত, পারমাণবিক হরমোন রিসেপ্টরগুলির একটি উপপরিবার, PPAR- মাইটোকন্ড্রিয়াল এবং পারক্সিডেস ফ্যাটি অ্যাসিড বিটা-অক্সিডেশনের মাধ্যমে লিপিড বিপাককে উন্নত করে, CPT1A এর মাধ্যমে মধ্যস্থতা করে। Db/DB ইঁদুর স্বতঃস্ফূর্ত স্থূল টাইপ 2 ডায়াবেটিক ইঁদুর। এই ইঁদুরের বয়স বাড়ার সাথে সাথে বুলিমিয়া, স্থূলতা, সুস্পষ্ট হাইপারগ্লাইসেমিয়া, হাইপারলিপিডেমিয়া এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের মতো ডায়াবেটিক অবস্থার ধীরে ধীরে প্রকাশ হতে পারে [৮]। প্যাথোজেনেসিস টি 2 ডিএম রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হওয়ার মতো। এই গবেষণাটি T2DM-প্ররোচিত লিভারের আঘাতের উপর ECH-এর থেরাপিউটিক প্রভাব এবং AMPK/SIRT1 পথ এবং এর ডাউনস্ট্রিম ইফেক্টর সক্রিয় করার মাধ্যমে এই প্রভাবের মধ্যস্থতার অনুমান করেছে। DB/DB ইঁদুরগুলি T2DM লিভারের আঘাতের মডেল হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল এবং ECH intragastrically পরিচালিত হয়েছিল।

2। সামগ্রী ও পদ্ধতি

2.1। পরীক্ষামূলক প্রাণী

টাইপ 2 ডায়াবেটিক ডিবি/ডিবি ইঁদুরের লিভারকে স্বতঃস্ফূর্ত T2DM লিভারের আঘাতের মডেল হিসাবে বিবেচনা করা হয়েছিল, ডিবি/এম ইঁদুরগুলিকে নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ হিসাবে ব্যবহার করা হয়েছিল এবং ডায়াবেটিক ডিবি/ডিবি ইঁদুরগুলিকে মডেল গ্রুপ এবং ইসিএইচ চিকিত্সা করা গ্রুপ হিসাবে ব্যবহার করা হয়েছিল (পুরুষ , 6 সপ্তাহ বয়সী, SPF গ্রেড) প্রতিটি গ্রুপে 10টি ইঁদুরের সাথে। সমস্ত ইঁদুর নানজিং ইউনিভার্সিটি থেকে কেনা হয়েছিল (নানজিং ইনস্টিটিউট অফ বায়োমেডিসিন, চীন; প্রাণী উৎপাদন শংসাপত্র নং: SCKK (Su) 2015-0001)। উহান ইউনিভার্সিটির (SPF) রেনমিন হাসপাতালের সেন্ট্রাল ল্যাবরেটরি অ্যানিমেল রুমে (22 ◦C ± 2 ◦C), আপেক্ষিক আর্দ্রতা (60 শতাংশ) এর অধীনে প্রাণীগুলিকে (n=5 প্রতি খাঁচায়) রাখা হয়েছিল। , এবং হালকা/অন্ধকার (12 h/12 ​​h) চক্র, 10 সপ্তাহের পরীক্ষামূলক সময়কালে পানীয় জল এবং ফিডের বিজ্ঞাপন লিবিটাম অ্যাক্সেস সহ। পরীক্ষাগুলি উহান বিশ্ববিদ্যালয়ের রেনমিন হাসপাতালের দ্বারা সুপারিশকৃত পরীক্ষামূলক প্রাণী নৈতিকতার নির্দেশিকা অনুসারে সঞ্চালিত হয়েছিল।

2.2। প্রধান যন্ত্র এবং বিকারক

ওয়ানটাচ আল্ট্রা ব্লাড গ্লুকোজ মিটার এবং ব্লাড গ্লুকোজ টেস্ট স্ট্রিপস (লাইফস্ক্যান ইনক।, জনসন অ্যান্ড জনসন); খরগোশ অ্যান্টি-হিউম্যান মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি SIRT-1 (#9475; মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের CST কোম্পানি); AMPK (Ab80039), p-AMPK (Ab23875), PGC-1 (Ab54481), PPAR- (Ab8934), এবং GAPDH (Ab37168; সবই Abcam কোম্পানি থেকে); CPT1A (15184-1-AP; Wuhan Sanying Biotechnology Co., Ltd); BCA প্রোটিন ঘনত্ব সনাক্তকরণ কিট (Biyuntian Biotechnology Co., Ltd.); SDS-PAGE জেল প্রস্তুতি কিট (Google Biotechnology Co., Ltd.); এবং RT-PCR রিভার্স ট্রান্সক্রিপশন কিট (টাকারা, জাপান) পরীক্ষার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল।

