অংশ 1: ​​কিডনির উপর হাইড্রোজেন সালফাইডের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব (পর্যালোচনা)

আরও তথ্যের জন্য. যোগাযোগtina.xiang@wecistanche.com

বিমূর্ত. হাইড্রোজেন সালফাইড (H2S) হল একটি শারীরবৃত্তীয়ভাবে গুরুত্বপূর্ণ গ্যাস ট্রান্সমিটার যা শরীরে কার্বন মনোক্সাইড এবং নাইট্রিক অক্সাইডের অনুরূপভাবে বিভিন্ন জৈবিক ফাংশন পরিবেশন করে। সিস্টাথিওনিন- -সিনথেজ, সিস্টাথিওনিন-ই-লাইজ, এবং সিস্টাইন ট্রান্সমিনেজ/3-মারক্যাপ্টোপাইরুভেট সালফোট্রান্সফেরেজ হল ভিভোতে H2S উৎপাদনে জড়িত গুরুত্বপূর্ণ এনজাইম, এবং মাইটোকন্ড্রিয়া হল বিপাকের প্রাথমিক সাইট। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে এইচ এবং এস একটি গুরুত্বপূর্ণ শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা পালন করেকিডনি. রোগের পরিস্থিতিতে, যেমন ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি, ড্রাগ নেফ্রোটক্সিসিটি এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, H2S রোগের সংঘটন এবং বিকাশ উভয় ক্ষেত্রেই গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। বর্তমান পর্যালোচনার লক্ষ্য ছিল H2S-এর উৎপাদন, বিপাক এবং শারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী এবং এর ভূমিকার বিষয়ে গবেষণার অগ্রগতির সংক্ষিপ্তসার।কিডনি আঘাতএবং সাম্প্রতিক বছরগুলিতে রেনাল ফাইব্রোসিস।

cistanche tubulosa reddit শিখতে এখানে ক্লিক করুন

1। পরিচিতি

হাইড্রোজেন সালফাইড (H2S) প্রাথমিকভাবে একটি বিষাক্ত গ্যাস হিসেবে বিবেচিত হয়েছিল; যাইহোক, গবেষণার ধারাবাহিকতার সাথে, এটি জীবন্ত প্রাণীর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, কার্বন মনোক্সাইড (CO) এবং নাইট্রিক অক্সাইড (NO) (1,2) এর পাশাপাশি আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ গ্যাস ট্রান্সমিটার হয়ে উঠতে প্রকাশ পেয়েছে। যেহেতু H2S স্তন্যপায়ী টিস্যুতে উপস্থিত থাকার বিষয়টি নিশ্চিত করা হয়েছে, তাই প্রচুর সংখ্যক গবেষণা পরামর্শ দিয়েছে যে H2S প্রয়োগ করতে পারেপ্রদাহ বিরোধী, অ্যান্টি-অক্সিডেটিভস্ট্রেস, এবং শরীরে অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক প্রভাব (3,4)। পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি নিশ্চিত করেছে যে H, S একটি শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত ভূমিকা পালন করেকার্ডিওভাসকুলারসিস্টেম, মস্তিষ্ক, এবং স্নায়ুতন্ত্র (5-7)। যাইহোক, বিভিন্ন অঙ্গ ও টিস্যুতে H2S-উৎপাদনকারী এনজাইমগুলির অসম বণ্টনের কারণে, H,2S এর ঘনত্ব বিভিন্ন অঙ্গে ব্যাপকভাবে পৃথক হয় (8)। কিডনিতে শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিতে H2S এর অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির অধ্যয়ন এটির আণবিক জৈবিক প্রক্রিয়াগুলিকে পদ্ধতিগতভাবে বুঝতে সাহায্য করতে পারে, বিশেষত এটির পুনরুদ্ধারকারী ভূমিকার ক্ষেত্রে।

