মাতৃ পরজীবী সংক্রমণে পরিবর্তিত সন্তানের অনাক্রম্যতা

Apr 13, 2023

লিসা সি. গিবস এবং কেকে সি. ফেয়ারফ্যাক্স

গর্ভাবস্থায় মায়েদের সংক্রমণ সন্তানের ইমিউন সিস্টেমের বিকাশ এবং কার্যকারিতাকে পরিবর্তন করতে পরিচিত, যা সাধারণ শৈশব সংক্রমণ এবং ইমিউনাইজেশনের ক্ষেত্রে অনুপযুক্ত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার দিকে পরিচালিত করে। যদিও এটি একটি প্রসারিত ক্ষেত্র, মাতৃ পরজীবী সংক্রমণগুলি অধ্যয়ন করা রয়ে গেছে। প্রজনন বয়সের লক্ষ লক্ষ মহিলা বর্তমানে পরজীবী সংক্রমণের ঝুঁকিতে রয়েছে, যেখানে অনেক গর্ভবতী, দীর্ঘস্থায়ীভাবে সংক্রামিত মহিলাদের আংশিকভাবে সম্পদের অভাবের কারণে, সেইসাথে অজানা প্রতিকূল ভ্রূণের বিকাশের ফলাফলের ভয়ের কারণে ব্যাপক ওষুধ প্রশাসন থেকে বাদ দেওয়া হয়।

ভ্রূণের বিকাশের সময়, ইমিউন সিস্টেমও ধাপে ধাপে বিকশিত হয়। প্রাথমিকভাবে, ভ্রূণে কিছু আদিম ইমিউন কোষ রয়েছে, যেমন আদিম হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল এবং মনোসাইট। ভ্রূণ বিকশিত হওয়ার সাথে সাথে এই কোষগুলি লিম্ফোসাইট (বি কোষ এবং টি কোষ সহ), ম্যাক্রোফেজ, প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ, ডেনড্রাইটিক কোষ এবং আরও অনেক কিছু সহ বিভিন্ন ধরণের রোগ প্রতিরোধক কোষে পার্থক্য করে।

এই দৃষ্টিকোণ থেকে, আমাদের দৈনন্দিন জীবনে আমাদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার গুরুত্বও গুরুত্বপূর্ণ। উদাহরণস্বরূপ, cistanche খাদ্যতালিকাগত সম্পূরকগুলি অনাক্রম্যতা উন্নত করতে পারে। সিস্টানচে বিভিন্ন ধরনের সক্রিয় উপাদান রয়েছে, যেমন পলিস্যাকারাইড, হলুদ টোন, জৈবিক হ্রাস ইত্যাদি, যা শরীরের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা উন্নত করতে পারে। সাধারণত, আমাদের সুষম পুষ্টির দিকেও মনোযোগ দেওয়া উচিত: একটি সুষম খাদ্য নিশ্চিত করতে পারে যে শরীর পর্যাপ্ত পুষ্টি পায়, যেমন ভিটামিন, খনিজ এবং প্রোটিন, যা শরীরের ইমিউন কোষ গঠন এবং কার্যকারিতার জন্য উপকারী। খাদ্যের একটি যুক্তিসঙ্গত সংমিশ্রণ এবং খাদ্যতালিকাগত ফাইবার এবং খাদ্যতালিকাগত ফাইটোকেমিক্যালের বর্ধিত ভোজন শরীরের অনাক্রম্যতা উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

cistanche uk

cistanche tubulosa সুবিধা ক্লিক করুন

সাব-সাহারান আফ্রিকার মতো একাধিক পরজীবী সংক্রমণের জন্য স্থানীয় অঞ্চলে, শৈশবকালীন সময়ে বিভিন্ন সংক্রমণের জন্য অসুস্থতা এবং মৃত্যুর হার নন-এন্ডেমিক এলাকার তুলনায় বেড়ে যায়। বিভিন্ন পরজীবী প্রজাতির মধ্যে অনুরূপ ইমিউনোমোডুলেটরি প্রভাবকে সমর্থন করার প্রমাণ থাকা সত্ত্বেও, মাতৃ সংক্রমণ কীভাবে সন্তানদের অনাক্রম্যতা পুনঃপ্রোগ্রাম করে সে সম্পর্কে কোনও স্পষ্ট যান্ত্রিক বোঝাপড়া নেই। এই সংক্ষিপ্ত পর্যালোচনাটি সন্তানদের অনাক্রম্যতার উপর নির্বাচিত মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের প্রভাব তুলনা করবে। দ্য জার্নাল অফ ইমিউনোলজি, 2022, 208: 221 226।

গর্ভাবস্থায়, মায়ের ইমিউন সিস্টেমকে অবশ্যই সুনির্দিষ্ট এবং ভারসাম্যপূর্ণ পরিবর্তন করতে হবে যাতে ভ্রূণের জীবনকে সমর্থন করে এবং মা ও ভ্রূণকে সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে (1)। যখন এই ভারসাম্য ব্যাহত হয়, যেমন মায়েদের সংক্রমণের সময়, সন্তানের বিকাশ বাধাগ্রস্ত হতে পারে এবং সন্তানদের অনাক্রম্যতা তাদের সারা জীবন নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে (2)। আরও বিশেষভাবে, প্লাসেন্টায় সাইটোকাইন মিলিউয়ের অনিয়ন্ত্রণ গর্ভপাত এবং অকাল জন্মে অবদান রাখে বলে মনে করা হয় (3), কারণ হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে এবং ভ্রূণের বেঁচে থাকার জন্য সতর্ক সাইটোকাইন ভারসাম্য প্রয়োজন (4)।

যদিও মাতৃত্বের সংক্রমণের ক্ষেত্রে নতুন করে আগ্রহ তৈরি হয়েছে, তবে বেশিরভাগ গবেষণায় ভাইরাল এবং ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে। এটি সন্তানের বিকাশ এবং অনাক্রম্যতার উপর মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের প্রভাব সম্পর্কে জ্ঞানের ব্যবধানের দিকে পরিচালিত করেছে, যদিও 1960 এর দশকের শেষের দিক থেকে মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের কারণে ইমিউনোমোডুলেশনের প্রমাণ পাওয়া গেছে (5)।

লক্ষ লক্ষ মহিলা পরজীবী সংক্রমণের ঝুঁকিতে রয়েছে; প্রজনন বয়সের আনুমানিক 668 মিলিয়ন মহিলা বর্তমানে মাটি দ্বারা সংক্রামিত হেলমিন্থস দ্বারা সংক্রমণের ঝুঁকিতে রয়েছে (6) এবং প্রতি বছর 30 মিলিয়ন গর্ভধারণ ম্যালেরিয়া-এন্ডেমিক এলাকায় ঘটে (7)। এই স্থানীয় অঞ্চলগুলিতে 5 বছর বয়সের (8) আগে শিশুমৃত্যু এবং মৃত্যুর হারও বৃদ্ধি পেয়েছে।

যদিও অনেক পরিবর্তনশীল শৈশব মৃত্যুর হারকে প্রভাবিত করতে পারে, যেমন বিশুদ্ধ পানির অ্যাক্সেস, পিতামাতার সাক্ষরতা এবং মোট জাতীয় আয় (8, 9), মাতৃ পরজীবী সংক্রমণ অকাল প্রসবের ঝুঁকি বাড়াতে জড়িত রয়েছে (10, 11), মৃতপ্রসব। (11, 12), এবং স্বতঃস্ফূর্ত গর্ভপাত (13, 14)। ইমিউন সেল এবং সাইটোকাইন ফ্রিকোয়েন্সি পরিমাপের অতিরিক্ত গবেষণায় কর্ড রক্তে ইমিউন সংবেদনশীলতার প্রমাণ পাওয়া গেছে (15, 16), ভ্যাকসিনের কার্যকারিতা হ্রাস পেয়েছে (17 19), এবং মাধ্যমিক পরজীবী সংক্রমণের (20, 21) সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছে।

বর্তমানে, মাতৃ সংক্রমণ কীভাবে সন্তানদের অনাক্রম্যতাতে দীর্ঘস্থায়ী পরিবর্তন ঘটায় সে সম্পর্কে কোনও স্পষ্ট যান্ত্রিক বোঝাপড়া নেই, তবে মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের ফলস্বরূপ পরিবর্তিত সন্তানের অনাক্রম্যতার এই সংক্ষিপ্ত পর্যালোচনাটি নির্বাচিত মাতৃ পরজীবী সংক্রমণ মডেলগুলির মধ্যে সন্তানের অনাক্রম্যতার মধ্যে মিল প্রকাশ করার আশা করে। এই পর্যালোচনার জন্য নির্বাচিত মডেলগুলি মাতৃ সংক্রমণের উপর মহামারী সংক্রান্ত সাহিত্যের বৃহত্তম অংশ সহ পরজীবীদের শ্রেণীগুলিকে প্রতিনিধিত্ব করে, মাতৃ প্রদাহ কীভাবে সন্তানদের অনাক্রম্যতাকে প্রভাবিত করে সে সম্পর্কে একটি যান্ত্রিক বোঝার ব্যাখ্যা করার আশা নিয়ে।

cistanche effects

মাতৃ সংক্রমণ: প্রোটোজোয়া এবং জন্মগত সংক্রমণ

প্রোটোজোয়া হল এককোষী পরজীবী ইউক্যারিওটস (22) যা বছরে এক মিলিয়নেরও বেশি মৃত্যুর কারণ (23)। প্রোটোজোয়া সহ মায়েদের সংক্রমণ, যেমন ম্যালেরিয়া, লেশম্যানিয়াসিস এবং টক্সোপ্লাজমোসিস, জরায়ুতে বা প্রসবের সময় মা থেকে সন্তানের মধ্যে উল্লম্ব সংক্রমণের কারণে জন্মগত সংক্রমণ হিসাবে প্রকাশ পেতে পারে (24)। গর্ভাবস্থায় প্রোটোজোয়ান সংক্রমণ সাধারণত কম ওজনের জন্ম দেয়, স্বতঃস্ফূর্ত গর্ভপাত এবং মৃতপ্রসবের ঝুঁকি বাড়ায়।

সন্তানের অনাক্রম্যতার পরিপ্রেক্ষিতে, মাতৃ প্রোটোজোয়ান সংক্রমণ IFN-g-এর উৎপাদনকে হ্রাস করে T কোষের উপসেটের কার্যকারিতা হ্রাস করে সন্তানের অনাক্রম্যতা হ্রাস করতে পারে, যার ফলে Th2 প্রতিক্রিয়া পক্ষপাত ঘটে (25)। মাতৃ সংক্রমণ থেকে জন্মগত প্রোটোজোয়ান সংক্রমণে সংক্রমণের হার বর্তমানে অস্পষ্ট। প্লাসেন্টাল ম্যালেরিয়ার গবেষণায়, যেখানে প্লাসেন্টাল ইন্টারভিলাস স্পেসে প্লাজমোডিয়াম-সংক্রমিত আরবিসি জমা হয় (26), দেখা গেছে যে জন্মগত ম্যালেরিয়া বা সংক্রামিত আরবিসি কর্ডের রক্তে অনুপ্রবেশ করলে, ম্যালেরিয়া-আক্রান্ত মায়েদের মধ্যে 3 শতাংশের মধ্যে হতে পারে। 34 শতাংশ, গর্ভাবস্থার ত্রৈমাসিক, ভৌগলিক অঞ্চল, মায়ের প্যারাসাইটিমিয়া এবং প্লাজমোডিয়াম স্ট্রেন (27 29) এর উপর নির্ভর করে, এটি অস্পষ্ট করে যে কতজন শিশু জন্মগত ম্যালেরিয়ায় আক্রান্ত হয়।

