1 এর জৈবিক প্রভাবের অন্তর্নিহিত একটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া হিসাবে অটোফ্যাজি,{1}}ডিহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি3 অন পিরিওডোনটাইটিস: একটি বর্ণনামূলক পর্যালোচনা

বিমূর্ত

ভিটামিন ডি এর প্রধান সক্রিয় রূপ, 1,25-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি3 (1,25D3), পেরিওডন্টাল টিস্যুতে এর বিস্তৃত জৈব সক্রিয়তার জন্য পরিচিত। যদিও পিরিয়ডোনটাইটিসের বিরুদ্ধে এর প্রতিরক্ষামূলক পদক্ষেপের অন্তর্নিহিত সঠিক প্রক্রিয়াগুলি অস্পষ্ট রয়ে গেছে, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে 1,25D3 অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে। পেরিওডন্টাল টিস্যু হোমিওস্টেসিসে আন্তঃকোষীয় প্যাথোজেন আক্রমণ নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ এবং হাড়ের বিপাকীয় ভারসাম্যের জন্য অটোফ্যাজি অত্যাবশ্যক এবং এর নিয়ন্ত্রণ ভবিষ্যতের পিরিয়ডন্টাল গবেষণার জন্য একটি আকর্ষণীয় পথ হতে পারে। যেহেতু ভিটামিন ডি এর অভাব একটি বিশ্বব্যাপী স্বাস্থ্য সমস্যা, তাই অটোফ্যাজির সম্ভাব্য নিয়ন্ত্রক হিসাবে এর ভূমিকা পেরিওডন্টাল রোগের নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। এই ভিত্তির উপর ভিত্তি করে, এই বর্ণনামূলক সাহিত্য পর্যালোচনার লক্ষ্য 1,25D3 এবং প্রাক-ওডোনটাইটিসে অটোফ্যাজির মধ্যে সম্ভাব্য সংযোগ তদন্ত করা। নিম্নলিখিত কীওয়ার্ডগুলি (যেমন, ভিটামিন ডি, অটোফ্যাজি, পিরিয়ডোনটাইটিস, প্যাথোজেন, এপিথেলিয়াল কোষ, অনাক্রম্যতা, প্রদাহ এবং হাড়ের ক্ষয়) ব্যবহার করে পাবমেডে একটি ব্যাপক সাহিত্য অনুসন্ধান করা হয়েছিল। এই পর্যালোচনাতে, পিরিয়ডোনটাইটিসের বিরুদ্ধে 1,25D3 এর প্রতিরক্ষামূলক পদক্ষেপ এবং 1,25D3 দ্বারা অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে এবং পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে 1,25D3-সক্রিয় অটোফ্যাজির সম্ভাব্য ভূমিকা বিশ্লেষিত 1,25D3 পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে বিভিন্ন সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে পিরিয়ডোনটাইটিসের বিরুদ্ধে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে এবং এই নিয়ন্ত্রক প্রভাবের অন্তত একটি অংশ অটোফ্যাজিক প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করার মাধ্যমে অর্জন করা হয়। এই পর্যালোচনাটি পেরিওডন্টাল টিস্যুগুলির হোমিওস্টেসিসে 1,25D3 এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সম্পর্ককে স্পষ্ট করতে সাহায্য করবে এবং ভবিষ্যতে প্রতিরোধ ও চিকিত্সার কৌশলগুলি অপ্টিমাইজ করার জন্য গবেষকদের দৃষ্টিভঙ্গি প্রদান করবে।

cistanche tubulosa এর উপকারিতা- ইমিউন সিস্টেমকে শক্তিশালী করা

কীওয়ার্ড

ভিটামিন ডি, অটোফ্যাজি, পিরিওডোনটাইটিস, এপিথেলিয়াল বাধা, অনাক্রম্যতা, প্রদাহ, অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষয়

পটভূমি

পেরিওডোনটাইটিস একটি জটিল সংক্রামক রোগ যা পেরিওডন্টাল টিস্যুকে ধ্বংস করে এবং বিভিন্ন ইটিওলজিকাল এবং অবদানকারী কারণ রয়েছে। এটি বিশ্বব্যাপী জনসংখ্যার মধ্যে অত্যন্ত প্রচলিত [1]। জটিল পেরিওডন্টাল পলিমাইক্রোবিয়াল সংক্রমণ এবং একটি ধ্বংসাত্মক ইমিউন প্রতিক্রিয়ার মধ্যে গতিশীল মিথস্ক্রিয়া হল পিরিয়ডোনটাইটিসের একটি প্রধান প্যাথোজেনিক ফ্যাক্টর [1, 2]। পিরিয়ডোনটাইটিস নির্ণয় এবং চিকিত্সার আরও উন্নতি এখনও প্রয়োজন, এবং কম খরচে এবং উচ্চ প্রভাব সহ নতুন ধরণের থেরাপি তৈরি করা উচিত [1]। বিশ্বব্যাপী এক বিলিয়নেরও বেশি মানুষ ভিটামিন ডি (ভিডি) ঘাটতিতে ভুগছে, যা একটি বিশ্বব্যাপী জনস্বাস্থ্য সমস্যা যাকে অবমূল্যায়ন করা যায় না [৩]। 20 ng/mL (50 nmol/L) এর নিচে সিরাম 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি [25(OH)D] স্তরকে ঘাটতি হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয় এবং 21–29 ng/mL (52.5–72.5 nmol/L) অপর্যাপ্ত [4 ]। ভিডির অভাব পিরিয়ডোনটাইটিসের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত [5, 6]। অতএব, পেরিওডন্টাল স্বাস্থ্যে ভিডির ভূমিকা অধ্যয়ন করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ভিডি একটি চর্বি-দ্রবণীয় ভিটামিন এবং স্টেরয়েড হরমোনের অগ্রদূত। প্রধানত লিভার এবং কিডনিতে (বা অন্য কিছু টিস্যুতে) দুটি হাইড্রোক্সিলেশনের পরে, এটি তার প্রধান সক্রিয় ফর্ম, 1,25-ডাইহাইড্রক্সি ভিটামিন ডি3 (1,25D3) এ রূপান্তরিত হয়, যা বিস্তৃত পরিসরে নিয়ন্ত্রণ করে জিনোমিক এবং নন-জিনোমিক পথের মাধ্যমে লক্ষ্য টিস্যুতে জৈবিক প্রক্রিয়াগুলি [8] (চিত্র 1)। মজার বিষয় হল, মৌখিক কেরাটিনোসাইটস, হিউম্যান জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্টস (HGFs) এবং পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট সেল (HPDLCs) উভয় ক্ষেত্রেই 25(OH)D3 এবং 1,25(OH)2D3-তে স্থানীয় ভিটামিন D3 রূপান্তর লক্ষ্য করা গেছে [9, 10]। নিষ্ক্রিয় ভিটামিন D3-এর সাময়িক প্রশাসন 1,25(OH)2D3-এর মতো একই রকম প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব দেখিয়েছিল, যা জিঞ্জিভাতে নিষ্ক্রিয় ভিটামিন D3-এর সরাসরি প্রয়োগের সম্ভাবনাকে নির্দেশ করে [10]। তদ্ব্যতীত, 1,25D3 এর জৈবিক ফাংশনগুলি মূলত ভিটামিন ডি রিসেপ্টর (ভিডিআর) এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার মাধ্যমে অর্জন করা হয়, নিউক্লিয়ার রিসেপ্টরের একটি সদস্য যা লক্ষ্য জিনের প্রতিলিপিতে মধ্যস্থতা করে (চিত্র 1)। এটি দেখানো হয়েছে যে VDR শুধুমাত্র ক্লাসিক্যাল ছোট অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষ, হাড়ের কোষ এবং কিডনি কোষে বিদ্যমান নয় বরং বিভিন্ন ইমিউন কোষ, টিউমার কোষ এবং এপিথেলিয়াল কোষেও বিদ্যমান, যা অনেক অতিরিক্ত-কঙ্কালের রোগে 1,25D3 এর মূল ভূমিকা প্রকাশ করে। 8, 11]। সম্প্রতি, 1,25D3 পিরিয়ডোনটাইটিস গবেষণায় একটি আলোচিত বিষয় হয়ে উঠেছে। জীবাণু সংক্রমণের বিরুদ্ধে রক্ষায় এবং মৌখিক পরিবেশে ইমিউন প্রতিক্রিয়া সংশোধন করার ক্ষেত্রে এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা সক্রিয়ভাবে আলোচনা করা হয়েছে। যাইহোক, সঠিক অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া অস্পষ্ট রয়ে গেছে।

অটোফ্যাজি, একটি অত্যন্ত সংরক্ষিত লাইসোসোমাল অবক্ষয় প্রক্রিয়া, অর্গানিজমাল হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য কেন্দ্রীয়। অটোফ্যাজিতে পরিবর্তনগুলি পিরিয়ডোনটাইটিস সহ বিভিন্ন রোগের সাথে যুক্ত করা হয়েছে [12]। পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে এর সম্ভাব্য ভূমিকা রিপোর্ট করা হয়েছে [১৩]। অতএব, অটোফ্যাজি হোমিওস্টেসিস রাখা গুরুত্বপূর্ণ। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, অটোফ্যাজি মডুলেটরগুলির বিকাশ ব্যাপক আগ্রহ আকর্ষণ করেছে; এই মডুলেটরগুলি কিছু সম্পর্কিত রোগের জন্য দুর্দান্ত থেরাপিউটিক সম্ভাবনা দেখিয়েছে [14]। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে 1,25D3 সংক্রামক এবং প্রদাহজনিত রোগের বিকাশের বিরুদ্ধে সুরক্ষার জন্য অটোফ্যাজি প্রচার করতে পারে [15]। এছাড়াও, পিরিয়ডোনটাইটিসে 1,25D3 এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সংযোগের উপর পরীক্ষামূলক অধ্যয়নগুলি এখনও তাদের শৈশবকালে রয়েছে এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ 1,25D3-এর বিরুদ্ধে মধ্যস্থতামূলক সুরক্ষার সাথে জড়িত থাকার সম্ভাবনা বিশ্লেষণ করার জন্য কোনও বিস্তৃত পর্যালোচনা প্রকাশিত হয়নি পিরিয়ডোনটাইটিস। 1,25D3 এবং অটোফ্যাজির মধ্যে ইন্টারপ্লেটির তাত্পর্যের পরিপ্রেক্ষিতে, এই পর্যালোচনাটি (1) এ পর্যন্ত আবিষ্কৃত পিরিয়ডোনটাইটিসের বিরুদ্ধে 1,25D3 এর প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া, (2) 1,25D3 এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সংযোগ, এবং এর সাথে সম্পর্কিত সর্বশেষ প্রমাণগুলির সংক্ষিপ্তসার করে (3) 1,25D3-প্যাথোজেন হত্যা, ইমিউন এবং ইনফ্যামেটরি রেসপন্স মড্যুলেশন, এবং হাড়ের ক্ষয় হ্রাসে মড্যুলেটেড অটোফ্যাজির সম্ভাব্য ভূমিকা।

চিত্র 1 ভিটামিন ডি এর বিপাক এবং জিনোমিক এবং নন-জিনোমিক প্রভাব সহ জৈবিক প্রতিক্রিয়া। ভিডি প্রধানত মানুষের ত্বকে 7-ডিহাইড্রোকোলেস্টেরল (7-DHC) দ্বারা সৌর অতিবেগুনী বি (UVB) বিকিরণের এক্সপোজারের মাধ্যমে তৈরি হয় এবং এটি খাদ্য থেকেও পাওয়া যেতে পারে। খাদ্য ও পরিপূরক থেকে প্রাপ্ত ভিডির পরিমাণ খুবই কম। ভিডি লিভারে ভিডি-বাইন্ডিং প্রোটিন (VDBPs) এর সংমিশ্রণে সঞ্চালনের মাধ্যমে বিতরণ করা হয়, যেখানে এটি ভিটামিন ডি-25-হাইড্রোক্সিলেস (25-ওহেস) এর ক্রিয়া দ্বারা 25(OH)D তে রূপান্তরিত হয়। VDBP-এর সাথে 25(OH)D-এর আবদ্ধ হওয়ার পর, এটি পরবর্তীতে কিডনি বা অন্যান্য টিস্যুতে (যেমন এপিথেলিয়াল কোষ) [7] পৌঁছায়, যেখানে এটি {{13} দ্বারা সক্রিয় ফর্ম 1,25(OH)2D তে রূপান্তরিত হয় }হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি-1 হাইড্রোক্সিলেস (1-ওহেস, সিওয়াইপি27বি1)। ভিডি-র সবচেয়ে জৈবিকভাবে সক্রিয় বিপাক হল 1,25(OH)2D3 (1,25D3), যা ভিটামিন D3 (cholecalciferol) থেকে প্রাপ্ত এবং প্রধানত VDR-এর সাথে আবদ্ধ হয়ে এর জৈবিক প্রভাব প্রয়োগ করে। নিউক্লিয়াসে, 1,25D3 পরমাণু রিসেপ্টর VDR, retinoid X রিসেপ্টর (RXR), এবং VD রেসপন্স এলিমেন্ট (VDREs), যা লক্ষ্য জিনের প্রতিলিপিকে প্রভাবিত করে, শেষ পর্যন্ত প্রোটিন সংশ্লেষণ এবং পচনকে প্রভাবিত করে। উপরন্তু, 1,25D3 মেমব্রেন রিসেপ্টর মেমব্রেন-সম্পর্কিত, দ্রুত প্রতিক্রিয়া স্টেরয়েড (MARRS)-বাইন্ডিং প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হতে পারে যাতে অন্যান্য সিগন্যালিং পথের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে একটি অ-জেনেটিক প্রভাব প্রয়োগ করা যায়।

