আল্জ্হেইমের রোগ এবং রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের সাধারণ কারণগুলি—প্যাথমেকানিজম এবং চিকিত্সা পার্ট 2

RA রোগীদের সিরামে উপযুক্ত বায়োমার্কার উপস্থিত হয়, যেমন রিউমাটয়েডফ্যাক্টর (আরএফ), অ্যান্টি-সাইক্লিক সিট্রুলিনেটেড পেপটাইড (অ্যান্টি-সিসিপি), সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন (সিআরপি), অ্যামাইলয়েডএ প্রোটিন এবং ক্যালগ্রানুলিন [76]।

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, আরও বেশি গবেষণায় দেখা গেছে যে রিউমাটয়েড ফ্যাক্টর (আরএফ) একটি নির্দিষ্ট পরিমাণে স্মৃতির সাথে যুক্ত। আরএফ হল অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার একটি চিহ্নিতকারী এবং এটি প্রায়শই বাতজনিত রোগ যেমন রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস নির্ণয় করতে ব্যবহৃত হয়। যাইহোক, গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ মাত্রার RF একজন ব্যক্তির মেমরি ফাংশনকে প্রভাবিত করতে পারে এবং এই প্রভাব সম্পূর্ণ নেতিবাচক নয়।

প্রথমত, কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ RF স্তরের লোকেরা অন্যদের তুলনায় মানসিক অভিজ্ঞতার স্মৃতি ধরে রাখে এবং স্মরণ করে। এটি হতে পারে কারণ RF মানসিক নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত, এবং মানসিক অভিজ্ঞতা প্রায়শই স্মৃতির একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান। অতএব, এমনকি যদি RF মাত্রা উচ্চ হয়, মানসিক স্মৃতি শক্তিশালী হতে পারে।

দ্বিতীয়ত, অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ RF স্তরের লোকেরা কিছু মেমরির কাজ সম্পাদন করার সময় আরও ভাল পারফর্ম করে। এর কারণ হল RF নিউরনের বৃদ্ধি এবং স্থানান্তরকে উন্নীত করতে পারে, যার ফলে স্মৃতির গঠন এবং সঞ্চয়স্থান বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, এমনকি যদি RF অন্যান্য স্মৃতির গঠন এবং জ্ঞানকে প্রভাবিত করে, তবে এটি মানুষকে কিছু নির্দিষ্ট ক্ষেত্র বা কাজগুলিতে আরও ভাল কাজ করতে সাহায্য করবে।

সংক্ষেপে, আরএফ এবং মেমরির মধ্যে একটি নির্দিষ্ট সম্পর্ক রয়েছে, তবে এই সংযোগটি সম্পূর্ণ নেতিবাচক নয়। কিছু নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে, উচ্চ মাত্রার RF এমনকি স্মৃতিশক্তি বাড়াতে পারে এবং অপ্রত্যাশিত সুবিধা নিয়ে আসতে পারে। অতএব, RF এর পরীক্ষার ফলাফলগুলিকে গুরুত্ব সহকারে নেওয়া উচিত, তবে খুব বেশি উদ্বিগ্ন এবং উদ্বিগ্ন হওয়ার দরকার নেই। আমাদের সক্রিয়ভাবে জীবনের বিভিন্ন চ্যালেঞ্জ মোকাবেলা করা উচিত এবং সুযোগগুলি আবিষ্কার ও কাজে লাগাতে হবে। এটা দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে। Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ এতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য রক্ষা করে। এছাড়াও, Cistanche স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, যার ফলে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি পায়। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার ক্ষমতা এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ঘটনাকে প্রতিরোধ করতে পারে।

মস্তিষ্কের কার্যকারিতা উন্নত করার উপায়গুলি জানুন ক্লিক করুন

অ্যামাইলয়েড গঠনের উপস্থিতি বিশেষ আগ্রহের বিষয় কারণ ট্রান্সথাইরেটিন এবং ইমিউনোগ্লোবুলিনের হালকা চেইনের অ্যামাইলয়েডোসিস নরম টিস্যুতে অ্যামাইলয়েড জমাতে অবদান রাখে। সঞ্চয় প্রক্রিয়া, কার্যত, অর্থোপেডিক রোগের একটি সরাসরি কারণ [77]।