এদিকে, জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিসের ঝুঁকি বৃদ্ধি পায় যখন গর্ভাবস্থা 2 শতাংশ থেকে 54 শতাংশ (30) পর্যন্ত অগ্রসর হয়, যেখানে ক্যানাইন লেশম্যানিয়াসিসে সংক্রমণের হার 72 শতাংশ (31) পর্যন্ত হতে পারে। মাতৃ বা প্ল্যাসেন্টাল সংক্রমণ থেকে জন্মগত সংক্রমণে রূপান্তরটি মাতৃত্বের কারণগুলির দ্বারা আংশিকভাবে সংশোধিত বলে মনে করা হয়, যেমন মাতৃ থেকে ভ্রূণের কোষ স্থানান্তর এবং রক্ত ​​সঞ্চালন বৃদ্ধি (27, 28), কিন্তু সংক্রমণের ভিন্নতা এবং রূপান্তর হার নির্ধারণ করা কঠিন করে তোলে কি কারণগুলি বিশেষভাবে এই সংক্রমণকে সংশোধন করে।

ম্যালেরিয়া, মানুষের উপর সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য প্রভাব সহ প্রোটোজোয়া (32), মশা-বাহিত এবং প্রায়ই সাইক্লিক ফ্লুলাইক উপসর্গ সৃষ্টি করে (33)। যদিও ম্যালেরিয়ার বিরুদ্ধে ওষুধের চিকিত্সার বিকল্প রয়েছে, তবে সময়ের সাথে সাথে তারা কার্যকারিতা হারিয়েছে (34) এবং অনেক ওষুধ গর্ভাবস্থার প্রথম ত্রৈমাসিকে (35) নেওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয় না। একসাথে, সীমিত পরীক্ষা এবং চিকিত্সা সংস্থানগুলির সাথে একত্রে (36), গর্ভাবস্থায় ম্যালেরিয়া সংক্রমণ, বা মাতৃ ম্যালেরিয়া, ম্যালেরিয়া-এন্ডেমিক এলাকায় 25 শতাংশ গর্ভধারণকে প্রভাবিত করে (37)।

গর্ভাবস্থায়, ম্যালেরিয়া সংক্রমণের কারণে গর্ভপাত, অকাল প্রসব, কম জন্ম ওজন এবং নবজাতকের মৃত্যুর (11) উচ্চ হারের কারণ হিসাবে পরিচিত। জন্মগত ম্যালেরিয়া হয় নবজাতকের থেকে স্বতঃস্ফূর্তভাবে পরিষ্কার করা যেতে পারে বা জন্মের 3 মাস পর্যন্ত ক্লিনিকাল রোগে রূপান্তরিত হতে পারে যখন মাতৃ অ্যাবস ক্ষয় হতে শুরু করে (11, 38, 39)। মানব গবেষণায় দেখা গেছে যে মাতৃ ম্যালেরিয়ার সময়, IL-10-এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়, যেখানে TNF-a, TGF-b, এবং IFN-g-এর মাত্রা পেরিফেরাল রক্তে এবং প্লাসেন্টায় কম থাকে (40, 41)। শৈশবকালে, মায়ের ম্যালেরিয়া মায়ের প্যারাসাইটিমিয়ার উপর নির্ভর করে ম্যালেরিয়ার প্রতি সন্তানের সংবেদনশীলতাকে প্রভাবিত করতে পারে।

বিশেষ করে, যদি মায়ের পরজীবী কম হয়, তাহলে শিশুকালে ভারীভাবে সংক্রামিত মায়েদের তুলনায় (42, 43) শিশুর ম্যালেরিয়া হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে, যা নবজাতকদের মধ্যে উচ্চ মাত্রার প্রতিরক্ষামূলক মাতৃ অ্যাব স্থানান্তরের গুরুত্ব তুলে ধরে। অতিরিক্তভাবে, প্ল্যাসেন্টাল ম্যালেরিয়া (44, 45) এর সময় টিটেনাসের মতো টিটেনাস দ্বারা প্ররোচিত ম্যালেরিয়া-নির্দিষ্ট Abs এবং Abs উভয়ের স্থানান্তর হ্রাস পায়।

আরেকটি জন্মগত প্রোটোজোয়ান সংক্রমণ যা কম জন্ম ওজন এবং প্রিটার্ম ডেলিভারির সাথে যুক্ত তা হল টক্সোপ্লাজমোসিস (46)। ক্লিনিকাল প্রকাশ জ্বর এবং জন্ডিস থেকে মাইক্রোসেফালি পর্যন্ত এবং জ্ঞানীয় অক্ষমতার ঝুঁকি বৃদ্ধি (46 48)। চোখের ক্ষতযুক্ত শিশুদের মধ্যে, যা জন্মের 10 বছর পর্যন্ত ঘটতে পারে এবং টক্সোপ্লাজমা গন্ডি (30, 49) দ্বারা সংক্রামিত মায়েদের 24 শতাংশ শিশুর মধ্যে প্রোইনফ্ল্যামেটরি মনোসাইট এবং এনকে টি কোষের প্রসারণ রয়েছে। সক্রিয় বি কোষ বৃদ্ধি (50) জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিসে আক্রান্ত শিশুদের অর্জিত এবং উপসর্গবিহীন ব্যক্তিদের তুলনায় TNF-a এবং IL-1 এর মাত্রা বেশি থাকে, এর সাথে IL-12-এর কম উৎপাদন হয়, যার উচ্চ মাত্রা সংক্রমণের প্রতিরোধে জড়িত থাকে (51)। দীর্ঘস্থায়ী টক্সোপ্লাজমোসিসের সময়, টিএনএফ হল ইমিউন প্রতিক্রিয়ার একটি গুরুত্বপূর্ণ বৈশিষ্ট্য, যা হোস্টকে মৃত্যুর হাত থেকে রক্ষা করে (52), পরামর্শ দেয় যে জন্মগতভাবে সংক্রামিত ব্যক্তিদের টক্সোপ্লাজমোসিসের সংক্রমণের জন্য একটি হাইপার প্রতিক্রিয়াশীল প্রতিক্রিয়া রয়েছে, যা দীর্ঘস্থায়ী রোগের দিকে পরিচালিত করে।

মাতৃ সংক্রমণ: হেলমিন্থস এবং মাতৃ সংক্রমণ

Helminths হল পরজীবী কৃমি (53) যা বর্তমানে বিশ্বব্যাপী 1.5 বিলিয়ন মানুষকে সংক্রমিত করে (54)। প্রাপ্তবয়স্ক হেলমিন্থগুলির আকারের কারণে, যার ব্যাস 100 থেকে 350 মিমি (55) পর্যন্ত, তারা প্ল্যাসেন্টাল বাধা অতিক্রম করতে পারে না, যেখানে একটি প্রবেশের সর্বাধিক আকার 250 nm (56)। যদিও জন্মগত সংক্রমণ সাধারণত ঘটে না, মাতৃ হেলমিন্থ সংক্রমণ এখনও কম জন্ম ওজন (57) এবং মৃতপ্রসব (58) ঘটায় এবং 1 বছর বয়সে (59) কম জ্ঞানীয় কার্যকারিতার সাথে যুক্ত। সন্তানদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার উপর মাতৃ হেলমিন্থ সংক্রমণের সামগ্রিক প্রভাবের মধ্যে রয়েছে IgE, IL-8, IL-6, IL-10, এবং TNF-a (60, 61) এর মাত্রা বৃদ্ধি। সবচেয়ে সাধারণ হেলমিন্থের সংক্রমণ হল মাটি-প্রেরিত অন্ত্রের হেলমিন্থ, যেমন অ্যাসকারিস এবং হুকওয়ার্ম, মশা-বাহিত লিম্ফ্যাটিক ফিলারিয়াল ওয়ার্ম, এবং জল-প্রেরিত ট্রেমাটোড স্কিস্টোসোমিয়াসিস (62), এগুলির সবকটিই মায়েদের সংক্রমণের কারণ হিসাবে দেখানো হয়েছে। সন্তানদের অনাক্রম্যতা পরিবর্তন করা।

মাতৃ লিম্ফ্যাটিক ফাইলেরিয়াসিস ব্যানক্রফ্টিয়ান ফাইলেরিয়াসিসের প্রারম্ভিক শৈশবকালের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, এমন একটি ঘটনা যা ফিলারিয়াল এজির ট্রান্সপ্ল্যাসেন্টাল স্থানান্তর দ্বারা চালিত বলে মনে করা হয় যেমন সঞ্চালিত ফাইলেরিয়াল এজি (63, 64)। জরায়ুর ফাইলেরিয়াল এজিতে, স্থানান্তরটি কর্ড ব্লাড IL-10-এর বর্ধিত মাত্রা এবং IFN-g (63) এর মাত্রা হ্রাস এবং এজি-নির্দিষ্ট টি-সেল প্রতিক্রিয়াগুলির বিকাশের সাথে সম্পর্কিত যা পেটেন্ট প্রাপ্তবয়স্কদের সংক্রমণের প্রতিফলন করে ( ৬৫)। সাইটোকাইনের এই বর্ধিত উত্পাদন শৈশবকাল পর্যন্ত অব্যাহত থাকে এবং পৃথক গবেষণায় উচেরিয়া ব্যানক্রফটি সংক্রমণের (20) বর্ধিত সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত ছিল, যা পরামর্শ দেয় যে জরায়ুতে প্রাথমিক এই ইমিউনোমডুলেশনের দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব রয়েছে। একটি সেলুলার মেকানিজম যা এই দীর্ঘমেয়াদী মড্যুলেশনকে অন্তর্নিহিত করতে পারে তা হল নিয়ন্ত্রক টি কোষের (ট্রেগস) বিকাশে বৃদ্ধি। প্রকৃতপক্ষে, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে কর্ড রক্তে এবং শৈশবকালে (66) উভয় ক্ষেত্রেই IL-10 উৎপাদনকারী Tregs-এর একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি রয়েছে৷