2. H2S এর সাধারণ ভৌত রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য।

H2S হল একটি বর্ণহীন গ্যাস যার গন্ধ পচা ডিমের মতো; H2S এর গন্ধ মানুষের ঘ্রাণতন্ত্র দ্বারা বাছাই করা যেতে পারে যখন বাতাসে ঘনত্ব তার বিষাক্ত স্তরের 1/400 এ পৌঁছে যায় (9)। একটি দুর্বল অ্যাসিড হিসাবে, H2S ঘরের তাপমাত্রায় (25 ডিগ্রী) ভারসাম্য পৌঁছানোর জন্য জলে বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়, যার pKa, 6৷{8}}.06 এবং pKa, 12৷{11}}.0৷ অধিকন্তু, জলীয় দ্রবণে H2S উদ্বায়ী, এবং তরল পর্যায় এবং গ্যাস পর্বের মধ্যে এর পারস্পরিক রূপান্তর ভারসাম্যে পৌঁছে, যেমন চিত্র 1-এ দেখানো হয়েছে; এই ভারসাম্য জলীয় দ্রবণে পরিবেষ্টিত তাপমাত্রা, চাপ এবং অন্যান্য দ্রবণ দ্বারা প্রভাবিত হয় (10)। উপরন্তু, H2S অত্যন্ত লাইপোফিলিক, যা শুধুমাত্র চর্বি-প্রচুর পরিস্থিতিতে এটিকে উচ্চতর ঘনত্বের অনুমতি দেয় না বরং এটি অবাধে করতে দেয়। এর জৈবিক কার্যকলাপ প্রয়োগ করার জন্য ঝিল্লি চ্যানেলের উপর নির্ভর না করে লিপিড বায়োফিল্মগুলি প্রবেশ করান (11)। যেহেতু H2S এবং HS একটি সমাধানে সহাবস্থান করে, তাই তাদের মধ্যে কোনটির জৈবিক প্রক্রিয়ায় ভূমিকা আছে বা উভয়ের জৈবিক প্রভাব আছে কিনা তা পরিষ্কার করা কঠিন।

3. H2S এর জেনারেশন এবং মেটাবলিজম

H2S-এর সৃষ্টি। স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে H_S-এর সংশ্লেষণ প্রাথমিকভাবে এনজাইমেটিক পথের উপর নির্ভর করে। তিনটি ঐতিহ্যবাহী এনজাইম সিস্টেম যা H2S উৎপাদনকে অনুঘটক করে তার মধ্যে রয়েছে সিস্টাথিওনিন- -সিনথেজ (সিবিএস), সিস্টাথিওনিন-ওয়াই-লাইজ (সিএসই), এবং সিস্টাইন ট্রান্সমিনেজ (সিএটি) এর সাথে 3-মেরকাপটোপাইরুভেট ({{7}) এর সিনারজিস্টিক অ্যাকশন }}এমপি) সালফোট্রান্সফেরেজ (3-MST)(12,13)। কোফ্যাক্টর হিসাবে পাইরিডক্সাল ফসফেট (ভিটামিন বি6 নামেও পরিচিত) সহ, সিএসই এবং সিবিএস বেশিরভাগ অন্তঃসত্ত্বা H2S তৈরির জন্য দায়ী, যেমন চিত্রে দেখানো হয়েছে। , অথবা সিবিএস দ্বারা পাইরুভেট, এনএইচ উত্পাদন করতে; এবং H2S.CSE দুটি L-সিস্টাইনের অবশিষ্টাংশকে L-সিস্টাইনে পলিমারাইজ করতে পারে এবং তারপর CSE L-সিস্টাইনকে থায়োসিস্টাইন, পাইরুভেট এবং NH3-তে পচানোর জন্য একটি সাবস্ট্রেট হিসাবে ব্যবহার করে। উৎপন্ন থায়োসিস্টাইন অন্যান্য থিওলসের সাথে বিক্রিয়া করে একটি ননএনজাইম্যাটিক বিক্রিয়ার মাধ্যমে H2S তৈরি করে। এছাড়াও, এল-সিস্টাইন L-সিস্টাথিওনিন তৈরির জন্য CSE বা CBS-এর সাবস্ট্রেট হিসাবে L-হোমোসিস্টাইনের সাথে পলিমারাইজ করে এবং H2S.L-সিস্টাথিওনিন CSE দ্বারা L-cysteine, a-ketobutyrate এবং NH এবং L-সিস্টাইনের প্রচলন অর্জন করা হয়। (12,13)। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে যে প্রতিক্রিয়ায় L-সিস্টাইন CBS এর মাধ্যমে H2S-এ বিপাকিত হয়, -প্রতিস্থাপনের দ্বারা উত্পাদিত H2S-এর পরিমাণ -elimination(14) এর 50X হয়। CSE দ্বারা H2S উৎপাদনের সময়, সিস্টাইনের , -বর্জন HS-এর প্রাথমিক উৎস, H2S উৎপাদনের 70 শতাংশ (15)।