গবেষণার মধ্যে একটি অর্থোপেডিক পদ্ধতির সময় সনাক্ত করা অ্যামাইলয়েড জমার উপস্থিতি নির্দেশ করে, বিশেষ করে 70 বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিদের মধ্যে [78]। তাছাড়া, ডনেলি এট আল দ্বারা একটি গবেষণা। [৭৯] ইঙ্গিত করে যে বায়োপসির পর ৫০ বছরের বেশি বয়সী পুরুষদের ১০% এবং ৬০ বছরের বেশি মহিলাদের অ্যামাইলয়েড টিস্যুর টেন্ডন শিথ-পজিটিভ মার্কার রয়েছে [৭৯]।

প্রোটিন অ্যামাইলয়েড এ (এসএএ, সিরাম অ্যামাইলয়েড এ), যা লিভার কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়, অতিরিক্ত মনোযোগের দাবি রাখে। হেপাটোসাইট যেগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের উপস্থিতি দ্বারা উদ্দীপিত হয় (TNF- , IL-1, এবং IL-6 সহ) বর্ধিত পরিমাণে SAA তৈরি করে। একটি গবেষণায় নির্ধারণ করা হয়েছে যে SAA এর অতিরিক্ত উৎপাদন প্রদাহজনিত রোগবিদ্যা সম্পর্কিত বিভিন্ন রোগে ঘটতে পারে।

এই জাতীয় রোগগুলির মধ্যে দীর্ঘমেয়াদী প্রদাহ অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ, যেমন যক্ষ্মা, অস্টিওমাইলাইটিস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, প্রদাহজনক পেটের রোগ, বংশগত রোগ এবং হেমাটোলজিকাল এবং কঠিন নিওপ্লাজম [৮০]।

এটি লক্ষণীয় যে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির অতিরিক্ত উত্পাদন এনজিওজেনেসিস বৃদ্ধি করে, আরএ-তে সংযোগকারী-টিস্যু বাইন্ডারের অবক্ষয়ের প্রক্রিয়া এবং অ্যামাইলয়েড কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে, যা সাইটোকাইনগুলিকে প্লিওট্রপিক মধ্যস্থতাকারী হিসাবে চিহ্নিত করে [81]।

3. AD এবং RA-তে ইমিউন সিস্টেমের কার্যকলাপ

দীর্ঘস্থায়ী পদ্ধতিগত পেরিফেরাল প্রদাহ নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে যা AD এর বৈশিষ্ট্য।

TNF-, IL-6, IL-1, ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর বিটা (TGF-), IL-12, এবং IL-18-এর মতো প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির কার্যকলাপ AD এ লক্ষণীয় সুস্থ নিয়ন্ত্রণের তুলনায় রোগীদের [82]। উপরে উল্লিখিত সাইটোকাইনগুলি এবং তাদের প্রভাব AD এবং RA উভয় ক্ষেত্রেই অধ্যয়ন করা হচ্ছে কারণ ইমিউন সিস্টেমের অতিরিক্ত প্রতিক্রিয়া এই ব্যাধিগুলির একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য।

AD এবং RA এর মধ্যে ইতিবাচক সম্পর্ক নির্ধারণ করার সময়, এটি লক্ষ করা উচিত যে সুস্থ মানুষের তুলনায় RA রোগীদের মধ্যে AD এর ঘটনা অনেক বেশি [83]। একটি পৃথক সমীক্ষায়, জ্ঞানীয় পতন পরবর্তী জীবনে দেখা গেছে যারা আর্থ্রাইটিক রোগের সাথে লড়াই করছেন, বিশেষ করে RA [84]।

