উদ্ভিদ অনাক্রম্যতা এবং NPR1 বিপাকের সাথে জড়িত ATG-এর গবেষণার অগ্রগতি
May 19, 2023
বিমূর্ত:
অটোফ্যাজি হল অতিরিক্ত এবং অস্বাভাবিক প্রোটিন এবং অর্গানেলগুলিকে অটোফ্যাগোসোমে আবদ্ধ করার মাধ্যমে অবনমিত করার একটি অপরিহার্য পথ যা পরবর্তীকালে ভ্যাকুওলের সাথে ফিউজ হয়ে যায়। অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিন (ATGs) অটোফ্যাগোসোম গঠনের জন্য অপরিহার্য। আজ অবধি, অ্যারাবিডোপসিসে প্রায় 35টি ATG সনাক্ত করা হয়েছে, যা অটোফ্যাজির সংঘটন এবং নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত।
এর মধ্যে, 17টি প্রোটিন উদ্ভিদের রোগজীবাণুগুলির বিরুদ্ধে প্রতিরোধের সাথে সম্পর্কিত। প্যাথোজেনেসিস-সম্পর্কিত জিন 1 (NPR1) এর ট্রান্সক্রিপশন কোঅ্যাক্টিভেটর নন-অভিব্যক্তি সহজাত অনাক্রম্যতা এবং উদ্ভিদের অর্জিত প্রতিরোধের সাথে জড়িত, যা বেশিরভাগ স্যালিসিলিক অ্যাসিড (SA)-প্রতিক্রিয়াশীল জিনকে নিয়ন্ত্রণ করে। এই গবেষণাপত্রটি প্রধানত উদ্ভিদের অনাক্রম্যতায় ATGs এবং NPR1-এর ভূমিকা এবং NPR1 বিপাকের ক্ষেত্রে ATGs নিয়ে গবেষণার অগ্রগতির সংক্ষিপ্ত বিবরণ দেয়, যা ATGs এবং NPR1-এর মধ্যে সম্পর্ক অন্বেষণের জন্য একটি নতুন ধারণা প্রদান করে।
কীওয়ার্ড:
অ্যারাবিডোপসিস; অটোফ্যাজি; NPR1; উদ্ভিদ অনাক্রম্যতা।
অটোফ্যাজি এবং অনাক্রম্যতা ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত, এবং দুটি একে অপরকে প্রচার করে এবং ভাল স্বাস্থ্য বজায় রাখে।
অটোফ্যাজি হল কোষে একটি গুরুত্বপূর্ণ বিপাকীয় প্রক্রিয়া, যা কোষের অভ্যন্তরে বর্জ্য এবং ক্ষতিগ্রস্ত অর্গানেলগুলিকে গ্রাস করে এবং তাদের পুষ্টিতে পচিয়ে কোষের জন্য শক্তি এবং কাঁচামাল সরবরাহ করে। অটোফ্যাজি কোষের বিপাক এবং জীবন ক্রিয়াকলাপে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং কোষের হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে এবং বিভিন্ন বাহ্যিক চাপের উদ্দীপনাকে প্রতিরোধ করতে সহায়তা করে।
অনাক্রম্যতা হল বিদেশী রোগজীবাণুগুলির আক্রমণ এবং ম্যালিগন্যান্ট টিস্যুগুলির বৃদ্ধির বিরুদ্ধে শরীরের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা, যার মধ্যে দুটি স্তরের সহজাত অনাক্রম্যতা এবং অর্জিত অনাক্রম্যতা রয়েছে। সহজাত অনাক্রম্যতা আক্রমণকারী প্যাথোজেনগুলিকে দ্রুত সনাক্ত করতে এবং আক্রমণ করতে পারে, যখন অর্জিত অনাক্রম্যতা অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা এবং অ্যান্টিবডি উত্পাদনের মতো প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষা বাড়ায়।
অটোফ্যাজি এবং অনাক্রম্যতার মধ্যে সম্পর্ক প্রধানত নিম্নলিখিত দিকগুলিতে প্রকাশিত হয়:
1. অটোফ্যাজি কোষে ক্ষতিকারক প্রোটিন এবং অ্যান্টিজেন অপসারণ করতে পারে, কোষের স্ট্রেস স্টিমুলেশন কমাতে পারে এবং ইমিউন সিস্টেম সক্রিয় করতে পারে।
2. অটোফ্যাজি অ্যান্টিজেন উপস্থাপনের প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করতে পারে, অভ্যন্তরীণভাবে প্রাপ্ত অ্যান্টিজেনগুলি ইমিউন কোষে উপস্থাপন করে এবং অর্জিত অনাক্রম্যতার প্রভাবকে বাড়িয়ে তোলে।
3. অটোফ্যাজি বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ, বিভাজন, এবং ইমিউন কোষের বিস্তারে অংশগ্রহণ করতে পারে এবং ইমিউন কোষের জীবনীশক্তি এবং ইমিউন সংবেদনশীলতা উন্নত করতে পারে।
সামগ্রিকভাবে, অটোফ্যাজি এবং অনাক্রম্যতার মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক হোমিওস্ট্যাসিস এবং রোগ প্রতিরোধের রক্ষণাবেক্ষণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অনাক্রম্যতা হ্রাস বা অটোফ্যাজি কর্মহীনতার মতো ঘটনাগুলি সহজেই শরীরের বিভিন্ন রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং দীর্ঘস্থায়ী বিপাকীয় রোগের দিকে নিয়ে যেতে পারে, তাই স্ব-যত্ন এবং বৈজ্ঞানিক ব্যবস্থাপনার দিকে মনোযোগ দেওয়া প্রয়োজন। এই দৃষ্টিকোণ থেকে, আমাদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা উন্নত করার জন্য আমাদের বিশেষ মনোযোগ দিতে হবে। Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে অনাক্রম্যতা উন্নতির প্রভাব আছে. সিস্টানচে ভিটামিন সি, ভিটামিন সি, ক্যারোটিনয়েড ইত্যাদির মতো বিভিন্ন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পদার্থে সমৃদ্ধ। এই উপাদানগুলি মুক্ত র্যাডিকেলগুলিকে মেরে ফেলতে পারে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে পারে এবং ইমিউন সিস্টেমের প্রতিরোধ ক্ষমতা উন্নত করতে পারে।
