ডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিড এবং কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের ঝুঁকি, ESKD, এবং CKD-তে মৃত্যু: CRIC স্টাডি Ⅱ

ফলাফল বেসলাইন বৈশিষ্ট্য

1-বছরের ফলো-আপ ভিজিটে উপবাসকারী DCA স্তরের 3,147 জন অংশগ্রহণকারীর মধ্যে, যা বর্তমান বিশ্লেষণের জন্য বেসলাইন ভিজিট ছিল, গড় বয়স ছিল 59 ± 11 বছর, 45.3% মহিলা, 4{{11} }.6% আফ্রিকান আমেরিকান, এবং 48.0% ডায়াবেটিস ছিল (টেবিল S1)। গড় আনুমানিকগ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারছিল 42.5 ± 16।{3}} mL/min/1.73 m2। ডিসিএ কোয়ার্টাইল (সারণী 1) দ্বারা বিভিন্ন অংশগ্রহণকারীর বৈশিষ্ট্যগুলি পরিবর্তিত হয়।

চিত্র 1. এথেরোস্ক্লেরোটিক সিভিডি, হার্ট ফেইলিউর ইভেন্ট, ইএসকেডি, এবং ডিসিএ স্তর অনুসারে মৃত্যুহারের জন্য সামঞ্জস্য করা বিপদের অনুপাত। (A) এথেরোস্ক্লেরোটিক CVD, (B) হার্ট ফেইলিউর ইভেন্ট, (C) ESKD, এবং (D) DCA মাত্রা অনুযায়ী মৃত্যুহারের জন্য 95% CI এর সাথে সামঞ্জস্য করা বিপদের অনুপাত। 10 এর y-স্কেল রেফারেন্স লাইনের উপরে বক্ররেখা পরিসংখ্যানগতভাবে তাৎপর্যপূর্ণ। বয়স, লিঙ্গ, আফ্রিকান আমেরিকান জাতি, হিস্পানিক জাতিসত্তা, ইজিএফআর, লগ ইউরিনারি প্রোটিন, ডায়াবেটিস, এসবিপি, অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সংখ্যা, বর্তমান ধূমপান, কার্ডিওভাসকুলার রোগের ইতিহাস, মোট কোলেস্টেরল, স্ট্যাটিন ব্যবহার সহ মডেল 4-এ কোভেরিয়েটদের জন্য মডেলগুলি সামঞ্জস্য করা হয়েছিল। , লগ IL-6, লগ CRP, লগ FGF23, লগ PTH, ফসফেট, ক্যালসিয়াম, এবং অ্যালবুমিন। লগ-রূপান্তরিত DCA মানের 1 SD প্রতি x-অক্ষের DCA মানগুলি ব্যাক-ট্রান্সফর্ম করা হয়েছে। পরিসংখ্যানের নীচে রাগ প্লট পরিমাপের সংখ্যা প্রদর্শন করে। সংক্ষিপ্ত রূপ: CRP, C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন; সিভিডি, কার্ডিওভাসকুলার রোগ; DCA, deoxycholic acid; eGFR, আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার; ESKD, শেষ পর্যায়ে কিডনি রোগ; FGF23, ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর 23; IL-6, ইন্টারলিউকিন 6; PTH, প্যারাথাইরয়েড হরমোন; এসবিপি, সিস্টোলিক রক্তচাপ; SD, আদর্শ বিচ্যুতি।

কিডনির জন্য সিস্টানচের ভেষজ ফর্মুলেশন পেতে এখানে ক্লিক করুন

উচ্চতর ডিসিএ স্তর বর্ধিত বয়সের সাথে যুক্ত ছিল। আফ্রিকান আমেরিকান অংশগ্রহণকারীদের কম শতাংশ, কম স্ট্যাটিন ব্যবহার, এবং উচ্চতর আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার। উচ্চ অ্যালবামিন, উচ্চতর ইন্টারলিউকিন-6, এবং নিম্ন ফাইব্রোব্লাস্টগ্রোথ ফ্যাক্টর-23 মাত্রা। লিঙ্গ, বর্তমান ধূমপান, বডি মাস ইনডেক্স, সিস্টোলিক রক্তচাপ, সিভিডির ইতিহাস, মোট কোলেস্টেরল, রক্তচাপের ওষুধের সংখ্যা, মূত্রনালীর প্রোটিন, ক্যালসিয়াম, বা সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন, ফসফেট, প্যারাথাইরয়েড হরমোনের সাথে DCA কোয়ার্টাইলের কোন তাৎপর্যপূর্ণ সম্পর্ক ছিল না। . খাদ্যতালিকাগত প্রোটিন এবং চর্বিও উল্লেখযোগ্যভাবে DCA স্তরের সাথে যুক্ত ছিল না (টেবিল S2) টোবিট রিগ্রেশন মডেলের মাল্টিভেরিয়েবল অ্যাডজাস্টমেন্টের পরে, উচ্চতর DCA মাত্রার সাথে সবচেয়ে দৃঢ়ভাবে যুক্ত 2টি ভেরিয়েবলের বয়স বৃদ্ধি এবং স্ট্যাটিনগুলির অব্যবহার ছিল (টেবিল S4)

অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক এবং হার্ট ফেইলির ইভেন্টের সাথে ফাস্টিং ডিসিএ স্তরের অ্যাসোসিয়েশন

সমস্ত ফলাফল সহ DCA এর সমিতিগুলি অরৈখিক ছিল (চিত্র 1)। সারণী 2 ডিসিএ এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক এবং হার্ট ফেইলিওর ইভেন্টগুলির মধ্যে সম্পর্ক দেখায়। মধ্যমা (68.45 ng/ml) এর নিচে DCA স্তর সহ গ্রুপে, 6.9 বছরের গড় ফলো-আপ সময় সহ (16.6%) এথেরোস্ক্লেরোটিক ঘটনা ছিল। মধ্যম থেকে উপরে DCA স্তরের ব্যক্তিদের মধ্যে, 6.7 বছরের গড় ফলো-আপ সময় সহ 251 (160%) এথেরোস্ক্লেরোটিক ঘটনা ছিল। উভয় গোষ্ঠীতে, ডিসিএ স্তরগুলি সমন্বয়হীন বিশ্লেষণ বা সামঞ্জস্যপূর্ণ মডেলগুলিতে এথেরোস্ক্লেরোটিক ইভেন্টগুলির সাথে যুক্ত ছিল না (HR 0.88 এবং 95% CI,0৷{19}}.4{{25} }} মডেল 4-এর জন্য DCA-এর মধ্যমের নীচে; HR, 1 .52 এবং 95% CI, 0৷{26}}.12 মডেল 4-এর জন্য DCA মধ্যবর্তী উপরে; চিত্র 1A)। হার্ট ফেইলিউর বিশ্লেষণে, 303 (19.3%) ঘটনা ছিল যাদের মধ্যে DCA মান রয়েছে মধ্যম থেকে নিচে যার গড় ফলো-আপ সময় 7.1 বছর। মধ্যম থেকে উপরে DCA মান আছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে, 272টি (17.3%) হার্ট ফেইলিউরের ঘটনা ঘটেছে যার গড় ফলো-আপ সময় 7৷{45}} বছর৷ একইভাবে, ডিসিএ মান এবং হার্ট ফেইলিওর ইভেন্টগুলির মধ্যে কোন সম্পর্ক ছিল না সামঞ্জস্যহীন এবং সামঞ্জস্যপূর্ণ বিশ্লেষণে (HR, 0.82 এবং 95% CI, 054-1.27 মডেল 4-এ DCA এর নীচে মাঝারি; HR, 1.22 এবং 95% CI, 0৷{53}}.38 মডেল 4-এ DCA সঙ্গে মধ্যম উপরে; চিত্র 1B)।

ESKD সারণি 2 এর সাথে উপবাসের DCA স্তরের অ্যাসোসিয়েশন ESKD-তে অগ্রগতির সাথে উপবাসের DCA স্তরের সম্পর্ক দেখায়। বেসলাইন ডিসিএ স্তরের মধ্যকার নিচে অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে, 6.9 বছরের গড় ফলো-আপ সময় সহ 456টি (290%) ইভেন্ট ছিল। এই জনসংখ্যার মধ্যে DCA স্তরগুলি মধ্যম মানের নীচে, DCA স্তরগুলি মধ্যম মানের কাছাকাছি ESKD (HR, 0.58 এবং 95% CI, {{10}-এ অগ্রগতির কম ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল৷ }৷{11}}.81 অপরিবর্তিত বিশ্লেষণে; HR, 0.62 এবং 95% CI, {{20}}৷{17}}.88 মডেল 1) . যাইহোক, CKD এবং CVD ঝুঁকির কারণগুলির (HR, 0.98 এবং 95% CI, 068-1.40 মডেল 4, চিত্র 1C) এর জন্য সামঞ্জস্য করার পরে এই অ্যাসোসিয়েশনটি আর উল্লেখযোগ্য ছিল না।