মাতৃ অ্যাসকেরিয়াসিসে, জন্মের সময় IL-10 এর রক্তরস মাত্রা বৃদ্ধি একটি সহনীয় প্রভাব (67) দ্বারা পরবর্তী অ্যাসকারিস সংক্রমণের বর্ধিত সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত। মাতৃত্বকালীন অ্যাসকেরিয়াসিসের সময় হেলমিন্থ এজির কম ডোজ এক্সপোজারের কারণে IgE-এর বর্ধিত মাত্রা অ্যালার্জি এবং অ্যালার্জিক অ্যাজমা (68, 69) বৃদ্ধির হারের সাথে যুক্ত। উপরন্তু, Ascaris-সংক্রমিত মায়েদের কর্ড রক্তে IFN-g এবং IL4 উচ্চতর ফ্রিকোয়েন্সি রয়েছে যা Ascaris Ag উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে CD41 T কোষ প্রকাশ করে, যা নির্দেশ করে যে এই ইমিউনোমোডুলেশনটি জরায়ুতে ঘটে (15)।

cistanche capsules

মাতৃ ফাইলেরিয়াসিসের মতো, মাতৃ শিস্টোসোমিয়াসিস নবজাতকের টি কোষকে সংবেদনশীল করতে দেখানো হয়েছে, যা IL-5, IL-10, এবং IFN-g (65) এর Ag-নির্দিষ্ট উত্পাদনকে প্ররোচিত করে। মায়েদের স্কিস্টোসোমিয়াসিসের সবচেয়ে অধ্যয়ন করা পরিণতি হল ভ্যাকসিনের কার্যকারিতা হ্রাস, যা হেপাটাইটিস বি (70), ব্যাসিলাস ক্যালমেট-গু এরিন (71) এবং হামের টিকা (18) এর জন্য পরিলক্ষিত হয়েছে। কর্ডের রক্তে IL-10-এর উচ্চ মাত্রা মাতৃত্বকালীন স্কিস্টোসোমিয়াসিস (72) এ ভ্যাকসিনের কার্যকারিতা হ্রাসের একটি বায়োমার্কার।

যদিও এই পরিবর্তনগুলির জন্য একটি নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াকে দায়ী করা হয়নি, একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে স্কিস্টোসোম-সংক্রমিত বাঁধ (73) থেকে জন্ম নেওয়া মুরিন কুকুরের IL-4 লোকিতে H4 অ্যাসিটাইলেশন হ্রাস পেয়েছে, যা বোঝায় যে অন্তত মাউস মডেলে, দীর্ঘস্থায়ী এপিজেনেটিক পরিবর্তন রয়েছে যা সন্তানদের অনাক্রম্যতা পরিবর্তন করতে পারে। এটি আরও দেখা গেছে যে দীর্ঘস্থায়ীভাবে সংক্রামিত মায়েদের মুরিন কুকুরের প্রতিবন্ধী হিউমারাল ইমিউন প্রতিক্রিয়া রয়েছে, যার মধ্যে কম ফ্রিকোয়েন্সি এবং বি কোষের প্রতিবন্ধী বিস্তার সহ মূল কোষ চক্রের ট্রান্সক্রিপশনাল পরিবর্তন এবং বি কোষ সনাক্তকারী জিন যেমন EBF1 এবং JUN/JUNB পাথওয়ের সাথে যুক্ত। , যা ভ্যাকসিন-প্ররোচিত হিউমারাল ইমিউনিটি কমিয়ে দেয় (74)। একত্রে নেওয়া, এই তথ্যগুলি পরামর্শ দেয় যে মাতৃ ফাইলেরিয়াসিসের অনুরূপ, মাতৃ স্কিস্টোসোমিয়াসিস দ্বারা প্ররোচিত সন্তানের ইমিউনোমোডুলেশন শৈশবকাল পর্যন্ত দীর্ঘস্থায়ী হতে পারে, একটি সম্ভাবনা সাম্প্রতিক কাজ দ্বারা শক্তিশালী হয়েছে যা প্রমাণ করেছে যে স্কিস্টোসোমা ম্যানসোনিতে জন্ম নেওয়া শিশুদের 2 বছর বয়সে অ্যান্টি-মিজলস অ্যাবস চাপা থাকে। সংক্রমিত মায়েরা (18)। এটিও দেখানো হয়েছে যে স্কিস্টোসোমিয়াসিসের পরবর্তী সংক্রমণের সময়, সংক্রামিত মায়েদের জন্মানো মুরিন কুকুরের সংক্রমণের সহনশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছে (5, 75)।

এটি মানুষের মধ্যে নিশ্চিত করা হয়নি, তবে এটি দেখানো হয়েছে যে মাতৃত্বকালীন শিস্টোসোমিয়াসিস (76) এর সময় কর্ড রক্তে স্কিস্টোসোম-নির্দিষ্ট আইজিই এবং বর্ধিত নিষ্পাপ, নিম্ন-সম্পর্কিত বি কোষ রয়েছে, যা ইমিউন সিস্টেমের বি কোষের হাতের সংবেদনশীলতা নির্দেশ করে। schistosomes. যদিও গর্ভাবস্থায় চিকিত্সা সম্প্রতি অনুমোদিত হয়েছে (77), 26 শতাংশ কৃমি প্রস্তাবিত ওষুধের চিকিত্সার কোর্সে বেঁচে থাকে, এটি পরামর্শ দেয় যে হয় কার্যকারিতা পূর্বের ধারণার চেয়ে কম বা ড্রাগ-প্রতিরোধী আইসোলেট রয়েছে (78)।

তদুপরি, গর্ভাবস্থায় মাটি দ্বারা সংক্রামিত হেলমিন্থ বা স্কিস্টোসোমিয়াসিসের জন্য অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সা সন্তানদের ভ্যাকসিন প্রতিক্রিয়া বা রক্তাল্পতা (79) উন্নত করতে পারে না এবং শিশুর একজিমা বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, যা প্রথম দিকের অ্যালার্জিজনিত রোগগুলির মধ্যে একটি (80)। মজার বিষয় হল, হুকওয়ার্ম- এবং অ্যাসকারিস-সংক্রমিত মায়েদের (81) অ্যালবেন্ডাজল দিয়ে মাতৃত্বের চিকিত্সার মাধ্যমে মাতৃ অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সার পরে অ্যালার্জিজনিত রোগের এই বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। অ্যালার্জিজনিত রোগের সাথে এই সংযোগটি একটি মুরিন মডেলে যান্ত্রিকভাবে পরীক্ষা করা হয়েছে যেখানে মাতৃ স্কিস্টোসোমিয়াসিস IFN-g-নির্ভর পদ্ধতিতে অ্যালার্জিজনিত এয়ারওয়ে রোগের বিকাশ থেকে রক্ষা করে (82)। এই তথ্যগুলি পরামর্শ দেয় যে মাতৃ সংক্রমণের দ্বারা অঙ্কিত অনাক্রম্যতাতে কিছু পরিবর্তন ইমিউনোলজিক্যালভাবে উপকারী হতে পারে এবং মাতৃ অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সা সন্তানদের জন্য একটি সুস্পষ্ট সুবিধা প্রদান নাও করতে পারে, তাই চিকিত্সা নীতিগুলি আরও গবেষণা করা প্রয়োজন।

উপসংহার

গর্ভাবস্থায় পরজীবী সংক্রমণ মা এবং ভ্রূণ উভয়ের জন্যই ক্ষতিকর হতে পারে। পরজীবী সংক্রমণের মায়েদের পরিণতিগুলির মধ্যে রয়েছে অ্যানিমিয়া (83, 84), যা জন্মের কম ওজন (85) এবং মৃত জন্মের ঝুঁকি বাড়াতে পারে (86)। মজার বিষয় হল, অশ্বেতাঙ্গ জনগোষ্ঠীর (86 88) মধ্যে মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের সাথে মৃতপ্রসবের বর্ধিত ঝুঁকি দৃঢ়ভাবে যুক্ত নয়। এটি এই উপসংহারের দিকে নিয়ে যায় যে যদিও মায়েদের সংক্রমণ মায়েদের রক্তাল্পতার কারণ হতে পারে যা জন্মের কম ওজনের দিকে পরিচালিত করে, তবে এটি আফ্রিকান সমগোত্রীয়দের মৃতপ্রসবের ঝুঁকি বাড়ায় না এবং এটি মায়েদের প্রদাহ এবং সংক্রমণের পরিণতি হতে পারে, যেমনটি অন্যান্য মায়েদের সংক্রমণ মডেলগুলিতে দেখা যায় ( 89-91)।

সন্তানের জন্য, মাতৃ ও জন্মগত উভয় পরজীবী সংক্রমণ কর্ড রক্তে ইমিউন কোষে সক্রিয়তা চিহ্নিতকারীর বৃদ্ধি ঘটায়। মাতৃ ও জন্মগত সংক্রমণে পরিবর্তিত প্রধান সাইটোকাইন এবং কেমোকাইনগুলি হল IL-1, IL-4, IL-12, TNF-a, এবং IFN-g৷ এই পরিবর্তনগুলি পরজীবী সংক্রমণের মধ্যে অসামঞ্জস্যপূর্ণ, অগর্ভবতী ব্যক্তিদের মধ্যে এই পরজীবীগুলির প্রতিরোধ ক্ষমতার বৈচিত্র্যের অনুরূপ (চিত্র 1)। এটি পরামর্শ দেয় যে পরজীবী সংক্রমণের প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়ার জটিলতার কারণে, যা সংক্রমণের পর্যায়ে এবং রোগের তীব্রতার উপর নির্ভর করে Th1 থেকে Th2 (92) বর্ণালী জুড়ে পরিবর্তিত হতে পারে, রোগের প্রতিরোধ ব্যবস্থার উপর দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব। সন্তানসন্ততি বৈচিত্র্যময় এবং জন্মের সময় সনাক্তযোগ্য নাও হতে পারে।

যেমন আলোচনা করা হয়েছে, কর্ড রক্তে IL-6 এবং IL-10-এর স্থির-স্থায়ী সাইটোকাইন মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে বলে মনে হচ্ছে (চিত্র 1), যে দুটিই প্রায়শই হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধারের প্রচেষ্টা হিসাবে নিঃসৃত হয় প্রদাহের পরে (93), ইঙ্গিত করে যে পরজীবী-সংক্রমিত মায়েদের জন্মগ্রহণকারী শিশুরা জন্মের সময় প্রদাহজনক স্থিতিশীল-অনাক্রম্যতা পরিবর্তন করেছে। IL-6 ভ্রূণ ইমপ্লান্টেশন এবং প্ল্যাসেন্টাল বিকাশের জন্য গুরুত্বপূর্ণ যা গর্ভপাতের সাথে যুক্ত বর্ধিত মাত্রার সাথে (94), ভ্রূণের ক্ষতি এবং সংক্রামিত মহিলাদের বৃদ্ধির সীমাবদ্ধতায় এই সাইটোকাইনের যান্ত্রিক ভূমিকার পরামর্শ দেয়।


