সিনবায়োটিক হ্রাসকারী ইন্ডোক্সিল সালফেট এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ

ali.ma@wecistanche.com

অংশ Ⅱ: সিনবায়োটিক ল্যাক্টোব্যাসিলাস বুলগারিকাস 6c3 স্ট্রেন, ইনুলিন এবং ফ্রুকটোলিগোস্যাকারাইডের প্রশাসন ইঁদুরের মডেলে ইন্ডোক্সিল সালফেট এবং কিডনির ক্ষতির ঘনত্ব হ্রাস করে

আলোনসোজেরেজ-মোরালেস, জোসেস মেরিনো, সিন্ডি টি. ডিয়াজ-ক্যাস্টিলো এবং অন্যান্য।

বিমূর্ত

ইন্ডোক্সিল সালফেট(IS) এর অগ্রগতির সাথে জড়িতদীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ(CKD) এবং এর কার্ডিওভাসকুলার জটিলতা। আইএস কমানোর জন্য প্রস্তাবিত পদ্ধতির মধ্যে একটি (ইন্ডোক্সিল সালফেট) এর প্রশাসনsynbiotics. এই কাজের লক্ষ্য সিরাম আইএস কমাতে সক্ষম একটি প্রোবায়োটিক স্ট্রেন অনুসন্ধান করা (ইন্ডোক্সিল সালফেট) মাত্রা এবং দুটি প্রিবায়োটিকের সাথে মিশ্রিত করুন(ইনুলিনএবংfructooligosaccharide(FOS)) একটি পুটেটিভ তৈরি করতেsynbioticএবং এটি একটি ইঁদুর CKD তে পরীক্ষা করুন(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ) মডেল. স্প্র্যাগ-ডাওলি ইঁদুরের দুটি দল নেফ্রেক্টোমাইজড হয়েছিল। একটি গ্রুপ (Lac) 16 সপ্তাহের জন্য পানীয় জলে মিশ্রণ গ্রহণ করেছিল এবং অন্যটি (Nef) নয়। একটি নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ (C) শাম-নেফ্রেক্টোমাইজড ইঁদুর অন্তর্ভুক্ত করে। সিরাম ক্রিয়েটিনিন এবং আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)ডায়োড অ্যারে ডিটেক্টর (HPLC-DAD) সহ উচ্চ-কর্মক্ষমতা তরল ক্রোমাটোগ্রাফি ব্যবহার করে ঘনত্ব পরিমাপ করা হয়েছিল। অপটিক্যাল মাইক্রোস্কোপি এবং টু-ফোটন এক্সিটেশন মাইক্রোস্কোপি কিডনি এবং হার্টের নমুনা অধ্যয়ন করতে ব্যবহৃত হয়েছিল। লাখ গ্রুপ, যা পেয়েছেsynbiotic, আইএস কমেছে(ইন্ডোক্সিল সালফেট) 0.8 শতাংশ যখন নেফ গ্রুপ এটি 38.8 শতাংশ বৃদ্ধি করেছে। কিডনির হিস্টোলজিক্যাল বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে ল্যাক গ্রুপ ফাইব্রোটিক এলাকা 12 শতাংশ বৃদ্ধি করেছে এবং নেফ গ্রুপ 25 শতাংশ বৃদ্ধি করেছে। সিনবায়োটিক কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিস কমায়নি। অতএব, পুউটেটিভ সিনবায়োটিক দেখিয়েছে যে আইএস কমানোর ফাংশন(ইন্ডোক্সিল সালফেট)এবং CKD এর অগ্রগতি(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)একটি ইঁদুর মডেলে, কিন্তু কোন হার্ট সুরক্ষা পরিলক্ষিত হয়নি।