cistanche এর স্বাস্থ্য উপকারিতা ক্লিক করুন
1. উদ্ভিদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা
1.1। পিটিআই এবং ইটিআই
জন্মগত এবং অর্জিত অনাক্রম্যতা সহ প্রকৃতিতে প্যাথোজেনিক অণুজীবের হুমকির বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য গাছপালা একটি জটিল প্রতিরোধ ব্যবস্থা গড়ে তুলেছে [1-3]। এটিতে দুটি সহজাত ইমিউন প্রতিরক্ষা লাইন রয়েছে যা প্যাথোজেন সংক্রমণের উপর কোষ-স্বায়ত্তশাসিত প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া সক্ষম করে। সহজাত অনাক্রম্যতার প্রথম সারির জন্য, উদ্ভিদ কোষের পৃষ্ঠ-স্থানীয় প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (PRRs) জীবাণু-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (MAMP) বা প্যাথোজেন-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (PAMP) সনাক্ত করে প্যাথোজেন-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন-ট্রিগারড ইমিউনিটি (PAMP) সক্রিয় করতে। ট্রিগারড ইমিউনিটি, পিটিআই) [৪-৬]।
যাইহোক, কিছু উদ্ভিদ রোগজীবাণু পিটিআইকে বাধা দেওয়ার জন্য প্রভাবক তৈরি করতে পারে। প্রতিরোধ জিন (R জিন) দ্বারা এনকোড করা প্রোটিন দ্বারা অন্যান্য ইমিউন ডিফেন্স লাইন সক্রিয় হয়, এই প্রোটিনগুলি প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে প্যাথোজেনিক অণুজীব দ্বারা নিঃসৃত প্রভাবকদের চিনতে পারে। এই প্রক্রিয়াটি ইফেক্টর-ট্রিগারড ইমিউনিটি (ইটিআই) নামে পরিচিত যা সাধারণত স্থানীয় প্রোগ্রামড সেল ডেথ (পিসিডি) যা হাইপারসেনসিটিভ রেসপন্স (এইচআর) [7,8] নামে পরিচিত। প্যাথোজেন সংক্রমণের সময় R জিনগুলি অত্যন্ত প্রকাশ পায়, তাদের বেশিরভাগই নিউক্লিওটাইড-বাইন্ডিং (NB) ডোমেন এবং লিউ-সমৃদ্ধ রিপিট (LRR)-ধারণকারী (NLR) প্রোটিনগুলিকে এনকোড করে যা প্যাথোজেন প্রভাবককে চিনতে পারে এবং ETI সক্রিয় করে, যা সাধারণত জমে থাকে। প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) এবং HR. এন-টার্মিনাল স্ট্রাকচারের উপর ভিত্তি করে, এনএলআর প্রোটিন দুটি বিভাগে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। টিআইআর-এনএলআর (টিএনএল) টোল/ইন্টারলিউকিন-1-রিসেপ্টর (টিআইআর) অঞ্চল ধারণ করে এবং সিসি-এনএলআর (সিএনএল) কয়েলড-কয়েল (সিসি) ডোমেন [9–15] ধারণ করে।
সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি পিটিআই এবং ইটিআই-এর মধ্যে ক্রসস্ট্যাক এবং সহযোগিতার নতুন প্রক্রিয়াকে স্পষ্ট করেছে, তারা একে অপরের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত অনেক পথ সক্রিয় করে এবং উদ্ভিদ প্রতিরোধী সংকেত পথগুলি সক্রিয় করে [16-18]। ইটিআই পিটিআই প্রতিক্রিয়াগুলিকে উন্নত করে, যার মধ্যে রয়েছে আরওএস উত্পাদন, কলোজ জমা এবং জিনের প্রকাশের আপগ্র্যুলেশন [16]। এছাড়াও, ইটিআই-প্ররোচিত এইচআর-পিসিডি পিটিআই দ্বারা উন্নত করা হয়েছে [16]। আরও গুরুত্বপূর্ণ, পিটিআই পথের মূল জিনগুলিকে ছিটকে দেওয়া ইটিআইকে বাধা দেয়। PRRs/co-receptor Arabidopsis mutants, fls2/ever/cerk1 (fec) এবং bak1/bkk1/cerk1 (bbc) মিউট্যান্টগুলিতে, Pst DC3000 (avrRpt2) দ্বারা প্ররোচিত ETI গুরুতরভাবে প্রতিবন্ধী ছিল [17,18]। এটি ইঙ্গিত দেয় যে ইটিআই সক্রিয়করণের জন্য পিটিআই জড়িত থাকা প্রয়োজন, এই অনুসন্ধানের ভবিষ্যতের উদ্ভিদ অনাক্রম্যতা অধ্যয়নের জন্য বড় প্রভাব রয়েছে।
1.2। SAR
স্থানীয় প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া উদ্ভিদ সিস্টেম-অর্জিত প্রতিরোধ (SAR) সক্রিয় করতে পারে, যা প্রতিবেশী কোষ এবং টিস্যুকে সতর্ক করতে এবং সমগ্র জীবকে [19-23] রক্ষা করতে রাসায়নিক সংকেত নির্গত করে। এইভাবে, এটি উদ্ভিদকে আরও দ্রুত, দৃঢ়ভাবে এবং কার্যকরভাবে প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করতে সক্ষম করে যখন পরবর্তীতে প্যাথোজেন দ্বারা চ্যালেঞ্জ করা হয়। এর জন্য উদ্ভিদ হরমোন, বিপাক এবং প্রোটিনের কঠোর এবং সুনির্দিষ্ট নিয়ন্ত্রণ প্রয়োজন [24-28]। এসএআর অ্যাক্টিভেশন স্যালিসিলিক অ্যাসিড (এসএ) এবং প্যাথোজেনেসিস-সম্পর্কিত (পিআর) জিনের আনয়নের সাথে যুক্ত [২৯-৩১]। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে পাইপকোলিক অ্যাসিড (পিপ) এবং গ্লিসারল-3-ফসফেট (G3P) একে অপরের জৈব সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে এবং আন্তঃকোষীয় SAR এবং উদ্ভিদ থেকে উদ্ভিদ (PTP) সংকেত নির্গমনকে ট্রিগার করতে একসঙ্গে কাজ করে [32,33] .
