বার্ধক্য প্রক্রিয়া এবং বয়স-সম্পর্কিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের উপর এক্সোজেনাস কেটোজেনিক সাপ্লিমেন্টের উপকারী প্রভাব পার্ট 4

এটি প্রমাণিত হয়েছে যে সেনোলাইটিক্স (যেমন অ্যাসেনোলাইটিক ককটেল যা কোয়েরসেটিন এবং ডাসাটিনিব রয়েছে) দ্বারা সেনসেন্ট কোষ নির্মূল করা অ্যালঝাইমার ডিজিজ এবং পারকিনসন রোগের মতো বয়সজনিত রোগের উপশম ঘটাতে পারে এবং বয়স্ক মানুষের স্বাস্থ্যের উন্নতি ঘটাতে পারে [192,320]

মানুষের আয়ু বৃদ্ধির সাথে সাথে, এন্টি-এজিং ড্রাগগুলি আরও বেশি মনোযোগ আকর্ষণ করেছে। পেশীর অ্যাট্রোফি কমানো এবং দীর্ঘস্থায়ী রোগ কমানোর পাশাপাশি, অ্যান্টি-এজিং ড্রাগগুলিও স্মৃতিশক্তিকে ইতিবাচকভাবে প্রভাবিত করতে পারে।

প্রথমত, অ্যান্টি-এজিং ওষুধের প্রায়ই অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ফাংশন থাকে। ফ্রি র‌্যাডিক্যাল ক্ষতি বার্ধক্যজনিত কারণগুলির মধ্যে একটি, এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলি ফ্রি র‌্যাডিক্যালের কারণে হওয়া ক্ষতি কমাতে সাহায্য করতে পারে। কিছু গবেষণায় উল্লেখ করা হয়েছে যে ভিটামিন সি, ভিটামিন ই, ইত্যাদির মতো অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট উপাদানগুলি কার্যকরভাবে মস্তিষ্কের কোষের ক্ষতি প্রতিরোধ করতে পারে এবং এইভাবে স্মৃতিতে ইতিবাচক প্রভাব ফেলে।

দ্বিতীয়ত, কিছু অ্যান্টি-বার্ধক্য ওষুধ মস্তিষ্কের নিউরনের বৃদ্ধিকে উন্নীত করতে পারে এবং শেখার এবং স্মৃতিশক্তির উন্নতি করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, কিছু খাদ্যতালিকাগত সম্পূরক, সেরিব্রোভাসোঅ্যাক্টিভ ড্রাগস, অ্যামিডেস এবং অন্যান্য ওষুধের দীর্ঘমেয়াদী গ্রহণ স্মৃতিশক্তির উন্নতিতে সম্ভাব্য প্রভাব দেখিয়েছে।

অবশেষে, অ্যান্টি-এজিং ওষুধের মডুলেটিং প্রভাব স্মৃতিশক্তি উন্নত করতেও সাহায্য করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, কিছু স্টেরয়েড ওষুধ মস্তিষ্কে নিউরোট্রান্সমিটারের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করে স্মৃতিশক্তির উন্নতিতে ইতিবাচক ভূমিকা পালন করতে পারে।

এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে অ্যান্টি-এজিং ওষুধগুলি কেবল স্মৃতিশক্তি হ্রাসের প্রবণতা কমাতে সাহায্য করতে পারে, স্মৃতির উপহার পরিবর্তন করতে পারে না। উপরন্তু, নিরাপদ এবং নির্ভরযোগ্য অ্যান্টি-এজিং ড্রাগগুলি বেছে নেওয়া এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া এড়াতে ওষুধের নির্দেশাবলীর সুপারিশ অনুযায়ী সেগুলি ব্যবহার করা ভাল।

