পারকিনসন রোগের চিকিৎসায় ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ স্যাপোনিনের ফার্মাকোলজিক্যাল মেকানিজম নিয়ে গবেষণার অগ্রগতি

বিমূর্তপারকিনসন রোগ(PD) একাধিক কারণের কারণে সৃষ্ট একটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, যা মানুষের জীবনের মানকে মারাত্মকভাবে হ্রাস করে এবং এখনও কার্যকর চিকিৎসার ওষুধের অভাব রয়েছে। আধুনিক ফার্মাকোলজিক্যাল গবেষণায় তা প্রমাণিত হয়েছেsaponinsথেকে নিষ্কাশিতচাইনিজ ভেষজ ওষুধউপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব আছেPD এর চিকিত্সা, এবং তাদের প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্তমাইক্রোগ্লিয়ার অত্যধিক সক্রিয়করণকে বাধা দেয়,নিউরোট্রান্সমিটার নিয়ন্ত্রণ করে, বিরোধী apoptosis, এবংঅ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস. তাদের মধ্যে, সিস্টাঞ্চে বিভিন্ন ধরণের স্যাপোনিন বিভিন্ন ধরণের রিসেপ্টর এবং পথগুলিকে মধ্যস্থতা এবং নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং একাধিক চ্যানেল এবং একাধিক লক্ষ্যের মাধ্যমে অ্যান্টি-পিডি প্রভাবগুলি খেলতে পারে, যার দুর্দান্ত গবেষণার সম্ভাবনা রয়েছে। বর্তমানে, স্যাপোনিন-এর অ্যান্টি-পিডি মেকানিজমের উপর গবেষণা প্রধানত প্রাণীর পরীক্ষা-নিরীক্ষার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, এবং এখনও কার্যকর ক্লিনিকাল গবেষণা এবং প্রাসঙ্গিক ফার্মাকোকিনেটিক পরীক্ষামূলক গবেষণা প্রমাণের অভাব রয়েছে এবং উচ্চ-দক্ষতা রাসায়নিক উপাদান, রিসেপ্টরগুলির উপর কোন গবেষণা নেই। অণু, এবং ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব সম্পর্কিত সংকেত পথ। পদ্ধতিগতভাবে সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে, পরবর্তী ধাপ হল উপরোক্ত দিকগুলি থেকে গবেষণা শুরু করা, যাতে ফলো-আপ ক্লিনিকাল গবেষণা এবং ওষুধের বিকাশের জন্য ধারণা এবং রেফারেন্স প্রদান করা যায়।

মূল শব্দঐতিহ্যগত চীনা ঔষধ saponins; পারকিনসন রোগ; অক্সিডেটিভ স্ট্রেস; apoptosis; পুনঃমূল্যায়ন

পারকিনসন্স রোগের জন্য Cistanche bioflavonoids ট্যাবলেট এবং cistanche-এ ক্লিক করুন

আরও বিশদ বিবরণের জন্য জিজ্ঞাসা করুন:

wallence.suen@wecistanche.com

পারকিনসন রোগ(পিডি) একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রগতিশীল নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যা সাধারণত বয়স্কদের মধ্যে দেখা যায়, যা কম্পন, পেশীর অনমনীয়তা, হাইপোকাইনেসিয়া এবং ডিমেনশিয়া [1] দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। PD বিশ্বব্যাপী 6.1 মিলিয়ন মানুষকে প্রভাবিত করে, এবং 65 বছরের বেশি বয়সী 1 শতাংশেরও বেশি লোক এই রোগে ভুগছে, এবং এর বিস্তারের হার প্রতি বছর বৃদ্ধি পাচ্ছে [2]। প্রাসঙ্গিক তথ্য দেখায় যে PD এর প্রসার 2030 সালের মধ্যে দ্বিগুণ হবে [2]। PD-এর প্রধান ডায়গনিস্টিক সূচকগুলি হল ডোপামিনার্জিক (DArgic) নিউরনের অবনতি এবং সাইটোপ্লাজমে প্রোটিন -synuclein ( -Syn) জমা হওয়া এবং প্যাথোজেনেসিস অ্যাপোপটোসিস, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, নিউরোইনফ্লেমেশন এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিস-এর সাথে সম্পর্কিত। , নিউরোট্রান্সমিটার নিঃসরণ ব্যাধি এবং অন্যান্য কারণগুলি [3], পিডির বর্তমান ক্লিনিকাল চিকিত্সা বেশিরভাগই মৌখিক লেভোডোপা প্রস্তুতি এবং অন্যান্য ডোপামিন রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট ব্যবহার করে। লেভোডোপার মতো ওষুধগুলি বেশিরভাগ প্রাথমিক PD রোগীদের জন্য উপকারী এবং দৈনন্দিন কাজকর্মের উন্নতির উদ্দেশ্য অর্জন করতে পারে [4]। যাইহোক, প্রাসঙ্গিক ফলো-আপ ডেটা অনুসারে, লেভোডোপা এবং অন্যান্য প্রস্তুতির দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার অনেক প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করবে [৪], যার মধ্যে রয়েছে মোটর ওঠানামা, ডিস্কিনেসিয়াস এবং নিউরোসাইকিয়াট্রিক জটিলতা এবং ওষুধের কার্যকারিতা ক্রমান্বয়ে হ্রাস পাচ্ছে।

অতএব, দীর্ঘমেয়াদী কার্যকর PD ওষুধগুলি সন্ধান করা একটি শীর্ষ অগ্রাধিকার হয়ে উঠেছে। স্যাপোনিনগুলিকে দীর্ঘদিন ধরে ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধের মূল উপাদান হিসাবে বিবেচনা করা হয়েছে এবং তারা বিভিন্ন ধরনের চীনা ভেষজ ওষুধে বিদ্যমান, যেমন সিস্তানচে, অ্যাস্ট্রাগালাস, ইয়াম, পলিগালা, অ্যানেমারহেনা ইত্যাদি। [৫]। স্যাপোনিন হল জৈবিক ক্রিয়াকলাপের সাথে গুরুত্বপূর্ণ প্রাকৃতিক উদ্ভিদ পণ্যের একটি শ্রেণী, যা স্যাপোনিনগুলির গঠন অনুসারে ট্রাইটারপেন স্যাপোনিন এবং স্টেরয়েডাল স্যাপোনিনগুলিতে বিভক্ত করা যেতে পারে। যথেষ্ট প্রমাণ দেখিয়েছে যে স্যাপোনিনগুলির কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সিএনএস) রোগগুলির উপর উল্লেখযোগ্য নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে যেমন পিডি, স্ট্রোক, আলঝেইমার রোগ এবং হান্টিংটন রোগ। আধুনিক উদ্ভিদবিদ্যা, ফার্মাকোলজি এবং নেটওয়ার্ক ফার্মাকোলজি গবেষণায় দেখা গেছে যে ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধে স্যাপোনিন মাইক্রোগ্লিয়াল কোষের অত্যধিক সক্রিয়করণকে বাধা দিতে পারে, নিউরোট্রান্সমিটার নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করতে পারে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিরোধ করতে পারে এবং পিডি ক্ষত প্রক্রিয়ায় নিউরোট্রফি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। কারণ, ইত্যাদি [6-7]। এই গবেষণাপত্রে, PD-এর চিকিৎসায় ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ স্যাপোনিনগুলির ফার্মাকোলজিক্যাল মেকানিজমের উপর গবেষণাটি নিম্নরূপ সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে।

1 স্যাপোনিন মাইক্রোগ্লিয়ার অত্যধিক সক্রিয়করণ প্রতিরোধের জন্য

সিএনএসের গ্লিয়াল কোষগুলি প্রধানত মাইক্রোগ্লিয়া, অ্যাস্ট্রোসাইট এবং অলিগোডেনড্রোসাইটগুলিতে বিভক্ত, যা প্রদাহ, বিপাক, পুনর্জন্ম এবং নিউরনের মেলিনেশন নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে। মাইক্রোগ্লিয়ার ইমিউন ফাংশন রয়েছে এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন নিঃসরণ করে, অতিরিক্ত সক্রিয় মাইক্রোগ্লিয়া ইন্টারলিউকিন (IL)-1 , IL-1 , IL-6, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF)- এবং কার্যকলাপের ক্ষরণ বাড়াবে অক্সিজেন (ROS) মাইক্রোগ্লিয়ার ফ্যাগোসাইটিক ক্ষমতা এবং লিম্ফোসাইটের অনুপ্রবেশ ক্ষমতা বাড়ায়, নিউরোনাল প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে, আরও ডার্গিক নিউরনের অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে এবং অবশেষে