2.3। প্রাণীদের গ্রুপিং এবং প্রশাসন

পরীক্ষা শুরু করার আগে, {{0}} সপ্তাহ বয়সী ইঁদুরগুলিকে 1 সপ্তাহের জন্য কোয়ারেন্টাইনে রাখা হয়েছিল এবং 1 সপ্তাহের জন্য অভিযোজিতভাবে খাওয়ানো হয়েছিল৷ ডিবি/ডিবি ইঁদুরগুলি এলোমেলোভাবে সংখ্যাযুক্ত এবং ডায়াবেটিক মডেল গ্রুপ (ডিবি/ডিবি গ্রুপ, n=10) বা ইচিনাকোসাইড-ট্রিটেড গ্রুপ (ডিবি/ডিবি প্লাস ইসিএইচ গ্রুপ, n =10), এবং বরাদ্দ করা হয়েছিল 10 db/m ইঁদুরকে সাধারণ কন্ট্রোল গ্রুপে বরাদ্দ করা হয়েছিল (DB/ m গ্রুপ, n=10)। 8 সপ্তাহ বয়সে, সাধারণ নিয়ন্ত্রণ এবং ডায়াবেটিক মডেল গ্রুপের ইঁদুরগুলিকে ইন্ট্রাগাস্ট্রিকভাবে সাধারণ স্যালাইন (0.05 মিলি/10 গ্রাম) দেওয়া হয়েছিল এবং ইসিএইচ-চিকিত্সা করা গ্রুপের ইঁদুরগুলিকে 300 মিলিগ্রাম/কেজি/ডি ইসিএইচ দেওয়া হয়েছিল। এই সময়ের মধ্যে, ইঁদুরগুলিকে 10 সপ্তাহের জন্য খাবার এবং জলের বিজ্ঞাপনের অনুমতি দেওয়া হয়েছিল।

2.4। সাধারণ অবস্থা এবং উপবাস রক্তের গ্লুকোজ

পরীক্ষার সময় স্বাস্থ্যের অবস্থা, খাবার এবং পানীয় জল গ্রহণ এবং কোটের চকচকেতা দেখা গেছে। পরীক্ষার প্রথম সপ্তাহ থেকে শুরু করে, প্রতি 2 সপ্তাহে ইঁদুরের শরীরের ওজন পরিমাপ করা হয়েছিল। উপবাসের রক্তের গ্লুকোজ পরীক্ষা করার জন্য রক্তের নমুনাগুলি লেজের শিরা থেকে প্রাপ্ত হয়েছিল। 10-সপ্তাহ ECH চিকিত্সার পর, ওরাল গ্লুকোজ টলারেন্স টেস্ট (OGTT) করা হয়েছিল। সারারাত উপবাসের পরে, ইঁদুরকে গ্লুকোজ দেওয়া হয়েছিল (2 গ্রাম/কেজি শরীরের ওজন), এবং রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব (0 মিনিট) আগে এবং 15, 30, 60 এবং 120 মিনিট পরে মূল্যায়ন করা হয়েছিল গ্লুকোজ প্রশাসন। গ্রাফপ্যাড প্রিজম 7.0 ব্যবহার করে বক্ররেখা (AUC) এর অধীনে এলাকা নির্ধারণ করা হয়েছিল।

2.5। নমুনা সংগ্রহ

10 সপ্তাহের হস্তক্ষেপের পরে, খাবার কিন্তু জল নয় 12 ঘন্টার জন্য আটকে রাখা হয়েছিল, রেট্রো-অরবিটাল প্লেক্সাস থেকে রক্তের নমুনা পাওয়ার জন্য প্রাণীগুলিকে অবেদন দেওয়া হয়েছিল। জৈব রাসায়নিক সূচক নির্ধারণের জন্য সংগৃহীত রক্ত ​​থেকে সিরাম দ্রুত আলাদা করে −80 ◦C তাপমাত্রায় সংরক্ষণ করা হয়। রক্তের নমুনা পাওয়ার পরে, ইঁদুরগুলিকে মেরে সাধারণ স্যালাইন দিয়ে পারফিউশন করা হয়েছিল। লিভার বিচ্ছিন্ন করে ওজন করা হয়েছিল। লিভার সূচক (LI) নিম্নলিখিত সূত্র ব্যবহার করে গণনা করা হয়েছিল: LI=[লিভারের ওজন (g)/শরীরের ওজন (g)] × 100 শতাংশ। তাজা যকৃতের টিস্যুর কিছু অংশ প্যাথলজিকাল বিশ্লেষণের জন্য ধরে রাখা হয়েছিল, এবং লিভারের অবশিষ্ট টিস্যু 1 ঘন্টার জন্য তরল নাইট্রোজেনে রাখা হয়েছিল এবং তারপর ফলো-আপ প্রোটিন সনাক্তকরণ এবং পরিমাণগত রিয়েল-টাইম পলিমারেজ চেইন প্রতিক্রিয়ার জন্য −80 ◦C তাপমাত্রায় সংরক্ষণ করা হয়েছিল ( পিসিআর)।