সামগ্রিকভাবে, অ্যান্টি-এজিং ওষুধ এবং স্মৃতিশক্তির মধ্যে একটি ইতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে। অ্যান্টি-এজিং ওষুধগুলি যথাযথভাবে ব্যবহার করে, পর্যাপ্ত ঘুম বজায় রাখা এবং স্বাস্থ্যকর খাওয়ার মাধ্যমে, আমরা ভাল স্মৃতিশক্তি এবং জ্ঞানীয় কার্যকারিতা বজায় রেখে বার্ধক্য প্রক্রিয়াটিকে ধীর করতে পারি। আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং Cistanche deserticola উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche deserticola হল একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ঔষধি উপাদান যার অনেকগুলি অনন্য প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে একটি হল স্মৃতিশক্তি উন্নত করা। Cistanche deserticola এর কার্যকারিতা ট্যানিক অ্যাসিড, পলিস্যাকারাইডস, ফ্ল্যাভোনয়েড গ্লাইকোসাইড ইত্যাদি সহ একাধিক সক্রিয় উপাদান থেকে আসে। এই উপাদানগুলি বিভিন্ন পথের মাধ্যমে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে উন্নীত করতে পারে।

মেমরি বাড়ানোর ১০টি উপায় জেনে নিন ক্লিক করুন

আরেকটি কেমোথেরাপিউটিক কৌশল হল সেন্সেন্সের বৈশিষ্ট্যগুলি (যেমন, SASP ফ্যাক্টরগুলির উত্পাদন হ্রাস এবং মুক্তি) (চিত্র 1) সেনসেন্ট কোষগুলিকে নির্মূল করা ছাড়াই (যেমন, মেটফর্মিন এবং রেপামাইসিন) এক্সেনোমরফিক্সের প্রশাসন (যেমন, মেটফর্মিন এবং রেপামাইসিন) যা বার্ধক্য এবং বিকাশ উভয়ই বিলম্বিত করতে পারে। বয়স সম্পর্কিত রোগ [194]। এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে এমটিওআর এর ভূমিকা রয়েছে, অন্যদের মধ্যে, জীবনকাল নিয়ন্ত্রণ [220]।

প্রকৃতপক্ষে, র‌্যাপামাইসিন (সিরোলিমাস; এমটিওআর ইনহিবিটর হিসাবে) (চিত্র 1 মেমরি এবং শেখার ফাংশনগুলিতে বয়স-সম্পর্কিত হ্রাস উন্নত করতে এবং দীর্ঘায়ু বাড়ানোর জন্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের মতো বয়স-সম্পর্কিত রোগের বিকাশের ঝুঁকি দেখায় [74,220]।

Rapamycin A এবং Tau-এর sed জমা কমায় যার ফলে নিউরনের ক্ষয়ক্ষতি, ক্ষয়প্রাপ্ত নিউরোইনফ্লেমেশন, এবং আলঝাইমার রোগের মাউস মডেলগুলিতে জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা হ্রাস পায় [221]। রেসভেরাট্রোল এ পেপটাইডের ক্লিয়ারেন্সকেও উৎসাহিত করে [৯৫], সম্ভবত এমটিওআরের বাধা এবং এএমপিকে সক্রিয়করণের মাধ্যমে [,৫], এবং আলঝেইমার রোগের বিভিন্ন সেল লাইন এবং মডেলগুলিতে জ্ঞানীয় দুর্বলতা [২২২] প্রতিরোধ করে।

সুতরাং, এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে রেসভেরাট্রল এবং রেপামাইসিন নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রয়োগ করে, স্বাস্থ্যকাল, আয়ুষ্কাল এবং বয়স-সম্পর্কিত রোগগুলির উপর প্রভাবগুলি হ্রাস করে, অটোফ্যাজি এবং প্রোটিওস্ট্যাসিস (এমটিওআর ইনহিবিশনের মাধ্যমে), সেইসাথে প্রদাহ, অন্যদের মধ্যে [211,212,220] (চিত্র) .