2. ATGs উদ্ভিদের রোগজীবাণু প্রতিরোধে জড়িত
অটোফ্যাজি হল একটি বিবর্তনীয় সংরক্ষিত অন্তঃকোষীয় নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া, যার মধ্যে অন্তঃকোষীয় প্রোটিন, বিপাক এবং অর্গানেলগুলির অবক্ষয় এবং পুনর্ব্যবহার করা হয়। এর প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে একটি হল ডাবল-মেমব্রেন ভেসিকলের গঠন, যা অটোফাগোসোম নামে পরিচিত, যা সাইটোপ্লাজমের একটি অংশকে আচ্ছন্ন করে এবং অবক্ষয়ের জন্য এটিকে ভ্যাকুওলে পরিবহন করে [34-37]। 40 টিরও বেশি পরিচিত অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিন (ATGs) যা এই ঝিল্লি পাচার প্রক্রিয়াটিকে কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রণ করে খামিরে চিহ্নিত করা হয়েছে [38]। অ্যারাবিডোপসিসে, খামির ATG-এর সাথে অনুক্রমের মিল সহ অনেক জিন সনাক্ত করা হয়েছে।
Arabidopsis ডাটাবেস TAIR এবং সম্পর্কিত সাহিত্য থেকে বর্তমান তথ্য দেখায় যে প্রায় 35 ATG চিহ্নিত করা হয়েছে। ATG14/29/31 ব্যতীত, ATG-এর অন্যান্য সমজাতীয় জিনগুলি খামিরে পাওয়া গেছে [39]। অটোফ্যাজির বিবর্তনীয় প্রক্রিয়াটি চারটি ধাপে বিভক্ত: (1) ATG1-ATG13 জটিল এবং র্যাপামাইসিনের লক্ষ্য (TOR) যৌথভাবে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে। (2) ATG9 এবং phosphoinositide-3- kinase (PI3Ks) কমপ্লেক্স যার মধ্যে রয়েছে ATG6, ATG14, ভ্যাক্যুলার প্রোটিন সর্টিং 15 (VPS15), এবং VPS34, প্রোটিন বাছাইয়ে অংশগ্রহণ করে এবং ভেসিকলের প্রসারণকে উৎসাহিত করে। (3) দুটি ইউবিকিটিন-সদৃশ কনজুগেশন সিস্টেম, ATG5-ATG12 এবং ATG8-ফসফ্যাটিডিল ইথানোলামাইন (ATG8-PE) সিস্টেম, অটোফ্যাগোসোম গঠনে প্ররোচিত করে। (4) শূন্যস্থান [35,36,40-43] এর সাথে পরিপক্ক অটোফ্যাগোসোমগুলির সংমিশ্রণ।
সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, এটিজি সনাক্তকরণ এবং অটোফ্যাজি পথের অধ্যয়নের ক্ষেত্রে দুর্দান্ত অগ্রগতি হয়েছে। এই জিন নকআউট মিউটেশনগুলির মধ্যে কিছু পুষ্টির চাপ (নাইট্রোজেন এবং কার্বনের ঘাটতি) এবং সেন্সেন্সে অটোফ্যাজির শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা প্রকাশ করেছে [44-46]। এছাড়াও, আরও বেশি সংখ্যক গবেষণায় দেখা গেছে যে অটোফ্যাজি উদ্ভিদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া [47-51] এর সাথে জড়িত। অটোফ্যাজি হোস্ট-প্যাথোজেন মিথস্ক্রিয়াতে প্যাথোজেনকে প্রচার এবং বাধা দিতে ভূমিকা পালন করে। হোস্টরা প্যাথোজেন সংক্রমণের সময় উদ্ভিদের অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত বা বাধা দিতে পারে, যা প্যাথোজেন আক্রমণকে প্রতিরোধ করতে উপকারী [52]। একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় বিভিন্ন ATG এবং বিভিন্ন প্যাথোজেন প্রভাবকের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া প্রকাশ করা হয়েছে। গবেষকরা দেখেছেন যে ATG8 বেশ কয়েকটি প্রভাবকের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করেছে, যখন HrpZ1 অটোফ্যাজির মাত্রা বাড়াতে এবং Pto DC3000 hrcC-এর ভাইরুলেন্স বাড়ানোর জন্য ATG8 কে লক্ষ্য করেছে, এবং HopF3 অটোফ্যাজি দমন করতে ATG8 কে লক্ষ্য করেছে।
যদিও এই গবেষণায় ATG1, ATG7, ATG12 এবং বেশ কয়েকটি প্রভাবকের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া পাওয়া গেছে, উদ্ভিদ রোগ প্রতিরোধে এই মিথস্ক্রিয়াগুলির সঠিক প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট [52]। কিছু ATG নকআউট মিউটেশন প্যাথোজেন সংক্রমণের বর্ধিত সংবেদনশীলতা প্রদর্শন করেছে, যেমন atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10, এবং atg18 [13,53-60]। যদিও atg2 মিউট্যান্টরা কম HR-PCD এবং ATG4 প্রদর্শন করে, ATG5 HR-PCD এর ঘটনাকে বাধা দেয়, ATG6 অ্যান্টিসেন্স প্ল্যান্টগুলি প্যাথোজেন সংক্রমণের সময় বর্ধিত HR-PCD প্রদর্শন করে [53-59,61]। একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় জানা গেছে যে ATG18a-এর ফসফোরিলেশন পরিবর্তন প্যাথোজেন সংক্রমণের সময় অটোফ্যাগোসোম গঠনকে দমন করে, যার ফলে উদ্ভিদ প্রতিরোধের আপোস করা হয়, যা উদ্ভিদের প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে অটোফ্যাজি জড়িত থাকার প্রমাণ দেয় [62]। এখানে, আমরা ব্যাকটেরিয়া, ফাঙ্গাল ইফেক্টর এবং এটিজিগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া এবং সেইসাথে এইচআর-পিসিডি এবং প্রতিরোধের নিয়ন্ত্রণে অটোফ্যাজির ভূমিকা (সারণী 1) সংক্ষিপ্ত করি।
3. উদ্ভিদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতায় NPR-এর ভূমিকা
3.1। NPR1 এর কাঠামো
