পার্ট ওয়ান ইমার্জেন্সি ডিপার্টমেন্ট/সিকেডিতে যত্নের স্বাভাবিক উৎস হিসেবে জরুরী যত্ন এবং ক্লিনিকাল ফলাফল: ক্রনিক রেনাল ইনসফিসিয়েন্সি কোহর্ট স্টাডি থেকে ফাইন্ডিংস?

বিমূর্ত

ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের উপস্থিতি, একটি অত্যন্ত জটিল এবং মাল্টিফ্যাক্টোরিয়াল রোগ, রোগীদের গুরুতর কার্ডিওভাসকুলার পরিণতি এবং মৃত্যুহারের জন্য উচ্চ ঝুঁকিতে রাখে। এই রোগগত খনিজকরণ প্রক্রিয়ার অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে অসংখ্য অন্তর্দৃষ্টি থাকা সত্ত্বেও, জাহাজের প্রাচীরের ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়াতে হস্তক্ষেপকারী কার্যকর চিকিত্সা থেরাপির অভাব রয়েছে। বর্তমান অ্যান্টি-ক্যালসিফাইং থেরাপিউটিকগুলি হাড়ের স্তরে ক্ষতিকারক পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে, কারণ ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণের অনুরূপ আণবিক এবং সেলুলার পদ্ধতিতে নিয়ন্ত্রিত হয়। এটি বিশেষত দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ এবং ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে একটি জটিলতা, যারা এই প্যাথলজির প্রধান লক্ষ্য, কারণ তারা ইতিমধ্যেই একটি বিঘ্নিত খনিজ এবং হাড়ের বিপাক থেকে ভুগছে। এই পর্যালোচনাটি ধমনী ক্যালসিফিকেশন মোকাবেলায় সাম্প্রতিক চিকিত্সার কৌশলগুলির রূপরেখা দেয়, হাড়ের খনিজকরণ প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করার সম্ভাব্যতাকে রেখাঙ্কিত করে, যার মধ্যে ভাস্কুলার সেল ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন, ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটরস এবং স্টিমুলেটর, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ (ভিএসএমসি) মৃত্যু এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অন্তর্ভুক্ত: তারা কি বন্ধু বা বন্ধু? ? তদ্ব্যতীত, এই পর্যালোচনাটি ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের বিরুদ্ধে লড়াই করার বিকল্প কৌশল হিসাবে পুষ্টির সংযোজন এবং একটি লক্ষ্যযুক্ত, স্থানীয় পদ্ধতিকে হাইলাইট করে। ওসিয়াস পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত না করে কার্যকর এবং আরও সুনির্দিষ্ট থেরাপিউটিক পদ্ধতির বিকাশের জন্য একটি পথ প্রশস্ত করা এই অত্যন্ত প্রচলিত এবং মারাত্মক রোগের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

কীওয়ার্ড

ধমনী ক্যালসিফিকেশন; হাড় বিপাক; কোষের মৃত্যু; অক্সিডেটিভ স্ট্রেস; দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ; ফেনোটাইপিক রূপান্তর; পুষ্টি; ভাস্কুলার থেরাপি

কিডনির ওপর Cistanche-এর প্রভাব জানতে এখানে ক্লিক করুন

ভূমিকা

যথেষ্ট একটি ভোজ হিসাবে ভাল. মানবদেহে খনিজ প্রক্রিয়ার একটি সত্য গল্প। হাড় এবং দাঁতের খনিজকরণ তাদের কঠোরতা এবং শক্তির জন্য অপরিহার্য, যেখানে অনিয়ন্ত্রিত খনিজকরণ ধমনী এবং হার্টের ভালভের মতো অতিরিক্ত-কঙ্কালের সাইটগুলিতে একটোপিক ক্যালসিফিকেশন হতে পারে। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে ক্যালসিয়াম-ফসফেট স্ফটিকগুলির প্যাথলজিকাল বিল্ডআপ চারটি স্বতন্ত্র স্থানে ঘটে: (i) এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেক বা ধমনী ইন্টিমা ক্যালসিফিকেশন, (ii) জাহাজের প্রাচীরের মিডিয়া স্তর বা ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন, যা মঙ্কেবার্গ নামেও পরিচিত, (আর্টেরিওসিলেরোসিস) ) হার্টের ভালভ বা ভালভুলার ক্যালসিফিকেশন এবং (iv) ত্বকে ছোট রক্তনালী বা ক্যালসিফাইল্যাক্সিস। এই কাগজের ফোকাস ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের উপর থাকবে, তবে আমরা অন্যান্য ধরণের কার্ডিওভাসকুলার ক্যালসিফিকেশন [1-3] এর থেরাপিউটিক ব্যবস্থাপনার উপর চমৎকার পর্যালোচনাগুলি উল্লেখ করি। বয়স্ক রোগী এবং যারা ডায়াবেটিস এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ (CKD) সহ অস্টিওপোরোসিসের উপস্থিতি সহ বা ছাড়াই ডিসমেটাবলিক অবস্থায় ভুগছেন, তাদের ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন বিকাশের উচ্চ ঝুঁকি রয়েছে। তদুপরি, বেশ কিছু জেনেটিকালি-মধ্যস্থ ধমনী রোগকে ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের সম্ভাব্য সূচনাকারী হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে সিউডক্সান্থোমা ইলাস্টিকাম (PXE), CD73 ঘাটতি (ACDC), সাধারণ ধমনী ক্যালসিফিকেশন অফ ইনফেন্সি (GACI) এবং Keutel সিন্ড্রোম [4, 5]। ধমনী ক্যালসিফিকেশনের উপস্থিতি ধমনী সম্মতি হ্রাস এবং ধমনী প্রাচীরের কঠোরতার কারণে কার্ডিওভাসকুলার রোগ এবং মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায়, যার ফলে বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি, ডায়াস্টোলিক কর্মহীনতা এবং কার্ডিয়াক ব্যর্থতা সহ অনেকগুলি গুরুতর কার্ডিওভাসকুলার পরিণতি হয়। 7]।

ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ প্রসার [8,9] এবং রোগী এবং সমাজ উভয়ের জন্য এর প্রচণ্ড অর্থনৈতিক বোঝা [10] সত্ত্বেও, এখনও কার্যকর ফার্মাকোলজিকাল থেরাপির অভাব রয়েছে। বর্তমান অ্যান্টি-ক্যালসিফিকেশন চিকিত্সাগুলি কম কার্যকারিতার মুখোমুখি হয় কারণ তারা সরাসরি ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনকে মোকাবেলা করে না তবে শুধুমাত্র হাইপারফসফেটেমিয়া (যেমন, ফসফেট বাইন্ডার) এর মতো সাধারণ ঝুঁকির কারণগুলিকে সংশোধন করার উপর ফোকাস করে। একইভাবে, এই চিকিত্সার কৌশলগুলি CKD আক্রান্ত রোগীর জনসংখ্যার মধ্যে সীমাবদ্ধ কারণ তাদের লক্ষ্য CKD-নির্দিষ্ট অবস্থার লক্ষ্য করা যা রেনাল বৈকল্যের ঘটনা ছাড়াই খুব কমই দেখা যায়। অধিকন্তু, আজ অবধি চিকিত্সাগুলি গুরুত্বপূর্ণ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির কারণে সীমিত থেরাপিউটিক সম্মতির মুখোমুখি হয়েছে এবং শারীরবৃত্তীয় হাড়ের বিপাককেও বিরক্ত করে কারণ ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন হাড়ের খনিজকরণের সাথে অত্যন্ত সাদৃশ্যপূর্ণ [11,12]। এই পর্যালোচনাটি বিভিন্ন অ্যান্টি-ক্যালসিফাইং থেরাপিউটিকস এবং হাড় গঠনের উপর তাদের প্রভাবের একটি বিস্তৃত ওভারভিউ উপস্থাপন করে এবং সম্ভাব্য অভিনব লক্ষ্যগুলির উপর আলোকপাত করে। অস্থির পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া প্ররোচিত না করে জাহাজের প্রাচীরের ক্যালসিফিকেশনের বিরুদ্ধে দক্ষ এবং নিরাপদ থেরাপির বিকাশের জন্য ক্রমাগত গবেষণা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, বিশেষ করে CKD, ডায়াবেটিস এবং অস্টিওপরোসিস রোগীদের জন্য যেহেতু তারা প্রায়শই হাড়ের গুণমানে আপোষহীনতায় ভোগে।

Cistanche tubulosa

ধমনী এবং হাড়ের খনিজকরণের পিভোটাল সেলুলার এবং আণবিক প্রক্রিয়াগুলির একটি ওভারভিউ

ধমনী ক্যালসিফিকেশন শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণের সাথে সাদৃশ্যপূর্ণ, অ্যান্টি-আটারিয়াল ক্যালসিফিকেশন থেরাপিউটিকসের বিকাশের জন্য একটি আপসকারী কারণ, যেহেতু CKD, অস্টিওপোরোটিক এবং ডায়াবেটিক রোগীরা, যারা প্রধান লক্ষ্য, তারাও হাড়ের ক্ষয়প্রাপ্ত অবস্থা থেকে ভুগছে। এই অনুচ্ছেদে, আমরা ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন এবং এই শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণের প্রধান রোগগত ঘটনাগুলি নিয়ে আলোচনা করব। ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের বিরুদ্ধে সাম্প্রতিক অভিনব চিকিত্সা কৌশলগুলি শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণের বন্ধু বা শত্রু হিসাবে কাজ করে কিনা তার উপরও জোর দেওয়া হয়েছে।