আরও গুরুত্বপূর্ণভাবে, IL-6 অন্যান্য মায়েদের প্রদাহের মডেলগুলিতে (95-97) উন্নত হয়, যেখানে IL-10 মাতৃ ভাইরাল এবং ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণে এবং সমজাতীয় প্রাপ্তবয়স্ক সংক্রমণের সময় মহিলাদের থেকে নবজাতকের মধ্যে হ্রাস পায় {3}})। এটি ইঙ্গিত দেয় যে IL-6 মা/ভ্রূণের প্রদাহ প্রতিক্রিয়াতে ভূমিকা পালন করতে পারে যা Ag থেকে স্বাধীন, কিন্তু IL-10 কর্ড রক্তে, সম্ভবত সন্তানসন্ততি দ্বারা উত্পাদিত, প্রকারের উপর নির্ভর করে মায়েদের সংক্রমণ/প্রদাহ এবং এজি-চালিত। এই সাইটোকাইনের পরিবর্তনের কারণে, বিশেষ করে IL-6 এবং IL-10-এ, এটা আশ্চর্যজনক নয় যে এই বংশধরদের প্রায়ই একাধিক সংক্রমণের সংবেদনশীলতা বেড়ে যায়। IL-6 অত্যধিক এক্সপ্রেশন ভাইরাল এবং পরজীবী প্যাথোজেনের জন্য সুবিধাজনক বলে পরিচিত, প্রায়শই তাদের প্রজনন এবং বেঁচে থাকার প্রচার করে। এদিকে, IL{10}} এক্সপ্রেশন ট্রেগস সক্রিয়করণের দিকে নিয়ে যেতে পারে, যার ফলে ইমিউন সিস্টেমের ব্যাপক দমন ঘটে। এগুলি একসাথে মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের প্রেক্ষাপটে প্যাথোজেন বেঁচে থাকার জন্য একটি সুবিধাবাদী পরিবেশ তৈরি করে। এখন পর্যন্ত, কর্ড ব্লাড IL-10 হল মাতৃ পরজীবী সংক্রমণ জুড়ে পরিবর্তিত সন্তানের অনাক্রম্যতার সবচেয়ে ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার, তবে এটিকে যাচাই করার জন্য এবং সন্তানের ইমিউনোমোডুলেশনের অতিরিক্ত বায়োমার্কার সনাক্ত করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।

cistanches

মায়েদের সংক্রমণের একটি গুরুত্বপূর্ণ দিক হল সন্তানের কাছে মাতৃত্বের অ্যাবস স্থানান্তর। এটি দেখানো হয়েছে যে মাতৃ IgG Abs একটি FcRn রিসেপ্টর-নির্ভর পদ্ধতিতে প্লাসেন্টা অতিক্রম করতে পারে (102)। পরজীবী সংক্রমণের সময়, IgG ছাড়াও IgE-এর বর্ধিত স্থানান্তর হয়। এটি দেখানো হয়েছে যে অ্যালার্জির সময় মায়েদের IgE মাস্ট সেল অ্যাক্টিভেশন (103) দ্বারা সন্তানদের মধ্যে অ্যালার্জি সংবেদনশীলতা স্থানান্তর করতে পারে, মাতৃত্বের সংক্রমণের সময় ইন-জরায়ু সংবেদনশীলতার একটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়ার পরামর্শ দেয়, যেখানে হেলমিন্থ-সংক্রমিত মায়েরা IgGs এবং IgE স্থানান্তর করে, যার ফলে সংবেদনশীলতা হ্রাস পায়। . স্তন্যপান করানোর সময়ও ম্যাটারনাল অ্যাব স্থানান্তরিত হয়, যা সংক্রমণের বিরুদ্ধে শিশুদের সুরক্ষা দিতে দেখা গেছে (104)।

যদিও জরায়ুর মধ্যে অ্যাব এক্সপোজার বনাম বুকের দুধের এক্সপোজার এবং সন্তানের অনাক্রম্যতার ডিফারেনশিয়াল ফলাফল সম্পর্কে খুব কম তথ্য নেই, তবে এটি জানা যায় যে প্রধানত Ag-নির্দিষ্ট IgGগুলি প্লাসেন্টা জুড়ে পরিবাহিত হয় এবং IgA হল মায়ের দুধে Ab-এর প্রভাবশালী শ্রেণী এবং এটি প্রদাহ বিরোধী এবং শিশুর অন্ত্র ও মাইক্রোবায়োমকে উন্নীত করে (105)। হেলমিন্থ-সংক্রমিত মায়ের কাছে জন্ম নেওয়ার বিপরীতে একজনের দ্বারা স্তন্যপান করানোর প্রভাবের দিকে তাকিয়ে একটি মুরিন গবেষণা দ্বারা এটি নিশ্চিত করা হয়েছে যেখানে স্তন্যপানকারী পরবর্তী সংক্রমণের বিরুদ্ধে সুরক্ষা পেয়েছিল এবং জন্মগ্রহণকারীর সংক্রমণ বৃদ্ধি পেয়েছে (106)।

যদিও Ab ট্রান্সফারের দুটি রুট রয়েছে, এটি দেখানো হয়েছে যে প্লেসেন্টাল ম্যালেরিয়া (107) এর সময় Ab স্থানান্তর হ্রাস পেয়েছে, যা নির্দেশ করে যে এই শিশুদের অন্যান্য শিশুদের মতো ভ্যাকসিন-প্রতিরোধযোগ্য রোগের বিরুদ্ধে একই স্তরের সুরক্ষা নেই, বিশেষ করে নবজাতকের সময়কাল যেখানে মাতৃ অ্যাবস থেকে সুরক্ষা অপরিহার্য। মাতৃত্বের ভ্যাকসিন-প্ররোচিত Abs-এ অন্যান্য মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের ভূমিকা আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন।

মাতৃ পরজীবী সংক্রমণের অধ্যয়ন একটি দ্রুত প্রসারিত ক্ষেত্র। যদিও শৈশব মৃত্যুর হার কমছে, তবে স্থানীয় পরজীবী সহ এলাকায় এখনও শিশু মৃত্যুর হার সবচেয়ে বেশি। যেহেতু অ্যান্টিপ্যারাসাইটিক চিকিত্সার প্রতিকারের ব্যর্থতা বাড়ছে (108 110), সন্তানের অনাক্রম্যতা বিকাশের উপর মাতৃ সংক্রমণের পরিণতিগুলি বোঝার একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রয়োজন রয়েছে। মাতৃ প্রদাহ এবং প্যাসিভ Ab স্থানান্তর হ্রাসের কারণে তাদের পরিবর্তিত অনাক্রম্যতা বৃদ্ধির ঝুঁকির কারণে, মায়েদের পরজীবী সংক্রমণ এবং তাদের প্রতিকূল ইমিউনোমডুলেশনের পেছনের প্রক্রিয়াটি অবশ্যই উদ্ঘাটন করতে হবে যাতে ভ্যাকসিনের পদ্ধতির উন্নতি হয় এবং স্থানীয় অঞ্চলে শৈশব অসুস্থতা কম হয়।

where to buy cistanche

প্রকাশ

লেখকদের আর্থিক ব্যাপারে কোন সংঘর্ষ নেই।


তথ্যসূত্র

1. আবু-রায়া, বি., সি. মিচালস্কি, এম. সাদারাঙ্গানি, এবং পিএম লাভোই। 2020. স্বাভাবিক গর্ভাবস্থায় মাতৃ ইমিউনোলজিক্যাল অভিযোজন। সামনে। ইমিউনল। 11: 575197।

2. ডাউবি, এন., টি. গোয়েটঘেবুয়ার, টিআর কোলম্যান, জে. লেভি এবং এ. মার্চ্যান্ট। 2012. অসংক্রমিত কিন্তু প্রভাবিত নয়: গর্ভাবস্থায় দীর্ঘস্থায়ী মায়েদের সংক্রমণ, ভ্রূণের অনাক্রম্যতা, এবং প্রসবোত্তর সংক্রমণের সংবেদনশীলতা। ল্যানসেট ইনফেক্ট। ডিস. 12: 330-340।

3. Yockey, LJ, এবং A. Iwasaki. 2018. গর্ভাবস্থা এবং ভ্রূণের বিকাশে ইন্টারফেরন এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস। অনাক্রম্যতা 49: 397 412।

4. মারজি, এম., এ. ভিগানো, ডি. ট্রাবাত্তোনি, এমএল ভিলা, এ. সালভাজিও, ই. ক্লেরিসি, এবং এম. ক্লারিসি। 1996. ফিজিওলজিক এবং প্যাথলজিক মানব গর্ভাবস্থায় টাইপ 1 এবং টাইপ 2 সাইটোকাইন উত্পাদন প্রোফাইলের বৈশিষ্ট্য। ক্লিন। মেয়াদ। ইমিউনল। 106: 127-133।

5. Lewert, RM, এবং S. Mandlowitz. 1969. স্কিস্টোসোমিয়াসিস: অ্যান্টিজেনের প্রতি সহনশীলতার জন্মের পূর্বের আবেশ। প্রকৃতি 224: 1029-1030।

6. মুপফাসোনি, ডি., এ. মিখাইলভ, পি. এমবাবাজি, জে. কিং, টিডব্লিউ গায়োরকোস এবং এ. মন্ট্রেসর। 2018. মাটি-প্রেরিত হেলমিন্থ সংক্রমণের জন্য প্রতিরোধমূলক কেমোথেরাপির প্রয়োজন প্রজনন বয়সের মহিলাদের সংখ্যার অনুমান। পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 12: e0006269।

7. বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা। 2003. ঝুঁকিপূর্ণ জীবনযাপন: গর্ভাবস্থায় ম্যালেরিয়া। অ্যাক্সেস করা হয়েছে: জুলাই 7, 2021।

8. Ester, PV, A. Torres, JM Freire, V. Hernandez, এবং A. Gil. 2011. সাব-সাহারান আফ্রিকায় শিশুমৃত্যুর সাথে সম্পর্কিত কারণগুলি। J. জনস্বাস্থ্য আফ্রিকা 2: e27.