CSE এবং CBS এর বিপরীতে, 3-MST ধাতব দস্তা একটি কোফ্যাক্টর হিসেবে ব্যবহার করে(14)। অধিকন্তু, L-সিস্টাইনকে অবশ্যই 3-MP এবং L-গ্লুটামিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত করতে হবে -কেটোগ্লুটারেটের সাথে CAT-এর বিক্রিয়ার মাধ্যমে, এবং 3-MP তারপর সরাসরি সাবস্ট্রেট হিসাবে 3-MST দ্বারা ডিসালফারাইজ করা হয় HS এবং পাইরুভেট (16,17) উৎপন্ন করতে। পারক্সিসোমে, ডি-অ্যামিনো অ্যাসিড অক্সিডেস ডি-সিস্টাইনকে অনুঘটক করে, এল-সিস্টাইনের পরিবর্তে, জল এবং অক্সিজেনের উপস্থিতিতে 3-MP, NH3 এবং H2O তৈরি করতে, এবং ফলস্বরূপ 3-MP মাইটোকন্ড্রিয়াতে স্থানান্তরিত হয় 3-MST ব্যবহারের জন্য H2S(18) তৈরি করতে। মাইটোকন্ড্রিয়ায় পেরোক্সিডেসে 3-এমপির প্রবেশ সাধারণত ভেসিকল আকারে হয়, যেমন চিত্র 2-এ দেখানো হয়েছে। ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণগুলি রিপোর্ট করেছে যে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে CSE এবং CBS-এর সংশ্লেষণ হ্রাস পেয়েছে, যেখানে 3-MST এবং হেমোরেজিক হোমোসিস্টাইনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পেয়েছে (19)৷ এটি H2S তৈরি করতে পূর্বোক্ত এনজাইম দ্বারা ব্যবহৃত কর্মের নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। যখন L-homocysteine/L-cystathionine পথের মাধ্যমে CBS এবং CSE দ্বারা H2S-এর উৎপাদন হ্রাস পায়, তখন L-homocysteine-এর ব্যবহার সীমিত করা হয় এবং রোগী হাইপারহোমোসিস্টাইনেমিয়া দেখা দিতে পারে।

H2S এর বিপাক। শরীরে H2S প্রাথমিকভাবে মাইটোকন্ড্রিয়া (20) দ্বারা বিপাকিত হয়। মাইটোকন্ড্রিয়ায় সালফোকুইনোন অক্সিডোরেডাক্টেস (SQOR) H2S ব্যবহার করতে পারে এবং থায়োসালফেট সালফারট্রান্সফেরেজ (TST) এবং থিওল ডাইঅক্সিজেনেস (ETHel) এর সহায়তায় থায়োসালফেটে বিপাক করতে পারে। এই প্রক্রিয়া চলাকালীন, হ্রাসকৃত গ্লুটাথিয়ন একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, এবং থায়োসালফেট থায়োসালফেট রিডাক্টেস এবং সালফাইট অক্সিডেস (SUOX) এর ক্রিয়ায় আরও জারিত হয় এবং অবশেষে কিডনির মাধ্যমে সালফেট আকারে নির্গত হয়, যেমন চিত্র 3-এ দেখানো হয়েছে। O এর, এই প্রক্রিয়ায়, অপরিবর্তনীয় (21,22)। উল্লেখযোগ্যভাবে, কোএনজাইম Q(CoQ) পূর্বোক্ত এনজাইমগুলির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। পূর্ববর্তী একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে CoQ এর অনুপস্থিতি থিওকুইনোন অক্সিডোরেডাক্টেস, TST, ETHE1 এবং SUOX(23) এর এক্সপ্রেশনের মাত্রা হ্রাস করতে পারে। CoQ ঘাটতির প্রাথমিক পর্যায়ে, SQOR মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়, যা H2S অক্সিডেশনকে প্রভাবিত করে এবং CoQ পরিপূরক H2S বিপাককে এর উৎপাদনকে প্রভাবিত না করেই বাঁচাতে পারে (24)। SQOR কার্যকলাপ এবং প্রোটিনের মাত্রা কমে গেলে, H2S জারণ পথের অন্যান্য মাইটোকন্ড্রিয়াল এনজাইমের (TST, ETHEl এবং SUOX) প্রোটিনের মাত্রা ফাইব্রোব্লাস্টে বৃদ্ধি পায়; যাইহোক, এটি স্পষ্ট নয় যে বেশ কয়েকটি এনজাইমের মাত্রা বৃদ্ধি ক্ষতিপূরণের একটি অস্থায়ী বৃদ্ধি নাকি SQOR মাত্রা (23) হ্রাসের বিপরীতভাবে আনুপাতিক। অতএব, H2S বিপাকীয় এনজাইমের উপর CoQ ঘাটতির প্রভাব অন্বেষণ করা গুরুত্বপূর্ণ, যা শরীরের বিভিন্ন সংকেত পথকে প্রভাবিত করতে H2S বিপাকীয় পথের মাধ্যমে H2S ঘনত্বের নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়ন করতে সহায়তা করতে পারে।

