ত্বক বার্ধক্যের উপর ভিটামিন ডি এর প্রভাব

অনুগ্রহ করে যোগাযোগ করুনoscar.xiao@wecistanche.comআরও তথ্যের জন্য

বিমূর্ত:ভিটামিন D3 (D3) এবং lumisterol (L3) এর সক্রিয় বিপাকগুলি ত্বকে বিভিন্ন ধরনের অ্যান্টি-এজিং এবং ফটোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ফেলে। এগুলি ইমিউনোমোডুলেশনের মাধ্যমে অর্জন করা হয় এবং এর মধ্যে রয়েছে প্রদাহ-বিরোধী ক্রিয়া, কেরাটিনোসাইটের বিস্তার নিয়ন্ত্রণ এবং ত্বকের হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় এপিডার্মাল বাধা তৈরি করার জন্য ডিফারেন্সিয়েশন প্রোগ্রাম। উপরন্তু, তারা অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করে, ডিএনএ ক্ষতিকে বাধা দেয় এবং অকাল ত্বকের বার্ধক্য এবং ক্যান্সারজনিত রোগকে কমাতে ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়াকে প্ররোচিত করে। কর্মের পদ্ধতিতে VDR, AhR, LXR সহ একাধিক পারমাণবিক রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া জড়িত থাকবে, ROR এবং- এর বিপরীত অ্যাগোনিজম এবং 1,25D3-MARRS রিসেপ্টরের মাধ্যমে ননজেনোমিক অ্যাকশন এবং VDR-এর ননজেনোমিক বাইন্ডিং সাইটের সাথে মিথস্ক্রিয়া। অতএব, ভিটামিন D3 এর ক্যানোনিকাল (1,25(OH), D3) এবং ননক্যাননিকাল (CYP11A1-শুরু করা) D সহ সক্রিয় ফর্ম, ডেরিভেটিভ এবং L3 ডেরিভেটিভগুলি প্রতিরোধ, ক্ষয় বা চিকিত্সার জন্য প্রতিশ্রুতিবদ্ধ এজেন্ট। ত্বকের অকাল বার্ধক্য। এগুলি মৌখিকভাবে এবং/অথবা স্থানীয়ভাবে পরিচালিত হতে পারে। ভিটামিন D3 পূর্বসূরীর প্যারেন্টেরাল প্রয়োগের অন্যান্য ফর্মগুলিকে 25(OH)D-এর প্রধান বিপাক এড়াতে বিবেচনা করা উচিত: যা CYP11A1 এনজাইম দ্বারা স্বীকৃত নয়। টপিক্যালি প্রয়োগ করা ভিটামিন D3 এবং L3 ডেরিভেটিভের কার্যকারিতা ভবিষ্যতের পরীক্ষায় আরও ক্লিনিকাল মূল্যায়নের প্রয়োজন।

কীওয়ার্ড:চামড়া পক্বতা; ছবি তোলা; ত্বকের অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া; ভিটামিন ডি; ভিটামিন ডি বিপাক; ফটো প্রোটেকশন

1। পরিচিতি

ত্বক, অন্যান্য অঙ্গের মতো, বার্ধক্যের [1-4] সময়কালে তার শারীরবৃত্তীয়, আকারগত এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্যগুলিতে প্রগতিশীল পতনের মধ্য দিয়ে যায়। বার্ধক্যের ঘটনাটি প্রাকৃতিক এবং জিনগতভাবে পূর্বনির্ধারিত। হোমিওস্টেসিস এবং বেঁচে থাকার জন্য ত্বকের কাজগুলি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। মানবদেহের সবচেয়ে বড় অঙ্গ হিসেবে, ত্বক, হাইপোডার্মিস (সাবকুটেনিয়াস ফ্যাট) সহ বেশ কিছু হরমোন এবং নিউরোমোডুলেটর [5-17l, এটিকে একটি স্বাধীন পেরিফেরাল এন্ডোক্রাইন অঙ্গে পরিণত করে [৫ ,18]। ত্বকের প্রোহরমোন ভিটামিন ডি তৈরি করার ক্ষমতাও রয়েছে এবং এটিকে সক্রিয় বিপাকীয় পদার্থে রূপান্তরিত করে [19-25], যা ত্বকের প্রধান কোষগুলিতে (কেরাটিনোসাইট এবং ফাইব্রোব্লাস্ট) বিভিন্ন প্রভাব ফেলতে পারে [২০,25-29 ] এবং ইমিউন কোষগুলি [4,28,30,31] পারমাণবিক ভিটামিন ডি রিসেপ্টর (ভিডিআর) সক্রিয়করণের মাধ্যমে [২৯,32-35]।হারানো সাম্রাজ্য cistancheভিটামিন ত্বকের হোমিওস্টেসিসে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে যা এর বাধা ফাংশনে অবদান রাখে [20,29,36-38]। তদুপরি, একটি কার্যকরী ইমিউন সিস্টেমের একটি অপরিহার্য অংশ হিসাবে, ভিটামিন ডি-এর সক্রিয় রূপগুলি ত্বকের অনাক্রম্যতা পরিবর্তন করে [8,30,39]।

আরো জানতে এখানে ক্লিক করুন

ভিটামিন ডি স্ট্যাটাস বিশ্লেষণের সোনার মান হল এর প্রধান সঞ্চালন বিপাক, 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি3 (25(OH)D3), উচ্চ-কার্যকারিতা লিকুইড ক্রোমাটোগ্রাফি (HPLC) বা লিকুইড ক্রোমাটোগ্রাফি-ট্যান্ডেম ভর স্পেকট্রোমেট্রি (LC) এর মাধ্যমে পরিমাপ করে। -এমএস/এমএস)[40-42]সম্প্রতি, ভিটামিন ডি, এবং ডি-এর 13টি সঞ্চালনকারী বিপাকগুলির একযোগে পরিমাপের একটি অভিনব সংবেদনশীল, এবং নির্দিষ্ট LC-MS/MS পদ্ধতি উপস্থাপন করা হয়েছে [43]।