Periodontitis বিরুদ্ধে 1,25D3 এর প্রতিরক্ষামূলক কর্ম

প্যাথোজেন হত্যা

অ্যান্টিবায়োটিকের তুলনায় যা ব্যাকটেরিয়া প্রতিরোধের এবং কিছু অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে, 1,25D3 এর উচ্চ নিরাপত্তা প্রোফাইল রয়েছে কারণ এটি সহজাত অনাক্রম্যতা (অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইডস (এএমপি) এবং অটোফ্যাজি সহ) অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে এবং সরাসরি ব্যাকটেরিয়ার উপর কাজ করতে পারে। 2A)। ক্যাথেলিসিডিন, -ডিফেনসিন এবং S100 প্রোটিন সহ এএমপিগুলি মূলত ইমিউন এবং এপিথেলিয়াল কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয় [16]। LL-37, ক্যাথেলিসিডিন পরিবারের একমাত্র মানব সদস্য, বিভিন্ন মৌখিক প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে ব্যাকটেরিয়ারোধী কার্যকলাপ রয়েছে [17]। ক্যাথেলিসিডিন অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড (সিএএমপি) জিনটি ভিডিআর-মধ্যস্থ ট্রান্সক্রিপশনের একটি সরাসরি লক্ষ্য [18]। Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) এর বিরুদ্ধে 1,25D3 এর ব্যাকটেরিয়ারোধী বৈশিষ্ট্যগুলি 1,25D3-প্ররোচিত LL-37 [19] থেকেও হতে পারে। সিরামে ভিটামিন ডি বায়োমার্কার 25(OH)D3 এর ঘনত্ব যখন ডেন্টাল ক্যারিস রোগীদের ক্ষেত্রে 30 ng/mL এর চেয়ে কম ছিল, তখন সেক্রেটরি ইমিউনোগ্লোবুলিন A (sIgA), LPS বাইন্ডিং প্রোটিন (LBP), ক্যাথেলিসিডিন এবং মোট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপের মাত্রা কমেছে ভিডি সাপ্লিমেন্টেশন (ভিডিএস) এর পর, মাত্রা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে [২০], এবং লালা এলএল-37 মাত্রা ছয় বছর বয়সী শিশুদের সিরামে ভিটামিন ডি এর ঘনত্বের সাথে সম্পর্কিত ছিল [২১]। এই ফলাফলগুলি 1,25D3-প্ররোচিত এএমপিগুলির গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রদর্শন করে, যা ভিডির ঘাটতি এবং মাইক্রোবিয়াল সংক্রমণের সংবেদনশীলতার মধ্যে একটি সম্ভাব্য সংযোগের পরামর্শ দেয়।

সম্প্রতি, কয়েকটি গবেষণায় কিছু ব্যাকটেরিয়া কোষের উপর 1,25D3 এর সরাসরি প্রভাবের কথা জানানো হয়েছে। এর শক্তিশালী লিপিড দ্রবণীয়তার কারণে, কোষের ঝিল্লির অখণ্ডতা পরিবর্তিত হতে পারে এবং অ্যান্টিবায়োটিকের মতো অন্যান্য পদার্থের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি পেতে পারে [২২, ২৩]। 1,25D3 উচ্চ ঘনত্বে ফুসোব্যাকটেরিয়াম নিউক্লিয়াটাম (এফ. নিউক্লিয়াটাম), এ. অ্যাক্টিনোমাইসেটেমকোমিটানস, সোলোব্যাকটেরিয়াম মুরি এবং স্ট্রেপ্টোকক্কাস মিউটানস (এস. মিউটানস) এর উপর একটি প্রতিরোধমূলক প্রভাব প্রয়োগ করে (100 ug/3, 100 এর চেয়ে বেশি বা সমান), যেখানে খুব কম ঘনত্বে (ন্যূনতম প্রতিরোধক ঘনত্ব [MIC]: 3.125 থেকে 6.25 ug/mL, MBC: 6.25 থেকে 25 ug/mL) Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) এর বিরুদ্ধে নির্দিষ্ট ব্যাকটেরিয়ারোধী কার্যকলাপ প্রয়োগ করতে দেখা গেছে। উপরন্তু, 1,25D3 ব্যাকটেরিয়া উপনিবেশ (fmA, hagA, এবং hagB) এবং টিস্যু ধ্বংসের সাথে জড়িত কারণগুলির (rgpA, rgpB, এবং kgp) জড়িত ভাইরুলেন্স কারণগুলির জিনের প্রকাশকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে [24]। অ্যান্টিবায়োটিকের বিপরীতে যেগুলি ব্যাকটেরিয়ার ইন-ভিট্রো কার্যকারিতাকে লক্ষ্য করে, ব্যাকটেরিয়াল ভাইরুলেন্স ফ্যাক্টর জিনগুলিকে টার্গেট করে যা ভিভো কার্যকরতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ ব্যাকটেরিয়ার প্রতিরোধ ক্ষমতা কমাতে পারে- আরেকটি মূল্যবান বিকল্প অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল পদ্ধতি। মজার ব্যাপার হল, মেট্রোনিডাজলের সাথে মিলিত হলে 1,25D3 P. gingivalis-এর বিরুদ্ধে একটি আংশিক সিনার্জিস্টিক প্রভাব প্রয়োগ করতে দেখা গেছে। টেট্রাসাইক্লিনের সংমিশ্রণে, 1,25D3 একটি সংযোজন প্রভাব দেখিয়েছে [24]।

চিত্র 2 সম্ভাব্য প্রক্রিয়া যার দ্বারা 1,25D3 পেরিওডন্টাল টিস্যুতে জৈবিক প্রভাব ফেলে। একটি 1,25D3 নির্দিষ্ট প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে সরাসরি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রভাব ফেলেছিল এর লাইটিক কার্যকলাপ এবং পি. জিঙ্গিভালিস ভাইরুলেন্স ফ্যাক্টরগুলির বাধা, এবং এটি লালার মধ্যে LL-37 এবং sIgA-এর প্রকাশের মাত্রাও বাড়িয়েছিল। P. gingivalis আক্রমণের পর, 1,25D3 P. gingivalis কে ক্ষয় করার জন্য কার্যকরী অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে এবং পরোক্ষ অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল অ্যাকশন প্রয়োগ করে প্যাথোজেনগুলিকে মেরে ফেলার জন্য এএমপি জিনের প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে। B 1,25D3 TNF- -NF-κB সংকেতকে বাধা দেয় এবং গভীর টিস্যুতে প্যাথোজেন আক্রমণ থেকে এপিথেলিয়াল বাধাকে রক্ষা করার জন্য VHL সংকেতকে আপ-রেগুলেট করে। এর প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকার মধ্যে রয়েছে শক্তিশালী আন্তঃকোষীয় সংযোগ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস (TNF , IL-6, IL-12, IFN , IL-1 , এবং HIF-1 ), এবং কেরাটিনোসাইট অ্যাপোপটোসিস হ্রাস। এছাড়াও, 25(OH)D3 কে জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়াল কোষে সক্রিয় 1,25D3 তে রূপান্তরিত করা হয় এবং পরবর্তীতে VDR এর সাথে আবদ্ধ হয়ে এর জৈবিক প্রভাব প্রদর্শন করে। C 1,25D3 ম্যাক্রোফেজ/মনোসাইটের (যেমন NF-κB এবং MAPK) বিভিন্ন সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে এবং Th2/Treg ফেনোটাইপে Th কোষের মেরুকরণ বৃদ্ধি করে P. gingivalis সংক্রমণের বিরুদ্ধে তার প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্য প্রয়োগ করতে পারে। কিছু প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন (যেমন IL-17 এবং IL-6) এবং AMPs, AhR, IL-4, এবং IL-10-এর আপ-রেগুলেশনের মাধ্যমে। D 1,25D3 ইমিউন রেগুলেশন, অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস প্রতিরোধ, অস্টিওজেনিক ডিফারেন্সিয়েশন আনয়ন এবং অস্টিওজেনেসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল রেগুলেশনের মাধ্যমে অ্যালভিওলার হাড়ের উপর তার প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে। যাইহোক, হাড়ের ক্ষতির প্রতিক্রিয়া, যেমন অস্টিওজেনেসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির নিয়ন্ত্রণ, স্থানীয়ভাবে প্রদাহজনক উদ্দীপনা দ্বারা হ্রাস পেতে পারে

এপিথেলিয়াল বাধা

মৌখিক এপিথেলিয়াল বাধা হোস্টকে মৌখিক পরিবেশ থেকে আলাদা করে এবং শরীরের প্রাকৃতিক শারীরবৃত্তীয় বাধা প্যাথোজেন এবং বহিরাগত পদার্থকে গভীর টিস্যুতে প্রবেশ করতে বাধা দেয়। জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়ামে, ওরাল কেরাটিনোসাইট হল প্রাথমিক কোষের ধরন যা বিভিন্ন ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন দ্বারা বিশেষ কাঠামো এবং ফাংশন দ্বারা সংযুক্ত থাকে, যেমন টাইট জংশন, অ্যাডেরেন্স জংশন এবং গ্যাপ জংশন [২৫]। আঁটসাঁট জংশনগুলি হল ক্লাউডিন, অক্লুডিন এবং জোনুলা অক্লুডেন্স (ZO)-1-3 দ্বারা গঠিত আধা-ভেদ্য বাধা। অ্যাডেরেন্স জংশনগুলি ট্রান্সমেমব্রেন ক্যাডারিন (প্রধানত ই-ক্যাডেরিন) এবং অন্তঃকোষীয় ক্যাটেনিন [25] নিয়ে গঠিত। ভিডিআর সমগ্র জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়াল স্তরে প্রকাশ করা হয় [26]। 1,25D3/VDR সিগন্যালিং এপিথেলিয়াল বাধা অখণ্ডতা বজায় রাখতে আন্তঃকোষীয় জংশনে (ক্লাউডিন, অক্লুডিন, ZO-1/2, ই-ক্যাডেরিন, এবং -ক্যাটেনিন সহ) জড়িত বিভিন্ন প্রোটিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে [২৭, ২৮]। মানুষের মৌখিক কেরাটিনোসাইটগুলিতে, ই-ক্যাডেরিন আন্তঃকোষীয় জংশনগুলি (ECJs) ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেস 9 (MMP-9) দ্বারা বিচ্ছিন্ন হতে পারে যা টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর- (TNF-) [26] দ্বারা প্ররোচিত হয়। তদ্ব্যতীত, 1,25D3 পারমাণবিক ফ্যাক্টর-κB (NF-κB) সংকেতকে বাধা দিয়ে MMP-9 উৎপাদন কমাতে পারে, এইভাবে ECJ-এর নিম্ননিয়ন্ত্রণ হ্রাস করে এবং আন্তঃকোষীয় সংযোগগুলি [26] উন্নত করে। ওরাল এপিথেলিয়াল কোষের বর্ধিত অ্যাপোপটোসিস মিউকোসাল বাধাকে ব্যাহত করতে পারে এবং ব্যাকটেরিয়া আক্রমণকে ত্বরান্বিত করতে পারে। 1,25D3/VDR NF-κB-নির্ভর p53-অ্যাপটোসিসের আপগ্রিগুলেটেড মডুলেটর (PUMA) সক্রিয়করণকে বাধা দিয়ে ওরাল কেরাটিনোসাইট অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে, যা একটি মূল প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক নিয়ন্ত্রক। এছাড়াও, ফসফো-পি65 (পি-পি65) এবং সক্রিয় ক্যাসপেস 3/9 সহ Escherichia coli LPS দ্বারা প্ররোচিত অন্যান্য অ্যাপোপটোজেনিক কারণগুলিও 1,25D3 [29] দ্বারা হ্রাস পেয়েছে। 1,25D3/VDR ভন হিপেল-লিন্ডাউ (VHL)- এবং NF-κB-নির্ভর পথ [২৯, ৩০] উভয় ক্ষেত্রেই প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে পারে। এলপিএস দ্বারা উদ্দীপিত মানুষের মৌখিক কেরাটিনোসাইটগুলি প্রচুর পরিমাণে হাইপোক্সিয়া-ইন্ডুসিবল ফ্যাক্টর-1 (HIF-1), এবং চারটি মূল সাইটোকাইন (ইন্টারফেরন- [IFN], ইন্টারলিউকিন-1 [IL{ {59}} ], TNF , এবং IL-6) [30]। HIF-1 সাইটোকাইন ট্রান্সক্রিপশন বাড়ায় এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ত্বরান্বিত করে [৩১]। মানুষের মৌখিক কেরাটিনোসাইটগুলিতে HIF-1 এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনের অত্যধিক এক্সপ্রেশন 1,25D3 চিকিত্সা দ্বারা প্রতিবন্ধক NF-κB সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং আপরেগুলেটেড VHL এক্সপ্রেশনের মাধ্যমে বিপরীত হতে দেখা গেছে; যাইহোক, HIF-1-এ 1,25D3-এর সরাসরি নিয়ন্ত্রক প্রভাব আছে কিনা তা এখনও অজানা। IFN এবং IL-1 অভিব্যক্তি একটি HIF-1 -নির্ভর পথে 1,25D3 দ্বারা হ্রাস করা যেতে পারে, যখন TNF- এবং IL-6-এর নিম্ননিয়ন্ত্রণ NF-κB-এর বাধার মাধ্যমে ঘটতে পারে সংকেত পথ [30]. একটি ইন ভিভো সমীক্ষায় দেখা গেছে যে মৌখিক এপিথেলিয়াল কোষে 1,25D3 এর অভাব জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়ামে এলপিএস দ্বারা প্ররোচিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাড়িয়ে তোলে। অধিকন্তু, 1,25D3 [10] এর 10 nM দিয়ে চিকিত্সা করা মৌখিক কেরাটিনোসাইটগুলিতে IL-1 mRNA স্তরগুলিকে বাধা দেওয়া হয়েছিল। অন্যান্য প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন IL-8 এবং IL-12-এর অভিব্যক্তি 1,25D3 চিকিত্সা দ্বারা হ্রাস পেয়েছে মানব মাড়ির এপিথেলিয়াল কোষে (HGECs) P. gingivalis দ্বারা সংক্রামিত, যখন অন্যান্য পেরিওডন্টাল টিস্যু কোষে, যেমন HGFs এবং HPDLCs হিসাবে, 1,25D3 এছাড়াও প্রদাহজনক মাত্রা কমাতে পাওয়া গেছে [32, 33]। টিস অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে 1,25D3 দ্বারা NF-κB সংকেতকে বাধা দেওয়া আন্তঃকোষীয় সংযোগগুলিকে উন্নত করতে, অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করতে এবং মৌখিক এপিথেলিয়াল কোষে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া উপশম করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে (চিত্র 2B)।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