পিডিতে [8,6]। অতএব, মাইক্রোগ্লিয়ার অত্যধিক সক্রিয়করণকে বাধা দেওয়া এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করা পিডির চিকিত্সার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ কৌশল। Lipopolysaccharide (LPS) ম্যাক্রোফেজগুলির কার্যকর উদ্দীপক কারণগুলির মধ্যে একটি। এলপিএস মাইক্রোগ্লিয়া সক্রিয় করে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে টোল-জাতীয় রিসেপ্টর 4 (TLR4) এর সংকেত ট্রান্সডাকশনকে প্ররোচিত করে; এটি মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (এমএপিকে) এবং প্রদাহ-সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকেও সক্রিয় করতে পারে, নাইট্রিক অক্সাইড (NO), ROS এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস [9] এর মতো প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের প্রকাশ এবং প্রকাশকে প্ররোচিত করতে পারে। গবেষণাগুলি নিশ্চিত করেছে যে ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল-3 কাইনেজ-প্রোটিন কিনেস বি (PI3K/Akt) এর ফসফোরিলেশন হ্রাস করা পারমাণবিক ফ্যাক্টর (NF)-κB সংকেত পথের সক্রিয়করণকে বাধা দিতে পারে এবং ROS এর প্রজন্মকে হ্রাস করতে পারে, যার ফলে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস পায়। LPS দ্বারা প্ররোচিত BV2 কোষের; ROS জেনারেশন হিম অক্সিজেনেস-1 (HO-1) এর সাথে বিপরীতভাবে সম্পর্কযুক্ত, যা পেরিফেরাল এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের একটি মূল কারণ [10-11]।

LEE YY et al[12] দেখেছেন যে ginsenoside Rg5 শুধুমাত্র LPS-প্ররোচিত NO উৎপাদন এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ফ্যাক্টর TNF- এর নিঃসরণকে বাধা দিতে পারে না, কিন্তু PI3K/Akt এবং MAPKs-এর ফসফোরিলেশনকেও বাধা দেয়, NF-κB-এর সক্রিয়তা রোধ করে। সিগন্যালিং পাথওয়ে, মাইক্রোগ্লিয়াল কোষের অত্যধিক সক্রিয়করণ হ্রাস করুন; একই সময়ে, জিনসেনোসাইড Rg5 LPS-উদ্দীপিত BV2 কোষে HO-1 এর অভিব্যক্তিকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে ROS-এর উৎপাদনকে বাধা দেয়, যার ফলে মাইক্রোগ্লিয়াল কোষের সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে এবং DArgic নিউরনগুলিকে রক্ষা করে। LID W et al[13] পাওয়া গেছে যে জিনসেনোসাইড Rb1 NF-κB সংকেত পথের সক্রিয়করণকে বাধা দিয়ে TNF- এবং IL- এর মতো প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের নিঃসরণ কমাতে পারে এবং LPS দ্বারা প্ররোচিত মাইক্রোগ্লিয়ার অত্যধিক সক্রিয়করণকে বাধা দিতে পারে। বিসাপেনোসাইডগুলি স্টেরয়েডাল স্যাপোনিনের অ্যাগলাইকোন, যা মূলত ডিস্কো উদ্ভিদ এবং মেথি বীজ থেকে নেওয়া হয়। LEE SL et al[14] দেখেছেন যে ডাবল স্যাপোনিন প্রিট্রিটমেন্ট মিডব্রেন নিউরন এবং গ্লিয়াল কোষে টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেজ (TH) পজিটিভ নিউরনের LPS-প্ররোচিত নিউরাইট সংক্ষিপ্তকরণ প্রতিরোধ করতে পারে, যার ফলে TNF- এবং inducible নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (iNOS), এর অভিব্যক্তি হ্রাস পায়। এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-রেগুলেটেড কিনেস (ERK) এর LPS-প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দেয় এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে। পলিগালা স্যাপোনিন হল পলিগালা থেকে নিষ্কাশিত সক্রিয় উপাদান। ইউয়ান হুইলি এট আল। [১৫] প্রাণী অধ্যয়ন পরিচালনা করে এবং দেখায় যে পলিগালা স্যাপোনিন উল্লেখযোগ্যভাবে সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা (এসএন) মাইক্রোগ্লিয়াল কোষ দ্বারা প্রদাহজনক কারণগুলির এলপিএস-প্ররোচিত উত্পাদনকে বাধা দিতে পারে এবং এসএন-তে ডার্গিক নিউরনের ক্ষতি হ্রাস করতে পারে, যার ফলে প্রদাহজনক পিডি মডেল ইঁদুরের আচরণগত ক্ষতির উন্নতি হয়।