সিস্টেমিক প্রদাহের প্রভাবগুলির উপর কাজটি প্রদাহবিরোধী ওষুধের কার্যকলাপের মাধ্যমে অধ্যয়ন করা হয়েছে। মেথোট্রেক্সেট এবং ননস্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগস (NSAIDs), যা সাধারণ ফার্মাসিউটিক্যালস যা RA তে ব্যবহৃত হয়, এডি-সম্পর্কিত ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি কমায়, বিশেষ করে যখন এই ওষুধগুলি প্রাথমিকভাবে রোগে পরিচালিত হয় [85,86]।

এটা জানা যায় যে ইমিউন সিস্টেমের অতিরিক্ত সক্রিয়তা এই রোগগুলির মধ্যে সেতু; যাইহোক, RA এবং AD এর মধ্যে সঠিক সম্পর্ক নির্ধারণের জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন। RA এবং AD-এর মধ্যে একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল কোষ চক্র দমনকারী জিনগুলির dysregulation, যা ফলস্বরূপ সিস্টেমিক প্রদাহের ঘটনাতে অবদান রাখে।

অধ্যয়নগুলি দেখায় যে প্রদাহজনক পরিবর্তনগুলি রোগগত পরিবর্তনগুলির চেহারাকে প্রভাবিত করে উভয় ব্যাধি এবং কোষ চক্রের পরিবর্তনগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে বয়স-নিয়ন্ত্রিত [87]।

আল্জ্হেইমের রোগের প্রসঙ্গে, এটি দাবি করা হয় যে সিস্টেমিক প্রদাহ নিউরোডিজেনারেটিভ পরিবর্তনের চেহারাকে প্রভাবিত করে [82]। ইমিউন সিস্টেমের সক্রিয়করণ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কর্মহীনতার বিকাশে অবদান রাখে। ইমেজিং পরীক্ষাগুলি একটি হ্রাস মস্তিষ্কের ভলিউম এবং সাদা পদার্থের রোগগত পরিবর্তন দেখায় [88]।

সিস্টেমিক প্রদাহ রক্তনালীতে রক্তের সীমিত বিতরণকেও প্রভাবিত করে, যা সীমিত অক্সিজেন সরবরাহের কারণে মস্তিষ্কের কর্মহীনতায় অবদান রাখে। অতএব, এটি অনুমান করা যেতে পারে যে সঞ্চালিত রক্ত ​​​​প্রবাহের পরিবর্তনগুলি ডিমেনশিয়া [৮৯] হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়।

বিষণ্ণতা এবং এডি আক্রান্ত রোগীদের, প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন, তীব্র ফেজপ্রোটিন (এপিপি), ইন্টারফেরন-গামা (আইএফএন-), ইন্টারলিউকিন 1 (আইএল-1), আইএল-6, এবং টিএনএফ-এর মাত্রা বেড়েছে। [৯০]।সাহিত্যের উপর ভিত্তি করে, এটি পরামর্শ দেওয়া হয় যে NSAIDs (নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগস) উদ্দীপক-সিক্রেটেজ দ্বারা ফাইব্রাস এ গঠনে বাধা দেয়।

এই ধরনের কার্যকলাপের ফলস্বরূপ, APP একটি অ-অ্যামাইলয়েডোজেনিক পাথ দ্বারা রূপান্তরিত হয়, যা অ্যামাইলয়েডোজেনিক ফর্মগুলির গঠন হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে [91]। AD এ NSAIDs ব্যবহারের বৈধতা বেশ কয়েকটি গবেষণায় নির্ধারিত হয়েছে। একটি মেটা-বিশ্লেষণ সঞ্চালিত হয়েছিল, যার মধ্যে 16 টি কোহর্ট স্টাডিজ অন্তর্ভুক্ত ছিল, যা 1995 এবং 2016 এর মধ্যে পরিচালিত হয়েছিল এবং 236,022 জন অংশগ্রহণকারী [92] জড়িত ছিল।