cistanche অভিজ্ঞতানির্যাস

2.6। লিভারের হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরীক্ষা

লিভারের তাজা টিস্যু দ্রুত আলাদা করা হয়েছিল, এবং একটি অংশ 24 ঘন্টার জন্য 4 শতাংশ প্যারাফর্মালডিহাইডে স্থির করা হয়েছিল, তারপরে ডিহাইড্রেট করা হয়েছিল এবং প্যারাফিনে এম্বেড করা হয়েছিল। বিভাগগুলিকে জাইলিন দিয়ে ডিওয়াক্স করা হয়েছিল এবং গ্রেডিয়েন্ট ইথানলের মাধ্যমে জলে পুনঃহাইড্রেট করা হয়েছিল। নিউক্লিয়াস এবং সাইটোপ্লাজম হেমাটোক্সিলিন এবং ইওসিন (HE) দিয়ে দাগযুক্ত এবং ডিহাইড্রেশনের পরে নিরপেক্ষ গাম দিয়ে সিল করা হয়েছিল। টিস্যুর আরেকটি অংশ অয়েল রেড-ও স্টেনিংয়ের জন্য সর্বোত্তম কাটিং তাপমাত্রা যৌগ (OTC) এমবেডেড স্লাইস ব্যবহার করে।

2.7। সিরাম এবং লিভার টিস্যুর জৈব রাসায়নিক সূচক সনাক্তকরণ

সিরামের নমুনাগুলি স্বয়ংক্রিয় জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণের জন্য উহান বিশ্ববিদ্যালয়ের রেনমিন হাসপাতালের ল্যাবরেটরি বিভাগে পাঠানো হয়েছিল। রক্তের লিপিড সূচকের মধ্যে রয়েছে ট্রাইগ্লিসারাইড (TG), মোট কোলেস্টেরল (TC), উচ্চ-ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল (HDL–C), নিম্ন-ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন কোলেস্টেরল (LDL-C)। লিভার ফাংশন ইনডেক্সের মধ্যে রয়েছে গ্লুটামিক পাইরুভিক ট্রান্সমিনেজ (ALT) এবং গ্লুটামিক অক্সালোসেটিক ট্রান্সমিনেজ (AST)। ফাস্টিং ইনসুলিনের মাত্রা (FINS) ELISA কিট (Meimian Biological Inc. China) ব্যবহার করে নির্ধারণ করা হয়েছিল। আদর্শ নমুনার ঘনত্ব এবং অপটিক্যাল ঘনত্ব (OD) এর উপর ভিত্তি করে একটি আদর্শ বক্ররেখা তৈরি করা হয়েছিল; নমুনা ঘনত্ব তারপর মান বক্ররেখা থেকে গণনা করা হয়. অবশেষে, ইনসুলিন সংবেদনশীলতা সূচক (ISI) এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ সূচক (HOMA-IR) নিম্নরূপ গণনা করা হয়েছিল: ISI=1/(FPG × FINS); HOMA-IR=FPG × FINS/22.5.

2.8। AMPK, p-AMPK, SIRT-1, PGC-1 , PPAR- , এবং CPT1A লিভার টিস্যুতে অভিব্যক্তিগুলি ওয়েস্টার্ন ব্লট ব্যবহার করে সনাক্ত করা হয়েছিল

হিমায়িত যকৃতের টিস্যু অংশে কাটা হয়েছিল। মোট প্রোটিন নিষ্কাশনের জন্য, 1 mL RIPA lysate একটি 50 গ্রাম বিভাগে যোগ করা হয়েছিল এবং 13,000 rpm 4 ◦C তাপমাত্রায় 5 মিনিটের জন্য সেন্ট্রিফিউগেশনে জমা দেওয়া হয়েছিল, তারপরে সুপারনাট্যান্টের একটি সংগ্রহ। বিসিএ প্রোটিন ঘনত্ব নির্ধারণ কিট ব্যবহার করে প্রোটিনের ঘনত্ব নির্ধারণ করা হয়েছিল। প্রতিটি গ্রুপ থেকে প্রায় 40 ইউজি প্রোটিন নমুনা করা হয়েছিল এবং পলিভিনিলাইডেন ফ্লোরাইড (পিভিডিএফ) ঝিল্লিতে স্থানান্তরিত হয়েছিল। ঝিল্লিগুলিকে 1 ঘন্টার জন্য ঘরের তাপমাত্রায় নির্দেশিত সেকেন্ডারি অ্যান্টিবডিগুলির সাথে লেবেল করা হয়েছিল এবং বিকাশ করা হয়েছিল। প্রতিটি প্রোটিন ব্যান্ডের ধূসর মান বিশ্লেষণ করা হয়েছিল এবং GAPDH আধা-পরিমাণগত বিশ্লেষণের জন্য একটি অভ্যন্তরীণ রেফারেন্স হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল।