মধ্যম থেকে উপরে DCA মান আছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে 373টি (23.7%) ঘটনা ছিল যার গড় ফলো-আপ সময় 7৷{5}} বছর৷ সমন্বয়হীন বিশ্লেষণ এবং মডেল 1-এ, DCA এবং ESKD-এর মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক ছিল না। যাইহোক, CKD এবং CVD ঝুঁকির কারণগুলির সমন্বয়ের পরে, সমিতিটি তাৎপর্যপূর্ণ হয়ে ওঠে। মডেল 4-এ হাড় এবং খনিজ উপাদানগুলির জন্য সামঞ্জস্যগুলিও এই অ্যাসোসিয়েশনকে শক্তিশালী করেছে (HR, 2.67, এবং 95% CI, 1৷{12}}.74 মডেল 4)৷

অ্যাসোসিয়েশনস অফ ফাস্টিং ডিসিএ লেভেল উইথ অল-কজ মর্ট্যালিটি টেবিল 2-তে ডিসিএ-এর অ্যাসোসিয়েশনগুলি সর্ব-কারণ মৃত্যুর সাথে দেখায়। মধ্যম থেকে নিচে DCA মান আছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে, 8.1 বছরের গড় ফলো-আপ সময় সহ মোট 408 (25.9%) মৃত্যু হয়েছে৷ নিম্ন ডিসিএ মানগুলি সামঞ্জস্যহীন বিশ্লেষণে বা সামঞ্জস্যপূর্ণ মডেলগুলির (এইচআর, 100 এবং 95% CI, 0৷{14}}.43 মডেল 4-এ সমস্ত কারণের মৃত্যুর সাথে সম্পর্কিত ছিল না, চিত্র 1D)।

মধ্যম থেকে উপরে DCA মান আছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে, 7.9 বছরের গড় ফলো-আপ সময় সহ 411 (26.1%) মৃত্যু হয়েছে। উচ্চ ডিসিএ স্তরগুলি অসংযত বিশ্লেষণে এবং সমস্ত অতিরিক্ত মডেলের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল, জনসংখ্যা, রেনাল ঝুঁকির কারণ, সিভিডি ঝুঁকির কারণ, প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী এবং খনিজ বিপাকের চিহ্নিতকারী (এইচআর, 2.13 এবং 95% সিআই) থেকে মুক্ত। , 1।{11}}.64 মডেল 4)। আমরা ক্লিনিকাল ফলাফলের উপর ডিসিএ নমুনার বয়সও তদন্ত করেছি। আমরা দেখতে পেয়েছি যে ডিসিএ নমুনা বয়সের জন্য সামঞ্জস্য করা ডিসিএ এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক ইভেন্ট, হার্ট ফেইলিওর ইভেন্ট, ইএসকেডি, বা মৃত্যুহার (টেবিল এস 3-তে মডেল 5) এর মধ্যে সম্পর্ককে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে না। আলোচনা আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে CKD পর্যায়ে 3,147 জন অংশগ্রহণকারীর মধ্যে 2-4, DCA স্তর এবং হার্ট ফেইলিওর এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক ইভেন্ট, ESKD-তে অগ্রগতি এবং মৃত্যুহারের মধ্যে সম্পর্ক ছিল অরৈখিক। মাল্টিভেরিয়েবল-অ্যাডজাস্টেড মডেলগুলিতে, ডিসিএ স্তরগুলি মধ্যম-এর উপরে স্বাধীনভাবে ESKD এবং সর্বজনীন মৃত্যুহারের সাথে যুক্ত ছিল, যেখানে মধ্যকার নীচেরগুলি সমন্বয়ের পরে ক্লিনিকাল ফলাফলের সাথে যুক্ত ছিল না। আমাদের অনুসন্ধানগুলি, যা ভবিষ্যতের গবেষণায় বৈধতার প্রয়োজন হবে, মানব স্বাস্থ্যের উপর পিত্ত অ্যাসিডের জটিল প্রভাবগুলির উদীয়মান প্রমাণের জন্য সমর্থন প্রদান করে।