কীওয়ার্ড: CKD; ইনডক্সিল সালফেট; সিভিডি; রেনাল ফাইব্রোসিস; synbiotic

অংশ Ⅰ করতে এখানে ক্লিক করুন

কিডনি রোগের জন্য ইউকে cistanche ক্লিক করুন

3. আলোচনা

বিশ্বব্যাপী ব্যাপকতার উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি, অসুবিধা এবং চিকিত্সার খরচ বিবেচনা করে এবং কারণ এটি কার্ডিওভাসকুলার রোগের জন্য একটি প্রধান ঝুঁকির কারণ [13,20], CKD(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)প্রধান জনস্বাস্থ্য চ্যালেঞ্জ এক হয়ে উঠছে. বর্তমানে, অন্ত্রের স্বাস্থ্য এবং রেনাল স্বাস্থ্যের মধ্যে একটি ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক সমর্থনকারী বৈজ্ঞানিক প্রমাণগুলি সাধারণত অন্ত্র-রেনাল অক্ষ হিসাবে উল্লেখ করা হয় [২১]। অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা এবং এর হোস্টের মধ্যে যোগাযোগ/মিথস্ক্রিয়া প্যাথো-শারীরিকভাবে প্রাসঙ্গিক, বিশেষ করে CKD-তে(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের [22]। এই রোগীদের মধ্যে, রক্তে ইউরেমিক যৌগগুলির বৃদ্ধি মাইক্রোবায়োটার গঠন এবং বিপাককে প্রভাবিত করতে পারে এবং ব্যাকটেরিয়া গ্রুপগুলির বৃদ্ধির পক্ষে যা এই বিপাকগুলি তৈরি করে [21,22]। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে, ডিসবায়োসিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে, মাইক্রোবায়োটা 200 টিরও বেশি সিরাম বিপাক তৈরি করতে পারে [17]। উপরের সমস্তগুলি অন্ত্রের ব্যাপ্তিযোগ্যতার বৃদ্ধিকে বোঝায় যার ফলে রক্তপ্রবাহে বিপাক, এন্ডোটক্সিন এবং কার্যকর ব্যাকটেরিয়া স্থানান্তরিত হতে পারে [২৩] এভাবে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি বৃদ্ধি এবং ইউরেমিক বিষাক্ততাকে আরও খারাপ করে। তা সত্ত্বেও, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা ভারসাম্যহীনতা ফিরিয়ে আনা হতে পারে, উদাহরণস্বরূপ, প্রিবায়োটিক, প্রোবায়োটিক, বা তাদের সংমিশ্রণ ব্যবহার করেsynbiotics. এই প্রসঙ্গে, এটি বর্ণনা করা হয়েছে যে নির্দিষ্ট প্রোবায়োটিক এবং প্রিবায়োটিকের সাথে সম্পূরক কিছু ইউরেমিক টক্সিনের উত্পাদন হ্রাস করতে পারে এবং স্বাভাবিক মাইক্রোবায়োটা পুনরুদ্ধার করতে পারে [5]। আমাদের ফলাফলগুলি প্রমাণ দেয় যে, এই গবেষণায় ভিট্রোতে পরীক্ষা করা 84টি ব্যাকটেরিয়া স্ট্রেন থেকে, তিনটি স্ট্রেন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করার ক্ষমতা দেখিয়েছে [সিন দ্য কালচার মিডিয়াম। এই ফলাফলগুলি অন্যান্য লেখকদের দ্বারা রিপোর্ট করা [24,25] এর মতই। যার মাধ্যমে আই.এস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)হ্রাস করা হয়েছে এখনও অনিশ্চিত। ধারণা করা হয়েছে যে আই.এস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)প্রোবায়োটিকের কোষ প্রাচীরের সাথে আবদ্ধ হতে পারে এবং তারপর মল দিয়ে নির্মূল করা যেতে পারে [25] অথবা কিছু অণুজীব আইএসকে অবনমিত করতে সক্ষম এনজভিম ধারণ করে(ইন্ডোক্সিল সালফেট)[২৬]। এই অনুমানকৃত প্রক্রিয়াগুলি সঠিক কিনা বা না, এটি ব্যাপকভাবে রিপোর্ট করা হয়েছে যে প্রোবায়োটিকগুলি CKD আক্রান্ত ব্যক্তিদের স্বাভাবিক মাইক্রোবায়োটা পুনরুদ্ধার করে।(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)dysbiosis দ্বারা সৃষ্ট [27].

CKD এর অগ্রগতি হ্রাস করার পদ্ধতি হিসাবে প্রিবায়োটিক এবং প্রোবায়োটিকের ব্যবহার(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)ব্যাপকভাবে তদন্ত করা হয়েছে। পেরিটোনিয়াল ডায়ালাইসিস সম্পূরক হিসাবে বিভিন্ন প্রিবায়োটিক বিভিন্ন ডিসবায়োসিস মেটাবোলাইট কমাতে ব্যবহারযোগ্য বলে প্রমাণিত হয়েছে [17,18]। লাই এট আল। [২৮] কম প্রোটিন খাদ্যের প্রভাব এবং এই খাদ্যের পরিপূরকের সাথে তুলনা করেনইনুলিন(19 গ্রাম/দিন) পর্যায় 3 বা 4 CKD(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগীদের তারা রিপোর্ট করেছে যে খাদ্যতালিকাগত হস্তক্ষেপ মাইক্রোবায়োটার উপর সামান্য প্রভাব ফেলেছে, শুধুমাত্র ল্যাকটো-ব্যাসিলাস গণের ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাস করে, কিন্তু যখনইনুলিনযোগ করা হয়েছিল বিফিডোব্যাকটেরিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি করা সম্ভব।