প্যাথোজেনেসিস-সম্পর্কিত জিন 1 (NPR1) এর ট্রান্সক্রিপশন কোঅ্যাক্টিভেটর নন-এক্সপ্রেশন হল SAR-এর একটি মূল নিয়ন্ত্রক ফ্যাক্টর, যা বেশিরভাগ SA- প্রতিক্রিয়াশীল জিনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে [30,63-66]। NPR1-এ একটি N-টার্মিনাল BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack, এবং BricaBrac/POxvirus এবং জিঙ্ক ফিঙ্গার) ডোমেন, একটি ankyrin (ANK) পুনরাবৃত্তি ডোমেন, একটি C-টার্মিনাল ট্রান্সঅ্যাক্টিভেশন ডোমেন এবং একটি পারমাণবিক স্থানীয়করণ ক্রম রয়েছে [67-69 ]। NPR1 ANK বা BTB/POZ ডোমেনের মাধ্যমে TGACG মোটিফ বাইন্ডিং ফ্যাক্টর (TGA) এর সাথে যোগাযোগ করে [70-72]। SA এর অনুপস্থিতিতে, NPR1-এর C-টার্মিনাল ট্রান্সঅ্যাক্টিভেশন ডোমেন BTB/POZ ডোমেনের সাথে যোগাযোগ করে, যা NPR1 ট্রান্সক্রিপশনাল কোঅ্যাক্টিভেটর ফাংশনকে বাধা দেয়। SA-এর সাথে NPR1-এর আবদ্ধতা NPR1-এর গঠনমূলক পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যায়, এটি এন-টার্মিনাল অটোইনহিবিটরি ডোমেন [71,73] থেকে সি-টার্মিনাল ট্রান্সঅ্যাক্টিভেশন ডোমেন প্রকাশের সাথে জিন ট্রান্সক্রিপশনের একটি সহযোগী হিসাবে কাজ করে। একটি সাম্প্রতিক সমীক্ষা NPR প্রোটিনের গঠন-ফাংশন সম্পর্কের প্রাথমিক ধারণা প্রদান করেছে। NPR4 সি-টার্মিনাল ডোমেনে অ্যামিনো অ্যাসিড 373–516 সমন্বিত SA-বাইন্ডিং কোর (SBC) চিহ্নিত করা হয়েছিল। Arabidopsis NPR4 এবং NPR1 তাদের SBC অঞ্চলে 38.1 শতাংশ সিকোয়েন্স আইডেন্টিটি শেয়ার করে, তারা SA স্বীকৃতির স্ট্রাকচারাল মেকানিজম শেয়ার করে। উপরন্তু, এই সমীক্ষায় আরও দেখা গেছে যে NPR4 SBC-এর গঠনমূলক পরিবর্তনগুলি SA-কে NPR1 এবং NPR4 [74] এর সাথে আবদ্ধ করার দ্বারা প্ররোচিত হতে পারে।
3.2। NPR1 এবং সহজাত অনাক্রম্যতা
এনপিআর 1 হল প্যাথোজেন স্ট্রেসের উদ্ভিদ প্রতিরোধের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক, যা একাধিক ট্রান্সক্রিপশন কারণের মাধ্যমে অনাক্রম্যতা প্রদান করে [75-77]। গত 20 বছরের গবেষণা বিভিন্ন কোষের রাজ্যে NPR1 এর সম্ভাব্য আণবিক প্রক্রিয়া প্রকাশ করেছে। স্বাভাবিক বৃদ্ধির অবস্থার অধীনে, NPR1 সাইটোপ্লাজমে উপস্থিত থাকে, যা আন্তঃআণবিক ডিসালফাইড বন্ধন দ্বারা স্থিতিশীল হয়। প্যাথোজেন দ্বারা সংক্রমণের ফলে কোষে SA-মিডিয়াটেড রেডক্স পরিবর্তনের মাধ্যমে SA এবং NPR1 অলিগোমার-টু-মনোমার প্রতিক্রিয়া জমা হয়, যার ফলে NPR1 নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হয় [75,78,79]। NPR1 পরোক্ষভাবে নিউক্লিয়াসে TGA-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে PR জিনের অভিব্যক্তি সক্রিয় করে এবং PRs প্রোটিন ডাউনস্ট্রিম [63,80,81] নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। SA উপলব্ধিতে NPR1 টিজিএগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপকে প্রচার করে [82]। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে NPR1 সাইক্লিন-নির্ভর কিনেস 8 (CDK8) এবং SA সংকেত পথ [83,84] এ PR1 অভিব্যক্তি প্রচার করতে বর্ধিত রোগ সংবেদনশীলতা 1 (EDS1) এর সাথে যোগাযোগ করে।
একটি নতুন গবেষণায় দেখা গেছে যে SA-প্ররোচিত NPR1 কনডেনসেট (SINCs) গঠন NPR1 প্রোটিনের অভ্যন্তরীণ ব্যাধি অঞ্চলে (IDRs) সংরক্ষিত সিস্টাইন ক্লাস্টার দ্বারা মধ্যস্থতা করে। SINCগুলি স্ট্রেস-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনে সমৃদ্ধ, যার মধ্যে রয়েছে এনবি-এনএলআর রিসেপ্টর, অক্সিডেটিভ এবং ডিএনএ ক্ষতি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন এবং সর্বজনীনতা-সম্পর্কিত প্রোটিন। উপরন্তু, সাইটোপ্লাজমে কার্যকরী NPR1-Cullin 3 RING E3 ligase (CRL3) কমপ্লেক্স গঠনের জন্য SINCগুলির প্রয়োজন হয়। NPR1-CRL3 কমপ্লেক্স EDS1 এবং WRKY ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির মতো কিছু গুরুত্বপূর্ণ ETI নিয়ন্ত্রক কারণগুলি সর্বব্যাপী এবং অবনমিত করতে পারে, যার ফলে ETI [85] তে কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করে।
3.3। NPR3/NPR4 এবং উদ্ভিদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা
অ্যারাবিডোপসিসে, এনপিআর পরিবারে এনপিআর১ এবং পাঁচটি এনপিআর1-জাতীয় জিন থাকে, যার নাম এনপিআর1- যেমন ২ (এনপিআর২), এনপিআর৩, এনপিআর৪, ব্লেড-অন-পেটিওল২ (বিওপি২; এনপিআর৫), এবং বিওপি১। (NPR6) [86–89]। এনপিআর পরিবারের প্রতিটি সদস্যের মধ্যে অত্যন্ত সংরক্ষিত সিস্টাইনের অবশিষ্টাংশের একটি সেট রয়েছে যা রেডক্স নিয়ন্ত্রণে জড়িত বলে মনে করা হয় [30]। এটি নিশ্চিত করা হয়েছে যে NPR1 এবং NPR3/NPR4 SA এর সাথে আবদ্ধ এবং SA রিসেপ্টর হিসাবে কাজ করে, NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) এবং NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) এর সাথে আবদ্ধ অনুরূপ সখ্যতা সঙ্গে SA. যাইহোক, SA এর সাথে NPR4 (Kd=23.54 ± 2.743 nM) এর সম্পর্ক অনেক বেশি [82]। স্বাভাবিক অবস্থায়, NPR4 হল CRL3 সাবস্ট্রেটের একটি লিগ্যান্ড যা NPR1 এর সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করতে পারে, যা প্রোটিজোমকে ক্রমাগত সর্বব্যাপী হতে এবং NPR1কে অবনমিত করতে দেয়। এই সময়ে, NPR3/NPR4 প্রতিরক্ষা জিনের প্রকাশকে বাধা দেয়, যার ফলে একটি অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া [90-92] প্রতিরোধ করে। SAR-এর সময়, SA মাত্রা বাড়ার সাথে সাথে, SA NPR4 এর সাথে আবদ্ধ হয়, NPR1 এবং NPR4 এর বিচ্ছেদ ঘটায় এবং NPR4-Cullin3 E3 ligase কমপ্লেক্স [90,92] কে ব্যাহত করে।