পিত্ত অ্যাসিডগুলি প্রাথমিকভাবে হজমে সহায়তা করে, যদিও সারা শরীর জুড়ে তাদের অসংখ্য প্রভাবের ক্রমবর্ধমান স্বীকৃতি রয়েছে। প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড, যেমন কোলিক অ্যাসিড, লিভারের কোলেস্টেরল পূর্বসূর থেকে গঠিত হয় এবং লিপিড হজমে সহায়তা করার জন্য অন্ত্রে নির্গত হয়, যেখানে একটি অংশ অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়া দ্বারা বিপাকিত হয় সেকেন্ডারি বাইল অ্যাসিডে, যেমন DCA। বেশিরভাগ পিত্ত অ্যাসিড দূরবর্তী ইলিয়ামে পুনরায় শোষিত হয় এবং এন্টারোহেপ্যাটিক সঞ্চালনের অংশ হিসাবে লিভারে ফিরে আসে। যাইহোক, একটি নিম্ন স্তরের সিস্টেমিক প্রচলন অবশেষ. ডায়েট, ওষুধ এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম সহ পিত্ত অ্যাসিডের স্তর এবং সংমিশ্রণকে অনেকগুলি কারণ পরিবর্তন করতে পারে বলে মনে করা হয়৷ 6,28,29 একটি উচ্চ চর্বিযুক্ত "ওয়েস্টার্ন" খাদ্য এবং অ্যালকোহল ব্যবহার DCA মাত্রা বাড়িয়ে দিতে পারে৷ 30,31 CKD হতে পারে এছাড়াও পিত্ত অ্যাসিড মাত্রা পরিবর্তন. পূর্বের গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে CKD যাদের CKD নেই তাদের তুলনায় তাদের মোট পিত্ত অ্যাসিড বেড়েছে এবং তাদের ডিসিএ থেকে কোলিক অ্যাসিডের অনুপাত বেড়েছে। 3,8,9 আমরা দেখতে পেয়েছি যে CKD পর্যায়ে 2-4 আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে DCA মাত্রা বেড়েছে মাল্টিভেরিয়েবল অ্যাডজাস্টমেন্টের পরে বয়স বৃদ্ধি এবং স্ট্যাটিনের অব্যবহারের সাথে সবচেয়ে দৃঢ়ভাবে যুক্ত ছিল। স্ট্যাটিনগুলি প্রতিযোগিতামূলকভাবে 3-হাইড্রক্সি-3-মিথাইল-গ্লুটারিল-কোএ রিডাক্টেসের কার্যকলাপকে বাধা দেয়, কোলেস্টেরল সংশ্লেষণের হার-সীমিত পদক্ষেপ, যার ফলে সেলুলার কোলেস্টেরলের ঘনত্ব কম হয়। ৩২ কোলেস্টেরল পূর্ববর্তী উপাদান থেকে পিত্ত অ্যাসিড তৈরি হয়; এইভাবে, কোলেস্টেরল হ্রাস পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষণ এবং পরিমাণ কমাতে পারে। DCA স্তরের উপর বয়সের প্রভাব অস্পষ্ট, সাহিত্যে পরস্পরবিরোধী প্রতিবেদন রয়েছে৷ 33,34 পূর্ববর্তী গবেষণার বিপরীতে, আমরা কিডনি ফাংশন এবং DCA স্তরের মধ্যে একটি স্বাধীন সম্পর্ক খুঁজে পাইনি৷ 3,8,9 অতিরিক্ত গবেষণা প্রয়োজন৷ কিডনি ফাংশনের সম্পূর্ণ বর্ণালী জুড়ে DCA স্তর পরীক্ষা করুন।

আমাদের গবেষণায়, ডিসিএ স্তরগুলি একটি ননলাইনার বা বিফাসিক প্যাটার্নে ক্লিনিকাল ফলাফলের সাথে যুক্ত ছিল। এই বন্টনটি পরামর্শ দেয় যে মাঝারি DCA ঘনত্ব সর্বোত্তম হতে পারে, যেখানে আরও চরম মাত্রার ক্ষতিকর প্রভাব থাকতে পারে। অনেক জৈবিক অণু এই biphasic ডোজ-প্রতিক্রিয়া বক্ররেখা প্রদর্শন করে। 35,36 কিছু পদার্থের সাথে, স্বাভাবিক ক্রিয়াকলাপের জন্য একটি ন্যূনতম থ্রেশহোল্ড প্রয়োজন এবং তবুও উচ্চ মাত্রা বিষাক্ততা সৃষ্টি করে, আদর্শ কার্যকারিতার একটি মধ্যম পরিসর তৈরি করে। যেহেতু ডিসিএ এবং অন্যান্য পিত্ত অ্যাসিড, হজমের ক্ষেত্রে তাদের ভূমিকা ছাড়াও, সিস্টেমিক শারীরবৃত্তীয় প্রভাব সহ হরমোনের মতো বৈশিষ্ট্য রয়েছে, আমরা অনুমান করি যে ডিসিএ উচ্চ স্তরে ক্ষতিকারক হতে পারে, তবে ন্যূনতম থ্রেশহোল্ডের উপরে কিছু স্তরের ডিসিএ সুবিধাজনক হতে পারে। ভবিষ্যত গবেষণায় এই অনুমান পরীক্ষা করতে হবে এবং DCA স্তরের সর্বোত্তম পরিসরের আরও তদন্ত করতে হবে।