এর আরেকটি উপকারী প্রভাবইনুলিনরক্তে অন্ত্রের pH, ইউরিক নাইট্রোজেন, TNF-a এবং NOX2 এর হ্রাস, ইউআরএম-এর বৃদ্ধি সীমিত করে এবং প্রদাহ হ্রাস করে [২৮]। তবুও, এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে ডায়েটে প্রোবায়োটিকের সংযোজন অনেক বেশি উল্লেখযোগ্য প্রভাব তৈরি করে, যার ফলে প্রিবায়োটিক এবং প্রোবায়োটিক মিশ্রণ ব্যবহার করা হয় (synbiotics)তাদের মাইক্রোবায়োটা মডুলেটিং কার্যকলাপকে শক্তিশালী করতে। আল্লা এবং সাদেক [২৯] আরবি গাম এবং এল. কেসি শিরোটা থেকে উইস্টার ইঁদুরের CKD দ্বারা আক্রান্ত হওয়ার প্রশাসনের মূল্যায়ন করেছেন(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ). তাদের ফলাফলগুলি দেখায় যে চিকিত্সাটি রক্তে ইউরিয়া, ক্রিয়েটিনিন এবং ইউরিক অ্যাসিডের ঘনত্ব কমাতে সক্ষম হয়েছিল। একইভাবে, এটি ব্যাপকভাবে রিপোর্ট করা হয়েছে যে প্রিবায়োটিকস, প্রোবায়োটিকস এবংsynbioticsঅন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার উপর একটি মডুলেটিং প্রভাব রয়েছে। এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ সমস্যা কারণ, ডিসবায়োসিসের অধীনে, ইউরেমিক টক্সিন (বিশেষত ইনডোল ডেরিভেটিভস) প্রেগনেন এক্স রিসেপ্টর (PXR) সক্রিয় করতে দেখা গেছে যা TLR4 এর প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে। ফলস্বরূপ বর্ধিত প্রদাহ অন্ত্রের বাধাকে প্রভাবিত করে যা বিভিন্ন বিপাকের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে এবং ব্যাকটেরিয়াগুলির স্থানান্তরকে অনুমতি দেয় [11]। বর্তমান কাজের মধ্যে, চিকিত্সার প্রশাসনিক সমন্বয়ে গঠিত কsynbioticইনুলিন, এফওএস সহ(ফ্রুকটোলিগোস্যাকারাইড)এবং L. বুলগারিকাস 6c3 স্ট্রেন। Rocchettiet al. [৩০] প্রমাণ করেছে যে একটি ভিন্ন এল. বুলগারিকাস স্ট্রেন,synbiotic, এইচডি রোগীদের একটি উদ্ভাবনী ডায়ালাইসিস চিকিত্সার সাথে যুক্ত ব্যবহার করা হলে আইএস এবং পিসিএস সিরামের মাত্রা হ্রাস পায়।