গুরুত্বপূর্ণভাবে, সাবক্লিনিকাল (30-50 nmol/L) এবং ক্লিনিক্যাল ভিটামিন ডি-এর অভাব(<30 nmol/l)in="" the="" general="" population="" have="" become="" a="" global="" problem="" worldwide="" [44-48].="" several="" physiological="" factors="" may="" influence="" vitamin="" d="" statuses,="" such="" as="" age,="" body="" mass="" index(bmd,="" skin="" type,="" pregnancy,="" and="" exclusive="" breastfeeding="" [49-53].="">মাইক্রোনাইজড বিশুদ্ধ ফ্ল্যাভোনয়েড ভগ্নাংশ 1000 মিলিগ্রাম ব্যবহার করেস্কিন পিগমেন্টেশন (TYR, TYRP1, EXOC2, এবং DCT) এর সাথে জড়িত কিছু জিনের জেনেটিক পলিমরফিজমগুলিও 25(OH)D3 সিরাম ঘনত্ব [54] এর সাথে যুক্ত। অনেক পরিবেশগত কারণ ভিটামিন ডি এর ঘাটতিতে অবদান রাখে, যেমন শীতকাল, অপর্যাপ্ত সূর্যের এক্সপোজার এবং উচ্চ অক্ষাংশ অবস্থান [55,56]। সূর্য পরিহার এবং বায়ু দূষণ হল অপর্যাপ্ত UVB এক্সপোজারের প্রধান কারণ। অধিকন্তু, ওজোন এবং পার্টিকুলেট ম্যাটার (PM) সরাসরি ভিটামিন ডি [57] এর ত্বকের উৎপাদনকে প্রভাবিত করতে পারে। অতিরিক্তভাবে, বায়ু দূষণকারী, ক্রমাগত জৈব দূষণকারী এবং ভারী ধাতুগুলি অন্তঃস্রাব-বিঘ্নিত রাসায়নিকের (EDCs) মতো আচরণ করতে পারে, যা প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে ভিটামিন ডি-এর অভাব ঘটাতে পারে। পরেরটি ওজন বৃদ্ধি, প্যারাথাইরয়েড হরমোন এবং ক্যালসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিস এবং থাইরয়েড কর্মহীনতার জন্য গৌণ হবে [57,58]। ক্রমবর্ধমান প্রমাণগুলি পরামর্শ দেয় যে ধূমপান 25(OH)D3 [57] এর সিরাম স্তরও হ্রাস করতে পারে।

ক্রমবর্ধমান বয়সের সাথে, ত্বকের ভিটামিন ডি উত্পাদন করার ক্ষমতা হ্রাস পায় (ঋতু নির্বিশেষে), এবং এর সক্রিয় ফর্মগুলির অবক্ষয় বৃদ্ধি পায় [59,60]। এটি পাওয়া গেছে যে ভিটামিন ডি এর পূর্বসূরীর ঘনত্ব: ত্বকে, 7-ডিহাইড্রোকোলেস্টেরল (7-ডিএইচসি), 20 থেকে 80 বছর বয়সের মধ্যে প্রায় 50 শতাংশ হ্রাস পায় [59]। ত্বরান্বিত বয়সে ভিটামিন ডি-এর অভাবের অবস্থার জন্য আরও কয়েকটি কারণ অবদান রাখে, যার মধ্যে সীমিত সূর্যের এক্সপোজার, ভিটামিন ডি-এর অপর্যাপ্ত খাদ্য গ্রহণ বা ম্যালাবসোরপশন সৃষ্টিকারী রোগগুলি সহ। ভিটামিন ডি-এর ঘাটতি, যা বাড়ন্ত বয়সে সাধারণ, ত্বকের গুরুত্বপূর্ণ শারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী হ্রাস করতে পারে যেমন পরিবেশ থেকে সুরক্ষা এবং ক্যান্সারের বিকাশ প্রতিরোধ [25,39,61-66]। এই পর্যালোচনাতে, আমরা ত্বকের বার্ধক্য প্রক্রিয়ায় ভিটামিন ডি-এর তাত্পর্য নিয়ে আলোচনা করার লক্ষ্য রেখেছি।

2. ত্বকের বার্ধক্য - আপনার ত্বক গল্পগুলি প্রকাশ করতে পারে

ত্বকের বার্ধক্য একটি জটিল প্রক্রিয়া যা মানুষের জীবনকালের (ত্বকের এক্সপোসোম) উপর অভ্যন্তরীণ এবং বহির্মুখী উভয় কারণের সম্পূর্ণ এক্সপোজার দ্বারা প্রভাবিত হয়, যা বয়স্ক ত্বকের প্রগতিশীল রূপগত এবং কার্যকরী পরিবর্তনের জন্য দায়ী [167-69]। কালানুক্রমিক (শারীরবৃত্তীয়) ত্বকের বার্ধক্যকে প্রভাবিত করে এমন প্রধান অভ্যন্তরীণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে হরমোনের হ্রাস এবং বয়স বাড়ার সাথে জিনের প্রকাশের পরিবর্তন[1]। এছাড়াও, সময়ের সাথে সাথে কেরাটিনোসাইট, ফাইব্রোব্লাস্ট এবং মেলানোসাইটের অত্যধিক সেন্সেন্সের কারণে ত্বকের পুনরুত্থানের সম্ভাবনা হ্রাস পায়, যা ত্বকের বয়স বৃদ্ধিতে ভূমিকা রাখে [70-72]। বয়স্ক ত্বক কম স্থিতিস্থাপকতা সহ সূক্ষ্ম বলি এবং অ্যাট্রোফি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই কালানুক্রমিক বার্ধক্য সমস্ত ত্বকের অঞ্চলকে প্রভাবিত করে তবে বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় অঞ্চলের মধ্যে ফেনোটাইপিক পার্থক্য দেখায় এবং এটি বিভিন্ন জনসংখ্যার মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয় [67,73]। MC1Rgene (মেলানিন পিগমেন্টেশনের প্রধান নিয়ামক [74]) এর একক নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম (SNPs) উল্লেখযোগ্যভাবে একটি অনুভূত মুখের বয়সের সাথে যুক্ত, যা তারুণ্যের চেহারার একটি নতুন আণবিক ভিত্তি প্রদান করে [75]।

Cistanche বিরোধী বার্ধক্য করতে পারেন

সবচেয়ে বিশিষ্ট বাহ্যিক চাপ যা ত্বককে প্রভাবিত করে এবং এর অকাল বার্ধক্য সৃষ্টি করে তার মধ্যে রয়েছে অতিবেগুনী (UV) বিকিরণ [76,77], পরিবেষ্টিত দূষণকারী [78-82], এবং ধূমপান [57,83]। এই পরিবেশগত অপমানের ত্বকের ক্রমাগত এক্সপোজার প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস তৈরি করে [84,85]। পরিবেশগত কারণগুলি এপিডার্মাল বাধা ফাংশন [69] এবং ত্বকের মাইক্রোফ্লোরা [86,87]-এ পরিবর্তনের কারণ হতে পারে, যা উল্লেখযোগ্য অসুস্থতার দিকে পরিচালিত করে [2,88]।