2.9। যকৃতের টিস্যুতে p-AMPK এবং SIRT1 এক্সপ্রেশনগুলি ইমিউনোফ্লোরেসেন্স স্টেনিং দ্বারা সনাক্ত করা হয়েছিল

লিভারের টিস্যুগুলিকে 4 শতাংশ প্যারাফর্মালডিহাইডে স্থির করা হয়েছিল, প্যারাফিনে এম্বেড করা হয়েছিল, এবং তারপরে 10-μm পুরু লিভারের টুকরোগুলিতে ভাগ করা হয়েছিল। 30 মিনিটের জন্য 3 শতাংশ BSA যোগ করুন। প্রাথমিক অ্যান্টিবডি সহ স্লাইডগুলিকে রাতারাতি 4 ◦C তাপমাত্রায় সেষুন৷ সেকেন্ডারি অ্যান্টিবডি দিয়ে বস্তুনিষ্ঠ টিস্যু ঢেকে রাখুন, অন্ধকার অবস্থায় 50 মিনিটের জন্য ঘরের তাপমাত্রায় ইনকিউবেট করুন। তারপর DAPI সলিউশন দিয়ে ঘরের তাপমাত্রায় 10 মিনিটের জন্য অন্ধকার জায়গায় রেখে দিন। স্বতঃস্ফূর্ত ফ্লুরোসেন্স quenching রিএজেন্ট যোগ করুন 5 মিনিটের জন্য incubate. মাইক্রোস্কোপি সনাক্তকরণ এবং ফ্লুরোসেন্ট মাইক্রোস্কোপি দ্বারা ছবি সংগ্রহ।

2.10। SIRT-1, PGC-1, PPAR-, এবং CPT1A mRNA এক্সপ্রেশন লিভার টিস্যুতে RT-PCR দ্বারা সনাক্ত করা হয়েছিল

প্রতিটি গ্রুপ থেকে প্রায় 100 মিলিগ্রাম −80 ◦C তাপমাত্রায় সংরক্ষিত লিভার টিস্যু ব্যবহার করা হয়েছিল। Trizol কিট ব্যবহার করে মোট RNA বের করা হয়েছিল; অতিবেগুনী (UV) শোষণ পদ্ধতি RNA গুণমান নির্ধারণের জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল, এবং এই RNA তারপর cDNA-তে বিপরীত প্রতিলিপি করা হয়েছিল। SYBR সবুজ qPCR বায়ো-র‌্যাড CFX96 টাচ রিয়েল-টাইম পিসিআর ডিটেকশন সিস্টেমে (বায়ো-র‌্যাড ল্যাবরেটরিজ, হারকিউলিস, সিএ, ইউএসএ) চালানো হয়েছিল। SIRT-1, PGC-1 , PPAR- , এবং CPT1A-এর প্রাইমার সিকোয়েন্সগুলি প্রাইমার প্রিমিয়ার5.0 সফ্টওয়্যার দ্বারা ডিজাইন করা হয়েছে এবং উহান সেভিল বায়োটেকনোলজি কোং লিমিটেড দ্বারা সংশ্লেষিত হয়েছে, গৃহকর্মী জিন GAPDH পরিবেশন করছে অভ্যন্তরীণ রেফারেন্স হিসাবে। পরিবর্ধনের শর্তগুলি নিম্নরূপ ছিল: 95 ◦C-তে প্রি-ডিনাচুরেশন, 95 ◦C-তে বিকৃতকরণ, এবং 60 ◦C (30 s), মোট 40টি চক্র সহ। প্রতিক্রিয়ার শেষে, পিসিআর পরিবর্ধনের নির্দিষ্টতা দ্রবীভূত বক্ররেখা বিশ্লেষণ দ্বারা নির্ধারিত হয়েছিল, Ct মান পড়া হয়েছিল, এবং লক্ষ্য জিনের mRNA এর আপেক্ষিক অভিব্যক্তিটি 2-ΔΔCt পদ্ধতি দ্বারা গণনা করা হয়েছিল। প্রাইমার সিকোয়েন্সগুলি সারণি 1 এ দেখানো হয়েছে।