পূর্বের অধ্যয়নগুলি দেখায় যে ডিসিএ শরীরের উপকারী এবং ক্ষতিকারক উভয় ফলাফলের সাথে যুক্ত রয়েছে ডিসিএর সর্বোত্তম থ্রেশহোল্ড স্তরের আমাদের দাবিকে সমর্থন করে। ডিসিএ-তে ডিটারজেন্ট বৈশিষ্ট্য রয়েছে যা খাদ্যতালিকাগত লিপিড হজমে সহায়তা করে এবং সেলুলার লিপিড বিলেয়ারগুলিকেও প্রভাবিত করতে পারে। ডিসিএ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল মিউকোসাল বাধাগুলিকে ব্যাহত করতে দেখা গেছে, যার ফলে সেলুলার ক্ষতি এবং প্রদাহ হয়।37 ডিসিএ প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতিও তৈরি করে, যার ফলে ডিএনএ ক্ষতি হয় এবং সেলুলার অ্যাপোপটোসিস হয় এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি, প্রোক্যালসিফিকেশন এবং প্রোটুমোরিজেনিক ফ্যাক্টর উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে। 39 উপরন্তু, প্রাণী এবং মানব উভয় গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে উচ্চতর DCA স্তরগুলি ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনে অবদান রাখতে পারে, যা কার্ডিওভাসকুলার এবং কিডনি রোগকে আরও খারাপ করতে পারে। 3,14,40 যাইহোক, গবেষণা এও পরামর্শ দেয় যে DCA এর সক্রিয়করণের মাধ্যমে অনুকূল প্রভাব ফেলতে পারে। রিসেপ্টর, ফরসেনয়েড এক্স রিসেপ্টর। ফারসেনয়েড এক্স রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন গ্লুকোনিওজেনেসিস হ্রাস করে, গ্লাইকোলাইসিস বাড়ায়, হেপাটিক লাইপোপ্রোটিন ক্লিয়ারেন্স প্ররোচিত করে এবং ফ্যাটি অ্যাসিড সংশ্লেষণ হ্রাস করে, যার ফলে গ্লুকোজ সহনশীলতা, ইনসুলিন সংবেদনশীলতা এবং লিপিড প্রোফাইল উন্নত হয়। ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং রেনাল ফাইব্রোসিস হ্রাসের সাথে যুক্ত হয়েছে।{9}} এইভাবে কম DCA স্তরে, কম ফার্স নোয়েড এক্স রিসেপ্টর উদ্দীপনা বিপাকীয় সিনড্রোম এবং কিডনি রোগকে আরও খারাপ করতে পারে, কিন্তু উচ্চ স্তরে, ডিসিএ কোষের ক্ষতি এবং ভাস্কুলার ক্যালসিকেশনের কারণ হতে পারে এবং CKD অগ্রগতি ত্বরান্বিত হতে পারে। আমাদের ফলাফলগুলিকে যাচাই করার জন্য এবং কিডনির কার্যকারিতার উপর DCA-এর উপকারী এবং ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির সঠিক প্রক্রিয়াগুলি আরও পরীক্ষা করার জন্য অতিরিক্ত অধ্যয়নের প্রয়োজন।

এই সমীক্ষায়, আমরা দেখেছি যে উন্নত DCA সর্বজনীন মৃত্যুর উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল তবে এথেরোস্ক্লেরোটিক বা হার্ট ফেইলিওর ঘটনাগুলির সাথে নয়। 2 সম্ভাবনা এই বৈচিত্র্যপূর্ণ ফলাফলের মিলন হতে পারে. প্রথমত, CVD-এর সাথে DCA-এর সত্যিকারের সম্পর্ক নাও থাকতে পারে, এবং মৃত্যুহারের সাথে DCA-এর একটি উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক নিয়ে আমাদের অনুসন্ধানগুলি থেকে বোঝা যায় যে উন্নত DCA CVD ছাড়া অন্য পদ্ধতির মাধ্যমে মৃত্যুহারে অবদান রাখতে পারে। দ্বিতীয়ত, DCA CVD ইভেন্টের সাথে যুক্ত হতে পারে কিন্তু হার্ট ফেইলিউর বা এথেরোস্ক্লেরোটিক ইভেন্টের সাথে নয়। CKD-এর রোগীরা মধ্যস্থ ধমনী ক্যালসিফিকেশনের জন্য সংবেদনশীল, যা অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ঘটনা বা হার্ট ফেইলিউরের পরিবর্তে অ্যারিথমিয়াস এবং আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যুর সাথে যুক্ত। 48,49 আমাদের ফলাফলগুলি নিশ্চিত বা খণ্ডন করার জন্য ভবিষ্যতের অধ্যয়ন প্রয়োজন।