স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, যখন টিস্যুতে H2S উত্পাদন ব্যবহার বিপাককে ছাড়িয়ে যায়, তখন আরেকটি বিপাকীয় পথ, সাইটোপ্লাজমিক মিথাইলট্রান্সফেরেজ মেথিলেশন প্রয়োজন হয়। আজ অবধি, মানবদেহে পরিচিত মিথাইলট্রান্সফেরেজ হল থিওপিউরিন মিথাইলট্রান্সফেরেজ (TPMT) এবং থিওল মিথাইলট্রান্সফেরেজ (TMT)। টিপিএমটি বেছে বেছে থিওপিউরিন যৌগগুলিকে মিথিলেট করে, যেখানে টিএমটি বেছে বেছে অ্যালিফ্যাটিক মারকাপ্টান সাবস্ট্রেটগুলিকে মিথিলেট করে। মিথাইল সালফাইডের গঠন সরাসরি পরিমাপ করার জন্য ভর স্পেকট্রোমেট্রি ব্যবহার করে, H2S-এর মিথাইলেশন এবং প্রাপ্ত গতিগত বক্ররেখা পূর্বে মূল্যায়ন করা হয়েছে; HS এর মিথিলেশনের কিমি ছিল 146.2 প্লাস 29.2 μmol（25）। এটাও প্রমাণিত হয়েছে যে মানুষের মিথাইলট্রান্সফেরেজ-সদৃশ প্রোটিন 7B একটি মিথাইল গ্রুপকে S-এডিনোসিন 1-মিথিওনিন থেকে H2S এবং অন্যান্য বহির্মুখী মেরকাপটান ছোট অণুতে স্থানান্তর করতে পারে, যার ফলে H2S (25) বিপাক হয়। উপরন্তু, H2S। মেথেমোগ্লোবিন বা ধাতব/ননমেটালিক অণু দ্বারা অপসারণ করা যেতে পারে, যেমন অক্সিডাইজড গ্লুটাথিয়ন (26)।