অতিবেগুনী বিকিরণ (UVR) হল সবচেয়ে ক্ষতিকর বাহ্যিক ফ্যাক্টর যা সূর্য-উন্মুক্ত এলাকায় ত্বকের ফোটোড্যামেজে অবদান রাখে। ছবিযুক্ত ত্বককে শুষ্ক, গভীর কুঁচকানো ত্বক হিসাবে উপস্থাপন করা হয় যার গঠন রুক্ষ, ডিসক্রোমিয়া, সেনিল লেন্টিজিনস, ভাস্কুলার জটিলতা ইত্যাদি। [68,89]। UVR ফিলাগ্রিনের অভিব্যক্তিকে হ্রাস করে যা এপিডার্মাল হাইড্রেশনে অবদান রাখে, তাই UVR থেকে এর নিম্ন নিয়ন্ত্রণ ফটোজিং [90] এ ত্বকের জেরোসিস ব্যাখ্যা করতে পারে। UVA (315-400 nm) এবং UVB(280-315 nm) উভয়ই ফটোগ্রাফিতে অবদান রাখতে দেখা গেছে, হয় ভারসাম্যহীন ROS উত্পাদন বা সরাসরি DNA ক্ষতি দ্বারা [83]। যাইহোক, UVA বার্ধক্য প্রক্রিয়ায় একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়। UVA মোট দৈনিক UV বিকিরণের 80 শতাংশেরও বেশি প্রতিনিধিত্ব করে এবং এটি জালিকার ডার্মিসের গভীরে 5-10 বার প্রবেশ করতে পারে, যেখানে এটি UVB [91] এর তুলনায় এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স (ECM) কে বেশি ক্ষতি করতে পারে। অধিকন্তু, UVA এক্সপোজার ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (MMPs), বিশেষ করে ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টে কোলাজেনোলাইটিক এনজাইম MMP-1 এর অভিব্যক্তি বাড়ায়, যা ফটোগ্রাফিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক হিসাবে কাজ করে[92,93] উপরন্তু, দীর্ঘস্থায়ী UVA বিকিরণ হায়ালুরোনান সংশ্লেষণকে বাধা দেয়, এইভাবে ডার্মিসের প্রোটিওগ্লাইকানগুলির গঠন পরিবর্তন করে [৯৪]। UVA-তে দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার ROS এবং প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতির (RNS) অত্যধিক উত্পাদনের কারণে ফটোজিং এবং ফটো ক্যান্সারের সাথে সম্পর্কিত, যা পারমাণবিক এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ উভয়কেই ব্যাহত করতে পারে [95,96]। UVB শুধুমাত্র এপিডার্মিস দিয়ে প্রবেশ করতে পারে তবে জৈবিকভাবে আরও সক্রিয়। এটি ভিটামিন ডি-তে 7-DHC-এর রূপান্তরকেও প্ররোচিত করে:[97,98]। ডিএনএ এবং আরএনএ দ্বারা শোষিত UVB সাইক্লোবুটেন পাইরিমিডিন ডাইমার (CPDs) এবং অন্যান্য ফটোপ্রোডাক্টের গঠনকে প্ররোচিত করে [99], এইভাবে টিউমার দমনকারী জিন p53[100,101] সহ নির্দিষ্ট জিনে বিভিন্ন সৌর স্বাক্ষর মিউটেশন প্ররোচিত করে। UVR নিউক্লিয়াসে p53 প্রোটিন জমা করে যা ঘুরে কোষ চক্র গ্রেপ্তারের জন্য দায়ী জিনগুলির প্রতিলিপি সক্রিয় করে যা ডিএনএ মেরামতের অনুমতি দেয়, সেইসাথে অপরিবর্তিত ডিএনএ ক্ষতি [102,103] সহ কোষগুলির অ্যাপোপটোসিস আনয়ন করে। নির্দিষ্ট p53 মিউটেশনগুলি উচ্চ হারে পাওয়া যেতে পারে, শুধুমাত্র অ্যাক্টিনিক কেরাটোসিস (প্রাক্যানসারাস স্টেট) এবং স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাস (60-90 শতাংশ) সাধারণ UV স্বাক্ষর সহ কিন্তু UV-উন্মুক্ত ত্বকের স্বাভাবিক চেহারাতেও (প্রায় 75 শতাংশ) পাওয়া যায়। ), সুস্থ সূর্য-সুরক্ষিত ত্বকে এই ধরনের মিউটেশনের অনেক কম হারের তুলনায় (সমস্ত ক্ষেত্রে 5 শতাংশ) [104]।

দীর্ঘস্থায়ী সূর্যালোক এক্সপোজার, একত্রে সেলুলার সেন্সেসেন্সের স্থিরতা, ত্বকের একটি প্রতিবন্ধী পুনরুত্পাদন ক্ষমতা, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং ফটোগ্রাফি করতে পারে, যা বর্ধিত ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কযুক্ত [77,105-107]। এর ফলে, ফটোগ্রাফির ফলে ত্বকের অকাল বার্ধক্য হয়। যদিও কিছু বার্ধক্য প্রক্রিয়া বেশ কিছু মিল বা ওভারল্যাপিং ভাগ করে নেয়, তবে ECM পরিবর্তনের ক্ষেত্রে ফোটোজেড ত্বক শারীরবৃত্তীয়ভাবে বয়স্ক ত্বকের থেকে আলাদা। ফোটোজেড ত্বক অবক্ষয়িত কোলাজেন এবং সঞ্চিত বিপর্যস্ত ইলাস্টিন ফাইবার এবং গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যেখানে শারীরবৃত্তীয়ভাবে বয়স্ক ত্বক ডার্মাল স্ট্রাকচারের অ্যাট্রোফি দ্বারা উপস্থাপিত হয় [108]।

মানব স্বাস্থ্য এবং মানুষের ত্বকের উপর পরিবেষ্টিত দূষণকারীদের নেতিবাচক প্রভাব ক্রমবর্ধমান উদ্বেগের বিষয় [109]। ধোঁয়াশা এবং পিএম থেকে ওজোন (O3), প্রাথমিকভাবে ত্বকের সাথে যোগাযোগ করে, ROS উত্পাদনকে উদ্দীপিত করতে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস তৈরি করতে সক্ষম, যা বহিরাগত বার্ধক্যের ফিনোটাইপিক বৈশিষ্ট্যগুলির দিকে পরিচালিত করে [69]। এটি পাওয়া গেছে যে পিএম-এর দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার পিগমেন্টের দাগ এবং গভীর নাসোলাবিয়াল ভাঁজের দিকে পরিচালিত করে [110,111]। অধিকন্তু, অতি সূক্ষ্ম কণা (<0.1 μm）="" can="" penetrate="" tissues="" and="" localize="" in="" the="" mitochondria,="" causing="" an="" aberrant="" mitochondrial="" function="" because="" of="" the="" oxidative="" processes="" [1121.="" additionally,="" photo-pollution="" exposure="" may="" aggravate="" uvr-mediated="" skin="" aging="">