এটি দেখায় যে NSAIDs-এর বর্তমান বা পূর্ববর্তী ব্যবহার উল্লেখযোগ্যভাবে AD-এর ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল যারা NSAIDs ব্যবহার করেনি তাদের তুলনায়। গবেষণায় রোগীরা কোথায় থাকেন তার সাথে সম্পর্কিত সম্পর্কও দেখায় (আটটি গবেষণায় উত্তর আমেরিকার জনসংখ্যার দিকে নজর দেওয়া হয়েছে, ছয়টি গবেষণা ইউরোপীয় দেশ থেকে করা হয়েছে এবং দুটি গবেষণা এশিয়ান জনসংখ্যার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে)।

লক্ষণীয়, এই গবেষণায়, গবেষকরা পরিবেশগত কারণের প্রভাব অধ্যয়ন করেছেন। লেখকরা দেখিয়েছেন যে NSAID এক্সপোজার জনসংখ্যা-ভিত্তিক গবেষণায় AD এর হ্রাসকৃত ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। পরিবেশগত কারণগুলির গুরুত্বের উপর গবেষণায় এই ধরনের পারস্পরিক সম্পর্ক উল্লেখ করা হয়নি। গবেষণাটি ইউরোপে NSAID এক্সপোজারের একটি উল্লেখযোগ্য প্রভাবের দিকে নির্দেশ করেছে।

NSAID এক্সপোজারের সীমারেখা প্রভাব উত্তর আমেরিকায় পরিচালিত গবেষণায় পরিলক্ষিত হয়েছে, এবং NSAID এক্সপোজার এশিয়ায় পরিচালিত গবেষণায় AD-এর ঝুঁকি হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল না।

বর্তমান প্রমাণগুলি AD এর হ্রাস ঝুঁকির উপর NSAID-এর প্রভাবের পরামর্শ দেয় বিশেষ করে বৃহৎ জনসংখ্যা-ভিত্তিক সমন্বিত গবেষণায়। লেখকরা পরামর্শ দেন যে ওষুধের ডোজ এবং এনএসএআইডি এক্সপোজারের সময়কালকে ন্যায্য করার জন্য অনেক বড় অধ্যয়নের প্রয়োজন আছে [92]। অধ্যয়নের লেখকদের দ্বারা অনুরূপ মেটা-বিশ্লেষণের মধ্যে রয়েছে Etminan et al দ্বারা সম্পাদিত একটি মেটা-বিশ্লেষণ।

এই গবেষণার লেখকরা এনএসএআইডি ব্যবহার এবং এডি শুরুর মধ্যে একটি ইতিবাচক সম্পর্ক রিপোর্ট করেছেন। যদিও এটিতে নয়টি পর্যবেক্ষণমূলক অধ্যয়ন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, তবে একটি নির্দিষ্ট এনএসএআইডি ব্যবহার এবং এডি [93] এর ঝুঁকি হ্রাস করার সাথে সম্পর্কিত কিছু সীমাবদ্ধতা নির্দেশ করা প্রয়োজন।

একটি গবেষণায় জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা সহ ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের মধ্যে প্রাক-অ্যাসিম্পটোমেটিক এডির অগ্রগতি রোধে কম ডোজ নেপ্রোক্সেনের নিরাপত্তা এবং কার্যকারিতা মূল্যায়ন করা হয়েছে। এই দুই বছরের গবেষণায় 195 জন বয়স্ক ব্যক্তি (মানে 63 বছর বয়সী) জড়িত ছিল যাদের ইতিবাচক পারিবারিক ইতিহাস ছিল। খ্রি. জ্ঞানীয় দুর্বলতা বাদ দেওয়ার জন্য রোগীদের একটি ইমেজিং পরীক্ষা করা হয়েছিল।

গবেষকরা গবেষণায় অংশগ্রহণকারীদের দুটি গ্রুপে ভাগ করেছেন। তাদের মধ্যে একজন প্লাসিবো পেয়েছে, যখন দ্বিতীয় গ্রুপকে প্রতিদিন দুবার 220 মিলিগ্রাম ডোজ দিয়ে নেপ্রোক্সেনসোডিয়াম দেওয়া হয়েছিল।