নিয়ন্ত্রণ এবং নেফ্রেক্টোমাইজড (ল্যাক এবং নেফ) ইঁদুরের মধ্যে সিরাম ক্রিয়েটিনিন স্তরের পার্থক্য দেখা গেছে যা নির্দেশ করে যে ইউরেমিক মডেল সফলভাবে প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল। তা সত্ত্বেও, ল্যাক এবং নেফ গ্রুপগুলির তুলনা করার সময় কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পরিলক্ষিত হয়নি। অর্থাৎ, ক্রিয়েটিনিনের মাত্রায় কোনো পার্থক্য ছিল না যদি চিকিত্সাটি CKD করা হয় বা না করা হয়।(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)ইঁদুর, অন্যান্য রিপোর্টের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ একটি পর্যবেক্ষণ [24,31,32]। এইভাবে, ক্রিয়েটিনিন পরিমাপের অবদান ছিল নেফ্রেক্টমি দ্বারা অর্জিত কিডনির ঘাটতি নিশ্চিত করা। অন্যদিকে, সিরাম আই.এস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)নেফ গ্রুপে মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (38.8 শতাংশ) কিন্তু নয়synbioticশাসিত লাখ গ্রুপ যার আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)স্তরটি নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর অনুরূপ ছিল। সুতরাংsynbioticআইএসের ক্ষতিকর বৃদ্ধি এড়াতে সক্ষম হয়েছিল(ইন্ডোক্সিল সালফেট)প্ররোচিত CKD উপস্থিতি সত্ত্বেও ঘনত্ব(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)প্রিবায়োটিক [২৮], প্রোবায়োটিক [২৪] বাsynbiotics[২৯]কারণ তাদের আইএস কমানোর ক্ষমতা আছে(ইন্ডোক্সিল সালফেট)অধ্যয়নের বিভিন্ন মডেলে। Wuet al। মজার বিষয় হল, কিছু বিপাকীয় (3-(3-হাইড্রোক্সিফেনাইল) প্রোপিওনিক অ্যাসিড, অ্যামেবামাইড, বেনজোপাইরিন, অ্যাসপার্টাইল-গ্লুটামিন, ফেনেথিলামাইন গ্লুকুরোনাইড, এবং T2 টক্সিন টেট্রোল) নেফ্রেক্টোমাইজড ইঁদুরে পাঁচ গুণ বেড়েছে; তবুও, চিকিত্সার পরে তাদের স্তরগুলি স্বাভাবিক স্তরে পুনরুদ্ধার করা হয়েছিল৷ এই ফলাফলগুলি আমাদের পর্যবেক্ষণের সাথে একমত কারণ প্রশাসনsynbioticআইএস বজায় রেখেছে(ইন্ডোক্সিল সালফেট)নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর অনুরূপ স্তর।

জানা গেছে, আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)রেনাল টিস্যুতে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) একটি স্থানীয় বৃদ্ধি প্ররোচিত করে যা ঘুরে, পারমাণবিক ফ্যাক্টর কাপা বি(NF-kB) সক্রিয় করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন সক্রিয় করে [১১]। IS জৈব অ্যানয়নগুলির জন্য ট্রান্সপোর্টার ব্যবহার করে জটিল টিউবুলের কোষগুলিতে প্রবেশ করতে সক্ষম এবং একবার সেখানে গেলে এটি ROS এবং NF-kB বৃদ্ধি করে, যার ফলে ই-ক্যাডেরিন হ্রাস