9. Ness, TE, V. Agrawal, K. Bedard, L. Ouellette, TA Erickson, P. Hotez, এবং JE Weatherhead. 2020. মায়েদের হুকওয়ার্ম সংক্রমণ এবং মাতৃস্বাস্থ্যের উপর এর প্রভাব: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। আমি জে. ট্রপ। মেড. হাইগ 103: 1958-1968।

10. মাহান্দে, এএম, এবং এমজে মাহান্দে। 2016. উত্তর তানজানিয়ায় গর্ভাবস্থার জটিলতা এবং ফলাফলের সাথে পরজীবী সংক্রমণের প্রবণতা: একটি রেজিস্ট্রি-ভিত্তিক ক্রস-বিভাগীয় গবেষণা। বিএমসি ইনফেক্ট। ডিস. 16:78।

11. Schantz-Dunn, J., এবং NM Nour. 2009. ম্যালেরিয়া এবং গর্ভাবস্থা: একটি বিশ্ব স্বাস্থ্য দৃষ্টিকোণ। রেভ. অবস্টেট। গাইনেকল। 2: 186-192।

12. ম্যাকক্লুর, ইএম, ডিজে ডুডলি, ইউএম রেড্ডি এবং আরএল গোল্ডেনবার্গ। 2010. মৃত জন্মের সংক্রামক কারণ: একটি ক্লিনিকাল দৃষ্টিকোণ। ক্লিন। অবস্টেট। গাইনেকল। 53: 635-645।

13. Shaapan, RM 2016. সাধারণ জুনোটিক প্রোটোজোয়াল রোগ গর্ভপাত ঘটায়। জে. প্যারাসিত। ডিস. 40: 1116-1129।

14. রিটেরোভা, কে., ও. টোমাসোভিকোভা, এবং পি. ডুবিনস্কি। 2003. মুরিন লার্ভা টক্সোক্যারিয়াসিসে সন্তানদের প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়ার উপর মাতৃ সংক্রমণের প্রভাব। প্যারাসাইট ইমিউনল। 25: 361-368।

15. Guadalupe, I., E. Mitre, S. Benitez, ME Chico, TB Nutman, এবং PJ Cooper. 2009. অ্যাসকেরিয়াসিস সহ মায়েদের নবজাতকদের মধ্যে অ্যাসকারিস লুমব্রিকোয়েডস-এর মধ্যে জরায়ুর সংবেদনশীলতার প্রমাণ। J. ইনফেকশন। ডিস. 199: 1846-1850।

16. কিং, সিএল, আই. মালহোত্রা, পি. মুঙ্গাই, এ. ওয়ামাচি, জে. কিওকো, জেএইচ ওমা এবং জেডব্লিউ কাজুরা৷ 1998. মানুষের জরায়ুতে হেলমিন্থিক সংক্রমণে বি কোষের সংবেদনশীলতা বিকশিত হয়। জে. ইমিউনল। 160: 3578-3584।

17. মালহোত্রা, আই., এম. ম্যাককিবেন, পি. মুনগাই, ই. ম্যাককিবেন, এক্স. ওয়াং, এলজে সাদারল্যান্ড, ইএম মুচিরি, সিএইচ কিং, সিএল কিং এবং এডি লাবিউড। 2015. শিশুদের মধ্যে অ্যান্টি-ভ্যাকসিন IgG স্তরে প্রসবপূর্ব পরজীবী সংক্রমণের প্রভাব: কেনিয়াতে একটি সম্ভাব্য জন্ম সমষ্টির অধ্যয়ন৷ পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 9: e0003466।

18. Ondigo, BN, EMO Muok, JK Oguso, SM Njenga, HM Kanyi, EM Ndombi, JW Priest, N. Kittur, WE Secor, DMS Karanja, এবং DG Colley. 2018. গর্ভাবস্থায় মায়েদের স্কিস্টোসোমিয়াসিস অবস্থার প্রভাব 2 বছর পর রুটিন ভ্যাকসিনে শিশুদের আইজিজি অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়া এবং পশ্চিম কেনিয়ার নবজাতকদের দ্বারা অ্যান্টি-স্কিস্টোসোম এবং অ্যান্টি-ম্যালেরিয়াল প্রতিক্রিয়া। সামনে। ইমিউনল। 9: 1402।

19. Owens, S., G. Harper, J. Amuasi, G. Offei-Larbi, J. Ordi, এবং BJ Brabin। 2006. প্ল্যাসেন্টাল ম্যালেরিয়া এবং শিশু হামের প্রতিরোধ ক্ষমতা। খিলান। ডিস. শিশু। 91: 507 508।

20. মালহোত্রা, আই., জেএইচ ওমা, এ. ওয়ামাচি, জে. কিয়োকো, পি. মুঙ্গাই, এম. নজভু, জেডব্লিউ কাজুরা, এবং সিএল কিং। 2003. কেনিয়ার উচেরিয়া ব্যানক্রফটির শৈশব সংক্রমণ এবং অনাক্রম্যতার উপর মাতৃ ফাইলেরিয়াসিসের প্রভাব। সংক্রমিত। ইমিউন। 71: 5231-5237।

21. Le Hesran, JY, M. Cot, P. Personne, N. Fievet, B. Dubois, M. Beyeme, C. Boudin, এবং P. Deloron. 1997. জীবনের প্রথম 2 বছরে প্লাজমোডিয়াম ফ্যালসিপেরাম এবং ম্যালেরিয়া রোগের সাথে মাতৃ প্ল্যাসেন্টাল সংক্রমণ। আমি জে. এপিডেমিওল। 146: 826831।

22. Yaeger, RG 1996. প্রোটোজোয়া: গঠন, শ্রেণীবিভাগ, বৃদ্ধি, এবং উন্নয়ন। মেডিকেল মাইক্রোবায়োলজিতে, ৪র্থ সংস্করণ। এস ব্যারন, এড. Galveston, TX, Galveston, Galveston, TX-এ টেক্সাস মেডিকেল শাখা বিশ্ববিদ্যালয়।

23. Lozano, R., M. Naghavi, K. Foreman, S. Lim, K. Shibuya, V. Aboyans, J. Abraham, T. Adair, R. Aggarwal, SY Ahn, et al. 2012. 1990 এবং 2010 সালে 20 বয়সী গোষ্ঠীর মৃত্যুর 235টি কারণ থেকে বিশ্বব্যাপী এবং আঞ্চলিক মৃত্যু: গ্লোবাল বার্ডেন অফ ডিজিজ স্টাডি 2010-এর জন্য একটি পদ্ধতিগত বিশ্লেষণ। }}

24. Carlier, Y., C. Truyens, P. Deloron, এবং F. Peyron. 2012. জন্মগত পরজীবী সংক্রমণ: একটি পর্যালোচনা। অ্যাক্টা ট্রপ। 121: 55-70।

25. পিটারসেন, ই. 2007. গর্ভাবস্থায় প্রোটোজোয়ান এবং হেলমিন্থ সংক্রমণ। মা থেকে ভ্রূণে সংক্রমণ সংক্রমণের স্বল্পমেয়াদী এবং দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব। পরজীবীবিদ্যা 134: 1855-1862।

26. Zakama, AK, N. Ozarslan, এবং SL Gaw. 2020. প্লাসেন্টাল ম্যালেরিয়া। কার ট্রপ মেড. খ্যাতি.

27. Xi, G., RG Leke, LW Thuita, A. Zhou, RJ Leke, R. Mbu, এবং DW Taylor. 2003. প্লাজমোডিয়াম ফ্যালসিপেরাম অ্যান্টিজেনের জন্মগত এক্সপোজার: জরায়ু-উত্পাদিত অ্যান্টিম্যালেরিয়াল ইমিউনোগ্লোবুলিন এম অ্যান্টিবডিগুলির ব্যাপকতা এবং অ্যান্টিজেনিক নির্দিষ্টতা। সংক্রমিত। ইমিউন। 71: 12421246।

28. টোবিয়ান, এএ, আর কে মেহলোত্রা, আই. মালহোত্রা, এ. ওয়ামাচি, পি. মুনগাই, ডি. কোয়েচ, জে. ওমা, পি. জিমারম্যান এবং সিএল কিং৷ 2000. কেনিয়ায় প্লাজমোডিয়াম ফ্যালসিপেরাম, পি. ম্যালেরিয়া এবং পি. ওভালের সাথে ঘন ঘন নাভি-রক্ত এবং মাতৃ-রক্তের সংক্রমণ। J. ইনফেকশন। ডিস. 182: 558-563।

29. থাপার, আরকে, এ. সাক্সেনা, এবং এ. দেবগন। 2008. জন্মগত ম্যালেরিয়া। মেড. J. সশস্ত্র বাহিনী ভারত 64: 185-186।

30. Peyron, F., C. L'ollivier, L. Mandelbrot, M. Wallon, R. Piarroux, F. Kieffer, E. Hadjadj, L. Paris, এবং P. Garcia-Meric. 2019. মাতৃ এবং জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস: একটি ফরাসি মাল্টিডিসিপ্লিনারি ওয়ার্কিং গ্রুপের রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার সুপারিশ। প্যাথোজেন 8:24।

31. আন্দ্রে, এইচএম, ভিডি টলেডো, ডব্লিউ মায়রিঙ্ক এবং ও. জেনারো। 2001. ক্যানাইন ভিসারাল লেশম্যানিয়াসিসে হিউমারাল এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার প্যাসিভ ট্রান্সমিশন। রেভ. মেড. পশুচিকিত্সক (টুলুজ) 152: 317-324।

32. অ্যান্ড্রুস, কেটি, জি ফিশার এবং টিএস স্কিনার-অ্যাডামস। 2014. ড্রাগ রিপারপোজিং এবং মানুষের পরজীবী প্রোটোজোয়ান রোগ। int. জে প্যারাসিটল। ড্রাগস ড্রাগ প্রতিরোধ। 4: 95-111। 33. উইন্টারস, RA, এবং HW মারে। 1992. ম্যালেরিয়া-দ্যা মাইম রিভিজিট করা হয়েছে: নিউ ইয়র্ক সিটির একটি টিচিং হাসপাতালে আরও পনের বছরের অভিজ্ঞতা। আমি জে মেড 93: 243-246। 34. হোয়াইট, এনজে 2004. অ্যান্টিম্যালেরিয়াল ড্রাগ রেজিস্ট্যান্স। জে ক্লিন। বিনিয়োগ করুন। 113: 1084-1092।

35. নস্টেন, এফ., আর. ম্যাকগ্রেডি, ইউ. ডি'আলেসান্দ্রো, এ. বোনেল, এফ. ভারহোয়েফ, সি. মেনেনডেজ, টি. মুতাবিংওয়া, এবং বি. ব্রাবিন৷ 2006. গর্ভাবস্থায় ম্যালেরিয়া প্রতিরোধী ওষুধ: একটি পর্যালোচনা। কার মাদক সেফ। 1: 1-15।

36. Makanjuola, RO, এবং AW টেলর-রবিনসন। 2020. সাব-সাহারান আফ্রিকার অনুন্নত গ্রামীণ এবং প্রত্যন্ত স্থানীয় অঞ্চলে ম্যালেরিয়া নির্ণয়ের সঠিকতা উন্নত করা: মাল্টিপ্লেক্সিং দ্রুত ডায়াগনস্টিক পরীক্ষা বিকাশের আহ্বান। সায়েন্টিফিকা (কায়রো) 2020: 3901409।

37. দেশাই, এম., এফও টের কুইলে, এফ. নস্টেন, আর. ম্যাকগ্রেডি, কে. আসামোয়া, বি. ব্রাবিন, এবং আরডি নিউম্যান৷ 2007. এপিডেমিওলজি এবং গর্ভাবস্থায় ম্যালেরিয়ার বোঝা। ল্যানসেট ইনফেক্ট। ডিস. 7: 93-104।