Cistanche Enhance Immunity পণ্য দেখতে এখানে ক্লিক করুন

【আরো জন্য জিজ্ঞাসা করুন】 ইমেল:cindy.xue@wecistanche.com / Whats অ্যাপ: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

ইমিউন এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ

মৌখিক প্যাথোজেন সংক্রমণের কারণে পিরিয়ডোনটাইটিসের বিকাশ হোস্ট ইমিউন প্রক্রিয়ার সময় স্থানীয়ভাবে উত্পাদিত প্রদাহজনক মধ্যস্থতার সাথে সম্পর্কিত। ভিডিএস সম্পর্কে, এটি সুপারিশ করা হয় যে চিকিত্সার ফলাফলের উপর নেতিবাচক প্রভাবগুলি এড়াতে পিরিওডন্টাল সার্জারির আগে ভিডির অভাবের রোগীদের ভিডিএস পরিচালনা করা উচিত [৩৪]। সম্প্রতি, কিছু ভিভো গবেষণায়, ভিডিএস উল্লেখযোগ্যভাবে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষয় হ্রাস করেছে [10, 35, 36]। যাইহোক, সীমিত ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতার সাথে পিরিয়ডোনটাইটিসের উপর 1,25D3 এর শালীন প্রভাবও রিপোর্ট করা হয়েছিল [37], যা আংশিকভাবে বিভিন্ন মানদণ্ড, অধ্যয়নের জনসংখ্যা, সংক্ষিপ্ত ফলো-আপ সময়কাল এবং অধ্যয়নের নকশার ফলাফল হতে পারে। সুতরাং, পিরিওডন্টাল চিকিত্সার জন্য সহায়ক থেরাপি হিসাবে ভিডিএসের দীর্ঘমেয়াদী কার্যকারিতা এবং মানদণ্ডের মানদণ্ড আরও অধ্যয়ন করা দরকার। উপরে উল্লিখিত এইচজিইসি, এইচজিএফ এবং এইচপিডিএলসি ছাড়াও, বিভিন্ন ইমিউন কোষে 1,25D3/VDR সংকেতও প্যাথোজেন আক্রমণ এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষা ব্যবস্থায় অংশ নেয় (চিত্র 2C)। সহজাত অনাক্রম্যতার ক্ষেত্রে, 1,25D3 বিভিন্ন সিগন্যালিং পথ এবং মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজে সাইটোকাইন এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে যাতে P. gingivalis সংক্রমণের বিরুদ্ধে নির্দিষ্ট অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্য প্রয়োগ করা যায়। 1,25D3 NF-κB [24], p38 মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (MAPK), এবং এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস-1/2 (ERK-1/2) সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণকে বাধা দেয় [ 38]। 1,25D3 এছাড়াও IL-6 এর অভিব্যক্তিকে বাধা দিতে পারে যখন IL-10 [38, 39] এর অভিব্যক্তিকে উন্নত করে। এছাড়াও, গবেষণায় দেখা গেছে যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের ক্ষেত্রে, 1,25D3 p38-MAPK পাথওয়ে [40] এর মাধ্যমে নিউট্রোফিল অ্যাপোপটোসিসকে উন্নীত করতে পারে। এছাড়াও, অভিযোজিত অনাক্রম্যতার ক্ষেত্রে, 1,25D3 টি লিম্ফোসাইটের পার্থক্য, ইমিউনোগ্লোবুলিন নিঃসরণ এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনের উত্পাদন নিয়ন্ত্রণ করে [41]। 1,25D3 হস্তক্ষেপ বিভিন্ন উপসেটের দিকে টি সেল মেরুকরণ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। পোলারাইজড সাবসেটগুলি, বিশেষত T1, T17, T2 এবং ট্রেগ উপসেটগুলি, একত্রে নিঃসৃত সাইটোকাইনের সাথে, পিরিয়ডোনটাইটিসের ধ্বংসাত্মক এবং প্রতিকারমূলক পর্যায়ের মূল খেলোয়াড় [42]। 1,25D3 T1 এবং T17 কোষের অনুপাত হ্রাস করেছে, T2 এবং Treg উপসেটের অনুপাত বৃদ্ধি করেছে, IL-17 স্তরগুলিকে নিয়ন্ত্রিত করেছে, এবং IL-4 এবং IL-10 স্তরগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করেছে [42, 43 ]।

অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষয় হ্রাস

1,25D3 অ্যালভিওলার হাড়ের উপর এর ইমিউনোমোডুলেটরি প্রভাব, অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস প্রতিরোধ, অস্টিওজেনিক পার্থক্য আনয়ন, এবং অস্টিওজেনেসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণ (চিত্র 2D) এর মাধ্যমে এর প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে। একটি সমীক্ষায় 400 IU/d এর কম ভিডি গ্রহণের সাথে অ্যালভিওলার হাড়ের রিসোর্পশন বৃদ্ধি এবং 800 IU/d এর বেশি VD গ্রহণের সাথে গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী পিরিয়ডোনটাইটিসের ঝুঁকি হ্রাস করা হয়েছে [44]। ভিভো পরীক্ষায়, 1,25D3 সংযোজন হাড়ের ক্ষয় হ্রাস করেছে, সম্ভবত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া [36, 45, 46] বাধা দেওয়ার কারণে। জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়ামে, 1,25D3 সংযোজনের পর, ভিডিআর এবং অ্যারিল হাইড্রোকার্বন রিসেপ্টর (AhR) সিগন্যালিং-এর অভিব্যক্তিকে আপ-রেগুলেট করা হয়েছিল এবং পরবর্তীকালে, NF-κB-এর LPS-প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশন এবং নিউক্লিওটাইড-বাইন্ডিং অলিগোমেরাইজেশন ডোমেন-এর মতো পাইরিন রিসেপ্টর ফ্যামিলি ডোমেন ধারণ করে। 3 (NLRP3) প্রদাহ দমন করা হয়েছিল [36]। AhR ইমিউন কোষগুলিতে ব্যাপকভাবে প্রকাশ করা হয় এবং ইমিউনোমোডুলেশনের জন্য একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে [47]। NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম পেরিওডন্টাল ক্ষতির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। ম্যাক্রোফেজে, সক্রিয় AhR সংকেত NF-κB দ্বারা NLRP3 প্রদাহের সক্রিয়করণকে অবরুদ্ধ করে এবং পরবর্তীতে প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন বাধাপ্রাপ্ত হয় [48]। IL-1 এবং IL-6-এর অভিব্যক্তিগুলিকে নিয়ন্ত্রিত করা হয়েছিল, সম্ভবত 1,25D3 দ্বারা প্রদাহজনক পথের নিয়ন্ত্রণের কারণে। পূর্বে উল্লিখিত হিসাবে, 1,25D3 প্রশাসন পরীক্ষামূলক পিরিয়ডোনটাইটিসে টি কোষের মেরুকরণ সংশোধন করে অ্যালভিওলার হাড়ের রিসোর্পশন কার্যকলাপকে বাধা দেয় [43]। আরও গবেষণায় T কোষ এবং অস্টিওক্লাস্ট অ্যাক্টিভেশনের উপর 1,25D3 এর প্রভাবের মধ্যে সম্ভাব্য সম্পর্ক প্রদর্শন করা হয়েছে। একটি প্রদাহজনক পরিবেশে, অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস-সম্পর্কিত মার্কারগুলির অভিব্যক্তি (যেমন MMP-9) এবং ভিট্রোতে RANKL টি কোষের উপসেটগুলির নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে 1,25D3 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় [42]; এইভাবে, অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস বাধাপ্রাপ্ত হয়। উপরন্তু, 1,25D3 উল্লেখযোগ্যভাবে মানুষের পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট স্ট্রোমাল সেল/স্টেম সেল (পিএসসি) এর অস্টিওজেনিক পার্থক্যকে উন্নীত করতে এবং অস্টিওজেনেসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির (অস্টিওক্যালসিন এবং অস্টিওপন্টিন) প্রকাশকে বৃদ্ধি করতে দেখানো হয়েছে [49, 50]। যাইহোক, প্রদাহজনক উদ্দীপনা সম্প্রতি hPDLSCs [49]-এ অস্টিওক্যালসিন এবং অস্টিওপন্টিনের 1,25D3-প্রেরিত অভিব্যক্তিকে হ্রাস করতে দেখা গেছে, যা VDR [51] এর প্রতিলিপিবদ্ধ ক্রিয়াকলাপের ফলে হতে পারে। অস্টিওজেনিক ইনডাকশন মিডিয়ামে একটি কৃত্রিম সংযোজন, যেমন ডেক্সামেথাসোন যোগ করার কারণে এই গবেষণায় কিছু সীমাবদ্ধতা ছিল, যা ফলাফলগুলিকে প্রভাবিত করতে পারে। যে প্রক্রিয়াগুলির দ্বারা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলি 1,25D3 এর জৈব সক্রিয়তাকে প্রভাবিত করে সেগুলির উপর ভবিষ্যতের গভীর গবেষণা একটি সহায়ক পিরিওডন্টাল থেরাপি হিসাবে VDS-এর কার্যকারিতা উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

cistanche উদ্ভিদ-বৃদ্ধি প্রতিরোধ ক্ষমতা

1,25D3 এবং অটোফ্যাজি

অটোফ্যাজি

অটোফ্যাজি হল একটি প্রধান অন্তঃকোষীয় অবক্ষয় প্রক্রিয়া যেখানে সাইটোপ্লাজমিক উপাদানগুলি (মিসফোল্ড প্রোটিন, অভ্যন্তরীণ প্যাথোজেন এবং ক্ষতিগ্রস্ত অর্গানেলগুলি) অবক্ষয়ের জন্য লাইসোসোমে সরবরাহ করা হয় [52]। অটোফ্যাজি কোষ সংস্কারের জন্য শক্তি উৎপন্ন করে, সেলুলার হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখে এবং বিভিন্ন জৈবিক প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে। স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে, সেলুলার উপাদানগুলি লাইসোসোমে সরবরাহ করা বিভিন্ন পথ অনুসারে, অটোফ্যাজি প্রধানত তিনটি বিভাগে বিভক্ত: ম্যাক্রোঅটোফ্যাগি, মাইক্রোঅটোফ্যাগি এবং চ্যাপেরোন-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি। যেহেতু ম্যাক্রোঅটোফ্যাজি হল সেলুলার শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণের প্রধান উপায়, এই পর্যালোচনাতে, আমরা কেবল ম্যাক্রোঅটোফ্যাজিকে "অটোফ্যাজি" হিসাবে উল্লেখ করব। অটোফ্যাজি প্রক্রিয়ায় পাঁচটি প্রধান ধাপ জড়িত (চিত্র 3): সূচনা, প্রসারণ, পরিপক্কতা, লাইসোসোমের সাথে ফিউশন, এবং অবনতি [53]। বিচ্ছিন্ন ঝিল্লির কাঠামো যা লক্ষ্য বিষয়বস্তুগুলিকে মুড়ে দেয় ধীরে ধীরে প্রসারিত হয়ে একটি অনন্য ডবল-লেয়ার মেমব্রেন গঠন তৈরি করে, যথা অটোফাগোসোম। পরবর্তীকালে, লাইসোসোম এবং অটোফ্যাগোসোমগুলি একটি অটোলাইসোসোম গঠনের জন্য ফিউজ করে, যা একটি মনোলেয়ার মেমব্রেন গঠনে পরিণত হয় এবং কোষের বিপাক, এই অর্গানেলগুলির পুনর্নবীকরণ এবং রোগজীবাণু অপসারণের জন্য লক্ষ্যবস্তু লাইসোসোমাল হাইড্রোলেস দ্বারা ক্ষয়প্রাপ্ত হয় [৫২]।