2 নিয়ন্ত্রণকারী নিউরোট্রান্সমিটার

নিউরোট্রান্সমিটার হল আন্তঃকোষীয় সংকেত ট্রান্সডাকশনের মাধ্যম, যার মধ্যে অ্যামিনো অ্যাসিড যেমন গ্লুটামিক অ্যাসিড, অ্যামিনোবিউটারিক অ্যাসিড (GABA), মনোমাইন যেমন ডোপামিন (DA), 5-হাইড্রোক্সিট্রিপ্টামিন এবং অন্যান্য নিউরোট্রান্সমিটার। নিউরোট্রান্সমিটার নিঃসরণ ব্যাধিগুলি সিএনএস ব্যাধি, প্ররোচিত পিডি এবং অন্যান্য স্নায়বিক রোগের কারণ হবে [16]। গবেষণা তা নিশ্চিত করে

GABA ট্রান্সমিটারের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি নার্ভ সেল অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে, এক্সিটোটক্সিসিটি কমাতে পারে, ইমিউন প্রদাহকে বাধা দিতে পারে এবং একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা পালন করতে পারে [17]।

লিউ ইয়ান[18] দেখেছেন যে জিনসেনোসাইড Rb1 গ্লুটামেট ট্রান্সপোর্টার GLT-1 নিয়ন্ত্রণ করে এসএন স্ট্রাইটাম এবং কর্টিকাল পিরামিডাল সিস্টেমে গ্লুটামেট এক্সিটোটক্সিসিটি ব্লক করতে পারে এবং 1-মিথাইল-4- বেনজিনের উন্নতি করতে পারে।

মিথাইল-1,2,3,6-টেট্রাহাইড্রোপিরিডাইন (এমপিটিপি)-প্ররোচিত মোটর ঘাটতি পিডি ইঁদুরে, ডার্গিক নিউরনের মৃত্যু প্রতিরোধ করে, -সিনুকলিন এক্সপ্রেশন এবং অ্যাস্ট্রোগ্লিওসিসকে দমন করে। LIU Y et al [19] এছাড়াও নিশ্চিত করেছেন যে জিনসেনোসাইড Rb1 ইঁদুরের প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে GABA এর বিষয়বস্তু এবং সংক্রমণকে বাড়িয়ে তুলতে এবং প্রচার করতে পারে, যাতে MPTP দ্বারা প্ররোচিত ইঁদুরের গাইট ডিসঅর্ডার এবং জ্ঞানীয় দুর্বলতা দূর করা যায়। PD-এর সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল SN-এ DArgic নিউরনের ক্ষতি এবং স্ট্রাইটামে DA-এর মাত্রা কমে যাওয়া। DA SN তে সংশ্লেষিত হয় এবং এটি একটি প্রতিরোধক নিউরোট্রান্সমিটার। 1-মিথাইল-4-ফেনাইলপাইরিডিনিয়াম আয়ন (এমপিপি প্লাস

) DA ট্রান্সপোর্টারের মাধ্যমে DArgic নিউরন কোষে প্রবেশ করে এবং অন্তঃকোষীয় টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেস (TH) [20] এর কার্যকলাপকে বাধা দিয়ে DA এর সংশ্লেষণ কমায়।