রেপামাইসিন এবং মেটফর্মিন (একটি অ্যান্টিডায়াবেটিক ড্রাগ, যা IGF মাত্রা, ইনসুলিন প্রতিরোধ, একবার, এবং ইনসুলিনের মাত্রা কমায়) পারকিনসন্স ডিজিজ [74,220,223] মডেলগুলিতে -synuclein এর জমে এবং উন্নত আচরণগত বৈকল্য হ্রাস করে।

তাছাড়া, মেটফর্মিন মাইটোকন্ড্রিয়াল ইলেক্ট্রন ট্রান্সপোর্টচেইনকে বাধা দেয় (ETC কমপ্লেক্স I: NADH/ubiquinone oxidoreductase; এর ফলে অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন), ফলস্বরূপ, সাইটোপ্লাজমিক এএমপি/এটিপি এবং এডিপি/এটিপি অনুপাত বৃদ্ধি পায় যার ফলে জিডিরেক্ট অ্যাক্টিভেশন (ফসফরিলেশন 2, 2, 4 এবং 2) হ্রাস পায়। ROS স্তর [226]। AMPK সক্রিয়করণ (যেমন, মেটফর্মিন দ্বারা) (চিত্র 1) মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস (viaSIRT1/PGC-1) এবং লিপিড বিটা-অক্সিডেশন (ACCs এর মাধ্যমে), হেপাটিক গ্লুকোজ উৎপাদনকে বাধা দেয় এবং প্রোটিওস্ট্যাসিস হ্রাস করে এমটিওআর ইনহিবিশন), অটোফ্যাজি বাড়ায় (এমটিওআর ইনহিবিশন এবং ইউএলকে 1 সক্রিয়করণের মাধ্যমে), হাইপোগ্লাইসেমিয়াকে উদ্রেক করে (প্লাজমা গ্লুকোজের মাত্রা হ্রাস, যেমন, উন্নত হেপাটিক ইনসুলিন সংবেদনশীলতার মাধ্যমে হেপাটিক গ্লুকোজ উত্পাদন হ্রাস পায়), পুষ্টির সংবেদনকে উন্নত করে পথ), এনএফ-κবি বাধা দেয়, ডিএনএ মেরামত করে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের মাত্রা হ্রাস করে (যেমন, এসআইআরটি 1 সক্রিয়করণের মাধ্যমে) [6,12,225-228] বার্ধক্য-প্রক্রিয়া এবং সম্পর্কিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্রভাব কমিয়ে দেয়।

AMPK-স্বাধীন প্রভাব হিসাবে, মেটফর্মিন ROS উৎপাদনকে বাধা দিতে পারে (যেমন, মাইটোকন্ড্রিয়াল ইটিসি-এর বাধা এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড 2-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2/Nrf2 সক্রিয়করণের মাধ্যমে) (চিত্র 1), অটোফ্যাজি উন্নত করতে পারে (এমটিওআর-এর মাধ্যমে সরাসরি) ), SIRT1 কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে (বিশেষ করে যখন এনএডি+লেভেল খুব কমে যায়), ডিএনএ-ক্ষতি-মত প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করে (এবং p53 এর মাধ্যমে ডিএনএ মেরামতকে সহজ করে), প্রোইনফ্ল্যামেটরিসাইটোকাইনের NF-κB সিগন্যালিং এবং সংশ্লেষণ (রিলিজ) কমিয়ে দেয়, SASP ফ্যাক্টরকে বাধা দেয় এবং Nrf2 এর মাধ্যমে হ্রাস পায়। ইনসুলিনের স্তর এবং IGF-1 স্তর যার ফলে ইনসুলিন/IGF-1 সংকেত (যার দ্বারা mTOR কার্যকলাপ হ্রাস পায়) [66,86,225,229–232]।