অটোফ্যাজিতে 1,25D3 এর নিয়ন্ত্রক প্রভাব

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, অনেক গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্যালসিয়াম এবং ফসফরাস বিপাককে প্রভাবিত করা এবং অনাক্রম্যতা এবং সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণ করার পাশাপাশি, 1,25D3 এছাড়াও বিভিন্ন অঙ্গের শারীরবৃত্তীয় কার্যকে প্রভাবিত করার জন্য জিনোমিক এবং নন-জিনোমিক সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে অটোফ্যাজি মধ্যস্থতা করে [15]। ভিডির অভাব অটোফ্যাজিকেও প্রভাবিত করে [54]। যাইহোক, এর কর্মের নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া অস্পষ্ট রয়ে গেছে। বর্তমানে, সম্পর্কিত গবেষণায় মূলত সাইটোসোলিক ক্যালসিয়ামের মাত্রা, অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিন এক্সপ্রেশন, এএমপি এবং লাইসোসোম নিয়ন্ত্রণের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে। 1,25D3-প্ররোচিত অটোফ্যাজি সিগন্যালিং এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টিইনফেক্টিভ, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি, এবং অ্যান্টিক্যান্সার প্রভাবের মাধ্যমে বিভিন্ন রোগে প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে বলে রিপোর্ট করা হয়েছে [15]। বিস্তারিতভাবে, 1,25D3/VDR সাইটোসোলিক মুক্ত ক্যালসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি করে এবং স্তন্যপায়ী প্রাণীর র‍্যাপামাইসিন (mTOR) এবং Bcl-2 এর অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করতে পারে যা Ca2+ রিলিজকে দমন করে [ 15]। বিভিন্ন কোষ এবং টিস্যুতে 1,25D3 দ্বারা ক্লাস III ফসফোইনোসাইটাইড 3-কিনেস (PI3KC3)/বেক্লিন-1 পথের নিয়ন্ত্রণ অটোফ্যাগোসোম নিউক্লিয়েশনকে প্রভাবিত করে [55, 56]। বেক্লিন-1, অটোফাগোসোম নিউক্লিয়েশন এবং পরিপক্কতার সাথে জড়িত P13K কমপ্লেক্সের একটি মূল উপাদান, অটোফ্যাজির একটি মূল নিয়ামক এবং এটি NF-κB, Bcl-2, 1,25D3 এবং 1,25D3 দ্বারা প্রভাবিত হয় analogs [57]. উপরন্তু, 1,25D3/VDR CAMP সংশ্লেষণকে প্ররোচিত করে এবং মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকুলোসিস (Mtb)-সংক্রমিত মনোসাইটগুলিতে অটোফ্যাজি সক্রিয় করে। ক্যাথেলিসিডিন এলএল-37 হল একটি ডাউনস্ট্রিম টার্গেট জিন যা অটোফাগোসোম এবং লাইসোসোমের ফিউশনকে অটোলাইসোসোম গঠনে উৎসাহিত করে [58]। অধিকন্তু, 1,25D3-প্ররোচিত হিউম্যান ক্যাথেলিসিডিন এলএল-37 বেক্লিন-1 এবং অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত (ATG) 5 [58] এর ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনের মাধ্যমে মানব মনোসাইট অটোফ্যাজিকে উন্নীত করতে পাওয়া গেছে। আরেকটি সাম্প্রতিক গবেষণায় ম্যাক্রোফেজে 1,25D3-VDR-PTPN6 অক্ষ-নিয়ন্ত্রিত অটোফ্যাজি প্রকাশিত হয়েছে। প্রোটিন টাইরোসিন ফসফেটেস নন-রিসেপ্টর টাইপ 6 (PTPN6), একটি সাইটোপ্লাজমিক ফসফেটেস, 1,25D3 দ্বারা প্ররোচিত এবং 1,25D3-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি [59] প্রচারের জন্য অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। এছাড়াও, 1,25D3/VDR অটোফ্যাজিকে প্রভাবিত করতে ATG16L1 এর ট্রান্সক্রিপশনাল আপগ্র্যুলেশনকে প্রচার করতে পাওয়া গেছে [60]। 1,25D3 দিয়ে চিকিত্সা মূল অটোফ্যাজি জিন LC3B (MAP1LC31B) কে ডি-প্রেসিং করে অটোফ্যাজির বেসাল মাত্রা বাড়ায় যা গঠনগতভাবে VDR [61] (চিত্র 3) দ্বারা দমন করা হয়। মজার বিষয় হল, 1,25D3 NF-κB, TNF- বা IFN- [62] এর মাত্রা কমিয়ে অটোফ্যাজিও কমাতে পারে, যা নির্দেশ করে যে 1,25D3/VDR সিগন্যালিং দ্বারা অটোফ্যাজির নিয়ন্ত্রণ দ্বিমুখী এবং বিভিন্ন সংক্রামক রোগে পরিবর্তিত হতে পারে। . এটি পাওয়া গেছে যে সুস্থ মাড়ির টিস্যুগুলির তুলনায়, রিসাস বানরের স্বাভাবিকভাবে ঘটতে থাকা পিরিয়ডোনটাইটিস থেকে প্রদাহজনক স্থানগুলি অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত কিছু জিনের অভিব্যক্তিতে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দেখায়, যা প্রস্তাব করে যে অটোফ্যাজি পিরিয়ডন্টাল ক্ষতগুলিতে প্রতিবন্ধী হতে পারে এবং পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসের সাথে জড়িত। ]। অন্যান্য মানব ক্লিনিকাল গবেষণায় স্বাস্থ্যকর পেরিওডন্টাল বিষয় এবং পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের মধ্যে অটোফ্যাজির মাত্রায় উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পাওয়া গেছে। উদাহরণস্বরূপ, পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের পেরিফেরাল ব্লাড মনোনিউক্লিয়ার সেল (PBMCs) অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত প্রোটিন ATG5-12 কনজুগেট, ATG16L1, এবং ATG7-এর উল্লেখযোগ্যভাবে নিয়ন্ত্রিত মাত্রা দেখিয়েছে। অটোফ্যাজির নিয়ন্ত্রণ তাই ভবিষ্যতে পিরিয়ডোনটাইটিসের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য। একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে ভিটামিন ডি পরিপূরক পিবিএমসিতে এই প্রোটিনগুলির অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং পিরিয়ডোনটাইটিস [৩৫] রোগীদের মাড়ির টিস্যুতে ATG5 এবং ATG16L1 এর অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে অটোফ্যাজিকে উন্নত করে। এই গবেষণায় একটি ছোট নমুনার আকারের সীমাবদ্ধতা ছিল এবং প্রাথমিক ভিডি ঘাটতি ছাড়াই নির্বাচিত রোগীদের। এছাড়াও, ক্লিনিকাল গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে পেরিওডোনটাইটিস রোগীদের মধ্যে প্রদাহজনক পিরিওডন্টাল টিস্যু এবং পেরিফেরাল রক্ত ​​স্বাস্থ্যকর পিরিয়ডোনটিয়ামের তুলনায় উচ্চতর LC3 II/I অনুপাত দেখিয়েছে [63, 64]। একটি ইন ভিট্রো সমীক্ষায় দেখা গেছে যে ভিটামিন D3 সম্পূরক Pg [65] দ্বারা উন্নীত LC3 II/I অনুপাতকে আরও বাড়িয়েছে। এটি উল্লেখ করা হয়েছে যে অটোফ্যাজিতে ভিটামিন ডি-এর সাধারণ প্রভাব দ্বিমুখী। তাই, পিরিয়ডোনটাইটিসের জন্য একটি নতুন থেরাপিউটিক কৌশল তৈরি করার জন্য পিরিয়ডোনটাইটিসে ভিটামিন ডি এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সম্পর্ক যাচাই করার জন্য ভিভো এবং ইন ভিট্রো পরীক্ষা-নিরীক্ষার আরও বেশি প্রয়োজন।

চিত্র 3 অটোফ্যাজিতে 1,25D3/VDR-এর সাধারণ নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া। ক্লাসিক ম্যাক্রোঅটোফ্যাজিক প্রক্রিয়াটি বিভিন্ন স্ট্রেস সিগন্যাল দ্বারা প্ররোচিত হয় এবং এতে fve ধাপ রয়েছে: (1) এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ইআর) থেকে ফাগোফোর (বা বিচ্ছিন্ন ঝিল্লি) সূচনা এবং গলগি কমপ্লেক্স, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং প্লাজমা মেমব্রেন সহ অন্যান্য বিভিন্ন সেলুলার মেমব্রেন। এছাড়াও ফাগোফোরে ফসফোলিপিড সরবরাহ করতে পারে; (2) ফাগোফোর নিউক্লিয়েশন; (3) বন্ধ হওয়ার পরে একটি অটোফাগোসোম গঠন করে ফ্যাগোফোর প্রসারণ; (4) অটোফাগোসোম এবং লাইসোসোমের সংমিশ্রণ একটি অটোলাইসোসোম গঠন করে; এবং (5) অটোলাইসোসোমের মধ্যে সাইটোপ্লাজমিক উপাদানগুলির অবক্ষয়। জিনোমিক এবং নন-জিনোমিক পথের মাধ্যমে, 1,25D3 বিভিন্ন ধাপে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে। 1,25D3 সাইটোসোলিক-মুক্ত ক্যালসিয়াম বাড়ায় যা ER থেকে নিঃসৃত হয় এবং Bcl-2 দ্বারা বাধাগ্রস্ত হয়, এবং এটি অটোফ্যাজি ইন্ডাকশন শুরু করার জন্য mTOR এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে, ফাগোফোর নিউক্লিয়েটকে প্রভাবিত করার জন্য PI3KC3/Beclin-1 পথ নিয়ন্ত্রণ করে, এবং হিউম্যান ক্যাথেলিসিডিন (LL-37) লাইসোসোম এবং অটোফ্যাগোসোমের ফিউশন প্রচার করতে। এছাড়াও, 1,25D3 অটোফ্যাজি প্ররোচিত করার জন্য ATG16L1, PTPN6, LC3 এবং CAMP-এর জিনের অভিব্যক্তিগুলিকে ট্রান্সক্রিপশনভাবে আপগ্রীগুলেট করতে পারে। 1,25D3 VDR দ্বারা LC3B জিনকে (MAP1LC31B) ডি-প্রেসেস করে। বিভিন্ন কোষ এবং টিস্যুতে পাওয়া এই পথগুলি অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফেক্টিভ, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টিক্যান্সার প্রভাবের মাধ্যমে বিভিন্ন রোগে সুরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে।

পেরিওডোনটাইটিসে অটোফ্যাজি মডুলেশনের মাধ্যমে 1,25D3 এর সম্ভাব্য ভূমিকা

যদিও নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট রয়ে গেছে, ইতিমধ্যেই কিছু ভিভো এবং ইন ভিট্রো গবেষণা হয়েছে যা অন্যান্য সংক্রামক এবং প্রদাহজনক রোগ যেমন সালমোনেলা কোলাইটিস [৬৬], ইউভি-এর মতো ভিটামিন ডি-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলিতে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের জড়িত থাকার অনুমানকে সমর্থন করে। মধ্যস্থতা সানবার্ন এবং প্রদাহ [67], এলার্জি শ্বাসনালী প্রদাহ [68], এবং অস্টিওআর্থারাইটিস [69]। বিভিন্ন কোষ এবং টিস্যু প্রকারে 1,25D3-প্ররোচিত অটোফ্যাজি সিগন্যালিংয়ের সম্ভাব্য ভূমিকা একটি সাম্প্রতিক পর্যালোচনায় আলোচনা করা হয়েছিল [15]। যাইহোক, মৌখিক স্বাস্থ্যে এর ভূমিকা সম্পর্কে খুব কম তথ্য পাওয়া যায়। বিদ্যমান অধ্যয়নগুলি প্যাথোজেন আক্রমণের নিয়ন্ত্রণ, অনাক্রম্যতা, প্রদাহ এবং অ্যালভিওলার হাড়ের হোমিওস্টেসিস সহ পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে অটোফ্যাজির বহুমাত্রিক নিয়ন্ত্রক ভূমিকা সমর্থন করার জন্য যথেষ্ট প্রমাণ সরবরাহ করে। 1,25D3, অটোফ্যাজির একটি মূল নিয়ন্ত্রক, পিরিয়ডোনটাইটিসে প্যাথলজিকাল প্রতিক্রিয়া প্রতিরোধ এবং উপশম করার জন্য দুর্দান্ত সম্ভাবনা দেখায়, যা অটোফ্যাজির মডুলেশনের মাধ্যমে অন্তত আংশিকভাবে মধ্যস্থতা করা হয়।