UVR, প্রধানত UVA, ROS-এর অত্যধিক পরিমাণ দ্বারা মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেস (MAPKs) এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যেমন নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড 2-যেমন (Nrf2), c-Jun-N-টার্মিনাল কাইনেস (INK) সক্রিয় করে , এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-কে (NF-kB), এবং MMPs এর প্রতিলিপি বৃদ্ধি করে[114]। অ্যাক্টিভেটেড এমএমপি, এমএমপি ইনহিবিটরস (টিআইএমপি) এর হ্রাসকৃত অভিব্যক্তির সাথে, ইসিএম হোমিওস্ট্যাসিস এবং কোলাজেন এবং ইলাস্টিনের প্রগতিশীল ক্ষতির কারণ হয় [১১৫]। উপরন্তু, UVR অন্তঃসত্ত্বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমগুলিকে দুর্বল করে, যার ফলে কোলাজেনের অক্সিডেটিভ ক্ষতি বেড়ে যায়। ECM অখণ্ডতার ধ্বংস ফটো-ক্ষতিগ্রস্ত ত্বকে একটি বলির চেহারা হিসাবে কল্পনা করা হয় [93]। রেডক্স-সংবেদনশীল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সক্রিয়করণ, অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন-1 (AP-1) এবং NF-k, বলি গঠন এবং প্রদাহের সাথে জড়িত, ত্বকের বয়স বৃদ্ধিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [৮৮]। উভয় ফ্যাক্টর, NF-k এবং AP-1, কম-ডোজ UVB-তে ত্বকের সংস্পর্শে আসার কয়েক ঘণ্টার মধ্যে উন্নীত হয়। AP-1 এর আপগ্র্যুলেশন ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF-) রিসেপ্টরকে দমন করে, যা প্রোকোলাজেনের সংশ্লেষণকে আরও ব্লক করে [116,117]। উপরন্তু, সক্রিয় AP-1 MMPs দ্বারা কোলাজেনের অবক্ষয়কে উদ্দীপিত করে এবং NF-k [118] প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার প্রধান সক্রিয়কারীকে ট্রিগার করে। এনএফ-কে সিগন্যালিং টিস্যু হোমিওস্টেসিসের একটি সুপরিচিত নিয়ন্ত্রক এবং ত্বকের বার্ধক্যের ক্ষেত্রে এর কেন্দ্রীয় ভূমিকা সম্প্রতি আন্ডারলাইন করা হয়েছিল [119]। NF-k-এর ROS-প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশন প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস এবং MMPs বৃদ্ধি করে এবং TGF- এবং টাইপ I কোলাজেন সংশ্লেষণ [119] হ্রাস করে। প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস (ইন্টারলিউকিন (IL)-1, IL-6, এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF)-c) প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে এবং NF-k 93 এর সক্রিয়তা বাড়ায়]। এটি পাওয়া গেছে যে NF-k এক্সপ্রেশন মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ (mtDNA)-ডিপ্লেটার ইঁদুরে বৃদ্ধি পেতে পারে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন পুনরুদ্ধার করার পরে, NF-k এক্সপ্রেশন হ্রাস করা যেতে পারে। এই তথ্যগুলি নিশ্চিত করে যে NF-k সিগন্যালিং হল একটি মূল প্রক্রিয়া যা ত্বক এবং চুলের ফলিকল প্যাথলজিগুলিতে অবদান রাখে[120]। দীর্ঘতর তরঙ্গদৈর্ঘ্যের কারণে, UVA অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনের Nrf2-মধ্যস্থ অভিব্যক্তির সক্রিয়করণের সাথে ভিভোতে ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টে পৌঁছে। UVA এর বিপরীতে, UVB ত্বকের কোষগুলিতে Nrf2 সক্রিয় করে না বা এমনকি একটি বাধা প্রভাব রয়েছে বলে মনে হয় [121]। যাইহোক, ভিটামিন ডি: ডেরিভেটিভস, যা UVB অ্যাকশনের পণ্য, Nrf2 সংকেত সক্রিয় করে [122]। অক্সিডেটিভ অপমানের বিরুদ্ধে ত্বকের কোষগুলির সুরক্ষার জন্য এবং ত্বকের বার্ধক্য [123,124] এর সময় রেডক্স ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণের জন্য এন্ডোজেনাস Nrf2 অপরিহার্য। অনেক ভিট্রো এবং ভিভো গবেষণায় ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর Nrf2 এর গুরুত্ব এবং UV সুরক্ষা [125,126] এর ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং এর গুরুত্ব নিশ্চিত করেছে।

প্রকৃতপক্ষে, মানুষের ত্বকের বার্ধক্য মূলত অক্সিডেটিভ ঘটনা দ্বারা চালিত হয়। একটি বিস্তৃত ROS উত্পাদন এবং অপর্যাপ্ত স্ক্যাভেঞ্জিং কার্যকলাপ বা মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-প্ররোচিত ত্বকের বার্ধক্যের গুরুত্বপূর্ণ ঘটনা। ROS-এর উচ্চ মাত্রা লিপিড, প্রোটিন, জিনোমিক এবং mtDNA-এর অক্সিডেটিভ ক্ষতির দিকে নিয়ে যায় এবং এছাড়াও ত্বকের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাকে (নন-এনজাইমেটিক এবং এনজাইমেটিক উভয়ই) ক্ষয় ও ক্ষতি করতে পারে[85,127]।

জমা হওয়া প্রমাণগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা এবং বার্ধক্য প্রক্রিয়া [126] এর মধ্যে একটি শক্তিশালী লিঙ্ককে সমর্থন করে। অনেক গবেষণা বার্ধক্যের সময় mtDNA সামগ্রী এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল সংখ্যা হ্রাস প্রদর্শন করে। এটা মনে করা হয় যে মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন ত্বরিত সেলুলার সেন্সেন্সে একটি ভূমিকা পালন করে, যা বয়স বাড়তে দেখা যায় [128-130]। তদ্ব্যতীত, মাইটোকন্ড্রিয়া কোষে উৎপন্ন ROS এর 90 শতাংশে অবদান রাখে বলে বিশ্বাস করা হয় [95]। এমটিডিএনএ, আরওএস-এর জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্য হিসাবে, অক্সিডেটিভ ক্ষতির জন্য অত্যন্ত ঝুঁকিপূর্ণ এবং অদক্ষ ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়া রয়েছে [96,131]। মাইটোকন্ড্রিয়ার কার্যকরী পতন একটি দুষ্টচক্র প্রভাবের দিকে নিয়ে যায় যা ROS উৎপাদনের আরও বর্ধনে অবদান রাখে [127,132]।

3. ত্বকে ভিটামিন D3 এর প্রভাব

3.1। ত্বকের উপর প্রভাবের পথ

সৌর UVR-এর অত্যধিক এক্সপোজার ত্বকের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করে এবং ত্বকের ক্যানসারোজেনেসিসকে ট্রিগার করতে পারে [133]।otflavonoidযাইহোক, UVR অনেক ত্বক ফাংশন নিয়ন্ত্রণে একটি উপকারী ভূমিকা পালন করে [56,/7,134]। একই UVB, নন-মেলানোমা স্কিন ক্যান্সার বৃদ্ধির জন্য দায়ী, ভিটামিন ডি এর জন্য প্রয়োজন: ত্বকে উৎপাদন যা ভিটামিন ডি এর 90 শতাংশের বেশি সরবরাহ করে: শরীরের প্রয়োজনীয়তা [44,55,135]। ত্বকে, ভিটামিন D3 এপিডার্মাল বাধা এবং লোমকূপ গঠনের জন্য অপরিহার্য, এবং এর ঘাটতি অনেক প্রসারিত এবং প্রদাহজনিত ত্বকের রোগের সাথে যুক্ত হয়েছে [20,2944,136]।