38. ফালাদে, সি., ও. মোকুওলু, এইচ. ওকাফোর, এ. ওরোগাদে, এ. ফালাদে, ও. আদেদোয়িন, টি. ওগুনু, এম. আইশা, ডিএইচ হামার, এবং এমভি ক্যালাহান৷ 2007. নাইজেরিয়ায় জন্মগত ম্যালেরিয়ার এপিডেমিওলজি: একটি মাল্টি-সেন্টার স্টাডি। ট্রপ মেড. int. স্বাস্থ্য 12: 1279-1287।

39. Natama, HM, DF Ouedraogo, H. Sorgho, E. Rovira-Vallbona, E. SerraCasas, MA Some, M. Coulibaly-Traore, PF Mens, L. Kestens, H. Tinto, এবং A. Rosanas-Urgell. 2017. একটি উচ্চ-ট্রান্সমিশন সেটিংয়ে জন্মগত ম্যালেরিয়া নির্ণয়: পি. ফ্যালসিপেরাম এইচআরপি2-ভিত্তিক পরীক্ষার ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতা এবং উপযোগিতা। বিজ্ঞান প্রতিনিধি 7: 2080।

40. ফ্রাইড, এম., RO মুগা, এও মিসোর এবং পিই ডাফি। 1998. ম্যালেরিয়া মানুষের প্ল্যাসেন্টায় টাইপ 1 সাইটোকাইনগুলি বের করে: IFN-গামা এবং TNF-আলফা গর্ভাবস্থার ফলাফলের সাথে যুক্ত। জে. ইমিউনল। 160: 2523-2530।

41. Kabyemela, ER, A. Muehlenbachs, M. Fried, JD Kurtis, TK Mutabingwa, এবং PE Duffy. 2008. IL-10 এর মাতৃ পেরিফেরাল রক্তের স্তর প্রদাহজনক প্ল্যাসেন্টাল ম্যালেরিয়ার জন্য চিহ্নিতকারী। মালার। J. 7: 26.

42. Tassi Yunga, S., GG Fouda, G. Sama, JB Ngu, RGF Leke, এবং DW Taylor. 2018. শিশুদের মধ্যে প্লাজমোডিয়াম ফ্যালসিপেরামের প্রতি সংবেদনশীলতা কম, উচ্চ নয়, প্ল্যাসেন্টাল ম্যালেরিয়া প্যারাসাইটিমিয়ার সাথে যুক্ত। বিজ্ঞান Rep. 8: 169।

43. হ্যারিংটন, WE, এসবি কানান, এ. মুহেলেনবাচস, আর. মরিসন, পি. স্টিভেনসন, এম. ফ্রাইড, পিই ডাফি এবং জেএল নেলসন। 2017. মায়েদের মাইক্রোকাইমেরিজম শৈশবকালে প্লাজমোডিয়াম ফ্যালসিপেরামের কারণে সংক্রমণ বৃদ্ধির কিন্তু রোগ হ্রাসের পূর্বাভাস দেয়। J. ইনফেকশন। ডিস. 215: 1445-1451।

44. Brair, ME, BJ Brabin, P. Milligan, S. Maxwell, এবং CA Hart. 1994. প্লাসেন্টাল ম্যালেরিয়া সহ টিটেনাস অ্যান্টিবডিগুলির স্থানান্তর হ্রাস। ল্যান্সেট 343: 208-209।

45. রিলে, ইএম, জিই ওয়াগনার, বিডি আকনমোরি, এবং কেএ কোরাম। 2001. মাতৃভাবে অর্জিত অ্যান্টিবডি কি শিশুদের ম্যালেরিয়া সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে? প্যারাসাইট ইমিউনল। 23: 51 59।

46. ​​McAuley, JB 2014. জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস। জে. পেডিয়াট্রিক ইনফেক্ট। ডিস. সমাজ 3(সরবরাহ 1): S30-S35.

47. ফ্রিম্যান, কে., এল. ওকলে, এ. পোলাক, ডব্লিউ. বুফোলানো, ই. পিটারসেন, এই সেমপ্রিনি, এ. সল্ট, এবং আর. গিলবার্ট; জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিসের উপর ইউরোপীয় মাল্টিসেন্টার স্টাডি। 2005. জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস এবং অকাল জন্ম, কম জন্ম ওজন, এবং গর্ভকালীন বয়সের জন্মের জন্য ছোট মধ্যে সম্পর্ক। BJOG 112: 31-37।

48. আল মালকি, জেএস, এনএ হুসেন, এবং এফ. আল মালকি। 2021. মাতৃ টক্সোপ্লাজমোসিস এবং শৈশব অটিজমের ঝুঁকি: সেরোলজিক্যাল এবং আণবিক ছোট-স্কেল অধ্যয়ন। বিএমসি পেডিয়াটার। 21: 133।

49. ওয়ালন, এম., এল. কোডজিকিয়ান, সি. বিনকুয়েট, জে. গারওয়েগ, জে. ফ্লুরি, সি. কোয়ান্টিন, এবং এফ. পেয়ারন। 2004. জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস সহ 327 শিশুর দীর্ঘমেয়াদী চোখের পূর্বাভাস। পেডিয়াট্রিক্স 113: 1567-1572।

50. মাচাদো, এএস, এসিএভি কার্নিরো, এসআর বেলা, জিএমকিউ আন্দ্রে, ডিভি ভাসকোনসেলোস-সান্তোস, জেএন জানুয়ারিও, জেজি কোয়েলহো-ডস-রেইস, ইএভি ফেরো, এ. টেইক্সেইরা-কারভালহো, আরডাব্লুএ ভিটর, এবং ওএ মার্টিন্স-ফিলহো; Ufmg জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস ব্রাজিলিয়ান গ্রুপ -UFMG-CTBG। 2014. বায়োমার্কার বিশ্লেষণ জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিসের চোখের ক্ষত সহ শিশুদের মধ্যে সহজাত এবং অভিযোজিত অনাক্রম্যতার স্বতন্ত্র প্রোফাইল প্রকাশ করেছে। মধ্যস্থতাকারী প্রদাহ. 2014: 910621।

51. Yamamoto, JH, AL Vallochi, C. Silveira, JK Filho, RB Nussenblatt, E. Cunha-Neto, RT Gazzinelli, R. Belfort, Jr., এবং LV Rizzo। 2000. অর্জিত টক্সোপ্লাজমোসিস এবং জন্মগত টক্সোপ্লাজমোসিস রোগীদের মধ্যে বৈষম্য প্যারাসাইট অ্যান্টিজেনের প্রতিরোধ ক্ষমতার উপর ভিত্তি করে। J. ইনফেকশন। ডিস. 181: 2018-2022।

52. চ্যাং, এইচআর, জিই গ্রাউ এবং জেসি পেচেরে। 1990. টক্সোপ্লাজমা গন্ডির সংক্রমণে TNF এবং IL-1 এর ভূমিকা। ইমিউনোলজি 69: 33-37।

53. ওয়াকেলিন, ডি. 1996. হেলমিন্থস: প্যাথোজেনেসিস এবং প্রতিরক্ষা। মেডিকেল মাইক্রোবায়োলজিতে। ৪র্থ সংস্করণ। এস ব্যারন, এড. Galveston, TX, Galveston, Galveston, TX-এ টেক্সাস মেডিকেল শাখা বিশ্ববিদ্যালয়।

54. বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা। 2020. মাটি দ্বারা সংক্রামিত হেলমিন্থ সংক্রমণ। অ্যাক্সেস করা হয়েছে: জুলাই 8, 2021।

55. ম্যাথিসন, বিএ, এবং বিএস প্রিট। 2018. উত্তর আমেরিকায় জুনোটিক হেলমিন্থ সংক্রমণের একটি পদ্ধতিগত ওভারভিউ। ল্যাব। মেড. 49: e61-e93.

56. Wick, P., A. Malek, P. Manser, D. Meili, X. Maeder-Althaus, L. Diener, PA Diener, A. Zisch, HF Krug, এবং U. Von Mandach. 2010. ন্যানোসাইজড পদার্থের জন্য মানুষের প্ল্যাসেন্টার বাধা ক্ষমতা। পরিবেশ। স্বাস্থ্য দৃষ্টিকোণ। 118: 432-436।

57. Aderoba, AK, OI Iribhogbe, BN Olagbuji, OE Olokor, CK Ojide, এবং AB Ande. 2015. গর্ভাবস্থায় হেলমিন্থ ইনফেস্টেশনের প্রাদুর্ভাব এবং মাতৃ রক্তাল্পতা এবং কম জন্ম ওজনের সাথে এর সম্পর্ক। int. J. Gynaecol. অবস্টেট। 129: 199-202।

58. ইয়াটিচ, এনজে, ই. ফাঙ্কহাউসার, জেই ইহিরি, টি. আগবেনেগা, জেকে স্টিলস, জেসি রেনার, এ. টারপিন, ডব্লিউও এলিস, ওয়াই জিয়াং, জেএইচ উইলিয়ামস, এট আল। 2010. ঘানায় মৃতপ্রসবের জন্য ম্যালেরিয়া, অন্ত্রের হেলমিন্থস এবং অন্যান্য ঝুঁকির কারণ। সংক্রমিত। ডিস. অবস্টেট। গাইনেকল। 2010: 350763।

59. Mireku, MO, MJ Boivin, LL Davidson, S. Ouedraogo, GK Koura, MJ Alao, A. Massougbodji, M. Cot, এবং F. Bodeau-Livinec. 2015. এক বছরের বাচ্চাদের জ্ঞানীয় এবং মোটর ফাংশনের উপর গর্ভাবস্থায় হেলমিন্থ সংক্রমণের প্রভাব। পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 9: e0003463।

60. আরিনোলা, জিও, ওএ মোরেনিকেজি, কেএস আকিনভান্দে, এও আলাদে, ও। ওলাতেরু ওলাগবেগি, পিই আলাবি, এবং এসকে রাহামন। 2015. হেলমিন্থ-সংক্রমিত নাইজেরিয়ান গর্ভবতী মহিলা এবং শিশুদের মধ্যে সাইটোকাইনস এবং আইজিই-এর সিরাম স্তর। অ্যান. গ্লোব স্বাস্থ্য 81: 689-693।

61. Olateru-Olagbegi, OA, EC Omoruyi, RA Dada, VF Edem, এবং OG Arinola। 2018. হেলমিন্থ-আক্রান্ত গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে প্রদাহজনক সাইটোকাইনের সিরাম মাত্রা এবং গর্ভাবস্থার ফলাফল সম্পর্কে তাদের শিশুদের কর্ড রক্ত। নাইজার। জে. ফিজিওল। বিজ্ঞান 33: 51-56।

62. Hotez, PJ, PJ Brindley, JM Bethony, CH King, EJ Pearce, and J. Jacobson. 2008. হেলমিন্থ সংক্রমণ: গ্রেট অবহেলিত গ্রীষ্মমন্ডলীয় রোগ। জে ক্লিন। বিনিয়োগ করুন। 118: 1311-1321।