2.11। পরিসংখ্যানগত পদ্ধতি

SPSS22৷{1}} পরিসংখ্যানগত সফ্টওয়্যার ডেটা প্রক্রিয়াকরণ এবং পরিসংখ্যান বিশ্লেষণ এবং গ্রাফপ্যাড প্রিজম7৷{3}} অঙ্কনের জন্য ব্যবহৃত হয়েছিল৷ সাধারণত বিতরণ করা ডেটা গড় ± স্ট্যান্ডার্ড বিচ্যুতি (প্রকরণ x ± s) হিসাবে উপস্থাপন করা হয়। ভিন্নতার একক-ফ্যাক্টর বিশ্লেষণের মাধ্যমে গোষ্ঠীর মধ্যে যুগলভিত্তিক তুলনা পরিচালিত হয়েছিল। একাধিক তুলনার জন্য গোষ্ঠীর মধ্যে পার্থক্যের তাত্পর্যকে ন্যূনতম উল্লেখযোগ্য পার্থক্য (এলএসডি) পরীক্ষা (ভেরিয়েন্সের একজাতীয়তা) বা ডানেটের টি-টেস্ট (অনহমোজেনিয়াস) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল। যদি ডেটা স্বাভাবিক বণ্টনের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ না হয়, মধ্যমা এবং চতুর্থিক পার্থক্য, সেইসাথে ননপ্যারামেট্রিক পরীক্ষা (ক্রুসকাল-ওয়ালিস পরীক্ষা) ব্যবহার করা হত। এর AP মান<0.05 was="" considered="" statistically="">

cistanche পুরুষ সুবিধাজন্যকিডনি

3। ফলাফল

3.1। ECH সাধারণ স্বাস্থ্যের অবস্থা এবং db/db ইঁদুরের LI উন্নত করে

পুরো পরীক্ষা জুড়ে, ডিবি/এম গ্রুপের ইঁদুরগুলি স্বাস্থ্যকর এবং সক্রিয় ছিল এবং কোটের চকচকেতা প্রদর্শন করেছিল। ডিবি/ডিবি গ্রুপের ইঁদুররা অত্যধিক জল এবং খাদ্য গ্রহণ, স্থূলতা, অলসতা এবং ক্রুচিং এবং রুক্ষ, কালো চুল প্রদর্শন করেছে। ডিবি/ডিবি গ্রুপ ইঁদুরের সাথে তুলনা করে, ডিবি/ডিবি প্লাস ইসিএইচ গ্রুপ ইঁদুর সমস্ত গবেষণায় উন্নত অবস্থা প্রদর্শন করেছে। অধিকন্তু, তাদের শরীরের ওজন এবং লিভার সূচক ডায়াবেটিক মডেল গ্রুপের ইঁদুরের তুলনায় কম ছিল (P < 0.05)="" (সারণী="">

সারণি 1 আরটি ফ্লুরোসেন্স পরিমাণগত পিসিআর প্রাইমার।

সারণী 2 শরীরের ওজন, লিভার ভেজা ওজন এবং প্রতিটি গ্রুপের ইঁদুরের লিভার সূচক।

3.2। ECH উপবাসের রক্তে গ্লুকোজ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা কমায় এবং db/db ইঁদুরে গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বাড়ায়

পরীক্ষাটি এগিয়ে যাওয়ার সাথে সাথে, ডিবি/এম গ্রুপের তুলনায়, ডিবি/ডিবি গ্রুপে উপবাসের রক্তে গ্লুকোজ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (পি< 0.01)="" (fig.="" 1a).="" in="" contrast,="" blood="" glucose="" decreased,="" and="" glucose="" tolerance="" and="" insulin="" sensitivity="" improved="" in="" the="" db/db="" +="" ech="" group="" (p="">< 0.01)="" (fig.="" 1b,="">

3.3। ইসিএইচ লিভারের কাঠামোগত ব্যাধি কমিয়ে দেয় এবং ডিবি/ডিবি ইঁদুরে লিপিড জমার মতো রোগগত পরিবর্তনগুলিকে উপশম করে

HE স্টেনিং প্রকাশ করেছে যে db/m গ্রুপে হেপাটোসাইটের আকার এবং আকারবিদ্যা স্বাভাবিক ছিল এবং হেপাটিক লোবিউল এবং সাইনোসয়েডের গঠন স্পষ্ট ছিল। ডিবি/ডিবি গ্রুপে ব্যাপক হেপাটোসাইটের অবক্ষয়, হেপাটোসাইটের পরিমাণ বৃদ্ধি, পারমাণবিক আকারের ভিন্নতা, ফোকাল সেল নেক্রোসিস এবং পোর্টাল এলাকায় প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ ছিল। ডিবি/ডিবি প্লাস ইসিএইচ গ্রুপে, লিপিড ফোঁটা এবং প্রদাহজনক কোষগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছিল, নেক্রোটিক কোষের আঘাত হ্রাস করা হয়েছিল (চিত্র 2এ)। তেল লাল ও স্টেনিং লিভার টিস্যুর মাইক্রোস্কোপিক বিশ্লেষণ ডিবি/এম গ্রুপে কোষগুলির একটি ঝরঝরে বিন্যাস প্রকাশ করেছে, যেখানে কোনও লিপিড ফোঁটা বা রোগগত পরিবর্তন নেই। ডিবি/ডিবি গ্রুপে, কোষগুলির একটি বিশৃঙ্খল ব্যবস্থা ছিল এবং সাইটোপ্লাজমে বিভিন্ন আকারের প্রচুর পরিমাণে চর্বিযুক্ত কণা উপস্থিত ছিল। ডিবি/ডিবি গ্রুপের সাথে তুলনা করে, ডিবি/ডিবি প্লাস ইসিএইচ গ্রুপে লিপিড ড্রপলেটের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল, যা লিভারে ECH এর সম্ভাব্য প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের পরামর্শ দেয় (চিত্র 2B, C)।