এই সময়ে, NPR3/NPR4-এর সাথে SA-এর আবদ্ধতা তাদের ট্রান্সক্রিপশনাল ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেয়, যখন SA উপলব্ধিতে NPR1 এর ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন বাড়ায়, উভয়ই প্রতিরক্ষা জিনের অভিব্যক্তি [82] প্ররোচিত করতে সহায়তা করে। উপরন্তু, গবেষণায় দেখা গেছে যে NPR3 এবং NPR4 PCD প্রচার করতে পারে যখন NPR1 প্রতিরোধ-এভিরুলেন্স (R-Avr) জিন মিথস্ক্রিয়া [91] এর মাধ্যমে PCD কে বাধা দিতে পারে। আমাদের পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে ATGs-এর অভিব্যক্তি এবং ATG7 এবং ATG8a-PE-এর প্রোটিনের ঘনত্ব বন্য-প্রকারের তুলনায় npr3/npr4 মিউট্যান্টগুলিতে কম ছিল। এনপিআর 3 এবং এনপিআর 4 দুটি ইউবিকুইটিন-সদৃশ কনজুগেটেড সিস্টেম [91] প্রচার করে অটোফাগোসোমের উত্পাদন নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।
4. ATGs NPR1 বিপাক নিয়ন্ত্রণে অংশগ্রহণ করে
4.1। প্রোটিসোম-মধ্যস্থ NPR1 অবনতি
প্যাথোজেন ইনফেকশনের ফলে SA জমা হয় যার ফলে NPR1-এর অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তন হয়, এটি নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করতে দেয়। NPR1 সর্বব্যাপী এবং পরবর্তী অধঃপতনের জন্য Cullin3 (CUL3) তে নিয়োগ করা হয়, এই প্রক্রিয়াটির অবশিষ্টাংশ Ser11 এবং Ser15 [31,93-96] এ NPR1 এর ফসফোরিলেশন প্রয়োজন। এনপিআর 1 এর সর্বব্যাপী হওয়া একটি ধীরে ধীরে প্রক্রিয়া। শুধুমাত্র যখন NPR1 এর পলিউবিকিউটিনেশনকে ubiquitin কনজুগেশন ফ্যাক্টর E4 (UBE4) দ্বারা উন্নত করা হয়, তখন এটি প্রোটিসোম অবক্ষয়ের লক্ষ্যে পরিণত হয় [95]। Ubiquitin ligase কার্যক্রম ইউবিকুইটিন-নির্দিষ্ট প্রোটিজ (UBP6/7) দ্বারা বিরোধিতা করে। UBP6/7 হল দুটি প্রোটিসোম-সম্পর্কিত ডিউবিকুইটিনেস (DUBs) যা NPR1 দীর্ঘায়ু বাড়ায় [95]। UBP6/7 ছাড়াও, অন্যান্য DUB গুলিও SA প্রতিক্রিয়া জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা রাখতে পারে, তবে তাদের সঠিক কার্যকারিতা এখনও অস্পষ্ট।
কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে উদ্ভিদের হরমোন অ্যাবসিসিক অ্যাসিড (ABA) এবং SA বিরোধীভাবে কোষে NPR1 এর মাত্রাকে প্রভাবিত করে। ABA CUL3-NPR3/NPR4 কমপ্লেক্স দ্বারা মধ্যস্থিত প্রোটিসোম পথের মাধ্যমে NPR1 অবক্ষয় প্রচার করে, যখন SA ফসফোরিলেশন [97-100] এর মাধ্যমে ABA-প্ররোচিত অবক্ষয় থেকে NPR1 কে রক্ষা করে। AvrPtoB-এর C-টার্মিনালে একটি Ubox E3 ubiquitin ligase ডোমেন রয়েছে এবং এটি এনপিআর1-এর সাথে অনিচ্ছাকৃত পরিস্থিতিতে একটি দুর্বল মিথস্ক্রিয়া দেখায়। SA AvrPtoB এবং NPR1 এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে উন্নীত করে, AvrPtoB E3 ligase দ্বারা NPR1 সর্বব্যাপী মধ্যস্থতা করে এবং প্রোটিসোম পাথওয়ে [101] এর মাধ্যমে NPR1 অবক্ষয়ের মধ্যস্থতা করে।
4.2। ATGs এবং NPR1-এর মধ্যে সম্পর্ক
গবেষণায় দেখা গেছে যে NPR1 ATGs এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে। Psm ES4326/AvrRpt2 [61] দ্বারা প্ররোচিত প্রাথমিক HR সময় NPR1 ATG1, ATG6, এবং ATG8a-এর mRNA প্রকাশকে বাধা দেয়। SA এনালগ বেনজোথিয়াডিয়াজোল (BTH) NPR1-নির্ভর সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে অটোফ্যাজি প্ররোচিত করার জন্য নিশ্চিত করা হয়েছিল, এবং NPR1, NPR3, এবং NPR4 যৌথভাবে অটোফ্যাগোসোমগুলির নিয়ন্ত্রণে জড়িত [91]।
এছাড়াও, বেশ কয়েকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে NPR1 অটোফ্যাজি-ঘাটতি মিউট্যান্টদের ফেনোটাইপকে প্রভাবিত করে। এনপিআর 1 এটিজি 2 [54] তে সর্বব্যাপী প্রোটিন এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসের সেন্সেন্স বা সংক্রমণ-প্ররোচিত জমাকে ত্বরান্বিত করতে পারে। ইয়োশিমোটো এট আল। পাওয়া গেছে যে বিটিএইচ atg5 মিউট্যান্টগুলিতে সেন্সেন্স এবং সেল ডেথ প্ররোচিত করতে পারে কিন্তু atg5 npr1 ডাবল মিউট্যান্টে সেন্সেন্স এবং সেল ডেথ প্ররোচিত করতে পারে না, এটি ইঙ্গিত করে যে atg5 মিউট্যান্টের সেল ডেথ ফেনোটাইপ SA ইন্ডাকশন [57] এর অধীনে NPR1 এর উপর নির্ভর করে। আমাদের পূর্ববর্তী গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে ATG4 বিনামূল্যে SA [61] এর ব্যবহারকে বাধা দিয়ে NPR1 অবনতিকে প্রচার করেছে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ATGs এবং NPR1 এর মধ্যে সম্পর্ক ধীরে ধীরে প্রকাশিত হয়েছে (সারণী 2), কিন্তু এখনও অনেক সমস্যা সমাধান করা বাকি আছে।