আমাদের অধ্যয়নের বেশ কয়েকটি শক্তি রয়েছে। আমরা CRIC স্টাডি থেকে ডেটা ব্যবহার করেছি, যা CKD পর্যায়ে 2-4 সহ বিভিন্ন রোগীর জনসংখ্যার একটি বড়, সম্ভাব্য দল। দীর্ঘ ফলো-আপ সময় এবং দলে অনেক অংশগ্রহণকারীদের দেওয়া, আমরা DCA স্তরের সাথে সম্পর্কিত ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিক ফলাফলগুলি মূল্যায়ন করতে সক্ষম হয়েছি। CRIC স্টাডি স্ট্যান্ডার্ডাইজড ডেটা সংগ্রহের পদ্ধতি ব্যবহার করে, অনেক ভেরিয়েবল সংগ্রহ করে এবং ক্লিনিকাল ফলাফল বিচার করা হয়। আমরা বেশিরভাগ CRIC স্টাডি অংশগ্রহণকারীদের উপর উপবাসের DCA স্তর পরিমাপ করতে সক্ষম হয়েছি। যাইহোক, এছাড়াও সীমাবদ্ধতা আছে. আমাদের কাছে DCA স্তরের অনুদৈর্ঘ্য ডেটা নেই, এবং এইভাবে আমরা প্রতিটি অংশগ্রহণকারীর মধ্যে DCA-এর পরিবর্তনশীলতা বা সময়ের সাথে DCA স্তরগুলি কীভাবে ক্লিনিকাল ফলাফলগুলিকে প্রভাবিত করে তা আমরা জানি না। আমরা অন্যান্য পিত্ত অ্যাসিড পরিমাপ করতে অক্ষম ছিলাম এবং এইভাবে মোট পিত্ত অ্যাসিড পুল বা পিত্ত অ্যাসিডের অনুপাত সম্পর্কে সিদ্ধান্ত নিতে পারিনি। আমরা শুধুমাত্র সিরাম ডিসিএ পরিমাপ করতে সক্ষম হয়েছি এবং মূত্রনালী বা মল ডিসিএ স্তর নয় এবং এইভাবে রোগীদের ডিসিএ বিপাক সম্পর্কে একটি অসম্পূর্ণ বোঝার থাকতে পারে। আমরা অনেকগুলি কারণ পরিমাপ করতে পারিনি যা ডিসিএ স্তরকে প্রভাবিত করতে পারে, যেমন লিভারের রোগ, অ্যালকোহল সেবন, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম, ফ্যাট ম্যালাবসোর্পশন, নির্দিষ্ট ওষুধ বা সম্পূর্ণ খাদ্য গ্রহণ। উপরন্তু, অনেক অংশগ্রহণকারীদের মৃত্যুর কারণ নির্ধারণ করা যায়নি, এবং আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যু এবং অ্যারিথমিয়াসের মতো আগ্রহের ফলাফল পাওয়া যায়নি।

উপসংহারে, আমাদের গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে উচ্চ ডিসিএ স্তরগুলি CKD রোগীদের মধ্যে ESKD এবং সর্বজনীন মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে যুক্ত। যদিও DCA-কে দুর্বল ক্লিনিকাল ফলাফলের সাথে যুক্ত করার জন্য বেশ কয়েকটি সম্ভাব্য জৈবিক প্রক্রিয়া রয়েছে, তবুও কিডনি রোগে DCA সম্পর্কে অনেক কিছুই অজানা। আমাদের ফলাফলগুলিকে যাচাই করার জন্য এবং কার্ডিওভাসকুলার এবং কিডনি রোগের প্যাথোজেনেসিসে DCA স্তরের সঠিক ভূমিকা এবং CKD রোগীদের ক্লিনিকাল প্রভাব নির্ধারণের জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।