চিত্র 1. ECH উন্নত গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং db/db ইঁদুরের ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা কমিয়েছে।

3.4। ECH db/db ইঁদুরের লিপিড বিপাক এবং লিভার ফাংশন উন্নত করে

db/m গ্রুপের সাথে তুলনা করে, TC, TG, এবং LDL-এর রক্তের লিপিড মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে এবং db/db গ্রুপে (P < {{0}}}="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" হ্রাস="" পেয়েছে৷{4}="" }1)।="" যাইহোক,="" tc,="" tg,="" এবং="" ldl="" মাত্রা="" হ্রাস="" পেয়েছে,="" এবং="" db/db="" plus="" ech="" গ্রুপে="" db/db="" গ্রুপের="" তুলনায়="" hdl="" স্তর="" বৃদ্ধি="" করা="" হয়েছে="" (p="">< 0৷{9}}5,="" p="">< 0৷{13}}1)="" (চিত্র="" 3a)।="" ডিবি/এম="" গ্রুপের="" সাথে="" তুলনা="" করে,="" ডিবি/ডিবি="" গ্রুপে="" alt="" এবং="" ast="" মাত্রা="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" বৃদ্ধি="" পেয়েছে="" (p=""><0.05, p=""><0.01)। ast="" এবং="" alt="" স্তরগুলি="" db/db="" প্লাস="" ech="" গ্রুপে="" db/db="" গ্রুপের="" (p=""><0.05, p=""><0.01) (চিত্র="" 3b,="" c)="" তুলনায়="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" কম="">

চিত্র 2. ECH ক্ষয়প্রাপ্ত লিভার টিস্যু স্ট্রাকচারাল ডিসঅর্ডার এবং NAFLD এর সাথে ইঁদুরের মধ্যে লিপিড জমে।

3.5। বিভিন্ন গ্রুপ ইঁদুরে AMPK/SIRT1 পাথওয়ে সক্রিয়করণের উপর ECH এর প্রভাব

ওয়েস্টার্ন ব্লট ফলাফল অনুযায়ী, db/m গ্রুপের তুলনায়, p-AMPK/AMPK, SIRT1, PGC-1, PPAR- , এবং CPT1A প্রোটিনের মাত্রা যকৃতের টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল db/db গ্রুপে ( পি < 0৷{7}}১)।="" যাইহোক,="" প্রোটিনের="" মাত্রা="" db/db="" প্লাস="" ech="" গ্রুপে="" db/db="" গ্রুপের="" (p=""><0.01) (চিত্র="" 4a,="" b)="" তুলনায়="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" বেশি="" ছিল।="" এছাড়াও,="" ইমিউনোফ্লুরোসেন্স="" স্টেনিং="" দেখায়="" যে="" p-ampk="" এবং="" sirt1="" এর="" অভিব্যক্তি="" স্পষ্টতই="" db/db="" গ্রুপের="" (চিত্র="" 4c)="" তুলনায়="" ech-="" চিকিত্সা="" করা="" ইঁদুরের="" লিভার="" টিস্যুতে="" পাওয়া="">

3.6। বিভিন্ন গ্রুপের ইঁদুরের লিভারে SIRT1 পাথওয়ে mRNA এর অভিব্যক্তিতে ইচিনাকোসাইডের প্রভাব

RT-PCR ফলাফল অনুসারে, SIRT1, PGC-1 , PPAR- এবং CPT1A স্তরগুলি db/db গ্রুপে db/m গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। যাইহোক, এই মাত্রাগুলি ডিবি/ডিবি প্লাস ইসিএইচ গ্রুপে ডিবি/ডিবি গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (চিত্র 5)।