পুরুষদের জন্য cistanche উপকারিতা-প্রতিরোধ ক্ষমতা শক্তিশালী করে

বাধা

সংক্রামিত কোষগুলিতে সক্রিয় অটোফ্যাজি একটি লাইসোসোমাল অবক্ষয় পথের মাধ্যমে অন্তঃকোষীয় অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রতিরক্ষা ব্যবস্থায় জড়িত থাকে [70]। সক্রিয় 1,25D3 মধ্যস্থতাকারী অটোফ্যাজি অন্ত্রের এপিথেলিয়াতে সালমোনেলা ক্লিয়ারেন্স বাড়ায় এবং এমটিবি সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল চিকিত্সা কৌশল বলে মনে হয় [71]। পেরিওডন্টাল টিস্যুতে, পি. জিঙ্গিভালিস, একটি প্রধান সুবিধাবাদী প্যাথোজেন, অভ্যন্তরীণকরণের পরে ফ্যাগোসাইটিক (ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষ) এবং নন-ফ্যাগোসাইটিক কোষগুলিতে (জিইসি, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্ট) বিভিন্ন ফাংশন সহ অটোফ্যাজি প্ররোচিত করতে পারে [72-75]। অটোফ্যাজি ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা অভ্যন্তরীণ P. gingivalis-এর ক্লিয়ারেন্স বাড়ায়। যাইহোক, হোস্ট ইমিউন সিস্টেমের দ্বারা ক্লিয়ারেন্স এড়াতে, পি. জিঙ্গিভালিস GEC-এর বিরুদ্ধে নির্দিষ্ট বেঁচে থাকার কৌশল তৈরি করেছে। জিইসি এবং হিউম্যান করোনারি আর্টারি এন্ডোথেলিয়াল কোষে (এইচসিএইসি), পি. জিঙ্গিভালিস লাইসোসোমাল অবক্ষয় থেকে বাঁচতে অটোলাইসোসোম গঠনে বাধা দেয় এবং ক্রমাগত অন্তঃকোষীয় বেঁচে থাকার জন্য অটোফাগোসোম ভ্যাকুওলের ভিতরে প্রতিলিপি তৈরি করে [70, 75]। পি. জিঙ্গিভালিস-প্ররোচিত অটোফ্যাজি জিইসি এবং এইচসিএইসি-তে প্রতিলিপি, বেঁচে থাকা এবং প্রচারের জন্য একটি অনুকূল মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট সরবরাহ করে, যা পিরিয়ডোনটাইটিস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের অগ্রগতিতে এর উল্লেখযোগ্য ভূমিকা নির্দেশ করে [70, 76]। মজার বিষয় হল, সক্রিয় 1,25D3 চিকিত্সার অধীনে, এপিথেলিয়াল কোষে P. gingivalis দ্বারা প্ররোচিত অক্ষম অটোফ্যাজি অটোফ্যাগোসোম ভ্যাকুওলের বর্ধিত সংখ্যা এবং অটোফ্যাগোসোম এবং লাইসোসোমের সম্প্রসারণের মাধ্যমে কার্যকর হতে পারে। 1,25D3 ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে অটোফ্যাজি প্রচার করে হেলা সেল সাবলাইন কেবি কোষ এবং U937 কোষে অভ্যন্তরীণভাবে লাইভ পি. জিঙ্গিভালিসের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে (চিত্র 4A)। 1,25D3-এর অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল প্রভাব 3-মিথিলাডেনাইন (3-MA) চিকিত্সা [65] সহ অটোফ্যাজি নিরোধের পরে ব্যাপকভাবে হ্রাস পেয়েছে। A. অ্যাক্টিনোমাইসেটেমকোমিটান্স সংক্রমণ মানব জংশনাল এপিথেলিয়াম কেরাটিনোসাইটস (JEKs); এই প্রক্রিয়াটি ব্যাকটেরিয়ার অন্তঃকোষীয় বেঁচে থাকাকে বাধা দেয় এবং কোষের মৃত্যুর মধ্য দিয়ে যাওয়া JEK-এর সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে [77]। 1,25D3 চিকিত্সা সংস্কৃত GEC [19] তে A. অ্যাক্টিনোমাইসেটেমকোমিটান এর কার্যকর উপনিবেশের সংখ্যা হ্রাস করার জন্য ব্যাকটেরিয়ারোধী কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে। যাইহোক, এর অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল মেকানিজম অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত কিনা এবং 1,25D3 অটোফ্যাজি ইনডাকশনের মাধ্যমে কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে কিনা তা আরও অন্বেষণের প্রয়োজন। মজার বিষয় হল, অত্যধিক অটোফ্যাজি বা অটোফ্যাজির অপর্যাপ্ত সক্রিয়তা সেলুলার ক্ষতি বা এমনকি মৃত্যুর কারণ হতে পারে [78]। বুটিরেট হল কিছু অ্যানেরোবিক পিরিওডন্টাল ব্যাকটেরিয়াগুলির একটি বিপাক যা GEC এবং জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্টে অটোফ্যাজির মাধ্যমে কোষের মৃত্যুকে সক্রিয় করে। এটি পেরিওডন্টাল পকেটে অত্যন্ত ঘনীভূত এবং পেরিওডন্টাল রোগের সূচনা এবং অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [79, 80]। যাইহোক, অন্ত্রে সংক্রমণের বিরুদ্ধেও বুটাইরেটের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। অন্ত্রের জীবাণু দ্বারা উত্পাদিত বুটিরেট মানুষের অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষে ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে ভিডিআর এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং ইঁদুরের অন্ত্রের এপিথেলিয়ায় ভিডিআরের অভাব [81] বিউটিরেট-উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়ার বিস্তারে হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। বিভিন্ন সাইটে বিউটিরেটের বিভিন্ন ফাংশনের পিছনে কারণগুলি অস্পষ্ট থেকে যায় (চিত্র 4A)। মৌখিক গহ্বরে 1,25D3 এবং বুটিরেটের মধ্যে সম্পর্কের তদন্ত করা আমাদেরকে পিরিয়ডন্টাল রোগের অগ্রগতিতে 1,25D3 এর নিয়ন্ত্রক ভূমিকা আরও ভালভাবে বুঝতে সাহায্য করতে পারে।

চিত্র 4 পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে অটোফ্যাজি মডুলেশনের মাধ্যমে 1,25D3 এর সম্ভাব্য ভূমিকা। একটি পি. জিঙ্গিভালিস-প্ররোচিত অটোফ্যাজি তার প্রতিলিপি এবং বেঁচে থাকার জন্য একটি অনুকূল মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট প্রদান করে, যেখানে 1,25D3 লাইসোসোমের সাথে ফিউশন প্রচার করে এই প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজিকে একটি কার্যকরী পরিবেশে রূপান্তর করতে পারে। বুটিরেট জিইসি এবং জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্টে অত্যধিক অটোফ্যাজির মাধ্যমে কোষের মৃত্যুকে সক্রিয় করে। পেরিওডন্টাল টিস্যুতে 1,25D3 এবং বুটিরেটের মধ্যে একটি মিথস্ক্রিয়া আছে কিনা তা অজানা থেকে যায়। মনোসাইটগুলিতে ব্যাকটেরিয়া (যেমন Mtb) দ্বারা B TLR সক্রিয়করণ VDR এবং 1-হাইড্রক্সিলেস জিন (CYP27B1) এর অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে CAMP উত্পাদন এবং পরবর্তী অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল কার্যকলাপের দিকে পরিচালিত করে। ভিডি পথটি প্রথম লিউ এট আল দ্বারা বর্ণিত হয়েছিল। [91] মধ্যে। একইভাবে, IFN- -প্ররোচিত অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল কার্যকলাপের জন্য 1,25D3-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি প্রয়োজন ছিল৷ C 1,25D3 AhR এক্সপ্রেশনকে আপগ্রীগুলেট করতে পাওয়া গেছে, এইভাবে NF-κB এবং NLRP3 কে ব্লক করে যা টিস্যু ধ্বংসের দিকে পরিচালিত করে, NLRP3 এর অটোফ্যাজি-মধ্যস্থ অবনতিকে উন্নীত করে এবং NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম দ্বারা মধ্যস্থিত IL-1 এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে। অটোফ্যাজি প্রদাহজনক অবস্থার অধীনে অ্যাপোপটোসিস থেকে কোষকে রক্ষা করে, ROS জমা কমায় এবং পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের মধ্যে অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে উৎসাহিত করে; যাইহোক, 1,25D3 পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের মধ্যে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করতে পারে কি না এই ধরনের প্রভাব এখনও অজানা। D অটোফ্যাজির বৃদ্ধি অস্টিওব্লাস্ট, অস্টিওক্লাস্ট এবং অস্টিওসাইটের পার্থক্য, বেঁচে থাকা এবং স্বাভাবিক ক্রিয়াকলাপকে উন্নীত করতে পারে। 1,25D3 PA-এর লাইপোটক্সিসিটি থেকে অস্টিওব্লাস্টকে রক্ষা করতে PA-মধ্যস্থ প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজি পুনরুদ্ধার করে এবং হাইপোক্সিক অবস্থার অধীনে এমটিওআর পাথওয়ে-নির্ভর পদ্ধতিতে অস্টিওসাইটের কোষের মৃত্যুকে বাধা দেয়। 1,25D3 OCP-এর অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণে দ্বৈত ভূমিকা পালন করে, একটি প্রক্রিয়া যা RANKL হস্তক্ষেপ অবস্থার উপর নির্ভরশীল; এটি RANKL-এর অনুপস্থিতিতে OCP-এর অটোফ্যাজিকে বাধা দেয় এবং যদি OCP-গুলি একটি প্রো-অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস প্রভাব প্রয়োগ করে তবে RANKL-প্ররোচিত অটোফ্যাজিকে বাড়িয়ে তোলে।

রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ

1,25D3 অটোফ্যাজির মাধ্যমে অনাক্রম্যতা নিয়ন্ত্রণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, রোগজীবাণুগুলির বিরুদ্ধে একটি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা প্রদান করে যা ইমিউন কোষগুলিতে আক্রমণ করে। 1,25D3-প্ররোচিত অটোফ্যাজি মানুষের মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজগুলিতে আন্তঃকোষীয় Mtb নির্মূল করার জন্য গুরুত্বপূর্ণ [71], এবং ক্যাথেলিসিডিনকে 1,25D3-প্ররোচিত অটোফ্যাজির একটি অপরিহার্য মধ্যস্থতা হিসাবে বিবেচনা করা হয় [58]। মজার বিষয় হল, যে পথের মাধ্যমে IFN- অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল ক্রিয়াকলাপকে প্রচার করে তা মানব ম্যাক্রোফেজে 1,25D3 সংকেত-প্ররোচিত অটোফ্যাজির উপর নির্ভরশীল [82]। 1,25D3 ম্যাক্রোফেজে হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস টাইপ-1 (এইচআইভি-1) প্রতিলিপিকে বাধা দেওয়ার জন্য ক্যাথেলিসিডিন-স্বাধীন পদ্ধতিতে অটোফ্যাজি প্ররোচিত করে বলে রিপোর্ট করা হয়েছে [83]। 1,25D3 ভাইরাল সংক্রমণের জন্য একটি থেরাপিউটিক কৌশল প্রদান করে, যেমন ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস, অটোফেজিক ফ্লাক্স পুনরুদ্ধার করে, যার ফলে অ্যাপোপটোসিস [৮৪] প্রতিরোধ করে। পেরিওডন্টাল রোগে, অটোফ্যাজির আবেশ ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষে আক্রমণকারী পেরিওডন্টাল প্যাথোজেনগুলিকে হত্যা করে। THP-1-উত্পন্ন ম্যাক্রোফেজে, P. gingivalis এবং A. actinomycetemcomitans-এর অন্তঃকোষীয় টিকে থাকা বর্ধিত অটোফ্যাজি দ্বারা বাধাপ্রাপ্ত হয় [73, 85]। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে 1,25D3 চিকিত্সার পরে, ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে U937- প্রাপ্ত ম্যাক্রোফেজে P. gingivalis-এর পরিমাণ হ্রাস পেয়েছে। অটোফ্যাগোসোম এবং লাইসোসোমাল মার্কার [86] সহ P. gingivalis-এর 1,25D3-উন্নত সহ-স্থানীয়করণের কারণে লাইভ পি. জিঙ্গিভালিসের অবক্ষয়ের সাথে এর কার্যপ্রণালী সম্পর্কিত হতে পারে। অধিকন্তু, ডেনড্রাইটিক কোষের মধ্যে পি. জিঙ্গিভালিসের বেঁচে থাকা রেপামাইসিন-প্ররোচিত অটোফ্যাজি [72] দ্বারা প্রতিবন্ধী হয়। ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা P. gingivalis-এর স্বীকৃতির ফলে দুটি পরিস্থিতি দেখা দেয়: বেঁচে থাকার জন্য অটোফ্যাজি ব্লক করা এবং অবক্ষয়ের জন্য অটোফ্যাজিকে প্রচার করা। অটোফ্যাজি প্রমোটার ব্যবহার করে প্যাথোজেন হত্যা এবং পিরিয়ডোনটাইটিস রেজোলিউশনকে উন্নীত করতে সাহায্য করতে পারে, এইভাবে একটি অভিনব থেরাপিউটিক পদ্ধতির অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে [87]।

উপরন্তু, অটোফ্যাজি টিএলআর সিগন্যালিংয়ের সাথে আরও আন্তঃসম্পর্কিত হয়ে উঠেছে। TLR লিগান্ডস দ্বারা উদ্দীপিত TLR সংকেত অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশনের সূচনা এবং নিয়ন্ত্রণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ [88]। অতিরিক্তভাবে, 1,25D3/VDR সিগন্যালিং টিএলআর-প্ররোচিত অটোফ্যাজিক পথের সাথে জড়িত। 1,25D3-নির্ভর অটোফ্যাজি টিএলআর সিগন্যালিং দ্বারা প্ররোচিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, মাইকোব্যাকটেরিয়াল লিপোপ্রোটিন LpqH দ্বারা TLR2/1/CD14 উদ্দীপনা সময়-নির্ভর পদ্ধতিতে Cyp27b1 হাইড্রোক্সিলেসের mRNA এক্সপ্রেশন এবং কার্যকরী VDR সক্রিয়করণ বৃদ্ধি করে, যার ফলে মানুষের মনোসাইটগুলিতে অটোফ্যাজি প্ররোচিত হয় [89]। 1,25D3/VDR-AMP অক্ষ এবং অটোফ্যাগির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বর্তমানে একটি আলোচিত গবেষণা বিষয় [90]। 2006 সালে, লিউ এট আল। প্রথমে ভিডি পাথওয়ে হিসাবে CAMP উৎপাদনের সময় ব্যাকটেরিয়া দ্বারা টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLRs) সক্রিয় হওয়ার কারণে মনোসাইটের প্রতিক্রিয়ার নামকরণ করা হয়। ম্যাক্রোফেজে ব্যাকটেরিয়া দ্বারা TLR সক্রিয়করণ VDR এবং 1-হাইড্রোক্সিলেস জিনের অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারে, যার ফলে CAMP উত্পাদন এবং পরবর্তী অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল কার্যকলাপ [91] হতে পারে। P. gingivalis [32, 92, 93] দ্বারা সংক্রমিত HGEC, HGF, এবং HPDLC-তেও এই পথটি বিদ্যমান। এই ফলাফলগুলি সেই পথ নির্দেশ করে যেখানে TLRগুলি অন্তঃকোষীয় ব্যাকটেরিয়ার বিরুদ্ধে 1,25D3-নির্ভর অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল কার্যকলাপকে প্ররোচিত করে৷ শরীরে অপর্যাপ্ত 1,25D3 মাত্রা TLR-প্ররোচিত অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করতে পারে, যার ফলে পিরিয়ডোন্টাইটিস (চিত্র 4B) হওয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়। অটোফ্যাজিকে টি কোষের নিয়ন্ত্রক হিসাবেও বিবেচনা করা হয়, যা টি কোষের কার্যকারিতা, পার্থক্য এবং বিপাককে প্রভাবিত করে [94]। সক্রিয় সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস রোগীদের মধ্যে, গুরুতর VD ঘাটতি ATG প্রোটিন (mTOR এবং LC3) এর অভিব্যক্তিকে প্রভাবিত করে এবং CD4+ T কোষের সংখ্যায় উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং CD8+ T কোষের হ্রাস ঘটায় গণনা [54].