TH হল DA সংশ্লেষণে হার-সীমিত এনজাইম এবং DArgic নিউরন বেঁচে থাকার একটি চিহ্নিতকারী। যখন TH বাধা দেওয়া হয়, তখন DA এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং PD লক্ষণগুলি ক্লিনিকালভাবে প্রদর্শিত হয়। WANG JY et al[21] দেখেছেন যে আমেরিকান ginsenoside-F11 PD ইঁদুরের স্ট্রাইটামে MPP প্লাস-প্ররোচিত এক্সট্রা সেলুলার ডিএ মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করতে পারে।

SN-এ TH-এর অভিব্যক্তিকে শান্ত করে, SN-এ DArgic নিউরনের অবক্ষয় এবং স্ট্রিয়াটামে DA হ্রাসের উন্নতি করে, যার ফলে PD রোগীদের স্নায়বিক ফাংশন রক্ষা করে।

3 অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোসিস

অ্যাপোপটোসিস হল একটি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া যেখানে বিভিন্ন উদ্দীপক কারণ কোষের মৃত্যু কার্যক্রম সক্রিয় করার মাধ্যমে কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। মিডব্রেন এসএন এবং স্ট্রিয়াটামে ডিএ স্নায়ু কোষের অ্যাপোপটোসিস পিডির প্যাথোজেনেসিসের অন্যতম প্রধান কারণ। PD এর প্যাথোজেনেসিসের সময়, DArgic নিউরনের অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক পরিবেশের পরিবর্তনের কারণে, কিছু অ্যাপোপটোসিস-সম্পর্কিত জিন যেমন সিস্টাইন প্রোটিস-3 (ক্যাসপেস-3), বি লিম্ফোসাইট টিউমার-2 প্রোটিন (Bcl-2) এবং Bcl-2 সম্পর্কিত X প্রোটিন (Bax) কোষের মৃত্যুর সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে DArgic নিউরন মৃত্যুকে প্ররোচিত করে [22]। তাদের মধ্যে, Bcl-2/Bax-এর পরিবর্তন এবং ক্যাসপেসের অভিব্যক্তি হল PD-এর মূল কারণ।

নিউরন কোষে অ্যাপোপটোসিসের একটি মূল চিহ্নিতকারী, Bcl-2 হল একটি অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন যা প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে বাইরের মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেনের অখণ্ডতা রক্ষা করে, কোষের সি রিলিজ এবং মাইটোকন্ড্রিয়া-মধ্যস্থ কোষের ক্ষতি প্রতিরোধ করে এবং প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন। প্রোটিন ব্যাক্স এটি মাইটোকন্ড্রিয়াল কোষ থেকে সি-এর মুক্তিকে উৎসাহিত করে [২৩]। গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে MPTP-প্ররোচিত

PD ইঁদুরে, Bax প্রোটিনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পায় এবং Bcl-2-এর অভিব্যক্তি হ্রাস পায়, যা Bcl-2/Bax-এর ভারসাম্যহীনতার দিকে পরিচালিত করে, Bax মাইটোকন্ড্রিয়াতে স্থানান্তরিত করে, যার ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াল কোলয়েড বৃদ্ধি পায় অসমোটিক চাপ, তারপরে ফুলে যাওয়া, বাইরের ঝিল্লি ফেটে যাওয়া, কোষ সি মুক্ত হওয়া এবং ক্যাসপেস এক্সপ্রেশন সক্রিয়করণ, নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে [২৪]।

ডায়োসজেনিন, একটি স্টেরয়েডাল স্যাপোনিন, সক্রিয় ক্যাসপেস-3 এবং ব্যাক্সের অভিব্যক্তিকে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করে এবং Bcl-2 [25] এর অভিব্যক্তি বাড়িয়ে MPP প্লাস-প্ররোচিত নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে কমিয়ে দেয়। Ginsenoside Rg1 না শুধুমাত্র পুষ্টিকর স্নায়ুর প্রভাব আছে [26], চেন XC এট আল [27] পরীক্ষামূলক গবেষণায় দেখা গেছে যে জিনসেনোসাইড আরজি 1 পিসি12 কোষে DA-প্ররোচিত ROS জেনারেশন এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল সি রিলিজকে উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে পারে এবং iNOS মাত্রা কমাতে পারে এবং NO উত্পাদিত হয়, যার ফলে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস হ্রাস পায়। অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে জিনসেনোসাইড Rg1 অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে এবং ক্যাসপেসের সক্রিয়করণকে বাধা দিয়ে DArgic নিউরনকে রক্ষা করতে পারে-3 [২৮]।