UVB শোষণের পর,7-DHCis ভিটামিন ডি-তে রূপান্তরিত হয়; ত্বকে, একটি প্রক্রিয়া তাপ শক্তি দ্বারা ত্বরান্বিত হয়। দীর্ঘায়িত UVB এক্সপোজার এছাড়াও tachysterol (T3) এবং lumisterol (L3) 24,97 তৈরি করতে পারে। এই প্রতিক্রিয়াগুলি অ-এনজাইমেটিক এবং ইউভিবি ডোজ এবং তাপমাত্রার উপর নির্ভরশীল। ভিটামিন D3 ক্যানোনিকাল এবং নন-ক্যানোনিকাল পথের মাধ্যমে সক্রিয় করা যেতে পারে L3 থেকে জৈবিকভাবে সক্রিয় মেটাবোলাইটগুলির অনুরূপ সক্রিয়করণের সাথে (চিত্র 1)। শাস্ত্রীয় পথের মধ্যে, ভিটামিন Da হাইড্রক্সিলেটেড হয় 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি;(25(OH)D3) দ্বারা CYP2R1 এবং/অথবা CYP27A1 দ্বারা যকৃতে CYP27B1 দ্বারা আরও হাইড্রোক্সিলেশনের সাথে কিডনি, ত্বক এবং অন্যান্য টিস্যুতে জৈবিকভাবে সক্রিয় বিপাক 1,25(OH), D3[20,21,137]।

In the alternative (non-canonical) pathway, vitamin D3 can be activated by CYP11A1 with further modification by other cytochrome enzymes leading to the production of a large number of metabolites in humans [21,36,138-142](Figure 1), some of which are non-or low-calcemic at high, therapeutic, doses[143-146]. The major CYP11A1-derived vitamin D3products are 20(OH)D;and 20,23(OH)>D:[23,139,147,148]। উপরন্তু, 20(OH)D3 কে একটি প্রাকৃতিক পণ্য হিসাবেও সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে কারণ মধুতে এর উপস্থিতি রয়েছে [149]। L-কে জৈবিকভাবে সক্রিয় ডেরিভেটিভস [150-152]-এও বিপাক করা যেতে পারে, যেগুলি 7-DHC রিডাক্টেস [153] দ্বারা স্বীকৃত নয়।

ত্বকে ভিটামিন ডি বিপাকের প্রধান জিনোমিক প্রভাব এবং জৈবিক প্রতিক্রিয়াগুলি তাদের পারমাণবিক ভিডিআর [32,61,154-156] এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়। উল্লেখযোগ্যভাবে, সমস্ত টিস্যুতে [4,34,157,158] বিস্তৃত প্রকাশের কারণে VDR স্তন্যপায়ী জিনোমের প্রায় 3 শতাংশ নিয়ন্ত্রণ করে বলে জানা গেছে। ত্বকও VDR প্রকাশ করে এবং শুধুমাত্র একটি উৎস হিসেবেই নয়, ভিটামিন D3-এর ক্রিয়াকলাপের জন্য একটি সাইট হিসেবেও কাজ করে[28,39]। অতিরিক্তভাবে, ক্লাসিক্যাল 1,25(OH), D দ্বারা সক্রিয় VDR: একটি বিকল্প লিগ্যান্ড-বাইন্ডিং সাইটের উপর ভিত্তি করে একটি নন-জিনোমিক, ঝিল্লি-সম্পর্কিত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে দ্রুত প্রতিক্রিয়া সংকেত প্ররোচিত করতে পারে [159] বা 1,25D-এ কর্মের মাধ্যমে {19} MARRS রিসেপ্টর [156,160,161]। CYP11A1- প্রাপ্ত হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভগুলির জন্য অনুরূপ নন-জিনোমিক কার্যকলাপ এখনও প্রতিষ্ঠিত হয়নি৷ SNPs মেলানোমা এবং নন-মেলানোমা ত্বকের টিউমার [162,163] বিকাশের পক্ষে VDR কার্যকলাপকে প্রভাবিত করতে পারে৷ VDR টিউমার দমনকারী হিসাবে কাজ করে [164] এবং এর প্রকাশের হ্রাস কিউটেনিয়াস মেলানোমা |165,166] এর অগ্রগতির সাথে যুক্ত।পিউরিটান ভিটামিন সিবিপরীতে, পারমাণবিক ভিডিআর এক্সপ্রেশনটি স্বাভাবিক ত্বকের তুলনায় স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাস (এসসিসি) এবং বেসাল সেল কার্সিনোমাস (বিসিসি) এ উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত (মধ্যম থেকে শক্তিশালী) পাওয়া গেছে [167,168]। সুতরাং, ভিটামিন ডি সেকোস্টেরয়েড (বিশেষত কম ক্যালসেমিক) দিয়ে ভিডিআরকে লক্ষ্য করা ত্বকের ক্যান্সার প্রতিরোধ, ক্ষয় বা থেরাপির ক্ষেত্রে যুক্তিযুক্ত হবে [62,64,169]।

চিত্র 1. ভিটামিন ডি এর ননক্যানোনিকাল পথ; এবং lumisterol(L3)অ্যাক্টিভেশন (স্প্রিংগারের অনুমতি নিয়ে [61] থেকে পুনর্মুদ্রিত)। D, L, এবং 7-DHC হল CYP11A1-এর সাবস্ট্রেট যা সংশ্লিষ্ট হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভ তৈরি করে। L, এবং 7-DHC-এর ক্ষেত্রে, সাইড চেইন CYP11A1 দ্বারা 7DHP বা pL তৈরি করতে পারে যা স্টেরয়েডোজেনিক এনজাইম (ES) দ্বারা আরও বিপাক করা যেতে পারে। ত্বকে, UVB 5,{{ এ কাজ করে 11}}ডাইনেস একটি পূর্ণ দৈর্ঘ্যের সাইড চেইন সহ D, La, এবং T3 ডেরিভেটিভ এবং একটি ছোট সাইড চেইন সহ PD, pL এবং pT ডেরাইভেটিভস তৈরি করতে পারে। যদিও UVC/UVB-এর কাট-অফ 280 nm, আমরা 290-315 nm পরিসীমা দেখাই কারণ 290 nm-এর নীচের তরঙ্গদৈর্ঘ্য ওজোন স্তর দ্বারা ফিল্টার করা হয়, এবং কোনও অতিরিক্ত প্রি-ডি নেই; 315 এনএম [170] এর উপরে উত্পাদিত হয়। 7DHC, 7-ডিহাইড্রোকোলেস্টেরল;7DHP, 7-ডিহাইড্রোপ্রেগ্নেনোলোন; PD, preganacalciferol; pL, preganalumisterol; D3, ভিটামিন D3; L3, lumisterol; T3, ট্যাকিস্টেরল; ওহ, হাইড্রক্সিল গ্রুপ; OH এর আগে সংখ্যা, OH এর সাথে কার্বন নম্বর; (OH) এর পরে সাবস্ক্রিপ্টে সংখ্যা, হাইড্রক্সিল গ্রুপের সংখ্যা।