মাল্টিমোডাল, নিউরোসেন্সরি, জ্ঞানীয় ইমেজিং এবং সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড বায়োমার্কারগুলির মূল্যায়ন অধ্যয়নের শুরুতে, 3, 12 এবং 24 মাসে সম্পাদিত হয়েছিল। যারা নেপ্রোক্সেন সোডিয়াম গ্রহণ করেছেন তারা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া অনুভব করেছেন।

Naproxendid AD এর অগ্রগতি হ্রাস করে না। অধিকন্তু, মাধ্যমিক বিশ্লেষণগুলি সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডনর বা জ্ঞানীয় বা নিউরোসেন্সরি প্রগতিশীল প্রাক-লক্ষণ AD [94] এর পৃথক বায়োমার্কার সূচকগুলিতে চিকিত্সার কোনও উল্লেখযোগ্য প্রভাব দেখায়নি।

AD-তে NSAID-এর কার্যকারিতা নেপ্রোক্সেন এবং সেলেকোক্সিবের উদাহরণে অধ্যয়ন করা হয়েছিল। এটি একটি বৃহৎ, বহু-বছরের এলোমেলো, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল ছিল। গবেষকরা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে প্রতিটি ওষুধ ডিমেনশিয়ার পারিবারিক ইতিহাস সহ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে AD শুরু হতে বিলম্ব করতে পারে না [95]। রোগীর জন্য উপযুক্ত চিকিত্সার বাস্তবায়ন প্রায়শই তাদের অর্থনৈতিক অবস্থার উপর নির্ভর করে।

বিশেষ করে লক্ষণীয় হল মোইলনা এট আল দ্বারা পরিচালিত গবেষণা [96]। গবেষণার লক্ষ্য ছিল আর্থ-সামাজিক অবস্থা (এসইএস) এবং র‍্যাপেন্টে রোগ-সংশোধনকারী অ্যান্টি-রিউমেটিক ওষুধের (ডিএমএআরডি) সাথে চিকিত্সার বিলম্বের মধ্যে সম্পর্ক নির্ধারণ করা।

অধ্যয়নের জন্য মোট 1209 RA রোগীকে নিয়োগ করা হয়েছিল, যাদের মধ্যে 1159 জন DMARD চিকিত্সা পেয়েছিলেন। গবেষকরা শিক্ষা, পেশা এবং আয়ের উপর ভিত্তি করে SES মূল্যায়ন করেছেন। প্রাথমিক বিশ্লেষণের পর, তারা রোগীদের টেরসিলে ভাগ করে।

গবেষকরা রোগের তীব্রতা মূল্যায়ন করেছেন, যা 28 টি জয়েন্টে রোগের কার্যকলাপের হার দ্বারা নির্ধারিত হয়েছিল। তারা শার্প স্কেল এবং শারীরিক অক্ষমতা অনুযায়ী ম্যানুয়াল রেডিওগ্রাফের উপর ভিত্তি করে যৌথ ক্ষতি নির্ধারণ করেছে একটি পরিবর্তিত স্বাস্থ্য মূল্যায়ন প্রশ্নপত্র (M-HAQ) এর উপর ভিত্তি করে।

গবেষকরা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে কম এসইএস রোগীদের ডিএমএআরডি চিকিত্সা শুরু করতে আরও বিলম্ব হয়। অতিরিক্তভাবে, যে রোগীরা DMARD চিকিত্সা শুরু করার ক্ষেত্রে অধিকতর বিলম্ব অনুভব করেন তারা যৌথ ক্ষতির [96] একটি ক্লিনিক্যালি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি অনুভব করেন।