এশিয়াটিকোসাইড, একটি ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিন যা চাইনিজ ভেষজ ওষুধ সেন্টেলা এশিয়াটিকা থেকে বিচ্ছিন্ন, স্ট্রিয়াটামে DA স্তরে MPTP-প্ররোচিত পতনকে উল্লেখযোগ্যভাবে কমিয়ে দিতে পারে, Bcl-2/Bax অনুপাত বাড়াতে পারে এবং বাধা দিতে পারে।

এটি ডিএ স্নায়ু কোষের অ্যাপোপটোসিস বন্ধ করতে পারে এবং পিডি [২৯] এর প্রক্রিয়াটিকে কার্যকরভাবে বিপরীত করতে পারে। Aescin হল একটি ট্রাইটারপেনয়েড স্যাপোনিন যা ঘোড়ার চেস্টনাট বীজ থেকে পাওয়া যায়। গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছে যে অ্যাসসিন ক্যাসপেস উৎপাদনে বাধা দিয়ে, ব্যাক্স/বিসিএল-2 ভারসাম্য বজায় রেখে, মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন প্রতিরোধ করে এবং স্নায়ু কোষের অ্যাপোপটোসিস কোষের ভূমিকা [৩০] করে নিউরনকে রক্ষা করতে পারে। ক্যাসপেস স্বাভাবিক অবস্থায় সক্রিয় হয় না। প্রভাবক হিসাবে সক্রিয় হলে, ক্যাসপেসগুলি একটি ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া তৈরি করে এবং অ্যাপোপটোসিস প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে [31]। Saikosaponin D হল প্রধান সক্রিয় উপাদান Bupleurum chinensis-এর নির্যাস, একটি ঐতিহ্যবাহী চীনা ওষুধ। পরীক্ষায় দেখা গেছে যে সাইকোসাপোনিন ডি ক্যাসপেস-3 কার্যকলাপ [৩২] বাধা দিয়ে MPP প্লাস-প্ররোচিত নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস কমাতে পারে।

4 অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস

টিউমার, ডিমেনশিয়া, পিডি ইত্যাদির মতো অনেক রোগের সংঘটন ও বিকাশের ক্ষেত্রে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দেখা দেয়। কারণ হল যে প্রচুর পরিমাণে ফ্রি র‌্যাডিকেল এবং ROS যেগুলোকে সময়মত অপসারণ করা হয় না সেগুলোর স্তরে ভারসাম্যহীনতা দেখা দেয়। শরীরে অক্সাইড/অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, যার ফলে টিস্যু কোষের মধ্যে ক্ষতি হয়। অতএব, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস উপশম করা PD চিকিত্সায় স্নায়ু কোষের ক্ষতি কমাতে একটি গুরুত্বপূর্ণ পরিমাপ। গবেষণায় দেখা গেছে যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং সম্পর্কিত নিয়ন্ত্রক পথ যেমন থিওরেডক্সিন-1 (Trx-1), ক্যাটালেস, গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস (GPX), গ্লুটাথিয়ন-এস-ট্রান্সফারেস (GST), Janus kinase 2 (JAK2), ট্রান্স

রেকর্ডিং অ্যাক্টিভেটর 3 (STAT3), নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর E2-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর 2 (Nrf2), এবং HO-1 সবগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ক্ষতির প্রক্রিয়া কমাতে পারে, যার ফলে PD [33] রোগীদের নিউরনগুলিকে রক্ষা করে। .