পায় এবং ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF-) বৃদ্ধি পায় এবং মসৃণ পেশী অ্যাক্টিন আলফা (-এসএমএ)। ফলাফল হল একটি এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন যা রেনাল ফাইব্রোসিস তৈরি করে [৩৩]। একইভাবে, L.bulgaricus 6c3-এর একটি প্রধান কিডনি সুরক্ষা প্রক্রিয়া হল এর প্রদাহ-বিরোধী কার্যকলাপ যা IS মাত্রা হ্রাস করে। আমাদের পর্যবেক্ষণে দেখা গেছে যে নেফ্রেক্টোমাইজড নেফ গ্রুপের প্রাণীদের কিডনি ফাইব্রোটিক এরিয়া (ফাইব্রোটিক এলাকার 25 শতাংশ) এর চেয়ে দ্বিগুণ বড়।synbioticপ্রশাসিত নেফ্রেক্টোমাইজড ল্যাক ইঁদুর (ফাইব্রোটিক এলাকার 12 শতাংশ) এবং শ্যাম-নেফ্রেক্টোমাইজড কন্ট্রোল ইঁদুর; এইভাবে, সঙ্গে চিকিত্সাsynbioticCKD-এ কিডনির ফাইব্রোটিক এলাকা কমাতে কার্যকর ছিল(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)ইঁদুর তাত্ত্বিকভাবে, এই প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবটি অন্ত্রের লুমেনের পরিবর্তন দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে যা ঘুরে, আইএস কমাতে পারে।(ইন্ডোক্সিল সালফেট)সিরাম ঘনত্ব। ফেং এট আল [34] ব্লাউটিয়া, এসচেরিচিয়া_শিগেলা, ব্যাকটেরয়েডস, অ্যালোব্যাকুলাম ক্লোস্ট্রিডিয়াম_IV এবং 291 বিপাকীয় 13টি ব্যাকটেরিয়া প্রজাতি জড়িত নেফ্রেক্টোমাইজড এবং নন-নেফ্রেক্টোমাইজড ইঁদুরের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনগুলি প্রদর্শন করেছে; এইভাবে, CKD এর প্রভাবের উপর জোর দেওয়া(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)মাইক্রোবায়োটা এবং ইউআরএমগুলিতে। অধিকন্তু, তারা প্রমাণও দিয়েছে যে দুটি প্রিবায়োটিক (পোরিয়া কোকোস এবং পোরিকোইক অ্যাসিড এ) এর প্রশাসন অন্ত্রের লুমেনকে সংশোধন করেছে এবং অন্ত্রের স্বাভাবিক মাইক্রোবায়োটা পুনরুদ্ধার করেছে। উভয় প্রিবায়োটিকই IKBo/NF-kBIpathway-এর বাধার মাধ্যমে প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রশমিত করেছে এবং সিরাম ইউরিয়া এবং ক্রিয়েটিনিনের পাশাপাশি ও-এসএমএ এক্সপ্রেশনকে স্বাভাবিক করেছে। এখনও অবধি, আমাদের সর্বোত্তম জ্ঞান অনুসারে, এই ধরণের গবেষণায় দ্বি-ফোটন উত্তেজনা মাইক্রোস্কোপির ব্যবহারের রিপোর্ট করা এই প্রথম কাজ এবং মজার বিষয় হল, যদিও গ্লোমেরুলার কর্পাসকেল (ম্যাসন ট্রাইক্রোম স্টেইন) ক্ষতির প্রমাণ রয়েছে। ফাইব্রোটিক ক্ষতগুলি শুধুমাত্র দ্বি-ফোটন উত্তেজনা মাইক্রোস্কোপি দ্বারা আবর্তিত টিউবুলে পরিলক্ষিত হয়েছিল। এই পর্যবেক্ষণটি সেই রিপোর্টগুলিকে সমর্থন করে যে উল্লেখ করে যে সর্বাধিক অধ্যয়ন করা ইউআরএমগুলির প্রধান ক্ষতিকারক প্রভাব, অবিকল, কিডনির সংকোচিত টিউবুলের কোষগুলিতে [৩৩]।