CYP11A1-উত্পন্ন হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভগুলি ত্বকের কিছু ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করতে পারে অন্য নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর যেমন রেটিনোইক অ্যাসিড-সম্পর্কিত অরফান রিসেপ্টর (ROR) এবং y, যা ত্বকে প্রকাশ করা হয় [171]। এন্ডোজেনাস উত্পাদিত ননক্লাসিক্যাল ভিটামিন ডি; হাইড্রক্সি ডেরিভেটিভস, 20(OH)D3: এবং 20,23(OH)2D3 দুর্বল RORa এবং Rory inverse agonists [155,171,172] হিসাবে কাজ করতে পারে। তদুপরি, এই হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভগুলি একটি প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে এবং একটি RORy-মধ্যস্থতা প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ত্বকে টিউমারের অগ্রগতিকে বাধা দিতে পারে [173]।

বিকল্পভাবে, ধ্রুপদী 1,25(OH)2D3 এবং CYP11A1-শুরু করা ভিটামিন D3 ডেরিভেটিভগুলি অ্যারিল হাইড্রোকার্বন রিসেপ্টর(AhR)[174] এবং লিভার এক্স রিসেপ্টর (LXR)[175]-এ অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করতে পারে। অধিকন্তু, 20,23(OH)2D3[174] এর জন্য শীর্ষ ক্যানোনিকাল পাথওয়েতে AhR সক্রিয়করণ। এই রিসেপ্টরটি ত্বকে সেলুলার বিস্তার, প্রদাহ এবং মেলানোজেনেসিস নিয়ন্ত্রণ করে [176]। যদিও অনেকগুলি বিভিন্ন লিগ্যান্ড AhR কে লক্ষ্য করতে পারে। কিছু কার্যকরী অধ্যয়ন এবং আণবিক মডেলিং ভবিষ্যদ্বাণী করতে পারে যে সেকোস্টেরয়েড সংকেত ট্রান্সডাকশন প্রোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া [177], ডিটক্সিফিকেশন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ অ্যাকশন [61,174] হ্রাসের দিকে নিয়ে যায়।

সংক্ষেপে বলা যায়, জৈবিকভাবে সক্রিয় শাস্ত্রীয় এবং অভিনব ভিটামিন ডি; মেটাবোলাইটগুলি ত্বকের একাধিক রিসেপ্টরের সাথে বিভিন্ন সম্পর্ক প্রয়োগ করে এবং তাদের মডুলেশনের মাধ্যমে তারা বিভিন্ন ত্বকের প্যাথলজিকে প্রভাবিত করতে পারে। এছাড়াও, ভিডিআর-এ কাজ করার জন্য, ভিটামিন ডি-এর সক্রিয় রূপগুলি বিকল্প নিউক্লিয়ার রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করতে পারে যার মধ্যে রয়েছে RORs, AhR, LXR, এবং 1,25D3-MARRS রিসেপ্টর। ভিটামিন ডি 3-এর সক্রিয় ফর্মগুলির বিভিন্ন ফাংশন রয়েছে, যা আংশিকভাবে তাদের অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল, অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ, ডিফারেনসিয়েটিভ, অ্যান্টিফাইব্রোটিক এবং অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ ত্বকে প্রভাব ফেলে [20,38,63,141,145,178]।sistancheসর্বোত্তম বৈশিষ্ট্যযুক্ত 1,25(OH), D, CYP11A1-ভিটামিন ডি থেকে প্রাপ্ত পণ্য, এবং L3 UVR-প্ররোচিত ত্বকের ক্ষতির বিরুদ্ধে ফটোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে (চিত্র 2)[37,61,{{9} }]

3.2. ত্বকের ইমিউন ফাংশনের উপর প্রভাব

ভিটামিন ডি; এবং এর অ্যানালগ এবং পূর্বসূরগুলি ত্বক সহ সহজাত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থা উভয়ের নিয়ন্ত্রণে একটি গুরুত্বপূর্ণ জটিল ভূমিকা পালন করে [8,184,185]ভিটামিন ডি-এর অভাব এবং সংক্রমণ এবং ইমিউন-মধ্যস্থ ত্বকের রোগগুলির মধ্যে একটি স্পষ্ট সংযোগ রয়েছে [৩১,186-188]। T- এবং B-লিম্ফোসাইটস (Lym), ম্যাক্রোফেজ, মাস্ট কোষ, প্রাকৃতিক ঘাতক (NK) কোষ এবং নিয়ন্ত্রক টি কোষ (Tregs) সহ প্রায় সমস্ত ইমিউন কোষে VDR-এর অভিব্যক্তি পাওয়া গেছে, তবে এটি ভিন্নভাবে নিয়ন্ত্রিত [ 189]। মনোসাইট, উদাহরণস্বরূপ, ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) [190,191] এর প্রতি পার্থক্যের সময় ভিডিআর এক্সপ্রেশন স্তর হারায়। সক্রিয় ভিটামিন D3 বিপাকের ইমিউনোমোডুলেটরি ক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে Tregs [192] এবং T-হেল্পার-2(Th2)-লিম, প্রোইনফ্ল্যামেটরি Th1/Th17/Th9-লিম [193] এর ডাউনরেগুলেশন সহ 1,25(OH)2D3 T-Lym [194] এর উপর প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ উভয় প্রভাব ফেলতে পারে। পরোক্ষ প্রভাবটি ডিসি-প্রাপ্ত সাইটোকাইনগুলির উপর ভিত্তি করে, যা Th-Lym প্রতিক্রিয়াকে সংশোধন করে [30]। সরাসরি, 1,25(OH)D3 প্রদাহজনক সাইটোকাইন যেমন ইন্টারফেরন-গামা (IFN-y), TNF-x, এবং IL-2 (Th1 সাইটোকাইনস), IL{{38}-এর মতো প্রদাহজনক সাইটোকাইনের ইমিউন সেল উৎপাদনকে দমন করতে পারে }/21(Th17 সাইটোকাইনস), এবং Th9 সাইটোকাইনস[193,195,196], যখন এটি Tregs[197] থেকে প্রদাহ-বিরোধী IL-10 বা Th2-উত্পন্ন IL-4 এর মাত্রা বাড়ায় [198]। ফলস্বরূপ, ভিটামিন ডি ত্বকে সাইটোকাইন প্রোফাইলের পরিবর্তনে প্রতিফলিত CD4 প্লাস CD25 প্লাস Tregs বৃদ্ধির সাথে আরও সহনশীল Th2 প্রতিক্রিয়ার দিকে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া পরিবর্তন করে [১৯]। অতিরিক্তভাবে, 1,25(OH)2D: অ্যাপোপ্টোসিস[200] প্ররোচিত করে, ইমিউনোগ্লোবুলিন ই (IgE)-নির্ভর মাস্ট সেল অ্যাক্টিভেশন [201,202] দমন করে, এবং IL-10 উৎপাদন [203] আপরেগুলেট করে সক্রিয় B-Lym কে প্রভাবিত করে। বর্ধিত IL-10 সংশ্লেষণ একটি চাপা মাস্ট সেল-মধ্যস্থ প্রদাহ এবং IgE-সম্পর্কিত অ্যালার্জি প্রতিক্রিয়াতে অবদান রাখে [201].1,25(OH)2D; এবং এর অ্যানালগগুলি সহজাত ইমিউন কোষগুলিতে অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড (এএমপি) জিনের প্রকাশকে সরাসরি নিয়ন্ত্রণ করে [204,205]। তদুপরি, এটি পাওয়া গেছে যে ভিটামিন ডি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রতিরক্ষা, ক্যাথেলিসিডিন (LL37) [204] উত্পাদন এবং ম্যাক্রোফেজ এবং NK কোষগুলির ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপকে সংশোধিত করতে সক্ষম হয়[193]। উপরন্তু, ভিটামিন ডি এপিডার্মাল ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষের মড্যুলেশন [২০৬] এবং ট্রেগস সংখ্যা [১৮৪,১৮৫,১৯৭] এর বিস্তারের মাধ্যমে ইমিউনোসপ্রেসিভ প্রভাব প্রয়োগ করে।