প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ

অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশন IL-1 নিঃসরণ, NLRP3 প্রদাহজনক গঠন, এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) জমে [73, 95-97], প্রদাহজনক অবস্থার অধীনে অ্যাপোপটোসিস থেকে কোষকে রক্ষা করে [3] বাধা দিয়ে পিরিওডন্টাল টিস্যুতে অত্যধিক প্রদাহকে সীমিত করতে পারে। এনজিওজেনেসিস [98-101] প্রচার করা (চিত্র 4C)।

IL-1 পিরিওডন্টাল প্রদাহকে প্রশস্ত করে এবং টিস্যু ধ্বংসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। LPS-প্ররোচিত p-p65 NLRP3 [102] এর প্রবর্তক অঞ্চলে NF-κB সাইটগুলির সাথে আবদ্ধ হয়ে ইমিউন কোষগুলিতে NLRP3 প্রদাহকে সক্রিয় করে। Te NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম, যা IL-1 ক্ষরণের জন্য দায়ী, অস্টিওক্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশনকে প্রচার করে অ্যালভিওলার হাড়ের রিসোর্পশনে উল্লেখযোগ্যভাবে অবদান রাখে এবং NLRP3 নকআউট পরীক্ষামূলক পিরিয়ডোনটাইটিসে প্যাথলজিকাল অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষয় কমিয়ে দেয় [103, 104]। সাবসেক্টে উল্লেখ করা হয়েছে। 1, 1,25D3 NLRP3 এবং NLRP3-মধ্যস্থিত IL-1 এক্সপ্রেশনকে ইঁদুরের পরীক্ষামূলক পিরিয়ডোনটাইটিস কমাতে এবং ওরাল কেরাটিনোসাইট অ্যাপোপটোসিস কমানোর জন্য দেখানো হয়েছে। পেরিওডন্টাল রোগে অটোফ্যাজি 1,25D3-প্ররোচিত অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাবের মধ্যস্থতা করে কিনা সে সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। তবে অন্যান্য রোগেও কিছু সংযোগ পাওয়া গেছে। একটি মাউস মডেলে এলপিএস-প্রাইমড প্রাইমারি পেরিটোনিয়াল ম্যাক্রোফেজে, 1,25D3 NLRP3-এর অটোফ্যাজি-মধ্যস্থ অবনতিকে উন্নীত করতে এবং NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম [105] (চিত্র 4C) দ্বারা মধ্যস্থিত IL-1 অভিব্যক্তিকে হ্রাস করতে পাওয়া গেছে। ROS, NLRP3 অ্যাক্টিভেশনের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান, পেরিটোনিয়াল ম্যাক্রোফেজগুলিতে 1,25D3 চিকিত্সার পরে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে [105]। 1,25D3 চিকিত্সা ত্বকের ফ্ল্যাপগুলিতে অটোফ্যাজি বাড়ায়, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাসে অবদান রাখতে পারে, যার ফলে ত্বকের ফ্যাপ বেঁচে থাকা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় [106]। এছাড়াও, 1,25D3 কিছু রোগে অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দিতে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করতে পরিচিত। উদাহরণস্বরূপ, 1,25D3 অটোফ্যাজিক ফ্লাক্স পুনরুদ্ধার করে ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস-প্ররোচিত সেলুলার অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে, ভাইরাল সংক্রমণের জন্য একটি থেরাপিউটিক কৌশল প্রদান করে [84] (চিত্র 4C)।

যেহেতু ভিডিআর ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং মসৃণ পেশী কোষগুলিতে ব্যাপকভাবে বিদ্যমান, তাই অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং ভাস্কুলার কোষের কার্যকলাপে 1,25D3 এর নিয়ন্ত্রক ভূমিকা রিপোর্ট করা হয়েছে [107]। অধ্যয়নগুলি ত্বকের ফ্ল্যাপগুলিতে 1,25D3 দ্বারা ভাস্কুলারাইজেশনের প্রচার প্রদর্শন করেছে [106]। যাইহোক, 1,25D3 ইঁদুরগুলিতে রেটিনাল এবং কর্নিয়াল নিওভাসকুলারাইজেশন হ্রাস করার জন্যও রিপোর্ট করা হয়েছিল [108]। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে অ্যাঞ্জিওজেনেসিস নিয়ন্ত্রণে 1,25D3 এর ভূমিকা বিভিন্ন রোগে পরিবর্তিত হয়। এছাড়াও, পিরিয়ডোনটিয়ামে অটোফ্যাজির প্রো-এনজিওজেনিক ক্ষমতা তদন্ত করা হয়েছে। অটোফ্যাজি পিডিএলএসসি [৯৯, ১০০] সহ মেসেনচাইমাল স্টেম দ্বারা মধ্যস্থতাকারী এনজিওজেনেসিসকে প্রচার করে। PDLSC-তে র‌্যাপামাইসিন দ্বারা অটোফ্যাজির সক্রিয়করণ এনজিওজেনিন এবং বেসিক ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টরের মতো অ্যাঞ্জিওজেনেসিস-প্রোমোটিং সাইটোকাইনের নিঃসরণ বাড়াতে দেখা গেছে, যেখানে বেকলিন 1-এর নকডাউনের সাথে অটোফ্যাজির বাধা প্রো-এনজিওজেনিক ক্ষমতাকে দমনের দিকে পরিচালিত করে। উপরের ফলাফলগুলি পেরিওডনটিয়ামে (চিত্র 4C) 1,25D3 দ্বারা সম্ভাব্য অটোফ্যাজি-মধ্যস্থ এনজিওজেনেসিসের নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে।

cistanche বেনিফিট-ইমিউন সিস্টেমকে শক্তিশালী করে

হাড়ের হোমিওস্টেসিস

অ্যালভিওলার হাড়ের হোমিওস্ট্যাসিস অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস এবং অস্টিওব্লাস্টোজেনেসিসের মধ্যে ভারসাম্য দ্বারা শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। পিরিয়ডোনটাইটিসে, হাড়ের রিসোর্পশনের পক্ষে ভারসাম্যহীনতা অ্যালভিওলার হাড়ের প্যাথলজিকাল রিসোর্পশনের দিকে পরিচালিত করে [১০৯]। অটোফ্যাগি, সাম্প্রতিক বছরগুলিতে চিহ্নিত একটি নতুন খেলোয়াড়, হাড়ের হোমিওস্টেসিসে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং পিরিয়ডোনটাইটিসের ক্ষেত্রে অ্যালভিওলার হাড়ের বিপাক নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত [13, 110]। সাধারণভাবে, অটোফ্যাজি অস্থি কোষের পার্থক্য, বেঁচে থাকার এবং স্বাভাবিক কার্যাবলীর জন্য অপরিহার্য (অস্টিওক্লাস্ট, অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্টিওসাইট সহ); এইভাবে, প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজি হাড়ের প্যাথলজির দিকে নিয়ে যেতে পারে [111-114]। উদাহরণস্বরূপ, অটোফ্যাজি শুধুমাত্র অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [113, 114] এর অধীনে অস্টিওব্লাস্টের বেঁচে থাকার জন্যই অবদান রাখে না এবং অস্টিওব্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশন [115] এর জন্য শক্তির উত্স সরবরাহ করে কিন্তু অস্টিওক্লাস্ট পুনঃশোষণেও [114]। অটোফ্যাজি অস্টিওসাইটগুলিতে অস্টিওব্লাস্টের টার্মিনাল পার্থক্যের সাথে জড়িত এবং অস্টিওসাইট বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [116]। এই প্রক্রিয়া চলাকালীন, অটোফ্যাজি অর্গানেলের আকার এবং বিষয়বস্তু সামঞ্জস্য করে এবং কোষগুলিকে হাইপোক্সিয়া এবং দুর্বল পুষ্টির অবস্থার সাথে খাপ খাইয়ে নিতে সাহায্য করে এবং শক্তি সঞ্চয় করে, এইভাবে হাড়ের ক্ষয়কে বাধা দেয় [111]। অধিকন্তু, অস্টিওব্লাস্টে বর্ধিত অটোফ্যাজি প্রদাহের সাথে সম্পর্কিত হাড়ের রিসোর্পশন হ্রাস করতে দেখা গেছে, যেমন অ্যাপিকাল পিরিয়ডোনটাইটিস [117]।

উপরের ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে হাড়ের কোষগুলিতে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের থেরাপিউটিক প্রভাব থাকতে পারে [110]। 1,25D3, একটি মূল অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রক, অস্টিওব্লাস্ট উত্পাদন প্রচার করে এবং অস্টিওব্লাস্টগুলিকে অ্যাপোপটোসিস থেকে রক্ষা করে [118, 119]। অটোফ্যাজি একটি উদীয়মান প্রক্রিয়া হতে পারে যার মাধ্যমে 1,25D3 হাড়ের কোষের পার্থক্য এবং কাজকে নিয়ন্ত্রণ করে (চিত্র 4D)। সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে হাড়ের বিপাকের ক্ষেত্রে 1,25D3 এর ভূমিকা তদন্ত করেছে। উদাহরণস্বরূপ, 1,25D3 প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজিকে কার্যকরী অটোফ্যাজিতে নিয়ন্ত্রণ করে পালমিটেট-প্ররোচিত লাইপোটক্সিসিটি থেকে ভিট্রোতে অস্টিওব্লাস্টকে রক্ষা করে, যার ফলে কোষের বেঁচে থাকা এবং কার্যকারিতা উন্নত হয় [119]। 1,25D3 অস্টিওক্লাস্টের অটোফ্যাজিতে দ্বৈত ভূমিকা পালন করে। RANKL এর অনুপস্থিতিতে, 1,25D3 সরাসরি অস্টিওক্লাস্ট প্রিকার্সর (OCPs) এর অটোফ্যাজিকে বাধা দেয়। যাইহোক, RANKL সিগন্যালিংয়ের উপর ইতিবাচক প্রভাবের কারণে, 1,25D3 OCP-এর RANKL-প্ররোচিত অটোফ্যাজিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যা শেষ পর্যন্ত নেট প্রো-অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস প্রভাবের দিকে নিয়ে যায়। RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস অটোফ্যাজি ইনহিবিটর যুক্ত করার মাধ্যমে নাটকীয়ভাবে হ্রাস পেয়েছে, অটোফ্যাজি [120] এর মাধ্যমে 1,25D3 এর প্রো-অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস প্রভাবকে আরও সমর্থন করে। 1,25D3 এমটিওআর পাথওয়ে-নির্ভর পদ্ধতিতে হাইপোক্সিক অবস্থার অধীনে অস্টিওসাইটের মৃত্যুকে বাধা দিতেও পাওয়া গেছে। এটি এমন অবস্থার জন্য থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপ হিসাবে 1,25D3 ব্যবহার করার সম্ভাবনা বাড়ায় যেখানে হাইপোক্সিয়া [121] এর অধীনে অস্টিওসাইটের মৃত্যু ঘটে। আরও, ডায়াবেটিস মেলিটাস পেরিওডন্টাল রোগের জন্য একটি প্রধান ঝুঁকির কারণ হিসাবে পরিচিত, এবং এই অবস্থাগুলি একে অপরের সাথে জৈবিকভাবে যুক্ত বলে বিশ্বাস করা হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাস হাড় ভাঙ্গার উচ্চ ঘটনা এবং হাড়ের ঘনত্ব হ্রাসের সাথে যুক্ত। 1,25D3 PI3K/Akt/FoxO1 সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে উচ্চ গ্লুকোজ-প্ররোচিত অটোফ্যাজি হ্রাস করে একটি অস্টিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রয়োগ করে, ডায়াবেটিস-প্ররোচিত হাড় ক্ষয় [122] এর কৌশলগুলির উপর নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