জানা গেছে, আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)ফাইব্রোটিক প্রোটিন (TGF- 1, SMA, এবং টাইপ 1 কোলাজেন), কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি, এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [35] এর অভিব্যক্তির সাথে কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিস প্ররোচিত করে এবং ক্রমবর্ধমান সংখ্যক প্রকাশনা আইএস-এর নেতিবাচক প্রভাবগুলি নিশ্চিত করছে(ইন্ডোক্সিল সালফেট)কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের উপর। কামিনস্কি এট আল। [৩৬] CKD-তে 51 জন রোগীর উপর গবেষণা করেছেন(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)পর্যায় 1 থেকে 5 এবং আইএস জমে যে রিপোর্ট(ইন্ডোক্সিল সালফেট)CKD এর হেমোস্ট্যাটিক সিস্টেমের পরামিতিগুলিকে প্রভাবিত করে এমন কিছু কারণের ব্যাঘাতের সাথে সম্পর্কযুক্ত ছিল(দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)রোগী, যেমন H2O2 এবং প্লাজমা Cu/Zn সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ। এটিও রিপোর্ট করা হয়েছে যে একটি প্রোবায়োটিক স্ট্রেনের প্রশাসন কার্ডিওভাসকুলার রোগে প্রদাহের বায়োমার্কার কমাতে পারে এবং এর সাথে সম্পর্কিত ঝুঁকিগুলি কমাতে পারে [37,38]। আমাদের ফলাফল ইঙ্গিত করে যে, যদিও সিরাম আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা হয়েছে, প্রশাসনsynbioticকার্ডিয়াক ফাইব্রোসিসের বিকাশ এড়ায়নি। প্রকৃতপক্ষে, এটা ধারণা করা হয়েছে যে, আইএস দ্বারা উত্পাদিত ক্ষতি সত্ত্বেও(ইন্ডোক্সিল সালফেট)কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে, হৃৎপিণ্ডকে প্রভাবিত করে এমন প্রধান ইউআরএম হল পি-ক্রেসোল [৩৯]এবং টিএমএও [৪0], বিপাকগুলি এই গবেষণায় মূল্যায়ন করা হয়নি। তবুও, কিছু লেখক বলেছেন যে বিভিন্ন গবেষণার ফলাফলের মধ্যে পার্থক্যগুলি অধ্যয়ন মডেলগুলির পরিবর্তনশীলতার ফলাফল। কার্বোস্কা এবং সহকর্মীরা [৪১], উইস্টার ইঁদুর এবং C57BL6/cmdb ইঁদুরের সাথে কাজ করে, অন্যান্য পরামিতিগুলির মধ্যে থ্রম্বোটিক প্রক্রিয়া, জমাট বাঁধা, জমাট বাঁধা এবং এরিথ্রোসাইট অসমোটিক প্রতিরোধের উপর IS-এর তীব্র এক্সপোজারের প্রভাবের কথা জানিয়েছেন। তারা রিপোর্ট করেছে যে রক্তে 0.1 মিমি আইএস পিআরপিতে ফাইব্রিন জেনারেশন এবং কোলাজেন প্ররোচিত একত্রিতকরণের সাথে সম্পর্কযুক্ত ছিল এবং 1 মিমি পর্যন্ত প্লাজমেটিক আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)এরিথ্রোসাইট হেমোলাইসিসে কোন প্রভাব পড়েনি। আমাদের কাজে, Sprague-Dawley ইঁদুর ব্যবহার করে, সর্বোচ্চ আইএস(ইন্ডোক্সিল সালফেট) নেফ্রেক্টোমাইজড গ্রুপে পৌছেছে প্রায় 0.0025 মিমিsynbiotic(Nef)। 0.0025 মিমি এর উপরে IS স্তরগুলি ক্রিয়েটি-নাইন এবং এর মধ্যে একটি সম্পর্ক প্রকাশ করতে পারে(ইন্ডোক্সিল সালফেট)স্তর তিনটি প্রাণী গোষ্ঠীর হেমাটোক্রিটের উপর আমাদের ফলাফলের বিষয়ে, তারা কার্বোস্কা এবং সহকর্মীদের রিপোর্টের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। তারাও উপসংহারে এসেছে যে আই.এস(ইন্ডোক্সিল সালফেট)হার্টের ক্ষতির একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হতে পারে। যেহেতু আমরা নিম্ন আইএসের সাথে হার্টের ক্ষতিও পর্যবেক্ষণ করেছি(ইন্ডোক্সিল সালফেট) মাত্রা, সম্ভবত নেফ্রেক্টোমাইজড স্প্রাগ-ডাউলি ইঁদুর ব্যবহার করে আমাদের মডেল হার্টের ক্ষতির কারণ অন্যান্য মূল কারণগুলি সনাক্ত করতে অবদান রাখতে পারে। পরিশেষে, এটি অবশ্যই জোর দেওয়া উচিত যে কার্বোসওয়াকা এবং সহকর্মীদের দ্বারা রিপোর্ট করা উচ্চতর স্তরের আইএসের বর্তমান কাজের প্রতিবেদনের তুলনায় সম্ভবত এটি হতে পারে যে তারা 100 মিলিগ্রাম/কেজি পর্যন্ত আইএসের শরীরের ওজন প্রাণীদের মধ্যে ইনজেকশনের সময় আমাদের তাদের মধ্যে 5/6 তম নেফ্রেক্টমির ফলাফল ছিল আইএসের মাত্রা। যদিও কার্ডিয়াক এবং অন্যান্য রোগে প্রোবায়োটিকের প্রশাসন সম্পর্কিত প্রকাশনার বৃদ্ধি, প্রিবায়োটিক এবং প্রোবায়োটিকগুলি কীভাবে আমাদের স্বাস্থ্যের জন্য অবদান রাখে তা বোঝার আগে এখনও দীর্ঘ পথ হাঁটতে হবে।

4। উপসংহার

এখানে রিপোর্ট করা ফলাফল প্রমাণ করে যেsynbioticস্ট্রেন L. বুলগারিকাস 6c3 ব্যবহার করে প্রণীত,ইনুলিন, এবং FOS(ফ্রুকটোলিগোস্যাকারাইড) আইএস কমাতে সক্ষম(ইন্ডোক্সিল সালফেট)উভয় ভিট্রো এবং Sprague-Dawley ইঁদুরের রক্তে মডেল ব্যবহৃত. তদুপরি, এটি প্রতিদিন পরিচালনা করার সময় রেনাল ফাইব্রোসিসের অগ্রগতি হ্রাস করতে সক্ষম হয়েছিল তবে এটি কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিসের বিকাশ এড়াতে অক্ষম ছিল।