ট্রাইওল স্যাপোনিনস (পিটিএস), সিস্টানচে প্রধান উপাদান, টিআরএক্স-1 এর অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ফ্যাক্টর সাইক্লোঅক্সিজেনেস (COX) এর অত্যধিক প্রকাশকে বাধা দিয়ে মাইটোকন্ড্রিয়া-মধ্যস্থ অ্যাপোপটোসিস এবং MPTP উপশম করতে দেখানো হয়েছে{{2 }} সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা পার্স কমপ্যাক্টা (এসএনসি) নিউরনে প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস [৩৪]। রোটেনোন হল উদ্ভিদে সমৃদ্ধ একটি কীটনাশক উপাদান, যা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার মাধ্যমে মস্তিষ্কে ছড়িয়ে পড়তে পারে এবং স্নায়ু কোষকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে। রোটেনোন ইন ভিট্রো এবং ভিভো পরীক্ষামূলক মডেলগুলিতে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে

এবং পিডি বৈশিষ্ট্যগুলি (যেমন, লেভোডোপা-প্রতিক্রিয়াশীল মোটর ঘাটতি, এসএন আয়রন সঞ্চয়ন, এবং -সিন সঞ্চয়ন), এর প্রক্রিয়াটি এটির মাইটোকন্ড্রিয়াল কমপ্লেক্স I এর বাধা, ROS বৃদ্ধি, এবং ইউবিকুইটিন-প্রোটিজোম সিস্টেমের ব্যর্থতা প্ররোচিত করে, নিউরোনাল ট্রিগার করে। মিউটেশনের সাথে সম্পর্কিত অ্যাপোপটোসিস [35]। গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছে যে জিনসেনোসাইড আরডি এবং স্যাপোনিন রে

এগুলি সবগুলি অন্তঃকোষীয় ROS বৃদ্ধি এবং রোটেনোন দ্বারা সৃষ্ট উপজাত লিপিড পারক্সিডেশনের বৃদ্ধিকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দিতে পারে এবং গ্লুটাথিয়ন সিস্টেমের কার্যকারিতা বাড়াতে পারে। কর্মের প্রক্রিয়া Nrf2 সংকেত পথের সক্রিয়করণের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, যা শরীরের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা [৩৬] প্ররোচিত করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। হান ইংজি [৩৭] প্রমাণ করেছেন যে রোটেনোন-প্ররোচিত পিডি ইঁদুরে জিনসেনোসাইড আরজি৩-এর ইন্ট্রাগাস্ট্রিক প্রয়োগের পরে, ইঁদুরের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রায় TH-পজিটিভ নিউরনের সংখ্যা, TH-পজিটিভ স্নায়ু তন্তুগুলির গড় ঘনত্ব এবং এর মধ্যে DA-এর পরিমাণ স্ট্রাইটাম সব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি. এবং SN এ ROS স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা হয়েছিল; একই সময়ে, জিনসেনোসাইড Rg3 অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব সহ গ্লুটাথিয়ন সিস্টাইন লিগেজ সাবুনিটের কার্যকলাপ বাড়িয়ে রোটেনোন-প্ররোচিত পিডি ইঁদুরের মোটর ফাংশন উন্নত করতে পারে। Astragaloside Ⅳ এছাড়াও astragaloside IV নামে পরিচিত। হুয়াং জিয়াওজিং এট আল। [৩৮] রিপোর্ট করেছে যে অ্যাস্ট্রাগালোসাইড Ⅳ JAK2-STAT3 সিগন্যালিং পাথওয়ে নিয়ন্ত্রিত করে একটি অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ভূমিকা পালন করে এবং MPP প্লাস-প্ররোচিত নার্ভ কোষের ক্ষতি কমায়। পিঙ্ক-1 হল একটি সেরিন/থ্রোনাইন কিনেস যা মাইটোকন্ড্রিয়াতে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায়, এবং pdr-1 হল একটি E3 এনজাইম যা ইউবিকুইটিন-মধ্যস্থ প্রোটিজোম পাথওয়েতে জড়িত; pdr-এ মিউটেশন-1 এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসের অত্যধিক সংবেদনশীলতার দিকে পরিচালিত করে, সর্বব্যাধিকরণের সামগ্রিক হ্রাস অত্যধিক প্রোটিন সমষ্টির দিকে পরিচালিত করে; ubc-12 (ইউবিকুইটিন কাপলিং এনজাইম), একটি E2 এনজাইম হিসাবে, থিওয়েস্টার বন্ডের মাধ্যমে ইউবিকুইটিন অণুর সাথে আবদ্ধ হয় এবং প্রোটিসোমাল অবক্ষয়ের জন্য E3 এনজাইম সক্রিয় করে[39-40]। অ্যাসপার্টোসাইড একটি স্টেরয়েডাল স্যাপোনিন। SMITA SS et al. [৪১] পাওয়া গেছে যে অ্যাসপার্টোসাইড অক্সিডেশন স্ট্রেস কমানোর জন্য ইউবিকুইটিন-মধ্যস্থ প্রোটিসোম সিস্টেম ব্যবহার করে পিডি-সম্পর্কিত জিন pdr-1, ubc-12 এবং গোলাপী-1কে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, এবং পাওয়া গেছে যে অ্যাসপার্টোসাইড অন্তঃকোষীয় ROS, প্রোটিন কার্বনাইলেশন-সম্পর্কিত অক্সিডেটিভ ক্ষতি কমাতে পারে। গ্লাইকোলিপিডিন জিনসেনোসাইডস, সিস্টানচে থেকে বিচ্ছিন্ন একটি ডেরিভেটিভ, বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে, এবং কর্মের প্রক্রিয়াটি Nrf2/HO-1 পথের সাথে সম্পর্কিত, যা ভিভোতে ইঁদুরের SN এবং স্ট্রিয়াটাম নিয়ন্ত্রণ করে।