CYP11Al এছাড়াও ইমিউন কোষে প্রকাশ করা হয় [207], যেখানে ভিটামিন ডি আরও বিপাকিত হতে পারে জৈবিকভাবে সক্রিয় হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভস [31,39]। ভিডিআর সক্রিয়করণের মাধ্যমে বা রোরি-মিডিয়াটেড অ্যাক্টিভেশনের মাধ্যমে, 20(OH)D3 এবং 20,23(OH)2D3, যেমন 1,25(OH)2D3, Th17 পার্থক্য, সেইসাথে গঠন এবং কার্যকলাপকে হ্রাস করতে পারে ইমিউন কোষ দ্বারা প্রদাহজনক সাইটোকাইন IL-17[155,208,209]। এইভাবে, CYP11A1-ডিজি-হাইড্রক্সি ডেরাইভেটিভস-এর মতো ররি ইনভার্স অ্যাগোনিস্টের মাধ্যমে সম্পর্কিত ত্বকের প্রদাহ সফলভাবে সংশোধিত হতে পারে, যার ফলে ইমিউন সিস্টেমের নিয়ন্ত্রণ এবং অটোইমিউনিটি [210,211] এর বিরুদ্ধে প্রতিরোধ গড়ে ওঠে। CYP11A1-উত্পন্ন 20(OH)D3 দ্বারা কোলাজেন-প্ররোচিত অটোইমিউন আর্থ্রাইটিসের সাম্প্রতিকতম প্রতিরোধের রিপোর্ট করা হয়েছিল [212]। 3.3.ত্বকের বার্ধক্যের উপর প্রভাব

A normal vitamin D; status is important for the general prevention of premature aging and maintaining a healthful skin aging [213,214]. Vitamin D3 metabolites including its classical (1,25(OH)2Dg) and novel(CYP11Al-initiated) Dg hydroxyderivatives exert many beneficial protective effects on the skin, which could influence the process of premature aging via many different mechanisms, leading to a delay or attenuation of both chronological skin aging and photoaging. Skin-resident cells (keratinocytes, fibroblasts, and sebocytes) are capable of locally activating vitamin D3 [23,36,215] and exhibiting a diverse biological effects such as photoprotection and immunosuppression, similar to the UVR-induced one[179,216]. The process of chronological aging is associated with immunological alteration and the imbalance between inflammatory and anti-inflammatory mechanisms, leading to a chronic low-grade inflammation, known as "inflammaging" state [217,218]. The"inflammaging'phenotype of the skin and hair follicles is a result of both chronic antigen stimulation and continued exposure to oxidative stress caused by ROS and RNS [219,220]. With advancing age, skin is affected by the profound remodeling of the immune system, leading to a decline in its adaptive capacity [221,222]. Th1-and Th17-related markers, together with the number of epidermal DCs are increased as a function of age [223-225]. DCS during aging appear to be functionally impaired, which contributes to the initiation of inflammatory and autoimmune skin disorders and a loss of their protective role against cutaneous infections. The active forms of vitamin D, are able to decrease the proliferation and cytotoxicity of T-Lym, as well as suppress the differentiation of B-Lym and the maturation of DCs [193]. Therefore, vitamin D: hydroxyderivatives exert potent anti-inflammatory activities including the inhibition of TNF-α, INF-γ, and IL-1/6/9/17 production 【4,38,185】, suggesting their implication in the modulation of skin inflammation. Moreover, the nonacademic and nontoxic 20(OH)D3 has shown a similar anti-inflammatory property in vivo to 1,25(OH)>T- এবং B-lym [155,212] দ্বারা ইমিউন প্রতিক্রিয়া দমনের মাধ্যমে D3 (উচ্চ মাত্রায় হাইপারক্যালসেমিক)।

সক্রিয় ভিটামিন ডি বিপাকগুলি UVR, দূষণ, এবং মাইক্রোবিয়াল সংক্রমণ [179,226-230] সহ ত্বকের বার্ধক্যজনিত এজেন্টগুলির বিপজ্জনক প্রভাবগুলির বিরুদ্ধে ত্বককে রক্ষা করতে পারে। এটি দেখানো হয়েছে যে উচ্চ-ডোজ ভিটামিন ডি এর মৌখিক প্রশাসন: UVB এক্সপোজারের কিছুক্ষণ পরেই এপিডার্মাল বাধা [৩৮] এর মেরামত প্রক্রিয়ার প্রদাহ এবং আনয়ন হ্রাস করে ফটো-প্ররোচিত ত্বকের ক্ষতি দ্রুত বিপরীত হতে পারে। শক্তিশালী পরীক্ষামূলক প্রমাণ রয়েছে যে সক্রিয় ভিটামিন ডি এবং এল হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভগুলি ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করতে পারে এবং Nrf2 সক্রিয়করণের মাধ্যমে কেরাটিনোসাইটগুলিতে UVB- মধ্যস্থতাকারী ROS উত্পাদনকে উল্টাতে পারে যা সাইটোপ্রোটেকশন এবং ডিটক্সিফিকেশনের জন্য কাজ করে, এইভাবে ফোটোজিং কমিয়ে দেয়। 122]। অতএব, তারা কোষে UVB-প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক এজেন্ট হিসাবে কাজ করে, UVB বিকিরণ （50 mJ/cm²）【122】 এর 24 ঘন্টা আগে এই সক্রিয় বিপাকগুলির প্রতিটির সাথে পূর্ব-চিকিত্সা করা হয়। এই হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভগুলি Nrf2 (GR, HO-1, CAT, SOD-1, এবং SOD-2) এর পাশাপাশি HO{{20} এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট-প্রতিক্রিয়া জিনের অভিব্যক্তিকে উদ্দীপিত করে }}, CAT, এবং MnSOD প্রোটিন স্তরে[122]। ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর Nrf2 অত্যধিক ROS এবং RNS সনাক্তকরণে এবং UVA [121,125,231] দ্বারা উত্পাদিত অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং ত্বকের রঙ্গকতা প্রতিরোধ করার প্রক্রিয়াগুলির আনয়নে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