AD এবং RA এর মধ্যে সম্পর্কটি চৌ এট আল দ্বারা তদন্ত করা হয়েছিল। [৯৭]। গবেষণার লেখকরা চিকিৎসা ও ফার্মাসিউটিক্যাল দাবি বিশ্লেষণ করেছেন। বিশ্লেষণটি 2000 থেকে 2007 সালের মধ্যে বাণিজ্যিকভাবে বীমাকৃত প্রাপ্তবয়স্কদের অ্যাকাউন্টের ডেটা গ্রহণ করে। তথ্য বিশ্লেষণ করার পর, 325 জন AD-এর লক্ষণ দেখায় এবং তাদের আরএ ধরা পড়ে।

গবেষণায় অ্যাকোরোনারি আর্টারি ডিজিজ, ডায়াবেটিস, হাইপারলিপিডেমিয়া, হাইপারটেনশন এবং পেরিফেরাল ভাস্কুলার ডিজিজ রোগীদের সহজাত রোগের উপস্থিতি বিবেচনা করা হয়েছে। এটি নির্ধারণ করা হয়েছিল যে RA আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে AD এর সামগ্রিক ঘটনা ছিল {{0}}.79%, যেখানে RA নেই তাদের মধ্যে AD এর ঘটনা ছিল 0.11%।

উপরন্তু, এটি দেখানো হয়েছিল যে করোনারি ধমনী রোগ, ডায়াবেটিস এবং ভাস্কুলার রোগের মতো দীর্ঘস্থায়ী অবস্থা RA রোগীদের মধ্যে AD এর আপেক্ষিক ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়েছে। গবেষণার লেখকরা অতিরিক্তভাবে RA-তে আক্রান্ত রোগীদের বিশ্লেষণ করেছেন। এই উদ্দেশ্যে, বিভিন্ন RA থেরাপির সংস্পর্শে আসার পরে RA আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে AD এর প্রকোপ নির্ধারণ করা হয়েছিল।

আরএ-তে ব্যবহৃত ওষুধগুলি ছিল মেথোট্রেক্সেট, প্রিডনিসোন, সালফাসালাজিন, তিনটি অ্যান্টি-টিএনএফ ওষুধ (অ্যাডালিমুমাব, ইটানারসেপ্ট এবং ইনফ্লিক্সিমাব), এবং একটি অ্যান্টি-সিডি২০ ড্রাগ (রিটুক্সিমাব)। গবেষকরা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে RA-তে অ্যান্টি-টিএনএফ থেরাপি এই রোগীদের মধ্যে AD-এর ঝুঁকি কমিয়েছে।

যদিও গবেষকরা দেখিয়েছেন যে প্রদাহ সম্ভবত AD এর প্যাথলজিতে গুরুত্বপূর্ণ, এই দিকে আরও গবেষণা করা উচিত [97]। Ungprasert et al. [৯৮] অনুরূপ সিদ্ধান্তে আঁকেন এবং RA [98] তে আক্রান্ত ডিমেনশিয়ান রোগীদের ঝুঁকি বাড়ার ইঙ্গিত দেন। গবেষণার লেখকরা পরামর্শ দেন যে AD এবং RA-এর মধ্যে সম্পর্ক রক্তনালীর রোগের সাথে যুক্ত হওয়া উচিত।

উপরের মনোগ্রাফে, লেখকরা ইঙ্গিত করেছেন যে RA দ্বারা সৃষ্ট এথেরোস্ক্লেরোসিস এই ধরনের সম্পর্কগুলির জন্য একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা। এথেরোস্ক্লেরোটিক কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ ডিমেনশিয়া [৯৯] এর জন্য একটি সুপরিচিত ঝুঁকির কারণ।

উপরন্তু, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের উপর সাইটোকাইনের মিথস্ক্রিয়া করার নেতিবাচক প্রভাব থেকে আরএ-এর রোগীদের মধ্যে এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার প্রবণতা দেখা দেয় [100]। এটা লক্ষণীয় যে অটোইমিউন প্রদাহজনিত রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনা বেশি দেখা যায়। .