উপসংহার

পিরিয়ডোনটাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে 1,25D3-এর প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা, যার মধ্যে পেরিওডন্টাল প্যাথোজেন ক্লিয়ারেন্স, এপিথেলিয়াল বাধা রক্ষণাবেক্ষণ, প্রদাহ থেকে মুক্তি এবং অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষয় হ্রাস, অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে অর্জন করা যেতে পারে। 1,25D3 সিগন্যালিং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে, এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ পিরিয়ডন্টাল স্বাস্থ্যের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। অটোফ্যাজি বিভিন্ন রোগে সংক্রমণ, প্রদাহ এবং হাড়ের বিপাকের উপর 1,25D3 এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের সাথে জড়িত বলে প্রদত্ত, পিরিয়ডোনটাইটিসে 1,25D3 এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সংযোগের উপর আরও অধ্যয়ন 1,25D3 এর থেরাপিউটিক সম্ভাবনা এবং নতুন কৌশলগুলি প্রকাশ করতে পারে। পেরিওডন্টাল প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার জন্য।

তথ্যসূত্র

1. স্লট জে. পিরিওডোনটাইটিস: তথ্য, ভুল এবং ভবিষ্যত। পিরিওডন্টল 2000। 2017;75(1):7–23। https://doi.org/10.1111/prd.12221।

2. Ebersole JL, Dawson D, Emecen-Huja P, Nagarajan R, Howard K, Grady ME, et al. পেরিওডন্টাল যুদ্ধ: জীবাণু এবং অনাক্রম্যতা। পিরিওডন্টল 2000। 2017;75(1):52–115। https://doi.org/10.1111/prd.12222।

3. হলিক এমএফ। ভিটামিন ডি এর ঘাটতি মহামারী: রোগ নির্ণয়, চিকিত্সা এবং প্রতিরোধের পদ্ধতি। Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(2):153–65। https://doi.org/10.1007/s11154-017-9424-1।

4. Holick MF, Binkley NC, Bischof-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. ভিটামিন ডি এর অভাবের মূল্যায়ন, চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ: একটি এন্ডোক্রাইন সোসাইটি ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা। জে ক্লিন এন্ডো-ক্রিনোল মেটাব। 2011;96(7):1911–30। https://doi.org/10.1210/jc৷{9}}৷

5. আইসোলা জি, আলিব্র্যান্ডি এ, রাপিসার্দা ই, মাতারেস জি, উইলিয়ামস আরসি, লিওনার্ডি আর। পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের ভিটামিন ডি অ্যাসোসিয়েশন: একটি ক্রস-বিভাগীয় গবেষণা। জে পিরিওডন্টাল রেস 2020;55(5):602–12। https://doi.org/10.1111/jre 12746।

6. Anbarcioglu E, Kirtiloglu T, Öztürk A, Kolbakir F, Acıkgöz G, Colak R. আক্রমনাত্মক পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের ভিটামিন ডি এর অভাব। মৌখিক ডিস. 2019;25(1):242–9। https://doi.org/10.1111/odi.12968।

7. Bouillon R, Marcocci C, Carmeliet G, Bikle D, White JH, Dawson-Hughes B, et al. ভিটামিন ডি এর কঙ্কাল এবং অতিরিক্ত কঙ্কালের ক্রিয়া: বর্তমান প্রমাণ এবং অসামান্য প্রশ্ন। Endocr Rev. 2019;40(4):1109–51. https:// doi.org/10.1210/er৷{9}}৷

8. জিওন এসএম, শিন ইএ। ক্যান্সারে ভিটামিন ডি বিপাক এবং ফাংশন অন্বেষণ। Exp Mol Med. 2018;50(4):1–14। https://doi.org/10.1038/ s12276-018-0038-9।

9. লিউ কে, মেং এইচ, হাউ জে. মানুষের জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্ট এবং পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট কোষে ভিটামিন ডি-এর অটোক্রাইন/প্যারাক্রাইন ফাংশনের বৈশিষ্ট্য। প্লাস ওয়ান। 2012;7(6):e39878। https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0039878।

10. Menzel LP, Ruddick W, Chowdhury MH, Brice DC, Clance R, Porcelli E, et al. জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়ামে ভিটামিন ডি সক্রিয়করণ এবং মাড়ির প্রদাহ এবং অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষতিতে এর ভূমিকা। জে পিরিওডন্টাল রেস 2019;54(4):444–52। https://doi.org/10.1111/jre.12646।

11. ওয়াং ওয়াই, ঝু জে, ডেলুকা এইচএফ। ভিটামিন ডি রিসেপ্টর কোথায়? আর্চ বায়োকেম বায়োফিস। 2012;523(1):123–33। https://doi.org/10.1016/j.abb.2012.04.001।

12. Ebersole JL, Kirakodu S, Novak MJ, Dawson D, Stromberg AJ, Orraca L, et al. পিরিয়ডোনটাইটিস এবং বার্ধক্যজনিত মাদার টিস্যু অটোফ্যাজি পাথওয়ে জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইল। জে পিরিওডন্টাল রেস 2021;56(1):34–45। https://doi. org/10.1111/jre.12789।

13. ইয়াং ওয়াই, হুয়াং ওয়াই, লি ডব্লিউ. অটোফেজি এবং পেরিওডন্টাল রোগে এর তাত্পর্য। জে পিরিওডন্টাল রেস 2021;56(1):18-26। https://doi.org/10.1111/jre 12810।

14. Rubinsztein DC, Codogno P, Levine B. বিভিন্ন রোগের সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে অটোফেজি মড্যুলেশন। ন্যাট রেভ ড্রাগ ডিসকোভ। 2012;11(9):709–30। https://doi.org/10.1038/nrd3802।

15. ভুটিয়া এস.কে. স্বাস্থ্য এবং রোগের জন্য অটোফ্যাজি সংকেতগুলিতে ভিটামিন ডি: সম্ভাব্য প্রক্রিয়া এবং ভবিষ্যতের দৃষ্টিভঙ্গির অন্তর্দৃষ্টি। জে নিউট্র বায়োকেম। 2022;99:108841. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2021.108841।

16. পাহাড় বি, ম্যাডোনা এস, দাস এ, আলবেনেসি সি, গিরোলোমনি জি। অটোইমিউন ডিজিজ এবং ভাইরাল ইনফেকশনে অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল এলএল-37 পেপটাইডের ইমিউনোমোডুলেটরি ভূমিকা। টিকা. 2020। https://doi.org/10.3390/vaccines8030517।

17. Wuersching SN, Huth KC, Hickel R, Kollmuss M. LL-37 এর ইনহিবিটরি প্রভাব এবং মৌখিক রোগের সাথে যুক্ত অ্যানেরোবগুলির বৃদ্ধি এবং বায়োফিল্ম গঠনের উপর মানুষের ল্যাকটোফেরিসিন। অ্যানেরোব। 2021;67:102301. https://doi. org/10.1016/j.anaerobe.2020.102301।

18. Wang TT, Nestel FP, Bourdeau V, Nagai Y, Wang Q, Liao J, et al. কাটিং এজ: 1,25-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন D3 হল অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড জিন এক্সপ্রেশনের প্রত্যক্ষ প্রবর্তক। জে ইমিউনল। 2004;173(5):2909-12। https://doi. org/10.4049/jimmunol.173.5.2909.

19. ম্যাকমোহন এল, শোয়ার্টজ কে, ইলমাজ ও, ব্রাউন ই, রায়ান এলকে, ডায়মন্ড জি। জিঞ্জিভাল এপিথেলিয়াল কোষে সহজাত অনাক্রম্যতার ভিটামিন ডি-মধ্যস্থতা। ইনফেকশন ইমিউন। 2011;79(6):2250–6। https://doi.org/10.1128/IAI। 00099-11।

20. Putneva AS, Karavaeva TM, Maximenya MV, Fefelova EV, Borodulina II, Tereshkov PP, et al. ভিটামিন ডি প্রাপ্ত ক্ষয়প্রাপ্ত ব্যক্তিদের মৌখিক তরল রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং জৈব রাসায়নিক বৈশিষ্ট্যের গতিশীলতা। স্টোমাটোলজিয়া। 2020;99(6):13–8। https://doi.org/10.17116/stomat20209906113।

21. Gyll J, Ridell K, Öhlund I, Karlsland Åkeson P, Johansson I, Lif HP. সুস্থ সুইডিশ শিশুদের ভিটামিন ডি অবস্থা এবং দাঁতের ক্যারিস। Nutr J. 2018;17(1):11. https://doi.org/10.1186/s12937-018-0318-1।

22. Bouzid D, Merzouki S, Bachiri M, Ailane SE, Zerroug MM। ভিটামিন ডি(৩) হল ক্যান্ডিডা অ্যালবিক্যানের বিরুদ্ধে একটি নতুন ওষুধ। জে মাইকোল মেড। 2017;27(1):79–82। https://doi.org/10.1016/j.mycmed.2016.10.003।

23. Andrade JC, Morais-Braga MF, Guedes GM, Tintino SR, Freitas MA, Menezes IR, et al. আলফা-টোকোফেরল এবং অন্যান্য কোলেস্টেরল ডেরিভেটস দ্বারা অ্যামিনোগ্লাইকোসাইডের অ্যান্টিবায়োটিক কার্যকলাপের বৃদ্ধি। বায়োমেড ফার্মাকোথার। 2014;68(8):1065–9। https://doi.org/10.1016/j.biopha। 2014.10.011।

24. গ্রেনিয়ার ডি, মরিন এমপি, ফোর্নিয়ার-ল্যারেন্টে জে, চেন এইচ। ভিটামিন ডি পোরফাইরোমোনাস জিনগিভালিস দ্বারা ভাইরুলেন্স ফ্যাক্টর জিনের প্রকাশকে বাধা দেয় এবং মনোসাইটগুলিতে পারমাণবিক ফ্যাক্টর কাপ্পা বি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের সক্রিয়করণকে বাধা দেয়। জে পিরিওডন্টাল রেস 2016;51(3):359–65। https:// doi.org/10.1111/jre.12315।

25. Groeger SE, Meyle J. এপিথেলিয়াল বাধা এবং ওরাল ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ। পেরি-ওডনটল। 2015;69(1):46–67। https://doi.org/10.1111/prd.12094।

26. ওহ সি, কিম এইচজে, কিম এইচএম। ভিটামিন ডি টিএনএফ- দ্বারা চিকিত্সা করা মানুষের জিঞ্জিভাল কেরাটিনোসাইটগুলিতে MMP-9 উৎপাদনকে হ্রাস করে ই-ক্যাডারিন আন্তঃকোষীয় সংযোগগুলি বজায় রাখে। জে পিরিওডন্টাল ইমপ্লান্ট সাই. 2019;49(5):270–86। https://doi.org/10.5051/jpis.2019.49.5.270

27. Zhang YG, Wu S, Sun J. ভিটামিন ডি, ভিটামিন ডি রিসেপ্টর, এবং টিস্যু বাধা। টিস্যু বাধা। 2013। https://doi.org/10.4161/tisb.23118।

28. Domazetovic V, Iantomasi T, Bonanomi AG, Stio M. ভিটামিন D p-Stat-6 এবং Smad{{5} দ্বারা সক্রিয় আলসারেটিভ কোলাইটিসে ক্লাউডিন-2 এবং ক্লাউডিন-4 প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে } সংকেত। Int J Colorectal Dis. 2020;35(7):1231–42। https://doi.org/10.1007/s00384-020-03576-0।

29. ঝাও বি, লি আর, ইয়াং এফ, ইউ এফ, জু এন, ঝাং এফ, এট আল। এলপিএস-প্ররোচিত ভিটামিন ডি রিসেপ্টর মৌখিক কেরাটিনোসাইটের হ্রাস মৌখিক লাইকেন প্ল্যানাসের সাথে যুক্ত। বিজ্ঞান প্রতিনিধি 2018;8(1):763. https://doi.org/10.1038/ s41598-018-19234-z.

30. Ge X, Wang L, Li M, Xu N, Yu F, Yang F, et al. ভিটামিন ডি/ভিডিআর সিগন্যালিং হাইপোক্সিয়া-ইনডিউসিবল ফ্যাক্টর-1 সিগন্যালিং পাথওয়েকে নিয়ন্ত্রণ করে মৌখিক এপিথেলিয়ায় এলপিএস-প্ররোচিত IFN এবং IL-1কে বাধা দেয়। সেল কমিউন সিগন্যাল। 2019;17(1):18। https://doi.org/10.1186/s12964-019-0331-9।

31. Corcoran SE, O'Neill LA. HIF1 এবং ইনফ্যামেশনে বিপাকীয় পুনঃপ্রোগ্রামিং। জে ক্লিন ইনভেস্ট। 2016;126(10):3699–707। https://doi.org/10.1172/ JCI84431।

32. Zhang C, Liu K, Hou J. পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট কোষে ভিটামিন ডি 3 এবং CYP27A1 এর পথ প্রসারিত করা। জে পিরিওডন্টল। 2021;92(7):44–53। https://doi.org/10.1002/JPER৷{11}}৷

33. Nastri L, Guida L, Annunziata M, Ruggiero N, Rizzo A. মানুষের জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্ট এবং পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট কোষ দ্বারা সাইটোকাইনের প্রকাশের উপর ভিটামিন ডি মডিউল-টোরি প্রভাব৷ মিনার্ভা স্টোমাটল। 2018;67(3):102–10। https://doi.org/10.23736/S0026-4970.18৷{10}}৷

34. Bashutski JD, Eber RM, Kinney JS, Benavides E, Maitra S, Braun TM, et al. পিরিওডন্টাল সার্জারির ফলাফলের উপর ভিটামিন ডি স্ট্যাটাসের প্রভাব। জে ডেন্ট রেস 2011;90(8):1007-12। https://doi.org/10.1177/0022034511 407771।

35. মেঘিল এমএম, হাচেনস এল, রেড এ, মুলতানি এনএ, রাজেন্দ্রন এম, ঝু এইচ, এট আল। পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের স্থানীয় এবং সিস্টেমিক প্রদাহজনক মার্কারগুলিতে ভিটামিন ডি পরিপূরকের প্রভাব: একটি পাইলট গবেষণা। মৌখিক ডিস. 2019;25(5):1403–13। https://doi.org/10.1111/odi.13097।

36. Li H, Zhong X, Li W, Wang Q. একটি মাউস মডেলে পরীক্ষামূলক পিরিয়ডোনটাইটিস এবং AhR/NF-κB/NLRP3 প্রদাহের পথের উপর 1,25-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন D3-এর প্রভাব। জে অ্যাপল ওরাল সাই. 2019;27:e20180713। https:// doi.org/10.1590/1678-7757-2018-0713।

37. গাও ডব্লিউ, ট্যাং এইচ, ওয়াং ডি, ঝোউ এক্স, সং ওয়াই, ওয়াং জেড। ননসার্জিক্যাল পিরিওডন্টাল চিকিত্সার পরে স্বল্পমেয়াদী ভিটামিন ডি সম্পূরক প্রভাব: একটি এলোমেলো, ডাবল-মাস্কড, প্লেসিবো-নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল। জে পিরিওডন্টাল রেস 2020;55(3):354–62। https://doi.org/10.1111/jre.12719।

38. Xu QA, Li ZF, Zhang P, Cao LH, Fan MW। পোরফাইরোমোনাস জিঙ্গিভালিস দ্বারা উদ্দীপিত ম্যাক্রোফেজ সাইটোকাইন নিঃসরণে 1,25-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি(3) এর প্রভাব। Jpn J ইনফেক্ট ডিস। 2016;69(6):482–7। https://doi.org/10.7883/ yoken.JJID.2015.396.