এই সমস্ত প্রক্রিয়াগুলি আয়ুষ্কাল বাড়াতে পারে এবং বার্ধক্য এবং বয়স-সম্পর্কিত উভয় রোগের উপর উপশমকারী প্রভাব সৃষ্টি করতে পারে, যেমন আলঝেইমার ডিজিজ এবং পারকিনসন্স ডিজিজ [224,225,233]। তাছাড়া, মেটফর্মিক্যান্টো অকাল স্টেম সেল বার্ধক্য (Nrf2 এর মাধ্যমে) প্রতিরোধ করে, স্টেমসেল পুনরুজ্জীবিত করে। ) [২৩৪], হিস্টোন পরিবর্তনগুলিকে প্রভাবিত করে (যেমন, এসআইআরটি 1 সক্রিয়করণের মাধ্যমে, দ্বিতীয় শ্রেণির এইচডিএসি এবং এইচএটি ফসফোরিলেশনের বাধা) AMPK-নির্ভর এবং স্বাধীন পথ [235] এর মাধ্যমে, বেশ কয়েকটি miRNA-এর মাত্রা বৃদ্ধি করে, যা বার্ধক্য নিয়ন্ত্রণে জড়িত এবং সেলুলার সেন্সেন্স, সম্ভবত এএমপিকে [236] এবং রিডেটেলোমেয়ার সংক্ষিপ্তকরণের মাধ্যমে (যেমন, AMKP/PGC-1 /টেলোমেরিক রিপিট-ধারণকারী RNA/TERRApathway এর মাধ্যমে; TERRA টেলোমেরেস থেকে প্রতিলিপি করা হয়েছে এবং টেলোমেরের অখণ্ডতা রক্ষায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে) [225,73238] ] (চিত্র 1).

প্রকৃতপক্ষে, এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে AMPK-এর সক্রিয়করণ উভয়ই জিনের অভিব্যক্তিকে উন্নত করতে পারে (যেমন, HDAC-এর ফসফোরিলেশন/নিষ্ক্রিয়করণ এবং HAT{0}}উদ্ভূত হিস্টোনের অ্যাসিটিলেশন সক্রিয়করণ) এবং জিন ট্রান্সক্রিপশনকে বাধা দেয় (যেমন, উন্নত সেলুলার NAD+ স্তরের মাধ্যমে, , ফলস্বরূপ, SIRT1 deacetylation কার্যকলাপ বৃদ্ধি) [235]। তদুপরি, রেসভেরাট্রলও আয়ু বাড়াতে পারে এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ প্রতিরোধ করতে পারে [২৩৯]।

উদাহরণস্বরূপ, রেসভেরাট্রল প্রদাহ-বিরোধী এবং অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ প্রভাব তৈরি করতে পারে (যেমন, ROS, p53, NF-κB এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের মাত্রা হ্রাস করে, যেমন TNF- এবং IL-1) [৫] এবং গড় আয়ু বৃদ্ধি করে এবং আল্জ্হেইমের রোগের মডেলগুলিতে সর্বাধিক জীবনকাল [240]। অধিকন্তু, রেসভেরাট্রল মোটর নিউরন ফাংশনকে উন্নত করেছে এবং অ্যামিওট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিসের একটি মাউস মডেলে জীবনকাল বাড়িয়েছে [241]।

এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে রেসভেরাট্রল AMPK/SIRT1-মডুলেটেড পাথওয়েগুলি [242] (চিত্র 1) সক্রিয় করার মাধ্যমে এর প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে যার দ্বারা এই ওষুধটি বিভিন্ন সাবস্ট্রেটকে ধ্বংস করতে পারে, যেমন asp53, PGC-1 , FOXOs (যেমন, FOXO3) এবং SREBP1 কোষ চক্র গ্রেপ্তার, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস, ডিএনএ মেরামত, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া, অটোফ্যাজি এবং লিপিড বিপাক নিয়ন্ত্রণ [6,101,243] আনয়নের দিকে পরিচালিত করে। উদাহরণস্বরূপ, SIRT1 Nrf2 [5] (চিত্র 1) এর মাধ্যমে ROS এবং NF-κB-উদ্ভূত প্রভাব (যেমন, নিউরোইনফ্লেমেশন) হ্রাস করতে পারে।