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস উপশম করতে প্রদাহজনক সাইটোকাইনস, আইএনওএস এবং অ্যাপোপটোসিস মার্কারগুলির অভিব্যক্তিও এসএন এবং স্ট্রিয়াটাম [৪২]-এ -সিন জমা কমাতে পারে।

5। উপসংহার

বিপুল সংখ্যক রোগী এবং ক্লিনিকাল চিকিত্সার অসুবিধার কারণে, পিডি আন্তর্জাতিক গবেষণায় একটি হট স্পট হয়ে উঠেছে। PD-এর চিকিৎসায় চিরাচরিত চীনা ওষুধ স্যাপোনিন-এর ফার্মাকোলজিক্যাল মেকানিজম আনয়ন ও কম্বিংয়ের মাধ্যমে পাওয়া যায় যে বিভিন্ন স্যাপোনিনcistancheবিভিন্ন রিসেপ্টর এবং পথগুলিকে মধ্যস্থতা ও নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং একাধিক চ্যানেল এবং একাধিক লক্ষ্যগুলির মাধ্যমে অ্যান্টি-পিডি প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে, যার দুর্দান্ত গবেষণার সম্ভাবনা রয়েছে। এই গবেষণাপত্রটি উপসংহারে পৌঁছেছে যে PD-এর চিকিত্সায় অনেক স্যাপোনিনের প্রক্রিয়া এখনও কার্যকর ক্লিনিকাল গবেষণা চালায়নি, এবং শুধুমাত্র প্রাণীর স্তরে এবং ভিট্রো কোষের পরীক্ষায় থাকে। যাইহোক, প্যাথলজিকাল অবস্থার অধীনে মানবদেহে ওষুধের শোষণ এবং বিপাক প্রাণী এবং ভিট্রো সেল পরীক্ষায় ভিন্ন। ফার্মাকোকিনেটিক্স এখনও অস্পষ্ট এবং বৈজ্ঞানিক প্রমাণের অভাব রয়েছে। উপরন্তু, saponins মনোমার উপাদানপ্রথাগত চীনা মেডিসিন, এবং বিভিন্ন নিষ্কাশন পদ্ধতি আছে. বিভিন্ন মান এবং ওষুধের কার্যকারিতার পার্থক্যের মতো সমস্যা রয়েছে। নিষ্কাশন প্রযুক্তি এবং মান আরও উন্নত করা প্রয়োজন। ভবিষ্যতে, পরবর্তী ক্লিনিকাল অ্যাপ্লিকেশন এবং নতুন ওষুধের বিকাশের জন্য তাত্ত্বিক সহায়তা প্রদানের জন্য, উপরের ঘাটতিগুলির উপর ভিত্তি করে ক্লিনিকাল এবং ফার্মাকোলজিকাল গবেষণা করা যেতে পারে।