39. Li ZF, Cao LH, Wang Y, Zhang Z, Fan MW, Xu QA। 1,25-ডাইহাইড্রোক্সি ভিটামিন ডি(3) এর প্রতিষেধক প্রভাব পোরফাইরোমোনাস জিঙ্গিভালিস-জনিত প্রদাহ এবং ভিভোতে হাড়ের রিসোর্পশনে। খিলান মৌখিক Biol. 2016;72:146– 56. https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2016.08.029।

40. Tang Y, Liu J, Yan Y, Fang H, Guo C, Xie R, et al. 1,25-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন D3 p38/MAPK পথের মাধ্যমে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের পেরিওডোনটাইটিসে নিউট্রোফিল অ্যাপোপটোসিস প্রচার করে। ওষুধ. 2018;97(52):e13903। https://doi.org/10.1097/MD.0000000000013903।

41. বিশপ ই, ইসমাইলোভা এ, ডিমেলো এসকে, হিউইসন এম, হোয়াইট জেএইচ। ভিটামিন ডি এবং ইমিউন নিয়ন্ত্রণ: অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল, অ্যান্টিভাইরাল, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি। JBMR প্লাস। 2020। https://doi.org/10.1002/jbm4.10405।

42. Bi CS, Li X, Qu HL, Sun LJ, An Y, Hong YL, et al. ক্যালসিট্রিওল টি হেল্পার সেল সাবসেটগুলির (Th2/Th17) অনুপাত এবং কার্যকারিতা পরিবর্তন করে একটি প্রদাহজনক পরিবেশে অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসকে বাধা দেয়। সেল প্রোলিফ। 2020;53(6):e12827। https://doi.org/10.1111/cpr.12827।

43. Bi CS, Wang J, Qu HL, Li X, Tian BM, Ge S, et al. ক্যালসিট্রিওল টি হেল্পার সেল সাবসেট মেরুকরণ নিয়ন্ত্রণ করে ইঁদুরের লাইপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত অ্যালভিওলার হাড়ের ক্ষতিকে দমন করে। জে পিরিওডন্টাল রেস 2019;54(6):612–23। https://doi.org/10.1111/jre.12661।

44. আলশোইবি EN, Kaye EK, Cabral HJ, Leone CW, Garcia RI। বয়স্ক পুরুষদের ভিটামিন ডি এবং পেরিওডন্টাল স্বাস্থ্য। জে ডেন্ট রেস 2013;92(8):689–93। https:// doi.org/10.1177/0022034513495239।

45. Li H, Xie H, Fu M, Li W, Guo B, Ding Y, et al. 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন D3 ডায়াবেটিক ইঁদুরে প্রদাহ-সম্পর্কিত কারণগুলির অভিব্যক্তিকে সংশোধন করে পিরিয়ডোনটাইটিসকে অমিত করে। স্টেরয়েড। 2013;78(2):115–20। https:// doi.org/10.1016/j.steroids.2012.10.015

46. ​​Wang Q, Li H, Xie H, Fu M, Guo B, Ding Y, et al. 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন D3 ডায়াবেটিক ইঁদুরে TLR4 এবং JAK1/STAT3 সিগন্যালিংয়ের ডাউনরেগুলেশনের মাধ্যমে পরীক্ষামূলক পিরিয়ডোনটাইটিসকে কমিয়ে দেয়। জে স্টেরয়েড বায়োকেম মোল বিওল। 2013;135:43–50। https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2013.01.008।

47. Gutierrez-Vázquez C, Quintana FJ. আরিল হাইড্রোকার্বন রিসেপ্টর দ্বারা অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা। 2018;48(1):19–33। https:// doi.org/10.1016/j.immuni.2017.12.012।

48. Huai W, Zhao R, Song H, Zhao J, Zhang L, Gao C, et al. আরিল হাইড্রোকার্বন রিসেপ্টর নেতিবাচকভাবে NLRP3 ট্রান্সক্রিপশনকে বাধা দিয়ে NLRP3 প্রদাহজনক কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। ন্যাট কমুন। 2014;5:4738। https://doi.org/10। 1038/ncomms5738।

49. Blufstein A, Behm C, Kubin B, Gahn J, Rausch-Fan X, Moritz A, et al. প্রদাহজনক পরিস্থিতিতে মানুষের পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট স্ট্রোমাল কোষের অস্টিওজেনিক পার্থক্যের উপর ভিটামিন ডি(3) এর প্রভাব। জে পিরিওডন্টাল রেস 2021;56(3):579–88। https://doi.org/10.1111/jre.12858।

50. Ji Y, Zhang P, Xing Y, Jia L, Zhang Y, Jia T, et al. 1 এর প্রভাব, 25-ডাইহাইড্রোক্সি‑ মানুষের পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট স্টেম সেল এবং অন্তর্নিহিত নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়ার অস্টিওজেনিক পার্থক্যের উপর। Int J Mol Med. 2019;43(1):167–76। https://doi.org/10.3892/ijmm.2018.3947।

51. Blufstein A, Behm C, Kubin B, Gahn J, Moritz A, Rausch-Fan X, et al. প্রদাহজনক পরিস্থিতিতে মানুষের পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট কোষে ভিটামিন ডি রিসেপ্টরগুলির ট্রান্স-শিলালিপি কার্যকলাপ হ্রাস পায়। জে পিরিওডন্টল। 2021;92(1):137–48। https://doi.org/10.1002/JPER৷{9}}৷

52. মিজুশিমা এন. সেল বায়োলজি থেকে ফিজিওলজি এবং ডিজিজ পর্যন্ত অটোফ্যাজির সংক্ষিপ্ত ইতিহাস। ন্যাট সেল বায়োল। 2018;20(5):521–7। https://doi.org/10। 1038/s41556-018-0092-5।

53. শিবুটানি এসটি, সাইতোহ টি, নোয়াগ এইচ, মুনজ সি, ইয়োশিমোরি টি। অটোফ্যাজি এবং অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত প্রোটিন ইমিউন সিস্টেমে। ন্যাট ইমিউনল। 2015;16(10):1014–24। https://doi.org/10.1038/ni.3273।

54. Zhao M, Duan XH, Wu ZZ, Gao CC, Wang N, Zheng ZH. মারাত্মক ভিটামিন ডি-এর ঘাটতি PBMC-তে অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিনের প্রকাশকে প্রভাবিত করে এবং সক্রিয় সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাসে টি-সেল উপসেটগুলিকে প্রভাবিত করে। Am J Clin Exp Immunol. 2017;6(4):43–51।

55. ল্যান টি, শেন জেড, হু জেড, ইয়ান বি। ইন্টারভার্টেব্রাল ডিস্ক ডিজেনারেশনের প্যাথোজেনেসিসে ভিটামিন ডি/ভিডিআর: অটোফ্যাজি কি একটি ভূমিকা পালন করে? বায়োমেড ফার্মাকোথার। 2022;148:112739। https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022। 112739।

56. ওয়াং জে. বেক্লিন 1 অটোফ্যাজি, অ্যাপোপটোসিস এবং ডিফারেন্সিয়েশন ব্রিজ করে। অটোফ্যাজি। 2008;4(7):947–8। https://doi.org/10.4161/auto.6787।

57. মেই ওয়াই, গ্লোভার কে, সু এম, সিনহা এসসি। BECN1 এর গঠনমূলক নমনীয়তা: অটোফ্যাজি এবং এর বাইরেও এর মূল ভূমিকার জন্য অপরিহার্য। প্রোটিন বিজ্ঞান. 2016;25(10):1767–85। https://doi.org/10.1002/pro.2984

58. ইউক জেএম, শিন ডিএম, লি এইচএম, ইয়াং সিএস, জিন এইচএস, কিম কেকে, এট আল। ভিটামিন D3 ক্যাথেলিসিডিনের মাধ্যমে মানুষের মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজে অটোফ্যাজি প্ররোচিত করে। সেল হোস্ট মাইক্রোব। 2009;6(3):231–43। https://doi.org/10.1016/j chom.2009.08.004.

59. কুমার এস, নান্দুরি আর, ভাগ্যরাজ ই, কালরা আর, আহুজা এন, চাকো এপি, এট আল। Vita-min D3-VDR-PTPN6 অক্ষ-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি ম্যাক্রোফেজ ফোম কোষ গঠনে বাধা দেয়। অটোফ্যাজি। 2021;17(9):2273– 89। https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1822088।

60. Sun J. VDR/ভিটামিন ডি রিসেপ্টর ATG16L1 এর মাধ্যমে অটোফেজিক কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। অটোফ্যাজি। 2016;12(6):1057–8। https://doi.org/10.1080/15548 627.2015.1072670।

61. Tavera-Mendoza LE, Westerling T, Libby E, Marusyk A, Cato L, Cassani R, et al. ভিটামিন ডি রিসেপ্টর স্বাভাবিক স্তন্যপায়ী গ্রন্থি এবং লুমিনাল স্তন ক্যান্সার কোষে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে। Proc Natl Acad Sci USA. 2017;114(11):E2186–94। https://doi.org/10.1073/pnas.1615015114।

62. উ এস, সান জে, ভিটামিন ডি। ভিটামিন ডি রিসেপ্টর, এবং প্রদাহ এবং সংক্রমণে ম্যাক্রোঅটোফ্যাজি। ডিসকভ মেড। 2011;11(59):325–35।

63. An Y, Liu W, Xue P, Zhang Y, Wang Q, Jin Y. প্রদাহজনক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে অ্যাপোপটোসিস থেকে পেরিওডন্টাল লিগামেন্ট স্টেম সেলকে রক্ষা করার জন্য বর্ধিত অটোফ্যাজি প্রয়োজন। জে ক্লিন পিরিওডন্টল। 2016;43(7):618–25। https://doi.org/10.1111/jcpe.12549।

64. Bullon P, Cordero MD, Quiles JL, Ramirez-Tortosa Mdel C, Gonzalez Alonso A, Alfonsi S, et al. পিরিয়ডোনটাইটিস রোগীদের মধ্যে অটোফ্যাজি এবং মাড়ির ফাইব্রোব্লাস্ট: দীর্ঘস্থায়ী রোগ এবং প্রদাহের মধ্যে যোগসূত্র উন্মোচন করা। বিএমসি মেড। 2012; 10:122। https://doi.org/10.1186/ 1741-7015-10-122।

65. Hu X, Niu L, Ma C, Huang Y, Yang X, Shi Y, et al. ক্যালসিট্রিওল লাইভ পোরফাইরোমোনাস জিঞ্জিভালিসকে অটোফ্যাজিকে উন্নীত করে এপিথেলিয়াল কোষ এবং মনোসাইটগুলিতে অভ্যন্তরীণভাবে হ্রাস করে। জে পিরিওডন্টল। 2020;91(7):956–66। https://doi.org/10.1002/JPER৷{8}}৷

66. Huang FC, Huang SC. সক্রিয় ভিটামিন D3 সহজাত অনাক্রম্যতা অর্কেস্ট্রেট করে ইঁদুরের সালমোনেলা কোলাইটিসের তীব্রতা হ্রাস করে। Immun Infamm Dis. 2021;9(2):481–91। https://doi.org/10.1002/iid3.408।

67. Das LM, Binko AM, Traylor ZP, Peng H, Lu KQ. ভিটামিন ডি M2 ম্যাক্রোফেজে অটোফ্যাজি বৃদ্ধি করে রোদে পোড়া দাগকে উন্নত করে। অটোফ্যাজি। 2019;15(5):813–26। https://doi.org/10.1080/15548627.2019.1569298।

68. Zhou Y, Xue Y, Bao A, Han L, Bao W, Xia C, et al. অ্যালার্জিক এয়ারওয়ে প্রদাহ এবং একটি ওভালবুমিন মাউস মডেলে অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিনের অভিব্যক্তিতে স্তন্যপান ও প্রাথমিক জীবনে ভিটামিন ডি-এর অভাব এবং সম্পূরক প্রভাব। J Infamm Res. 2021;14:4125-41। https:// doi.org/10.2147/JIR.S321642।