মেন্ডেলের এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল যা AD এবং RA এর মধ্যে সম্ভাব্য সম্পর্ক মূল্যায়ন করে বিশেষ আগ্রহের বিষয়।

গবেষণার লেখকরা তিন-পর্যায়ের ট্রান্স-এথনিক, ইউরোপীয়-নির্দিষ্ট, এবং এশিয়ান-স্পেসিফিক জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডি (GWAS) মেটা-বিশ্লেষণ সমন্বিত গবেষণার সর্বজনীনভাবে উপলব্ধ সংগ্রহ ব্যবহার করেছেন, যা 29,880 টি ক্ষেত্রে 10 মিলিয়ন একক নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম (SNPs) মূল্যায়ন করেছে। এবং 73,758 নিয়ন্ত্রণ এক্সপোজার হিসাবে বরাদ্দ করা হয়েছে।

গবেষকরা মেন্ডেলিয়ান র্যান্ডমাইজেশন (এমআর) ব্যবহার করেছেন, যা জিনগত বৈচিত্রগুলিকে যন্ত্রগত পরিবর্তনশীল হিসাবে ব্যবহার করে। এর ব্যবহার ঝুঁকি ফ্যাক্টর এক্সপোজারের মধ্যে সম্পর্ক এবং ফলাফল কার্যকারণ প্রভাবের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ কিনা তা মূল্যায়ন করে। বিশ্লেষণটি অধ্যয়নের জন্য নিবেদিত যেখানে একই গ্রুপের লোকেদের মধ্যে এক্সপোজার এবং ফলাফল পরিমাপ করা কঠিন।

দুটি পরীক্ষার এমআর বিশ্লেষণ ব্যবহার করে RA কার্যত AD এর সাথে সম্পর্কিত কিনা তা নির্ধারণ করা এই গবেষণার লক্ষ্য। এই গবেষণায়, Bae এবং Lee [102] RA এবং AD এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য কার্যকারণ সম্পর্ক নির্দেশ করে। গবেষকরা পরামর্শ দেন যে গবেষণার কিছু সীমাবদ্ধতা রয়েছে।

প্রথমত, জেনেটিক বৈচিত্রগুলি RA-তে সামান্য প্রভাব ফেলে, এবং একটি বিশাল জনসংখ্যার উপর পরীক্ষা করার প্রয়োজন রয়েছে। এছাড়াও, কাজটি ইউরোপীয় জনসংখ্যার উপর করা হয়েছিল। এটি একটি ভুল সত্য, কারণ AD এবং RAM এর মধ্যে সম্পর্ক জাতিগততার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। অতএব, লেখকরা পরামর্শ দেন যে একটি বৈচিত্র্যময় অধ্যয়ন গোষ্ঠীতে অধ্যয়ন পরিচালনা করার প্রয়োজন রয়েছে। [১০২]।

অন্যান্য গবেষকরা উল্লেখ করেছেন যে অ্যান্টি-রিউম্যাটিক ওষুধের সাথে ড্রাগ থেরাপি ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি হ্রাস করে [103]। গবেষকরা এই ধরনের ওষুধ না খাওয়ার তুলনায় cDMARDusersদের ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি কম দেখেছেন। উপরন্তু, ওষুধ ব্যবহারের পরে, যারা cDMARD ব্যবহার করে তাদের ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি হ্রাস পেয়েছে। MTX (মেথোট্রেক্সেট) ব্যবহার করে সবচেয়ে শক্তিশালী প্রভাব অর্জন করা হয়েছিল।

ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি ছিল 5 বছরে 1.6% এবং 15 বছরে 3.0%-এর তুলনায় {{0}}.5%। গবেষকদের প্রাপ্ত ফলাফল 2013 সালে যুক্তরাজ্যে ডিমেনশিয়ার আনুমানিক ঘটনার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, যা ছিল 1.3%।