5. উপসংহার এবং ভবিষ্যত দৃষ্টিকোণ
প্রোটিন এবং অর্গানেলের অটোফ্যাজি-মধ্যস্থতা উদ্ভিদের বৃদ্ধি, বিকাশ, কোষের হোমিওস্ট্যাসিস রক্ষণাবেক্ষণ এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জন্য প্রয়োজনীয় [34-37,44-51] ফাগোফোর অ্যাসেম্বলি সাইটে (PAS) সহ-অবস্থিত ATG-এর একটি সিরিজ, অটোফ্যাজির প্রক্রিয়া শুরু করে। এর পরে, PI3Ks কমপ্লেক্স অটোফ্যাজির নিউক্লিয়েশন গঠনে সাহায্য করে, তারপরে অটোফ্যাগোসোম মেমব্রেন প্রসারিত হয় [35,36,40-43,102]। এনপিআর 1 কার্যকলাপ ফসফোরিলেশন, ডিফসফোরিলেশন, সর্বব্যাপীকরণ এবং ডিউবিকিউটিনেশন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং প্রোটিসোম এর অবক্ষয় প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত (চিত্র 1)। তা সত্ত্বেও, এখনও কিছু প্রশ্নের উত্তর দেওয়া বাকি আছে, যেমন NPR1, NPR3 এবং NPR4-এর অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ এবং প্যাথোজেন আক্রমণের প্রতিরোধের বিপরীত প্রভাব রয়েছে কিনা। তারা কি অটোফাগোসোমের উত্পাদন এবং EDS1 এর অভিব্যক্তিকে সহ-দমন করে? সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, উদ্ভিদ রোগ প্রতিরোধে ATGs (ATG2, ATG5, ATG7, এবং ATG18a) এর ভূমিকা ধীরে ধীরে প্রকাশিত হয়েছে (সারণী 1)। সাধারণভাবে, SA জমা হওয়ার ফলে ROS এর প্রাদুর্ভাব ঘটে এবং অটোফ্যাজিকে আরও প্ররোচিত করে, যখন অটোফ্যাজি ROS-এর উৎপাদন কমাতে পারে, এইভাবে একটি নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়া তৈরি করে। ATGs, যেমন ATG6, এছাড়াও HR-PCD [48,56,57,103,104] এর ঘটনাকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। এনপিআর 1 এইচআর-পিসিডিকে বাধা দিতে এবং উদ্ভিদের আরওএসের স্তরকে প্রভাবিত করতে প্রমাণিত হয়েছে, যখন এটি আরওএস [30,91] স্তরের দ্বারাও প্রভাবিত হয়।
এই প্রমাণের উপর ভিত্তি করে, নিম্নলিখিত প্রশ্নের উত্তর দেওয়ার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন: ATGs-এর মিউটেশন বা অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন কি ডাইমার থেকে মনোমারে NPR1 রূপান্তরকে প্রভাবিত করে? NPR1 নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করার উপর বিভিন্ন ATG-এর প্রভাব কী? HR-PCD প্রতিক্রিয়ার ATGs এবং NPR1 নিয়ন্ত্রণের মধ্যে সম্পর্ক কী? অটোফ্যাজি এবং 26S প্রোটিসোম কি NPR1 টার্নওভারকে সহ-নিয়ন্ত্রিত করে? এই বিষয়গুলির একটি গভীরভাবে অধ্যয়ন আমাদের বুঝতে সাহায্য করবে কিভাবে অটোফ্যাজি পথ NPR1 বিপাক নিয়ন্ত্রণে অংশগ্রহণ করে।
সাম্প্রতিক একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে NPR1 এর প্রোটিন এক্সপ্রেশন atg4a4b তে স্বাভাবিক অবস্থায় বন্য প্রকারের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল এবং atg4a4b তে NPR1 এর অভিব্যক্তি avrRpt2 চিকিত্সার অধীনে বন্য প্রকারের তুলনায় বেশি ছিল [61]। উপরের অনুসন্ধান এবং ATG6, HRPCD, এবং NPR1-এর মধ্যে সম্পর্কের উপর ভিত্তি করে, NPR1 বিপাকে অংশগ্রহণকারী ATG- সংক্রান্ত একটি অনুমান প্রস্তাব করা হয়েছিল (চিত্র 1): ATG6 NPR1-এর ফসফোরিলেশন স্তরকে প্রভাবিত করে NPR1-এর পারমাণবিক স্থানান্তর প্রচার করতে পারে, যখন ATG4 হতে পারে বিপরীত প্রভাব।
লেখকের অবদান:
নিবন্ধটির ধারণাটি এসএইচ এবং বিজেড দ্বারা কল্পনা করা হয়েছিল; পাণ্ডুলিপির কাঠামো এসএইচ এবং বিজেড দ্বারা ডিজাইন করা হয়েছিল; টেবিল এবং গ্রাফিকাল কাজ এসএইচ দ্বারা তৈরি করা হয়েছিল; লেখা—পর্যালোচনা এবং সম্পাদনা, SH, BZ, এবং WC সমস্ত লেখক পাণ্ডুলিপির প্রকাশিত সংস্করণ পড়েছেন এবং সম্মত হয়েছেন।
অর্থায়ন:
এই গবেষণাটি চীনের ন্যাশনাল ন্যাচারাল সায়েন্স ফাউন্ডেশন [অনুদান নম্বর 31570256] এবং গুয়াংজু (অনুদান নম্বর 201805010002) এর বিজ্ঞান ও প্রযুক্তি প্রকল্প দ্বারা সমর্থিত ছিল।
স্বীকৃতি:
আমরা ধন্যবাদ জানাই ওয়েনতাও হুয়াং (সাউথ চায়না নরমাল ইউনিভার্সিটি, চায়না), জু লি (সাউথ চায়না নরমাল ইউনিভার্সিটি, চায়না), এবং চেংকিয়ান ঝৌ (নিউরোসায়েন্স ল্যাবরেটরি, কেনেডি ক্রিগার, বাল্টিমোর এমডি 21205, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের হুগো মোজার রিসার্চ ইনস্টিটিউট)।
স্বার্থের সংঘাত:
লেখক আগ্রহের কোন দ্বন্দ্ব ঘোষণা।
তথ্যসূত্র
1. জোন্স, জে.; ডাঙ্গল, জেএল উদ্ভিদের প্রতিরোধ ব্যবস্থা। প্রকৃতি 2006, 444, 323–329। [ক্রসরেফ]
2. ডাঙ্গল, জেএল; জোন্স, জে. প্ল্যান্ট প্যাথোজেন এবং সংক্রমণের প্রতি সংহত প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া। প্রকৃতি 2001, 411, 826-833। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