যাইহোক, এটিও প্রস্তাব করা হয়েছিল যে শুধুমাত্র SIRT নয় বরং PGC1-ও Nrf2 [244,245] এর অভিব্যক্তি বাড়াতে পারে এবং AMPK Nrf2 [246]-এর পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশনকে উন্নত করে। এই ফলাফলগুলির উপর ভিত্তি করে, আরও কার্যকরী sirtuin-অ্যাক্টিভেটিং যৌগগুলি তৈরি করা হয়েছিল, যেমন SRT2104, যে ওষুধটি সম্ভবত একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ্যান্টি-এজিং ড্রাগ (যেমন, এটি আয়ু বৃদ্ধি করে এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি হ্রাস করে) [247]।

অন্যান্য প্রাকৃতিক পণ্য, যেমন কারকিউমিন, বেরিবেরি, নে, এবং কোয়ারসেটিন [৬]ও আয়ুষ্কালের উপর ইতিবাচক প্রভাব তৈরি করতে পারে (বার্ধক্য কমিয়ে), বয়স এবং বয়স-সম্পর্কিত রোগ, উদাহরণস্বরূপ, এএমপিকে অ্যাক্টিভেশন এবং এমটিওআর ইনহিবিশনের মাধ্যমে (যেমন, প্ররোচিত করতে) অটোফ্যাজি), SIRT1 সক্রিয়করণ (মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস প্রচার করতে) এবং প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব [74,248-250]।

থুথেস, কেমোথেরাপিউটিক ওষুধের প্রশাসন পরামর্শ দেয় যে থেরাপিউটিক সরঞ্জাম এবং ওষুধ, নির্দিষ্ট সিগন্যালিং পথগুলিকে সক্রিয়করণ বা বাধা দেওয়ার মাধ্যমে বার্ধক্য প্রক্রিয়াগুলিকে সংশোধন করে এবং এছাড়াও নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের (যেমন আলঝেইমার রোগ, এবং পার্কিনসন্সের পরবর্তী রোগ) এর বিকাশ (বা লক্ষণগুলি উন্নত) মুছে ফেলতে পারে। , মেমরি এবং শেখার ফাংশন উন্নত, সেইসাথে দীর্ঘায়ু প্রসারিত.

3. জীবনকাল, বার্ধক্য এবং বয়স-সম্পর্কিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের উপর কেটোসিসের প্রভাব হ্রাস করা

3.1। কেটোসিস-ইভোকেড নিউরোপ্রোটেক্টিভ ইফেক্টস এবং ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পাথওয়ে

এটি প্রমাণিত হয়েছে যে এইচবি-এর কেটোসিস এবং প্রশাসন (গ্লুকোজের বিকল্প জ্বালানি হিসাবে) মাইটোকন্ড্রিয়াল এটিপি উত্পাদন এবং এটিপি রিলিজ বাড়াতে পারে যার ফলে পিউরিন নিউক্লিওসাইড অ্যাডেনোসিনের এক্সট্রা সেলুল্যালেভেলসেল বৃদ্ধি পায় (ATP-এর বিপাকের মাধ্যমে) [251-253]।

অ্যাডেনোসিন তার রিসেপ্টরগুলিকে সক্রিয় করতে পারে যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস (আরওএস স্তর) [254] এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি হ্রাস করে [255]। প্রকৃতপক্ষে, ROS-এর একটি বর্ধিত স্তর এমপিটিপোরস সক্রিয় (ওপেন) করতে পারে যার ফলে এটিপি উত্পাদন থেকে ইলেকট্রন ট্রান্সপোর্ট সিস্টেমকে একত্রিত করে, ROS উৎপাদনে একটি এইচবি-উদ্ভূত হ্রাস [৯৪] মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বসন এবং এটিপি উত্পাদনকে উন্নত করতে পারে [৪৯]।