চিত্র 3. প্রতিটি গ্রুপের ইঁদুরের সিরাম-সম্পর্কিত সূচক।

4। আলোচনা

ডায়াবেটিস বিশ্বের একটি প্রধান চিকিৎসা উদ্বেগ, এবং 2035 সালের মধ্যে ডায়াবেটিস আক্রান্ত মানুষের সংখ্যা প্রায় 592 মিলিয়নে বৃদ্ধি পাবে বলে আশা করা হচ্ছে [9]। চীনে ডায়াবেটিসের প্রাদুর্ভাব হার, প্রধানত T2DM, উল্লেখযোগ্যভাবে ক্রমবর্ধমান প্রবণতা দেখায় [10,11]। T2DM এবং যকৃতের রোগের মধ্যে একটি জটিল সম্পর্ক রয়েছে এবং NAFLD, যকৃতে অত্যধিক চর্বি জমার দ্বারা চিহ্নিত, T2DM দ্বারা সৃষ্ট সবচেয়ে সাধারণ লিভারের আঘাত এবং বিশ্বের সবচেয়ে ঘন ঘন দীর্ঘস্থায়ী লিভার রোগ [12,13]। ক্লিনিকাল জেনেটিক টেস্টিং গবেষণা পরামর্শ দেয় যে T2DM এর সাথে যুক্ত জিন বর্ধিত BMI, হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া এবং হ্রাসপ্রাপ্ত HDL-C এর সাথে যুক্ত, যা NAFLD এর উচ্চ ঝুঁকি প্রদান করে [14]। এনএএফএলডি ইনসুলিন প্রতিরোধের এবং ডিসলিপিডেমিয়ার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত এবং এইভাবে T2DM এবং/অথবা স্থূলতার রোগীদের মধ্যে অত্যন্ত প্রচলিত। যদিও বেশ কয়েকটি বিপাকীয় কারণ এনএএফএলডি বিকাশের সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয়, তবে এর প্যাথোজেনেসিস মূলত অস্পষ্ট এবং জটিল থেকে যায় [15]। Cistanche deserticola একটি বহুবর্ষজীবী পরজীবী উদ্ভিদ যা স্যান্ডফিক্সিং উদ্ভিদের শিকড়ে জন্মে। চাইনিজ ফার্মাকোপিয়া অনুসারে, কিডনি রোগ এবং বন্ধ্যাত্ব [16,17] চিকিত্সার জন্য সিস্তানচে ডেজার্টিকোলা একটি ঐতিহ্যগত ওষুধ হিসাবে ব্যবহৃত হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছে যে সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা ডায়াবেটিক ইঁদুরের উপবাস এবং পরবর্তী রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধিতে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দিতে পারে, ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নতি এবং ডিসলিপিডেমিয়া এবং ওজন কমাতে সহায়তা করে [১৮]। Cistanche deserticola এর প্রধান উপাদান হিসাবে, ECH ডিএম-সম্পর্কিত লিভারের আঘাতের উন্নতিতে আরও অবদান রাখবে বলে আশা করা হচ্ছে। আমাদের পরীক্ষামূলক ফলাফলগুলি প্রকাশ করেছে যে স্থূলতা এবং ডায়াবেটিস ইঁদুরের লিভারের আঘাতের কারণ হতে পারে, যা সিরাম ALT এবং AST স্তরে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং সাধারণ হিস্টোপ্যাথোলজিকাল পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ECH উল্লেখযোগ্যভাবে LI এবং রক্তের গ্লুকোজ কমিয়েছে, TC, TG এবং LDL এর মাত্রা হ্রাস করেছে HDL মাত্রা বৃদ্ধি করেছে এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করেছে। হিস্টোপ্যাথোলজিকাল পরীক্ষায় ইসিএইচ-চিকিত্সা করা ইঁদুরে হেপাটোসাইট স্টেটোসিস অবক্ষয় এবং প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশের বিষয়টি প্রকাশ পেয়েছে, যা নিশ্চিত করে যে এজেন্ট স্থূল, ডায়াবেটিক ইঁদুরের লিভারের আঘাতের উন্নতি করতে পারে।

AMPK হল একটি অত্যন্ত সংরক্ষিত প্রোটিন কাইনেজ যা জীবের মধ্যে ব্যাপকভাবে বিতরণ করা হয় এবং একে শক্তি বিপাক রিসেপ্টর বলা হয়। এটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ, প্রসারণ এবং অ্যাপোপটোসিস [19] কমাতে ভূমিকা পালন করে। পরোক্ষ অ্যাক্টিভেটরদের দ্বারা এনজাইমের সক্রিয়করণ ডায়াবেটিস, স্থূলতা, ক্যান্সার এবং অন্যান্য সম্পর্কিত বিপাকীয় ব্যাধিগুলির চিকিত্সার জন্য বৈজ্ঞানিক মনোযোগ আকর্ষণ করে [20,21]। এটি বিভিন্ন পদ্ধতির মাধ্যমে লিপিড বিপাক নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, যেমন ফ্যাটি অ্যাসিড এবং ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষণকে বাধা দেওয়া, কোলেস্টেরল সংশ্লেষণকে বাধা দেওয়া এবং ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন এবং পচনকে প্রচার করা [22]। লিভারে, এএমপিকে ফসফোরিলেশন দ্বারা লিপিড বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে।