3. মুথামিলরাসন, এম.; প্রসাদ, এম. উদ্ভিদ সহজাত অনাক্রম্যতা: প্রতিরক্ষা ব্যবস্থায় একটি আপডেট অন্তর্দৃষ্টি। J. Biosci. 2013, 38, 433–449। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
4. ডডস, পিএন; রাথজেন, জেপি উদ্ভিদ প্রতিরোধ ক্ষমতা: উদ্ভিদ-প্যাথোজেন মিথস্ক্রিয়াগুলির একটি সমন্বিত দৃষ্টিভঙ্গির দিকে। নাট। রেভ. জেনেট। 2010, 11, 539-548। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
5. গোমেজ-গোমেজ, এল.; বোলার, টি. ফ্ল্যাগেলিন উপলব্ধি: সহজাত অনাক্রম্যতার জন্য একটি দৃষ্টান্ত। প্রবণতা উদ্ভিদ বিজ্ঞান. 2002, 7, 251-256। [ক্রসরেফ]
6. চিনচিলা, ডি.; জিপফেল, সি.; Robatzek, S.; কেমারলিং, বি.; নুরনবার্গার, টি.; জোন্স, জেডি; ফেলিক্স, জি.; বোলার, টি. রিসেপ্টর FLS2 এবং BAK1 এর একটি ফ্ল্যাজেলিন-প্ররোচিত কমপ্লেক্স উদ্ভিদ প্রতিরক্ষা শুরু করে। প্রকৃতি 2007, 448, 497-500। [ক্রসরেফ]
7. নগুয়েন, কিউএম; Iswanto, ABB; পুত্র, জিএইচ; কিম, এসএইচ সাম্প্রতিক অগ্রগতি ইফেক্টর-ট্রিগারড ইমিউনিটি ইন প্ল্যান্টস: ধাঁধার নতুন টুকরা একটি ভিন্ন দৃষ্টান্ত তৈরি করে। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 4709। [ক্রসরেফ]
8. চিশোলম, ST; কুকার, জি.; দিন, বি.; Staskawicz, BJ হোস্ট-মাইক্রোব মিথস্ক্রিয়া: উদ্ভিদের ইমিউন প্রতিক্রিয়ার বিবর্তনকে আকার দেওয়া—সায়েন্স ডাইরেক্ট। সেল 2006, 124, 803–814। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
9. Ngou, BPM; আহন, এইচকে; ডিং, পি.; রেডকার, এ.; ব্রাউন, এইচ.; মা, ওয়াই.; ইউলস, এম.; টমলিনসন, এল.; জোন্স, JDG Estradiol-inducible AvrRps4 এক্সপ্রেশন টিআইআর-এনএলআর-মধ্যস্থ প্রভাবক-ট্রিগারড অনাক্রম্যতার স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য প্রকাশ করে। J. Exp. বট. 2020, 71, 2186–2197। [ক্রসরেফ]
10. কুমার, জে.; রামলাল, এ.; কুমার, কে.; রানী, এ.; মিশ্র, ভি. সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং ডাউনস্ট্রিম ইফেক্টরস অফ হোস্ট ইননেট ইমিউনিটি ইন প্ল্যান্টস। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 9022। [CrossRef] [PubMed]
11. জেবনাথিরাজা, জেএ; পেরি, এস.; পান্ডে, এ. টোল এবং ইন্টারলিউকিন-1 রিসেপ্টর (টিআইআর) ডোমেইন-ধারণকারী প্রোটিন উদ্ভিদে: একটি জিনোমিক দৃষ্টিকোণ। প্রবণতা উদ্ভিদ বিজ্ঞান. 2002, 7, 388-391। [ক্রসরেফ]
12. Monteiro, F.; নিশিমুরা, এমটি স্ট্রাকচারাল, ফাংশনাল, এবং জিনোমিক ডাইভারসিটি অফ প্ল্যান্ট এনএলআর প্রোটিন: উদ্ভিদ অনাক্রম্যতার যুক্তিযুক্ত প্রকৌশলের জন্য একটি বিবর্তিত সম্পদ। আন্নু। রেভ. ফাইটোপ্যাথল। 2018, 56, 243–267। [ক্রসরেফ]
13. Hofius, D.; Schultz-Larsen, T.; জোয়েনসেন, জে.; Tsitsigiannis, DI; পিটারসেন, এনএইচটি; ম্যাটসন, ও.; Jørgensen, LB; জোন্স, জেডিজি; মুন্ডি, জে.; পিটারসেন, এম. অটোফেজিক উপাদানগুলি অ্যারাবিডোপসিসে অতি সংবেদনশীল কোষের মৃত্যুতে অবদান রাখে। সেল 2009, 137, 773–783। [ক্রসরেফ]
14. Ve, T.; উইলিয়ামস, এসজে; কোবে, বি. টোল/ইন্টারলিউকিন-1 রিসেপ্টর/রেজিস্ট্যান্স প্রোটিন (টিআইআর) ডোমেনের গঠন এবং কার্যকারিতা। অ্যাপোপটোসিস 2015, 20, 250-261। [ক্রসরেফ]
15. সূর্য, Y.; ঝু, ওয়াইএক্স; বালিন্ট-কুর্তি, পিজে; ওয়াং, জিএফ ফাইন-টিউনিং ইমিউনিটি: প্ল্যান্ট এনএলআর-এর জন্য খেলোয়াড় এবং নিয়ন্ত্রক। প্রবণতা উদ্ভিদ বিজ্ঞান. 2020, 25, 695–713। [ক্রসরেফ]
16. Ngou, BPM; আহন, এইচকে; ডিং, পি.; জোন্স, JDG কোষ-পৃষ্ঠ এবং অন্তঃকোষীয় রিসেপ্টর দ্বারা উদ্ভিদ প্রতিরোধের পারস্পরিক ক্ষমতা। প্রকৃতি 2021, 592, 110-115।
17. ইউয়ান, এম.; জিয়াং, জেড.; বড়.; নোমুরা, কে.; লিউ, এম.; তিনি, এসওয়াই; Zhou, J.-M.; Xin, X.-F. NLR-মধ্যস্থিত উদ্ভিদ অনাক্রম্যতার জন্য প্যাটার্ন-স্বীকৃতি রিসেপ্টর প্রয়োজন। প্রকৃতি 2021, 592, 105-109। [পাবমেড]
18. ইউয়ান, এম.; Ngou, BPM; ডিং, পি.; Xin, XF PTI-ETI crosstalk: উদ্ভিদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার একটি সমন্বিত দৃষ্টিভঙ্গি। কার মতামত উদ্ভিদ Biol. 2021, 62, 102030। [ক্রসরেফ]
19. Ryals, JA; Neuenschwander, UH; উইলিটস, এমজি; মোলিনা, এ.; স্টেইনার, HY; হান্ট, এমডি সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধ। উদ্ভিদ কোষ 1996, 8, 1809-1819। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
20. শাইন, এমবি; জিয়াও, এক্স।; কাচরু, পি.; Kachroo, A. অণুজীব রোগজীবাণু প্রতিরোধের সিস্টেমিক অর্জিত অন্তর্নিহিত সংকেত প্রক্রিয়া. উদ্ভিদ বিজ্ঞান. 2019, 279, 81–86। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
21. কোহলার, এ.; কনরাথ, SU Benzothiadiazole-প্ররোচিত প্রাইমিং এর সম্ভাব্য প্রতিক্রিয়ার জন্য প্যাথোজেন সংক্রমণ, ক্ষত, এবং পাতায় পানির অনুপ্রবেশের জন্য অ্যারাবিডোপসিসে NPR1/NIM1 জিনের প্রয়োজন। প্ল্যান্ট ফিজিওল। 2002, 128, 1046-1056। [ক্রসরেফ]