63. আচার্য, কেজি, এনএন মন্ডল, এস. মিশ্র, আর. মিশ্র, এসএস সারঙ্গী, এ কে সতপতী, এস কে কর, এবং এমএস বাল। 2014. জরায়ু সংবেদনশীলতা ব্যানক্রফ্টিয়ান ফাইলেরিয়াসিসে নবজাতকের IgG আইসোটাইপ, IFN-c, এবং IL-10 প্রতিক্রিয়াগুলিকে সংশোধন করে। প্যারাসাইট ইমিউনল। 36: 485-493।

64. বাল, এমএস, এনএন মন্ডল, এম কে দাস, এস কে কর, এস এস সারঙ্গী এবং এম কে বেউরিয়া। 2010. Wuchereria ব্যানক্রফটি সংক্রমিত মায়েদের থেকে তাদের সন্তানদের কাছে ফাইলেরিয়াল অ্যান্টিজেনগুলির ট্রান্সপ্ল্যাসেন্টাল স্থানান্তর। পরজীবীবিদ্যা 137: 669-673।

65. মালহোত্রা, আই., জে. ওমা, এ. ওয়ামাচি, জে. কিওকো, পি. মুঙ্গাই, এ. ওমোলো, এল. এলসন, ডি. কোয়েচ, জেডব্লিউ কাজুরা এবং সিএল কিং৷ 1997. জরায়ুতে হেলমিন্থ এবং মাইকোব্যাকটেরিয়াল অ্যান্টিজেনের সংস্পর্শে প্রাপ্তবয়স্কদের মতো সাইটোকাইন প্রতিক্রিয়া তৈরি করে। জে ক্লিন। বিনিয়োগ করুন। 99: 1759-1766।

66. বাল, এম., এম. রঞ্জিত, কেজি আচার্য এবং এ কে সতপতী। 2016. মায়েদের ফিলারিয়াল সংক্রমণ শৈশব থেকে শৈশব পর্যন্ত শিশুদের মধ্যে নিয়ন্ত্রক টি কোষের বিকাশকে প্রভাবিত করে। পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 10: e0005144।

67. মেহতা, আরএস, এ. রদ্রিগেজ, এম. চিকো, আই. গুয়াদালুপে, এন. ব্রঙ্কানো, সি. স্যান্ডোভাল, এফ. টুপিজা, ই. মিত্রে, এবং পিজে কুপার৷ 2012. মায়েদের জিওহেলমিন্থ সংক্রমণ শিশুদের মধ্যে জিওহেলমিন্থ সংক্রমণের বর্ধিত সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত: একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডি। পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 6: e1753।

68. ডল্ড, এস., জে. হেনরিক, এইচই উইচম্যান, এবং এম. ডব্লিউজেস্ট। 1998. প্রাক্তন পূর্ব জার্মানিতে স্কুল শিশুদের একটি দলে অ্যাসকারিস-নির্দিষ্ট আইজিই এবং অ্যালার্জি সংবেদনশীলতা। জে. অ্যালার্জি ক্লিন। ইমিউনল। 102: 414 420।

69. Palmer, LJ, JC Celed on, ST Weiss, B. Wang, Z. Fang, এবং X. Xu. 2002. Ascaris lumbricoides সংক্রমণ গ্রামীণ চীনে শৈশব হাঁপানি এবং অ্যাটোপির ঝুঁকির সাথে যুক্ত। আমি জে. রেসপির। ক্রিট কেয়ার মেড। 165: 1489 1493।

70. গাফফার, ইয়া, এম. কামেল, এম. এল-সোবকি, আর. বাহনাসি, এবং জিটি স্ট্রিকল্যান্ড। 1989. শিস্টোসোমিয়াসিস সহ মায়েদের জন্ম নেওয়া শিশুদের হেপাটাইটিস বি ভ্যাকসিনের প্রতিক্রিয়া। ল্যানসেট 2: 272।

71. মালহোত্রা, আই., পি. মুঙ্গাই, এ. ওয়ামাচি, জে. কিওকো, জেএইচ ওমা, জেডব্লিউ কাজুরা এবং সিএল কিং। 1999. হেলমিন্থ- এবং ব্যাসিলাস ক্যালমেট-গু এরিন-প্ররোচিত অনাক্রম্যতা শিশুদের জরায়ুতে ফাইলেরিয়াসিস এবং স্কিস্টোসোমিয়াসিসে সংবেদনশীল। জে. ইমিউনল। 162: 6843 6848।

72. মালহোত্রা, আই., AD LaBeaud, N. Morris, M. McKibben, P. Mungai, E. Muchiri, CL King, and CH King. 2018. কর্ড ব্লাড অ্যান্টিপ্যারাসাইট ইন্টারলিউকিন 10 শৈশবকালে আপোষহীন ভ্যাকসিন ইমিউনোজেনিসিটির ঝুঁকি চিহ্নিতকারী হিসাবে। J. ইনফেকশন। ডিস. 217: 1426 1434।

73. Klar, K., S. Perchermeier, S. Bhattacharjee, H. Harb, T. Adler, R. Istvanffy, E. Loffredo-Verde, RA Oostendorp, H. Renz, এবং C. Prazeres da Costa. 2017. গর্ভাবস্থায় দীর্ঘস্থায়ী স্কিস্টোসোমিয়াসিস সংক্রামিত মায়েদের সন্তানদের মধ্যে এপিজেনেটিকভাবে টি-কোষের পার্থক্যকে পুনরায় প্রোগ্রাম করে। ইউরো. জে. ইমিউনল। 47: 841 847।

74. Cort es-Selva, D., L. Gibbs, A. Ready, HA Ekiz, R. O'Connell, B. Rajwa, and KC Fairfax. 2021. মাতৃ শিস্টোসোমিয়াসিস সন্তানদের ইন্টারলিউকিন-4 উৎপাদন এবং বি কোষের প্রসারণকে ব্যাহত করে। পিএলওএস প্যাথগ। 17: e1009260।

75. আত্তাল্লাহ, এএম, এটি আব্বাস, এমআই ডেসউকি, এইচএম এল-এমপ্যাথি এবং এইচএম এলশেখা। 2006. শিস্টোসোমা ম্যানসোনি সংক্রমিত এবং অসংক্রমিত মায়েদের পরবর্তী এস. ম্যানসোনি সংক্রমণের জন্য নবজাতক ইঁদুরের সংবেদনশীলতা। প্যারাসিটল। Res. 99: 137 145।

76. Seydel, LS, A. Petelski, GJ van Dam, D. van der Kleij, YC Kruize-Hoeksma, AJ Luty, M. Yazdanbakhsh, এবং PG Kremsner. 2012. আফ্রিকান নবজাতকদের মধ্যে বর্ধিত কর্ড ব্লাড IgE এবং CD5- B কোষের বর্ধিত ফ্রিকোয়েন্সি সহ স্কিস্টোসোমা হেমাটোবিয়ামে জরায়ুর সংবেদনশীলতা। আমি জে. ট্রপ। মেড. হাইগ 86: 613 619।

77. ফ্রিডম্যান, জেএফ, আরএম ওলভেদা, এমএইচ মিরোচনিক, এএল বুস্টিনডুই, এবং এএম এলিয়ট। 2018. মানুষের গর্ভাবস্থায় স্কিস্টোসোমিয়াসিসের চিকিত্সার জন্য প্রাজিকুয়ান্টেল। ষাঁড়. বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা। 96: 59 65।

78. ফ্যালন, পিজি, এবং এমজে ডয়েনহফ। 1994. ড্রাগ-প্রতিরোধী স্কিস্টোসোমিয়াসিস: ইঁদুরের স্কিস্টোসোমা ম্যানসোনিতে প্রজিকুয়ান্টেল এবং অক্সামনিকুইনের প্রতিরোধ ওষুধ নির্দিষ্ট। আমি জে. ট্রপ। মেড. হাইগ 51: 83 88।

79. ন্যাশ, এস., এজে মেন্টজার, এসএ লুলে, ডি. কিজিটো, জি. স্মিটস, এফআর ভ্যান ডার ক্লিস এবং এএম এলিয়ট। 2017. শৈশবকালে প্রদত্ত রুটিন ইমিউনাইজেশনে অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়ার উপর পরজীবী সংক্রমণ এবং অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সার প্রসবপূর্ব এক্সপোজারের প্রভাব: একটি এলোমেলো নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার সেকেন্ডারি বিশ্লেষণ। পিএলওএস নেগেল। ট্রপ ডিস. 11: e0005213।

80. Mpairwe, H., EL Webb, L. Muhangi, J. Ndibazza, D. Akishule, M. Nampijja, S. Ngom-wegi, J. Tumusime, FM Jones, C. Fitzsimmons, et al. 2011. গর্ভাবস্থায় অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সা শিশুর একজিমার ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে যুক্ত: এলোমেলো-নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার ফলাফল। পেডিয়াটার। অ্যালার্জি ইমিউনল। 22: 305-312।

81. Ndibazza, J., H. Mpairwe, EL Webb, PA Mawa, M. Nampijja, L. Muhangi, M. Kihembo, SA Lule, D. Rutebarika, B. Apule, et al. 2012. গর্ভাবস্থায় এবং শৈশবে টিকাদান, সংক্রমণ এবং শৈশবে একজিমার উপর অ্যান্থেলমিন্থিক চিকিত্সার প্রভাব: একটি এলোমেলো নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল। PLOS One 7: e50325।

82. Straubinger, K., S. Paul, O. Prazeres da Costa, M. Ritter, T. Buch, DH Busch, LE Layland, এবং CU Prazeres da Costa. 2014. গর্ভাবস্থায় হেলমিন্থ সংক্রমণের জন্য মায়েদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া সন্তানদের অ্যালার্জিজনিত শ্বাসনালীতে প্রদাহের সংবেদনশীলতা নির্ধারণ করে। জে. অ্যালার্জি ক্লিন। ইমিউনল। 134: 1271-1279.e10.