যখন অন্তঃকোষীয় এএমপি-টু-এটিপি অনুপাত বৃদ্ধি পায়, তখন এএমপিকে সক্রিয় হয়, পি-এএমপিকে/এএমপিকে বৃদ্ধি করে এবং সেলুলার এনএডি প্লাস মাত্রা [২৩,২৪] বাড়িয়ে SIRT1 এক্সপ্রেশনের আপগ্র্যুলেশন করে। SIRT1, একটি এনএডি-নির্ভর ডেসিটাইলেজ, সম্প্রতি এনএএফএলডি প্যাথোফিজিওলজির সাথে সম্পর্কিত দেখানো হয়েছে [২৫]। এনজাইম বিভিন্ন সেলুলার শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত, যেমন লিপিড এবং গ্লুকোজ হোমিওস্ট্যাসিস এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা, এবং এটি বিপাকের একটি মূল নিয়ন্ত্রক [26]। স্থূল রোগীদের, বিশেষ করে যাদের ইনসুলিন প্রতিরোধ, ডায়াবেটিস এবং এনএএফএলডি আছে, তাদের SIRT1 [২৭,২৮] নিম্ন স্তরের রয়েছে। মূল্য এবং অন্যান্য. হেপাটিক স্টেটোসিস প্রতিরোধে SIRT1 এর ভূমিকা পরীক্ষা করে দেখেছেন যে NAFLD [29] রোগীদের মধ্যে SIRT1 এর অভিব্যক্তি হ্রাস পেয়েছে। অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে SIRT1-এর হেপাটোসাইট-নির্দিষ্ট নকআউট ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন কমাতে পারে এবং লিভারে স্টেটোসিস এবং প্রদাহকে প্ররোচিত করতে পারে, যেখানে SIRT1-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন PGC-1 পথের মাধ্যমে লিপিড বিপাককে উন্নত করতে পারে [30]। SIRT1 PGC-1-এর কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে, এবং উভয়ই সেলুলার এনার্জি হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। তাই, SIRT1 এবং ডাউনস্ট্রিম ফ্যাক্টর PGC-1 লিভারের আঘাতের মূল লক্ষ্য হতে পারে। পিজিসি কোঅ্যাক্টিভেটর হল একটি প্রোটিন যা ট্রান্সক্রিপশনের ক্রিয়াকলাপ বাড়াতে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বা নিউক্লিয়ার রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হতে পারে [৩১]। বেশিরভাগ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের জন্য কোঅ্যাক্টিভেটর প্রয়োজন, বিশেষ করে PPAR-, প্রধানত লিভার, মায়োকার্ডিয়াম এবং কঙ্কালের পেশীর মতো অক্সিডাইজড টিস্যুতে। এটি জিন ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করতে পারে যা ফ্যাটি অ্যাসিড পরিবহন এবং অক্সিডেশন, কেটোন উত্পাদন এবং গ্লুকোনোজেনেসিস [32,33] প্রচার করে। CPT1A ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশনের একটি মূল হার-সীমিত এনজাইম। SIRT1, PGC-1 , এবং PPAR [৩৪] সহ বেশ কিছু ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এবং কোঅ্যাক্টিভেটর জড়িত জটিল ট্রান্সক্রিপশনাল মেকানিজম দ্বারা এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রিত হয়। এই সমীক্ষায়, আমরা দেখতে পেয়েছি যে db/db গ্রুপে রক্তে গ্লুকোজের উচ্চ ঘনত্বের অধীনে, AMPK/SIRT1 সিগন্যালিং পাথওয়ে এক্সপ্রেশনের ডাউনস্ট্রিম ফ্যাক্টরগুলির নিম্ননিয়ন্ত্রণের সাথে হেপাটোসাইটগুলিতে লিপিড জমা বেড়েছে; ECH-চিকিত্সা করা গোষ্ঠীতে, p AMPK/AMPK, SIRT1 এবং PGC-1 অভিব্যক্তিগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, এবং নিম্নধারার কারণগুলির PPAR এবং CPT1A এর অভিব্যক্তিগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যা নির্দেশ করে যে AMPK/SIRT1 সংকেত অক্ষ এবং এর নিম্নধারার কারণগুলি ডায়াবেটিক লিভারের আঘাতের চিকিৎসায় উপকারী ভূমিকা পালন করে (চিত্র 6)। যাইহোক, এখানে প্রদত্ত তথ্য ইন-ভিভো পরীক্ষার উপর ভিত্তি করে ছিল; এইভাবে, AMPK/SIRT1 সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং ইফেক্টর প্রোটিনগুলিতে ECH এর প্রভাব নিশ্চিত করার জন্য অতিরিক্ত ইন-ভিট্রো অধ্যয়ন প্রয়োজন।

সামগ্রিকভাবে, ECH রক্তের গ্লুকোজ এবং লিপিড বিপাক নিয়ন্ত্রণ করতে পারে AMPK/SIRT1 এবং এর নিম্নধারার কারণগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে, এইভাবে ডায়াবেটিক লিভারের আঘাতের উন্নতি করে।

ECH cistancheকরতে পারারক্তের গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ করেএবংলিপিড বিপাক.

আরো তথ্যের জন্য, এখানে ক্লিক করুন।