সম্পূরক উপাদান

পরিপূরক ফাইল (পিডিএফ) চিত্র S1: মোট CRIC অধ্যয়ন জনসংখ্যা থেকে প্রাপ্ত অধ্যয়ন জনসংখ্যা। আইটেম S1: সম্পূরক পদ্ধতি। সারণী S1: সমস্ত CRIC অধ্যয়ন অংশগ্রহণকারীদের বৈশিষ্ট্য যারা 1 বছর পরিদর্শনে অংশ নিয়েছিল এবং অধ্যয়নের জনসংখ্যার অন্তর্ভুক্ত অংশগ্রহণকারীদের। সারণি S2: লগ-ডিসিএ-র সাথে খাদ্যতালিকাগত প্রোটিন এবং চর্বিগুলির অ্যাসোসিয়েশন। সারণি S3: ক্লিনিকাল ফলাফলের সাথে উপবাসের DCA স্তরের অ্যাসোসিয়েশন, নমুনার বয়সের জন্য সামঞ্জস্য করা হয়েছে। সারণি S4: লগ-DCA এবং DCA ভবিষ্যদ্বাণীকারীদের মধ্যে সম্পর্ক।

নিবন্ধ তথ্য

CRIC অধ্যয়ন তদন্তকারীরা: লরেন্স জে. অ্যাপেল, এমডি, এমপিএইচ, হ্যারল্ড আই. ফেল্ডম্যান, এমডি, এমএসসিই, অ্যালান এস গো, এমডি, জিয়াং হে, এমডি, পিএইচডি, জেমস পি ল্যাশ, এমডি, রবার্ট জি নেলসন, এমডি, পিএইচডি, এমএস, মাহবুব রহমান, এমডি, পান্ডুরঙ্গ এস. রাও, এমডি, বল্লভ ও. শাহ, পিএইচডি, এমএস, রেমন্ড আর. টাউনসেন্ড, এমডি, এবং মার্ক এল. উনরুহ, এমডি, এমএস৷

লেখকদের পুরো নাম এবং একাডেমিক ডিগ্রি: রেবেকা ফ্রেজিয়ার, এমডি, জুয়ান কাই, এমএস, জুংওয়া লি, পিএইচডি, জোশুয়া ডি. বান্ডি, পিএইচডি, এমপিএইচ, আনা জোভানোভিচ, এমডি, জিং চেন, এমডি, এমএমএসসি, এমএসসি, রজত দেও, এমডি , MTR, James P. Lash, MD, Amanda Hyre Anderson, PhD, MPH, Alan S. Go, MD, Harold I. Feldman, MD, MSCE, Tariq Shafi, MBBS, MHS, Eugene P. Rhee, MD, Makoto Miyazaki , PhD, Michel Chonchol, MD, এবং Tamara Isakova, MD, MMSc, ​​CRIC স্টাডি ইনভেস্টিগেটরদের পক্ষে।

লেখকের অধিভুক্তি: নেফ্রোলজি এবং হাইপারটেনশন বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ (RF, TI), এবং সেন্টার ফর ট্রান্সলেশনাল মেটাবলিজম অ্যান্ড হেলথ, ইনস্টিটিউট ফর পাবলিক হেলথ অ্যান্ড মেডিসিন (RF, XC, JL, TI), নর্থওয়েস্টার্ন ইউনিভার্সিটি ফেইনবার্গ স্কুল অফ মেডিসিন, শিকাগো, ইলিনয়; জেসি ব্রাউন ভেটেরান্স অ্যাডমিনিস্ট্রেশন মেডিকেল সেন্টার, শিকাগো, ইলিনয় (আরএফ); এপিডেমিওলজি বিভাগ, Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine, New Orleans, Louisiana (JDB, AHA); রেনাল ডিজিজ এবং হাইপারটেনশন বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, কলোরাডো ইউনিভার্সিটি অ্যানশুটজ মেডিকেল ক্যাম্পাস, অরোরা (এজে, এমএম, এমসি); রেনাল সেকশন, মেডিসিন সার্ভিস, রকি মাউন্টেন রিজিওনাল ভিএ মেডিকেল সেন্টার, অরোরা, কলোরাডো (এজে); নেফ্রোলজি এবং হাইপারটেনশন বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, Tulane ইউনিভার্সিটি স্কুল অফ মেডিসিন, নিউ অরলিন্স, লুইসিয়ানা (JC); কার্ডিওলজি বিভাগ, ইলেক্ট্রোফিজিওলজি বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, পেনসিলভেনিয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের পেরেলম্যান স্কুল অফ মেডিসিন, ফিলাডেলফিয়া (আরডি); নেফ্রোলজি বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, ইলিনয় বিশ্ববিদ্যালয়, শিকাগো (জেপিএল); কম্প্রিহেনসিভ ক্লিনিক্যাল রিসার্চ ইউনিট, কায়সার পার্মানেন্ট উত্তর ক্যালিফোর্নিয়া ডিভিশন অফ রিসার্চ, ওকল্যান্ড, ক্যালিফোর্নিয়া (ASG); রেনাল ইলেক্ট্রোলাইট এবং হাইপারটেনশন বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, বায়োস্ট্যাটিস্টিকস বিভাগ, এপিডেমিওলজি এবং ইনফরমেটিক্স, এবং সেন্টার ফর ক্লিনিক্যাল এপিডেমিওলজি অ্যান্ড বায়োস্ট্যাটিস্টিকস, পেনসিলভানিয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের পেরেলম্যান স্কুল অফ মেডিসিন, ফিলাডেলফিয়া (এইচআইএফ); নেফ্রোলজি বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, মিসিসিপি মেডিকেল সেন্টার বিশ্ববিদ্যালয়, জ্যাকসন (টিএস); এবং নেফ্রোলজি বিভাগ, মেডিসিন বিভাগ, ম্যাসাচুসেটস জেনারেল হাসপাতাল, বোস্টন (ইপিআর)।