83. টে, এসসি, ইএ নানি এবং ডব্লিউ ওয়ালানা। 2017. ঘানার ডাংমে পূর্ব জেলায় গর্ভবতী মায়েদের মধ্যে পরজীবী সংক্রমণ এবং মাতৃ রক্তশূন্যতা। BMC Res. নোট 10: 3।

84. Bodeau-Livinec, F., V. Briand, J. Berger, X. Xiong, A. Massougbodji, KP Day, এবং M. Cot. 2011. বেনিনে মাতৃ রক্তাল্পতা: প্রকোপ, ঝুঁকির কারণ এবং কম জন্ম ওজনের সাথে সম্পর্ক। আমি জে. ট্রপ। মেড. হাইগ 85: 414-420।

85. Figueiredo, ACMG, IS Gomes-Filho, RB Silva, PPS Pereira, FAFD Mata, AO Lyrio, ES Souza, SS Cruz, and MG Pereira. 2018. মাতৃ রক্তাল্পতা এবং কম জন্ম ওজন: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। পুষ্টি 10:601।

86। তোমাশেক, কেএম, সিভি অনন্ত এবং এমই কগসওয়েল। 2006. গর্ভাবস্থায় মায়েদের হিমোগ্লোবিনের ঘনত্ব সম্পর্কে মৃতপ্রসবের ঝুঁকি। মাতৃ শিশু পুষ্টি। 2: 19 28।

87. নায়ার, এম., ডি. চার্চিল, এস. রবিনসন, সি. নেলসন-পিয়ারসি, এসজে স্ট্যানওয়ার্থ এবং এম. নাইট। 2017. মাতৃ হিমোগ্লোবিন এবং মৃত জন্মের মধ্যে সম্পর্ক: ইংল্যান্ডে বহু-জাতিগত জনসংখ্যার মধ্যে একটি সমন্বিত গবেষণা। ব্র. জে. হেমাটোল। 179: 829-837।

88. চুয়া, FS, AH Mwanamsangu, BG Brown, SE Msuya, EE Senkoro, OP Mnali, F. Mazuguni, এবং MJ Mahande. 2017. উত্তর তানজানিয়ায় মৃত জন্মের জন্য মা ও ভ্রূণের ঝুঁকির কারণ: একটি রেজিস্ট্রি-ভিত্তিক পূর্ববর্তী সমন্বিত অধ্যয়ন। PLOS One 12: e0182250।

89. হ্যারিসন, MS, VR Thorsten, DJ Dudley, CB Parker, MA Koch, CJR Hogue, BJ Stoll, RM Silver, MW Varner, MH Pinar, et al. 2018. স্টিলবার্থ, প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী এবং স্থূলতা: স্টিলবার্থ কোলাবোরেটিভ রিসার্চ নেটওয়ার্ক থেকে ফলাফল। আমি জে. পেরিনাটল। ৩৫: 1071-1078।

90. ম্যাকক্লুর, ইএম, এবং আরএল গোল্ডেনবার্গ। 2009. সংক্রমণ এবং মৃতপ্রসব। সেমিন। ভ্রূণ নিওনেটাল মেড। 14: 182-189।

91. McClure, EM, RM Silver, J. Kim, I. Ahmed, M. Kallapur, N. Ganchi, MB Nagmoti, S. Dhaded, A. Aceituno, SS Tikmani, et al. 2020. মাতৃ সংক্রমণ এবং মৃত জন্ম: একটি পর্যালোচনা। জে. মেটার্ন। ভ্রূণ নিওনেটাল মেড। DOI 10.1080/ 14767058.2020.1852206.

92. Jankovic, D., A. Sher, এবং G. Yap. 2001. পরজীবী সংক্রমণে Th1/Th2 ইফেক্টর পছন্দ: কমিটি দ্বারা সিদ্ধান্ত নেওয়া। কার মতামত ইমিউনল। 13: 403-409।

93. সপন, এইচবি, আই. পাতুরুসি, আই. জুসুফ, আই. প্যাটেলঙ্গি, এমএন মাসি, এডি পুসপোনেগোরো, এসকে আরিফ, আই. লাবেদা, এএ ইসলাম, এল. রেন্ডি, এবং এম. হাত্তা। 2016. পলিট্রমায় মাল্টিপল অর্গান ডিসফাংশন সিন্ড্রোম (MODS) এর প্রদাহ এবং প্রদাহ-বিরোধী মধ্যস্থতাকারী হিসাবে সাইটোকাইন (IL-6 এবং IL-10) স্তরের প্যাটার্ন। int. J. বার্নস ট্রমা 6: 37-43।

94. প্রিন্স, জেআর, এন. গোমেজ-লোপেজ এবং এসএ রবার্টসন। 2012. গর্ভাবস্থা এবং গর্ভকালীন ব্যাধিতে ইন্টারলিউকিন-6। জে. রিপ্রোড। ইমিউনল। 95: 1-14।

95. হাভা, জি., এল. ভেরেদ, এম. ইয়ায়েল, এইচ. মোর্দেচাই এবং এইচ. মাহুদ। 2006. গর্ভাবস্থায় মাতৃ প্রদাহের পরে প্রাপ্তবয়স্ক সন্তান ইঁদুরের আচরণে পরিবর্তন। দেব। সাইকোবায়োল 48: 162-168।

96. ইঙ্গভারসেন, সি., এস. ব্রিকস, এসই ওজান এবং এলআই হেলগ্রেন। 2015. বিপাকীয় রোগের ভ্রূণ প্রোগ্রামিংয়ের উপর মাতৃ প্রদাহের প্রভাব। অ্যাক্টা ফিজিওল। (Oxf.) 214: 440-449।

97. Hsiao, EY, এবং PH প্যাটারসন। 2011. মাতৃ ইমিউন সিস্টেমের সক্রিয়করণ IL-6 এর মাধ্যমে প্লাসেন্টায় অন্তঃস্রাবী পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে। মস্তিষ্কের আচরণ। ইমিউন। 25: 604-615।

98. ইয়াং, ওয়াই., এল. লিউ, বি. লিউ, কিউ. লি, জেড. ওয়াং, এস. ফ্যান, এইচ. ওয়াং এবং এল. ওয়াং। 2018. গর্ভকালীন ডায়াবেটিস মেলিটাস আনয়নে ইন্টারলিউকিন 10 মধ্যস্থতা প্রক্রিয়ার মাধ্যমে নিয়ন্ত্রক টি কোষের কার্যকরী ত্রুটি। ডিএনএ সেল বায়োল। 37: 278-285।

99. ভ্যান এক্সেল, ই., জে. গুসেক্লু, এজে ডি ক্রেন, এম. ফ্রুলিচ, এ. বুটসমা-ভ্যান ডের উইয়েল, আরজি ওয়েস্টেনডর্প এবং এস. লেইডেন; লিডেন 85 প্লাস স্টাডি। 2002. ইন্টারলিউকিনের কম উৎপাদন ক্ষমতা-10 মেটাবলিক সিনড্রোম এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে যুক্ত: লিডেন 85-প্লাস স্টাডি। ডায়াবেটিস 51: 1088-1092।

100. Lohman-Payne, B., B. Gabriel, S. Park, D. Wamalwa, E. Maleche-Obimbo, C. Farquhar, RK Bosire, এবং G. John-Stewart. 2018. এইচআইভি-প্রকাশিত অসংক্রমিত শিশু: এলিভেটেড কর্ড ব্লাড ইন্টারলিউকিন 8 (IL-8) কেনিয়ার একটি দলে মায়েদের এইচআইভি সংক্রমণ এবং পদ্ধতিগত IL-8 এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে জড়িত। ক্লিন। অনুবাদ। মেড. 7:26।

101. পেডারসেন, জেএম, ইএল মর্টেনসেন, আরএইচ মেইঙ্কে, জিএল পিটারসেন, ই. বুড্টজার্জেনসেন, এইচ. ব্রুনসগার্ড, এইচজে সোরেনসেন এবং আর. লুন্ড। 2019. গর্ভাবস্থায় মায়েদের সংক্রমণ এবং সন্তানসন্ততি মধ্যজীবনের প্রদাহ। মাতৃ স্বাস্থ্য নিওনেটল। পেরিনাটল। 5:4।

102. সিমিস্টার, এনই, সিএম স্টোরি, এইচএল চেন এবং জেএস হান্ট। 1996. একটি আইজিজি-পরিবহনকারী এফসি রিসেপ্টর মানব প্ল্যাসেন্টার সিনসাইটিওট্রফোব্লাস্টে প্রকাশিত। ইউরো. জে. ইমিউনল। 26: 1527-1531।

103. Msallam, R., J. Balla, APS Rathore, H. Kared, B. Malleret, WAA Saron, Z. Liu, JW Hang, CA Dutertre, A. Larbi, et al. 2020. ভ্রূণের মাস্ট কোষগুলি মাতৃ IgE-এর উপর নির্ভর করে প্রসব পরবর্তী অ্যালার্জি প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যস্থতা করে। বিজ্ঞান 370: 941-950।

104. সাদেহারজু, কে., এম. নিপ, এসএম ভারতানেন, ই. স্যাভিলাটি, এস. টাউরিয়ানেন, পি. কোসকেলা, এইচকে আকেরব্লম, এবং এইচ. হাইউটি; ফিনিশ TRIGR স্টাডি গ্রুপ। 2007. বুকের দুধে থাকা মাতৃ অ্যান্টিবডি শিশুকে এন্টারোভাইরাস সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে। পেডিয়াট্রিক্স 119: 941-946।

105. সাসো, এ., এবং বি. ক্যাম্পম্যান। 2020. মাতৃত্বের টিকাদান: প্রকৃতি লালন পালন করে। সামনে। মাইক্রোবায়োল। 11: 1499।

106. সান্তোস, পি., ভিএম লোরেনা, ইএস ফার্নান্দেস, আইআর সেলস, ডব্লিউআর নাসিমেন্টো, ওয়াইএম গোমস, এমসি আলবুকার্ক, ভিএম কস্তা, এবং ভিএম সুজা। 2016. স্কিস্টোসোমোটিক মায়েদের গর্ভাবস্থা এবং বুকের দুধ খাওয়ানো প্রসব পরবর্তী শিস্টোসোমা ম্যানসোনি সংক্রমণের জন্য প্রাপ্তবয়স্ক সন্তানদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া ভিন্নভাবে সংশোধন করে। মেম। Inst. Oswaldo Cruz 111: 83-92.

107. Cumberland, P., CE Shulman, PA Maple, JN Bulmer, EK Dorman, K. Kawuondo, K. Marsh, এবং FT Cuts. 2007. মাতৃ এইচআইভি সংক্রমণ এবং প্ল্যাসেন্টাল ম্যালেরিয়া কেনিয়ায় নবজাতকদের মধ্যে ট্রান্সপ্লাসেন্টাল অ্যান্টিবডি স্থানান্তর এবং টিটেনাস অ্যান্টিবডির মাত্রা হ্রাস করে৷ J. ইনফেকশন। ডিস. 196: 550-557।

108. হাইড, জেই 2007. ড্রাগ-প্রতিরোধী ম্যালেরিয়া - একটি অন্তর্দৃষ্টি। FEBS J. 274: 4688-4698।

109. হাদিঘি, আর., এম. মোহেবালি, পি. বাউচার, এইচ. হাজ্জারান, এ. খামেসিপুর, এবং এম. ওয়েলেট৷ 2006. ড্রাগ-প্রতিরোধী লেশম্যানিয়া গ্রীষ্মমন্ডলীয় পরজীবীর কারণে ইরানী ত্বকের লেশম্যানিয়াসিসে গ্লুকানটাইম চিকিত্সার প্রতি প্রতিক্রিয়াহীনতা। পিএলওএস মেড। 3: e162।

110. ফেনউইক, এ., এবং জেপি ওয়েবস্টার। 2006. স্কিস্টোসোমিয়াসিস: নিয়ন্ত্রণ, চিকিত্সা এবং ড্রাগ প্রতিরোধের জন্য চ্যালেঞ্জ। কার মতামত সংক্রমিত। ডিস. 19: 577-582।


For more information:1950477648nn@gmail.com

তুমি এটাও পছন্দ করতে পারো