এটিও পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে থেরাপিউটিক কেটোসিসক্যান ইনহিবিটরি GABAergic প্রভাব [22,256] বৃদ্ধি করে, গ্লুটামেট রিলিজ হ্রাস করে এবং গ্লুটামেট-প্ররোচিত নিউরোনাল উত্তেজনা [256,25,7] এবং ডোপামিন, অ্যাড্রেনালিন, নোরাড্রেনালাইন এবং সেনেরোনালিনের মাত্রা মডিউল (বৃদ্ধি) করে। 258,259]।

একটি এপিজেনেটিক জিন নিয়ন্ত্রক হিসাবে, এইচবি ক্লাসিক্যাল এইচডিএসি ফ্যামিলি (ক্লাস I এবং ক্লাস IIa এইচডিএসি) এর কার্যকলাপকে বাধা দিতে পারে যা হিস্টোন অবশিষ্টাংশের বর্ধিত অ্যাসিটাইলেশনের দিকে পরিচালিত করে, যার ফলে FOXO3A [53,132]26 এর মতো ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির জন্য DNA অ্যাক্সেস করা যেতে পারে।

FOXO3A বিভিন্ন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনের বর্ধিত অভিব্যক্তি তৈরি করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিস বাড়ায় (যেমন, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস এবং এটিপি সংশ্লেষণের নিয়ন্ত্রণ দ্বারা), এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [260,261] হ্রাস করে। অধিকন্তু, অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের হ্রাসও ইআর স্ট্রেস [262] এর ক্ষয় করার মাধ্যমে এইচডিএসি-এর এইচবি-উদ্ভূত বাধা দ্বারা উৎপন্ন হতে পারে।

এটাও প্রমাণিত হয়েছে যে, মস্তিষ্ক থেকে উদ্ভূত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (BDNF) এর অভিব্যক্তি HDACs [263] এর এইচবি-উদ্ভূত বাধার মাধ্যমে বাড়ানো যেতে পারে যার দ্বারা এইচবি ইভোকেসান্টি-প্রদাহজনক প্রভাব (NLRP3, NF-,κB এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি উভয়েরই বাধার মাধ্যমে। মাত্রা) [২৬৪,২৬৫], মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বাস-প্রশ্বাস এবং ATP মাত্রা বাড়ায় [২৬৬], অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমগুলির (যেমন এসওডি) কার্যকলাপ বাড়ায় এবং গ্লুটামেট-প্ররোচিত এক্সিটোটক্সিসিটি [২৬৭,২৬৮] থেকে টিস্যুকে রক্ষা করে।

এটিও প্রমাণিত হয়েছে যে HB HATs [266,269] দ্বারা হিস্টোন এবং নন-হিস্টোন অ্যাসিটিলেশনের উউ প্রচারের মাধ্যমে জিনের অভিব্যক্তিকে মড্যুলেট করতে পারে। অধিকন্তু, সরাসরি একটি আরএনএ-বাইন্ডিং প্রোটিন hnRNPA1 (বিজাতীয় পারমাণবিক রাইবোনিউক্লিওপ্রোটিন A1) এর সাথে আবদ্ধ হতে পারে, যা প্রোটিন নিয়ন্ত্রণ করে, উদাহরণস্বরূপ, RNA প্রক্রিয়াকরণ এবং কার্যকারিতা, সেইসাথে mRNA [59,270,271] এর স্থিতিশীলতা।

পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে HB, HCAR2-এর মাধ্যমে, AMPK সক্রিয় করে যা NAD+-প্রজন্মের দিকে নিয়ে যায়, যা SIRT-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে (যেমন, SIRT1 এবং SIRT3; HB/HCAR2/NAD+/SIRTs পথ) [272] (চিত্র 1) এবং এর ফলে নিউরোপ্রোটেক্টিভ ইফেক্ট [53,83,273,274] উদ্রেক করে। HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/NF-κB পাথওয়ে এবং HB/HCAR2/AMPK/mTORpathway উভয়ের মাধ্যমে, HB প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব তৈরি করতে পারে, উদাহরণস্বরূপ, ট্রান্সক্রিপশন ইনফ্ল্যামেটরি ফ্যাক্টর NF-κB এবং অটোফ্যাজির বর্ধিতকরণ, যথাক্রমে [55,272,275], যা প্রোইনফ্ল্যামেটরি এজেন্টের মাত্রা হ্রাস করে (যেমন, TNF- , IL-1 ) [50,55,57,276]। HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/FOXO3A পাথওয়ে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব জাগাতে পারে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের জিনের বর্ধিত অভিব্যক্তি দ্বারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করতে পারে (যেমন, ম্যাঙ্গানিজ সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ/এমএনএসওডি: HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/FOXOOD4, [7] . কেটোন বডিগুলি শুধুমাত্র HCAR2 [278,279] নয়, SIRTs (যেমন, SIRT1 এবং SIRT3) এবং PGC1- [164,278,280]-এর প্রকাশ বাড়ায়।

এই ফলাফলগুলি সুপারিশ করে যে HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/PGC1- এবং HB/HCAR2/AMPK/SIRT3/PGC1- উভয় পথই CNS-এ কাজ করতে পারে৷ প্রকৃতপক্ষে, PGC1- এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব (যেমন, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনগুলির প্রচার) শুধুমাত্র SRT1 নয়, SIRT3 [278,281–283] এর মাধ্যমেও পরিমিত হতে পারে। এটিও প্রস্তাব করা হয়েছিল যে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনগুলির উপর HBevoked প্রভাবগুলি (যেমন, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস) HB/HDAC/BDNF/PGC1- পথ [284] এর মাধ্যমে তৈরি হতে পারে।

অধিকন্তু, কেটোসিস HB/HCAR2/AMPK/Nrf2 বা HB/HCAR2/AMPK/SIRTs/PGC1- /Nrf2 পথ [285–287] এর মাধ্যমে সম্ভবত PPAR-এর অভিব্যক্তি এবং মস্তিষ্কে Nrf2-এর কার্যকলাপকে উন্নত করতে পারে।

এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে কেটোসিস UCP-এর অভিব্যক্তি বাড়াতে পারে, তাই HB/HCAR2/AMPK/SIRT3/SIRT3{5CCPG সক্রিয়করণের মাধ্যমে ROS [23,288,289] এর উৎপাদন হ্রাস করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়া এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন (যেমন, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে) রক্ষা করে }} /UCP1 পথ [283] এবং/অথবা HB/HCAR2/AMPK/SIRT3/PGC1- /UCP2পথ [278]।

অধিকন্তু, শুধু কিটোসিসই নয় ( HB, গ্লুকোজের মাত্রা কমে যাওয়া NLRP3 প্রদাহজনক কার্যকলাপের মাধ্যমে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিকেও প্রশমিত করতে পারে৷ যথা, HB হল NLRP3 প্রদাহের একটি অন্তঃসত্ত্বা ইনহিবিটর, সম্ভবত HB/NLRP3/IL-1R( IL-1 রিসেপ্টর)/NF-κB পাথওয়ে, যেখানে গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধি NLRP3 এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তুলতে পারে।

উপরন্তু, বর্ধিত গ্লুকোজ স্তর সাধারণত ইনসুলেভেলসেভেল বৃদ্ধি করে যার ফলে কেটোন বডি সংশ্লেষণ [290-292] হ্রাস পায়। EKSগুলি গ্লুকোজের মাত্রা [21,26,28,36,293] হ্রাস করতে প্রমাণিত হয়েছে, এর ফলে তারা AMPK/SIRTs সংকেত পথের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করতে পারে এবং এমটিওআর-উদ্ভূত প্রভাবকে বাধা দিতে পারে (চিত্র 1)।