22. গাও, কিউএম; কাচরু, এ.; কাচরু, পি. উদ্ভিদের পদ্ধতিগত অনাক্রম্যতার রাসায়নিক প্রবর্তক। J. Exp. বট. 2014, 65, 1849-1855। [ক্রসরেফ]
23. গাও, কিউএম; ঝু, এস.; কাচরু, পি.; কাচরু, এ. সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধের সংকেত নিয়ন্ত্রক। সামনে। উদ্ভিদ বিজ্ঞান. 2015, 6, 228। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
24. চেন, এল.; ওয়াং, ডব্লিউএস; ওয়াং, টি.; মেং, এক্সএফ; চেন, টিটি; হুয়াং, এক্সএক্স; লি, ওয়াইজে; Hou, BK মিথাইল স্যালিসিলেট গ্লুকোসিলেশন উদ্ভিদ প্রতিরক্ষা সংকেত এবং সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধ নিয়ন্ত্রণ করে। প্ল্যান্ট ফিজিওল। 2019, 180, 2167–2181। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
25. পিটারস, সিএমজে; ভ্যান ডের ডস, ডি.; জামিউডিস, সি.; লিওন-রেয়েস, এ.; ভ্যান উইস, এসসিএম হরমোনাল মডুলেশন অফ প্ল্যান্ট ইমিউনিটি। আন্নু। রেভ. সেল ডেভ বায়োল 2012, 28, 489-521। [ক্রসরেফ]
26. কিফার, আইডব্লিউ; স্লুসারেনকো, এজে ট্রান্সলোকেশনের প্যাটার্ন সম্পর্কে অ্যারাবিডোপসিস রোসেটের মধ্যে সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধের আবেশের প্যাটার্ন। প্ল্যান্ট ফিজিওল। 2003, 132, 840-847। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
27. Bernsdorff, F.; ডোরিং, এসি; গ্রুনার, কে.; Schuck, S.; ব্রুটিগাম, এ.; Zeier, J. পাইপকোলিক অ্যাসিড স্যালিসিলিক অ্যাসিড-নির্ভর এবং স্বাধীন পথের মাধ্যমে উদ্ভিদ পদ্ধতিগত অর্জিত প্রতিরোধ এবং প্রতিরক্ষা প্রাইমিং। উদ্ভিদ কোষ 2016, 28, 102–129। [ক্রসরেফ]
28. তিয়ান, এইচ.; Zhang, Y. সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধের জন্য একটি মোবাইল সংকেতের উত্থান। উদ্ভিদ কোষ 2019, 31, 1414-1415। [ক্রসরেফ]
29. ভ্যান লুন, এলসি; প্রতিনিধি, এম.; Pieterse, CM সংক্রমিত উদ্ভিদে inducible প্রতিরক্ষা-সম্পর্কিত প্রোটিনের তাত্পর্য। আন্নু। রেভ. ফাইটোপ্যাথল। 2006, 44, 135-162। [ক্রসরেফ]
30. মৌ, জেড; ফ্যান, WH; ডং, প্ল্যান্ট সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধের XN প্রবর্তক রেডক্স পরিবর্তনের মাধ্যমে NPR1 ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। সেল 2003, 113, 935-944। [ক্রসরেফ]
31. স্পোয়েল, এসএইচ; মৌ, জেডএল; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; ডং, ট্রান্সক্রিপশন কোঅ্যাক্টিভেটর NPR1-এর XNA প্রোটিসোম-মধ্যস্থিত টার্নওভার উদ্ভিদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে দ্বৈত ভূমিকা পালন করে। সেল 2009, 137, 860–872। [ক্রসরেফ]
32. ওয়েনিগ, এম.; ঘিরার্ডো, এ.; বিক্রয়, জেএইচ; প্যাবস্ট, ইএস; ব্রেইটেনবাখ, এইচএইচ; অ্যানট্রিটার, এফ.; ওয়েবার, বি.; ল্যাঞ্জ, বি.; লেনক, এম.; ক্যামেরন, আরকে; ইত্যাদি সিস্টেমিক-অর্জিত প্রতিরোধের নেটওয়ার্কগুলি বায়ুবাহিত প্রতিরক্ষা সংকেতগুলিকে প্রশস্ত করে। নাট। কমুন 2019, 10, 3813। [ক্রসরেফ]
33. Riedlmeier, M.; ঘিরার্ডো, এ.; ওয়েনিগ, এম.; Knappe, C.; কোচ, কে.; জর্জি, ই.; দে, এস.; পার্কার, জেই; Schnitzler, JP; Vlot, AC Monoterpenes উদ্ভিদের মধ্যে এবং মধ্যে সিস্টেমিক অর্জিত প্রতিরোধ সমর্থন করে। উদ্ভিদ কোষ 2017, 29, 1440–1459। [ক্রসরেফ]
34. মাইকেলি, এস.; গ্যালিলি, জি. উদ্ভিদ কোষে নির্বাচনী অটোফ্যাজির মাধ্যমে অর্গানেল বা নির্দিষ্ট অর্গানেল উপাদানগুলির অবক্ষয়। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2014, 15, 7624–7638। [ক্রসরেফ]
35. রুবিনসটেইন, ডিসি; Shpilka, T.; এলাজার, জেড। অটোফাগোসোম বায়োজেনেসিসের প্রক্রিয়া। কার বায়োল 2012, 22, 29-34। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
36. ওয়েডবার্গ, এইচ.; Shvets, E.; এলাজার, জেড. বায়োজেনেসিস এবং অটোফাগোসোমের কার্গো সিলেক্টিভিটি। আন্নু। রেভ. বায়োকেম। 2011, 80, 125-156। [ক্রসরেফ]
37. মার্শাল, আরএস; ভিয়েরস্ট্রা, আরডি অটোফ্যাজি: দ্য মাস্টার অফ বাল্ক এবং সিলেক্টিভ রিসাইক্লিং। আন্নু। Rev. Plant Biol. 2018, 69, 173–208। [ক্রসরেফ]
38. মিজুশিমা, এন.; ইয়োশিমোরি, টি.; ওহসুমি, ওয়াই। অটোফাগোসোম গঠনে এটিজি প্রোটিনের ভূমিকা। আন্নু। রেভ. সেল ডেভ বায়োল 2011, 27, 107-132। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]
39. ঝাং, অ্যারাবিডোপসিসে এক্সপ্রেশন প্রোফাইলিংয়ের উপর ভিত্তি করে বিকাশ এবং অ্যাবায়োটিক স্ট্রেসের অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিনগুলির (ATGs) কার্যকারিতার HZ পূর্বাভাস। Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682।
For more information:1950477648nn@gmail.com