ফলাফল সত্ত্বেও, অধ্যয়নের লেখক কিছু সীমাবদ্ধতা নির্দেশ করে। গবেষণায় হৃদরোগ, মায়োকার্ডিয়ালিনফার্কশন, কনজিয়াল হার্ট ফেইলিওর, পেরিফেরাল ভাস্কুলার ডিজিজ, ইন্টারস্টিশিয়াল ফুসফুসের রোগ, রক্তাল্পতা এবং অস্টিওপোরোসিস সহ কমোর্বিডিটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের জড়িত ছিল। আরএ থেরাপি শুরু করার আগে, রোগীরা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগস, অ্যানালজেসিকস, স্ট্যাটিনস বা প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর গ্রহণ করেছিলেন। [১০৩]।

2020 সালে পরিচালিত নতুন গবেষণাগুলির মধ্যে একটি উপরে উল্লিখিত ফলাফলগুলিকে নিশ্চিত করে এবং অতিরিক্তভাবে RA [104] রোগীদের মধ্যে টিএনএফ-বিরোধী ওষুধের সম্ভাব্য প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব নির্দেশ করে। এই গবেষণাটি মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে 56 মিলিয়ন প্রাপ্তবয়স্কদের উপর পরিচালিত হয়েছিল এবং AD এবং RA-এর মধ্যে একটি ইতিবাচক সম্পর্ক এবং ইটানারসেপ্ট, অ্যাডালিমুমাব বা ইনফ্লিক্সিমাব গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে AD এর কম ঝুঁকি দেখায়।

অধ্যয়নের লেখকরা ইঙ্গিত করেন যে উপরে উল্লিখিত জৈবিক ওষুধের মস্তিষ্কে খারাপ বন্টন রয়েছে এবং পদ্ধতিগতভাবে, তারা TNF-কে মস্তিষ্কে প্রবেশ করতে বাধা দেয় এবং এইভাবে ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি রোধ করে।

এই গবেষণার জন্য ধন্যবাদ, এটি অনুমান করা হয়েছে যে TNF ইনহিবিটর দিয়ে RA এর চিকিত্সা প্রায় 4টি প্রতিরোধ করতে সাহায্য করতে পারে৷ McGeer এবং অন্যদের দ্বারা তদন্ত [105].

নয়টি দেশের সতেরোটি মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা পর্যালোচনার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল। এই সমস্ত গবেষণায় উপসংহারে এসেছে যে আর্থ্রাইটিস AD এর উপস্থিতির জন্য একটি পূর্বনির্ধারক কারণ।

বিশ্লেষণে অধ্যয়নগুলিও অন্তর্ভুক্ত ছিল যা AD এ প্রদাহরোধী ড্রাগ থেরাপির ইতিবাচক গুরুত্ব সম্পর্কে উপসংহারে পৌঁছেছিল। পরিসংখ্যানগত মেটা-বিশ্লেষণ পদ্ধতি ব্যবহার করে, গবেষকরা সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় RA রোগীদের এবং প্রদাহ-বিরোধী AD বিকাশের ঝুঁকি অনুমান করেছেন।

ঝুঁকির কারণ হিসেবে আর্থ্রাইটিস নিয়ে সাতটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডিতে মোট প্রতিকূল অনুপাত পাওয়া গেছে 0.556 (p < 0001), যেখানে স্টেরয়েডের সাথে চারটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডিতে ওডস রেশিও পাওয়া গেছে এর 0.656 (p=0.049)। NSAIDs-এর সাথে তিনটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডিজ 0.496 (p=0.0002) এর বিজোড় অনুপাত দিয়েছে।

যখন এনএসএআইডি এবং স্টেরয়েডগুলিকে প্রদাহবিরোধী ওষুধের একটি বিভাগে একত্রিত করা হয়েছিল, তখন প্রতিকূল অনুপাত ছিল 0.556 (p < 0.0001)। অতএব, গবেষণাটি এডি-তে প্রদাহ-বিরোধী ওষুধের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের অনুমানের বৈধতা নিশ্চিত করেছে। তবুও, গবেষকরা পরামর্শ দেন যে এই হাইপোথিসিসটি পুঙ্খানুপুঙ্খভাবে যাচাই করার জন্য ক্লিনিকাল ট্রায়ালের প্রয়োজন আছে [105]।

For more information:1950477648nn@gmail.com