এইভাবে, পূর্ববর্তী গবেষণার উপর ভিত্তি করে, HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/NF-κB, HB/HCAR2/AMPK/mTOR, এবং HB/NLRP3/IL-1R/NF-κB পথ (প্রদাহবিরোধী প্রভাব) , HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/FOXO3A পথ (মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করা, অ্যান্টি-অক্সিডেন্ট প্রভাব), HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/PGC1- /Nrf2, HCAR2/AMPK/SIRT3/PGC{18} } /Nrf2 এবং HCAR2/AMPK/Nrf2 পথ (মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করা, অ্যান্টি-অক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব), HB/HDAC/BDNF/PGC1- পথ (মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করা; অ্যান্টি-অক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব), HB/HCAR2/AMPK/SIRT3/PGC1- /UCP1 এবং/অথবা HB/HCAR2/AMPK/SIRT3/PGC1- /UCP2 পথ (অ্যান্টি-অক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব, উন্নতি মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন) এবং নিউরোট্রান্সমিশন (যেমন, পিউরিনারজিক, GABAergic, ডোপামিনার্জিক, নোরাড্রেনার্জিক এবং গ্লুটামেটার্জিক সিস্টেম), জিন এক্সপ্রেশন (যেমন, HB/HDACs এর মাধ্যমে হিস্টোনের অবশিষ্টাংশের বর্ধিত অ্যাসিটাইলেশন, HB/HDACs-এর মাধ্যমে HB-এর বর্ধিত অ্যাসিটাইলেশন, HB-এর প্রবর্তন HATs এবং হিস্টোনগুলির হাইড্রোক্সিবিউটারিলেশন) এবং আরএনএ ফাংশনগুলি (যেমন, আরএনএ-বিডিং প্রোটিনের মাধ্যমে) কেটোসিসের সময় সক্রিয় হতে পারে (চিত্র 2)।

ফলস্বরূপ, EKSs-এভোকড কেটোসিস (রক্তের HB মাত্রা বৃদ্ধি) উপরে উল্লিখিত সমস্তগুলিকে প্রভাবিত করতে পারে (যেমন, mTOR-, AMPK- এবং SIRTs-উদ্ভূত) ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং মডুলেটরি এফেক্ট, যা উপশমকারী প্রভাব তৈরি করতে পারে (যেমন, প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব) বয়স-সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলিতে (বার্ধক্যের বৈশিষ্ট্য) (চিত্র 1 এবং 2)।

অধিকন্তু, তাত্ত্বিকভাবে, এই সিগন্যালিং পথগুলির EKS-উত্পাদিত মড্যুলেশন এবং প্রভাবগুলি লক্ষণগুলিকে উন্নত করতে সক্ষম হতে পারে এবং/অথবা বার্ধক্য-সম্পর্কিত হলমার্কগুলির বিকাশকে বিলম্বিত করতে পারে (যেমন কার্যকলাপের পুষ্টি-সংবেদনশীল পথের পরিবর্তন, অফটেলোমেরের সংক্ষিপ্তকরণ, জিনোমিক অস্থিরতা, এপিজেনেটিক পরিবর্তন, মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা, পরিবর্তিত আন্তঃকোষীয় যোগাযোগ, সেলুলার সেন্সেন্স, প্রোটিওস্ট্যাসিস হ্রাস এবং স্টেম সেল অবসাদ), কিন্তু এছাড়াও বয়স-সম্পর্কিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ এবং জীবনকাল বাড়ানোর জন্য (উভয় দ্বারা এইচবি স্তর বৃদ্ধি- এবং গ্লুকোজের স্তর হ্রাস-প্রক্রিয়াগত বিভিন্ন পথ পরিবর্তনের কারণে। ) (চিত্র 1 এবং 2)।

For more information:1950477648nn@gmail.com