তথ্যসূত্র

1. সারান আর, রবিনসন বি, অ্যাবট কেসি, এবং অন্যান্য। ইউএস রেনাল ডেটা সিস্টেম 2018 বার্ষিক ডেটা রিপোর্ট: মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে কিডনি রোগের মহামারী।আমি জে কিডনি ডিস. 2019;73(3)(সরবরাহ 1):A7- A8.doi:10.1053/j.ajkd.2019.01.001

2. Foley RN, Murray AM, Li S, et al. দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের মেডিকেয়ার জনসংখ্যায় কার্ডিওভাসকুলার রোগ, রেনাল প্রতিস্থাপন এবং মৃত্যুর ঝুঁকি, 1998 থেকে 1999।জে এম সোক নেফ্রোল. 2005;16(2):489-495. doi:10.1681/asn. 2004030203

3. মিয়াজাকি এম, মিয়াজাকি-আনজাই এস, মাসুদা এম, ক্রেমোসার সি। ডিঅক্সি কোলিক অ্যাসিড দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ-নির্ভর ভাস্কুলার ক্যালসিতে অবদান রাখেফাইcationপ্রচলন. 2013;128(suppl 22): A14937. 

4. চু এল, ঝাং কে, ঝাং ওয়াই, জিন এক্স, জিয়াং এইচ। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ফেইলিউর রোগীদের মধ্যে একটি উচ্চতর সিরাম পিত্ত অ্যাসিড স্তরের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া।Int Urol Nephrol. 2015;47(2):345-351. doi:10.1007/ s11255-014-0901-0

5. গাই জেড, চু এল, হিলার সি, এট আল। পিত্ত অ্যাসিড পরিবহনকারীদের হেপাটিক, অন্ত্র এবং রেনাল এক্সপ্রেশনের উপর দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার প্রভাব।আমি জে ফিজিওল রেনাল ফিজিওল. 2014;306(1):F130-F137. doi:10.1152/ajprenal.00114.2013

6. রমেজানি এ, রাজ ডিএস। অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম, কিডনি রোগ এবং লক্ষ্যযুক্ত হস্তক্ষেপ।জে এম সোক নেফ্রোল. 2014;25(4):657- 670. doi:10.1681/asn.2013080905

7. Vaziri ND, Wong J, Pahl M, et al. দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ অন্ত্রের জীবাণুকে পরিবর্তন করেএফএলবাকিডনি Int. 2013;83(2):308-315. doi: 10.1038/ki.2012.345

8. Jimenez F, Monte MJ, El-Mir MY, Pascual MJ, Marin JJ. দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা-সিরাম এবং প্রস্রাবের পিত্ত অ্যাসিড প্রো-তে প্ররোচিত পরিবর্তনফাইলেসডিস ডিস সাই. 2002;47(11):2398-2406. doi:10.1023/a: 1020575001944

সাপোর্টিভ সার্ভিস অফ ওয়েসিস্তানচে- চীনের বৃহত্তম সিস্টানচে রপ্তানিকারক:

ইমেল:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/টেল:+86 15292862950

আরও স্পেসিফিকেশন বিশদ বিবরণের জন্য কেনাকাটা করুন:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

কিডনির জন্য 25% ইচিনাকোসাইড এবং 9% অ্যাকটিওসাইড সহ প্রাকৃতিক জৈব সিস্টানচ নির্যাস পান