4. কিডনিতে H2S এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা

রেনাল রেচন ফাংশন। ক্লিনিকাল স্টাডিজ নিশ্চিত করেছে যে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ (CKD) রোগীদের মধ্যে রক্তরস H2S স্তরগুলি গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারের সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত। উপরন্তু, উন্নত CKD(CKD3-5) রোগীদের মধ্যে সিরাম হোমোসিস্টাইন সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে রিপোর্ট করা হয়েছে প্রাথমিক CKD(CKD1-2) রোগীদের তুলনায় বেশি, এবং সিরাম হোমোসিস্টাইনের মাত্রা বৃদ্ধি রেনাল ফাংশন হ্রাসের সাথে যুক্ত (19)। হাইপারহোমোসিস্টাইনেমিয়া এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স (ECM) প্রোটিন জমা এবং কননেক্সিনের ধ্বংসকে বাড়িয়ে তুলতে দেখা গেছে এবং রেনাল ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে এন্ডোথেলিয়াল NO সিন্থেস (eNOS) এর ফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে, যার ফলে NO এর জৈব উপলভ্যতা হ্রাস পায় এবং NO এর সংকোচন হ্রাস পায়। রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ, যা প্লাজমা H2S মাত্রা এবং গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (GFR)(27) হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়। কে-এটিপেস। ভিভো পরীক্ষায় দেখা গেছে যে H2S দাতা NaHS এর ইন্ট্রা-রেনাল আর্টারি ইনফিউশন রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ, GFR এবং মূত্রনালীর সোডিয়াম [U(Na)x ভলিউম] এবং পটাসিয়াম [U(K)x ভলিউম) এবং আধানের নির্গমনকে বাড়িয়ে তুলতে পারে। H2S সাবস্ট্রেটের ঘনত্ব বাড়ানোর জন্য রেনাল ধমনীর মাধ্যমে এল-সিস্টাইন এই প্রভাবকে অনুকরণ করতে পারে (28)। উপরন্তু, H2S ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল 3,4,5-ট্রাইফসফেট-নির্ভর দূরবর্তী রেনাল এপিথেলিয়াল সোডিয়াম চ্যানেলের খোলার বাধা দিতে পারে। H2O দ্বারা প্ররোচিত, নেফ্রন দ্বারা সোডিয়ামের পুনঃশোষণ হ্রাস করে এবং প্রস্রাবের সোডিয়াম নিঃসরণ বৃদ্ধি করে (29)। উপরন্তু, CSE এবং CBS এনজাইম ইনহিবিটর প্রোপারজিলগ্লাইসিন এবং অ্যামিনো-অক্সোসেটেটের ব্যবহার প্রস্রাবের পরিমাণ বাড়াতে এবং প্রস্রাবের অসমোটিক চাপ কমাতে দেখা গেছে। ইঁদুর এটি রেনাল মেডুলায় অ্যাকোয়াপোরিন(AQP)-2 এর প্রকাশের HS-প্ররোচিত হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত। GYY4137, একটি H2S দাতা টেকসই রিলিজ এজেন্টের সাথে চিকিত্সার পরে, AQP-2-এর এক্সপ্রেশন স্তরগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে আপ-রেগুলেটেড হয়েছিল (30)।

H2S সরাসরি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (EGFR) এ কিছু H2S-সংবেদনশীল ডিসালফাইড বন্ডকে লক্ষ্য করতে পারে, যা EGFR/GAB1/PI3K/Akt পাথওয়েকে নিয়ন্ত্রণ করে রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষে এন্ডোসাইটোসিস এবং Na-K-ATPase-কে বাধা দিতে পারে। রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষের সোডিয়াম এবং পটাসিয়াম আয়ন বিনিময় হ্রাস, এবং সোডিয়াম নিঃসরণ প্রচার (31)। যাইহোক, EGFR/GAB1/PI3K/Akt পথ Na-K-ATPase-এ কীভাবে কাজ করে তা নির্ধারণ করা বাকি আছে। EGFR টাইরোসিন কাইনেজ কার্যকলাপের অধিকারী হিসাবে পরিচিত, এবং এর পরিবারের সদস্যরা বিভিন্ন ধরণের লিগ্যান্ডের সাথে হোমোডাইমার বা হেটেরোডাইমার গঠন করতে পারে, যা অন্তঃকোষীয় ডোমেনে নির্দিষ্ট টাইরোসিন অবশিষ্টাংশের ফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে। রেনাল ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষে, EGFR-এর নিষেধাজ্ঞা রেনাল ভেসেল প্রসারিত করে এবং রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ উন্নত করে বলে জানা গেছে; পডোসাইটগুলিতে, EGFR-এর বাধা পডোসাইটের ক্ষতি এবং উচ্চ গ্লুকোজের মাত্রা দ্বারা প্ররোচিত ক্ষতি কমাতে পারে এবং প্রোটিনুরিয়া কমাতে পারে, যেখানে, রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে, EGFR-এর বাধা রেনাল টিউবুলার আঘাত এবং এপিথেলিয়াল-মেসেনচাইমাল ট্রানজিশন (EMT2) উপশম করতে দেখানো হয়েছিল। ,33)। যাইহোক, ইজিএফআর টাইরোসিন কাইনেজ কার্যকলাপের ইনহিবিটারগুলির উপর গবেষণায় দেখা গেছে যে ইজিএফআরের বাধা রেনাল টিউবুলার ক্ষতি এবং ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাত ঘটাতে পারে (34)। অতএব, আরও গভীরভাবে অধ্যয়নের প্রয়োজন, বিশেষ করে EGFR পাথওয়ে কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণে H2S-এর সুবিধা এবং অসুবিধাগুলির বিষয়ে।