Chronic UVR irradiation, mainly UVB [232] and UVA [233] induce DNA damage and the formation of CPDs that potentially lead to premature skin aging and carcinogenesis. CYP11A1-derived D, and L hydroxyderivatives, along with 1,25(OH),D,, demonstrate photoprotective and reparative properties by increasing the expression and phosphorylation of p53 with its translocation to the nucleus [61,229,234,235]. The P53 gene family, in particular its isoform p63, might be an important molecular target for vitamin D action in premature aging and cancer [236], which are promoted by similar mechanisms [237]. Moreover,1,25(OH),D, and 1,25(OH),L, inhibit DNA damage and facilitate DNA repair by the reduction of CPDs [182,235,238,239] and RNS [178,234]. The photoprotection by 20(OH)D, and 20,23(OH), D; is comparable to 1,25(OH)>ডি, ভিভো [181,182] এবং ভিট্রোতে [178] ইউভিবি-প্ররোচিত সিপিডি এবং ডিএনএ ফ্র্যাগমেন্টেশন হ্রাস। উপরন্তু, উভয় 20(OH)D, এবং 20,23(OH), D, পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে, বিস্তারকে বাধা দেয় এবং NFk কার্যকলাপ [240,241] হ্রাসের মাধ্যমে কেরাটিনোসাইটগুলিতে প্রোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে। এটি সম্প্রতি দেখানো হয়েছে যে শুধুমাত্র প্রিট্রিটমেন্ট নয়, CYP11A1-ডিরভড ডি, এবং L3 ডেরিভেটিভের সাথে কেরাটিনোসাইটের পোস্ট-ট্রিটমেন্টও তাদের UVB-জনিত ক্ষতি [37,230] বিপরীত করতে পারে।

অতিরিক্তভাবে, 1,25(OH)2D: ত্বকের কোষ অ্যাপোপটোসিসে দ্রুত এবং ডোজ-নির্ভর হ্রাসকে প্ররোচিত করতে পারে এবং এটি CPD মেরামত বাড়াতে পারে এবং নন-জিনোমিক শক্তি-সংরক্ষণকারী অটোফ্যাজি এবং মাইটোফ্যাজি [227] এর মাধ্যমে অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি হ্রাস করতে পারে। অভ্যন্তরীণ ত্বকের ফটোপ্রোটেকশন মেকানিজম [242] এ অবদান রাখে।

4. উপসংহার এবং ভবিষ্যত দৃষ্টিভঙ্গি

ভিটামিন ডি: এবং এর সক্রিয় বিপাকগুলি ত্বকে বিভিন্ন ধরণের অ্যান্টিএজিং এবং (ফটো) প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। এগুলি ইমিউনোমোডুলেশনের মাধ্যমে অর্জন করা হয় যার মধ্যে রয়েছে প্রদাহ-বিরোধী ক্রিয়া এবং কেরাটিনোসাইট বিস্তারের নিয়ন্ত্রণ এবং ত্বকের হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় এপিডার্মাল বাধা তৈরি করার জন্য ডিফারেন্সিয়েশন প্রোগ্রাম। উপরন্তু, তারা অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করে, ডিএনএ ক্ষতিকে বাধা দেয় এবং অকাল ত্বকের বার্ধক্য এবং ক্যান্সারজনিত রোগকে কমাতে ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়াকে প্ররোচিত করে। অনুরূপ কর্ম lumisterol বিপাক বরাদ্দ করা যেতে পারে. অতএব, ভিটামিন ডি এর সক্রিয় রূপগুলি: এর ক্যানোনিকাল (1,25(OH), ডি,) এবং ননক্যাননিকাল (CYP11A1-শুরু করা) ডি3-হাইড্রোক্সিডেরিভেটিভস, সেইসাথে এল3- সহ ডেরিভেটিভস, যখন টপিক্যালি প্রয়োগ করা হয় তখন ত্বকের অকাল বার্ধক্য প্রতিরোধ, ক্ষয় বা চিকিত্সার জন্য প্রতিশ্রুতিশীল এজেন্ট। এটা প্রত্যাশিত যে তারা ফটোগ্রাফিং কমিয়ে দেবে এবং সম্ভবত বাহ্যিক চাপ দ্বারা প্ররোচিত বিদ্যমান ক্ষতি মেরামত করবে। কর্মের পদ্ধতিতে ভিডিআর সহ পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া জড়িত থাকবে। AhR, LXR, ROR এবং Rory-এর বিপরীত অ্যাগোনিজম, এবং 1,25D3-MARRS রিসেপ্টর এবং VDR-এর ননজেনোমিক বাইন্ডিং সাইটের সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে ননজেনোমিক অ্যাকশন। D: এবং L3 ডেরিভেটিভ দ্বারা প্রভাবিত নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়ার মধ্যে Nrt2 এবং p53 সক্রিয়করণ এবং NFk সিগন্যালিং পাথওয়ের ডাউনরেগুলেশন বা মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনগুলির নিয়ন্ত্রণ অন্তর্ভুক্ত থাকবে। ত্বকের বার্ধক্য রোধ করার জন্য, ভিটামিন ডি 3 এবং লুমিস্টেরল বা তাদের ডেরিভেটিভগুলি মৌখিকভাবে এবং/অথবা স্থানীয়ভাবে দেওয়া যেতে পারে। ভিটামিন D3 পূর্বসূরীর প্যারেন্টেরাল প্রয়োগের অন্যান্য রূপগুলি বিবেচনা করা উচিত যাতে এটির বিপাককে 25(OH)D-এ চ্যানেল না করা যায়, যা CYP11A1এনজাইম[243] দ্বারা স্বীকৃত নয়। টপিক্যালি প্রয়োগ করা ভিটামিন ডি এর কার্যকারিতা; এবং L3 ডেরিভেটিভের ভবিষ্যতের পরীক্ষায় আরও ক্লিনিকাল মূল্যায়ন প্রয়োজন।

এই নিবন্ধটি Int থেকে নেওয়া হয়েছে। জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 9097। https://doi.org/10.3390/ijms22169097 https://www.mdpi.com/journal/ijms