এইভাবে, এই পূর্বোক্ত পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি নির্দেশ করে যে H2S বিভিন্ন পদ্ধতির মাধ্যমে জল এবং ইলেক্ট্রোলাইটের বিপাকের ভূমিকা রাখে। সাধারণভাবে, এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে H_S-এর বর্ধিত ঘনত্ব কিডনি দ্বারা ইলেক্ট্রোলাইট নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করতে সহায়ক, যেখানে এর উৎপাদনে বাধা সোডিয়াম নিষ্কাশন সংরক্ষণ করতে পারে। অতএব, H2S-উৎপাদনকারী এনজাইম CBS এবং CSE ইনহিবিটরস সম্ভাব্য মূত্রবর্ধক হতে পারে।

অক্সিজেন সেন্সিং।H2S-মধ্যস্থিত O, মেরুদণ্ডী প্রাণীদের কার্ডিওভাসকুলার এবং শ্বাসযন্ত্রের সিস্টেমের বিভিন্ন O2-সেন্সিং টিস্যুতে সেন্স সনাক্ত করা হয়েছে (35,36)। HSon ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং ইভেন্টগুলির প্রভাব হাইপোক্সিয়া অ্যাক্টিভেশনের (37,38) সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। স্বাভাবিক কিডনিতে, ইন্ট্রারেনাল আর্টেরিওভেনাস অক্সিজেন শান্টের কারণে, কিডনি অন্যান্য অঙ্গগুলির তুলনায় কম অক্সিজেন আংশিক চাপের অবস্থায় থাকে এবং রেনাল মেডুলা অক্সিজেনের আংশিক চাপ রেনাল প্যারেনকাইমা (39,40) এর চেয়ে কম। তাই, H2S কে কিডনির অক্সিজেন সেন্সর হিসেবে গণ্য করা হয়, বিশেষ করে মেডুলায় (41)। একটি অক্সিজেন সেন্সর হিসাবে, H2S তার প্রজন্ম এবং অক্সিডেটিভ বিপাকীয় ভারসাম্য থেকে অবিচ্ছেদ্য। H2S প্রজন্ম O-এর উপর নির্ভরশীল নয়, তবে মাইটোকন্ড্রিয়ায় এর অক্সিডেটিভ বিপাক অক্সিজেনের উপর নির্ভরশীল, যেমনটি উপরে উল্লেখ করা হয়েছে; অতএব, হাইপোক্সিয়া H2S ঘনত্ব বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করতে পারে এবং উভয়ের মধ্যে একটি বিপরীত সম্পর্ক বিদ্যমান (37)। মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ রেসপিরেটরি ইলেক্ট্রন পরিবহন চেইন হল শক্তি উৎপাদনের প্রাথমিক মাধ্যম; এইভাবে এটা প্রমাণ করা প্রয়োজনীয় এবং তাৎপর্যপূর্ণ যে H2S স্বাভাবিক হাইপোক্সিয়ার অধীনে রেনাল মেডুলায় শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে শক্তি উৎপাদনে অংশগ্রহণ করে। একটি অক্সিজেন সেন্সর হিসাবে, H2S রক্ত ​​​​প্রবাহের সরবরাহকে প্রভাবিত করতে পারে এবং হৃদয় এবং ফুসফুসে অক্সিজেনের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। H2S কি শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে রেনাল কর্টেক্স এবং মেডুলায় অক্সিজেন সরবরাহের বন্টনকে এই প্রক্রিয়ার মাধ্যমে বা অন্য উপায়ে নিয়ন্ত্রণ করে কিনা তা নির্ধারণ করা বাকি আছে। একটি অক্সিজেন সেন্সর হিসাবে H2S এর অবস্থান এবং আণবিক প্রক্রিয়া তদন্ত করা যা ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং ইভেন্টগুলির সংঘটনকে প্রভাবিত করে তা অক্সিজেন সেন্সর হিসাবে H2S সম্পর্কে আমাদের বোঝাকে আরও সমৃদ্ধ করবে।