1. ভাস্কুলেচারে উচ্চ ফিনোটাইপিক প্লাস্টিসিটি লক্ষ্য করা

ভাস্কুলার প্রাচীর পাঁচটি প্রধান কোষের প্রকার নিয়ে গঠিত: এন্ডোথেলিয়াল কোষ, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ (ভিএসএমসি), পেরিসাইটস, ফাইব্রোব্লাস্ট এবং জাহাজে থাকা স্টেম সেল। ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন একটি কোষ-মধ্যস্থিত প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া, প্রধানত VSMCs দ্বারা চালিত হয় [13]। এই স্বতন্ত্র কোষগুলিতে স্থানীয় রক্তচাপ (সংকোচনশীল ফেনোটাইপ) নিয়ন্ত্রণ করতে এবং আঘাতের পরে ধমনী প্রাচীর মেরামত করার জন্য উচ্চ ফিনোটাইপিক প্লাস্টিকতা রয়েছে (সিন্থেটিক ফেনোটাইপ)। মজার বিষয় হল, VSMC এবং অস্টিওব্লাস্ট উভয়ই মেসেনকাইমাল স্টেম সেল থেকে উদ্ভূত। এটি মাথায় রেখে, একাধিক ইন ভিট্রো/প্রিক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে কিছু প্যাথলজিকাল ট্রিগার (অর্থাৎ, উচ্চ ক্যালসিয়াম এবং ফসফেটের মাত্রা [১৪], ইউরেমিক টক্সিন [১৫], প্রদাহ, এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস [১৬]) ভিএসএমসিগুলির মধ্যে একটি রূপান্তরকে প্ররোচিত করে। একটি osteo-/chondrogenic ফেনোটাইপ সহ কোষ। তদ্ব্যতীত, ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন সহ রোগীরা জাহাজের প্রাচীরের মিডিয়া স্তরে ইন্ট্রামেমব্রানাস (একটি তরুণাস্থি মধ্যবর্তী ব্যতীত) এবং এন্ডোকন্ড্রাল (হাড়ের ম্যাট্রিক্সে একটি তরুণাস্থির মধ্যবর্তী প্রতিস্থাপন) হাড়ের গঠন দেখায় [17]। অস্টিওব্লাস্টের মতো, এই ট্রান্সডিফারেন্টিয়েটেড ভিএসএমসিগুলি তাদের এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স [18,19] এ প্রিফর্মড ক্যালসিয়াম-ফসফেট ক্রিস্টাল, এনজাইম, লিপিড এবং এমআইআরএনএ লোড করা এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স ভেসিকেলগুলিকে ছেড়ে দেয় এবং জমা করে। হাড়-গঠনকারী ফিনোটাইপ সহ কোষে ভিএসএমসি-এর ট্রান্সডিফারেন্সিয়েশন অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক মার্কার জিনগুলির একটি আপগ্র্যুলেশনের সাথে যায়, যার মধ্যে রয়েছে রান্ট-সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 2 (রানক্স২), ক্ষারীয় ফসফেটেস (আলপিএল), সিক্রেটেড ফসফোপ্রোটিন 1 (Spp1) এবং bone গামা-কারবক্সিগ্লুটামেট প্রোটিন 2 (Bglap2) [১৩]। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রক miRNA-103a এবং sirtuin-6, সেইসাথে একটি SGK1 (সিরাম- এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েড-ইনডিউসিবল কিনেস 1) ইনহিবিটর, হাড়-মার্কার জিনের আপগ্রিগুলেশনকে বাধা দিয়ে VSMC ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধ করে। Runx2 এবং Msh homeobox 2 (Msx2) [20-22], এর ফলে ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের চিকিত্সার জন্য একটি মূল্যবান লক্ষ্য হিসাবে VSMC ট্রান্সডিফারেন্টিয়েশনকে এগিয়ে রাখা হয়েছে। তদ্ব্যতীত, ধমনী শক্ত হওয়া, ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের একটি সুপরিচিত ফলাফল, যান্ত্রিক উদ্দীপনা সেন্সর হ্যাঁ-সম্পর্কিত প্রোটিন (YAP) এর পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশন এবং PDZ-এর সাথে এটির অত্যন্ত সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশনাল কো-অ্যাক্টিভেটরকে সহজতর করে VSMC-এর হাড়ের মতো পরিবর্তনের পক্ষে। মোটিফ (TAZ)। পরবর্তীকালে, YAP/TAZ-এর পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশনের ফলে VSMC [23,24]-এ Runx2, Alpl, Spp1, এবং SRY-বক্স ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 9 (Sox9) এর mRNA এক্সপ্রেশনের একটি উন্নীত হয়। ধমনী ক্যালসিফিকেশন ব্লক করার আরেকটি তত্ত্ব হল ভিএসএমসি ট্রান্সডিফারেনটিয়েশনকে অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ফেনোটাইপের পরিবর্তে একটি অ্যাডিপোসাইট ফেনোটাইপের দিকে আলোড়িত করছে। এডিপোসাইটগুলি মেসেনকাইমাল স্টেম সেল থেকেও উদ্ভূত হয়। মজার বিষয় হল, অ্যাডিপোজেনেসিস নিয়ন্ত্রক স্ক্লেরোস্টিনকে Wnt/b-catenin সিগন্যালিং ক্যাসকেড [25] দমন করে VSMC ক্যালসিফিকেশন বন্ধ করার পরামর্শ দেওয়া হয়েছে। এটা জানা যায় যে হাড়ের কোষে Wnt/b-catenin সংকেত রানক্স 2 অভিব্যক্তিকে সমর্থন করে যখন অ্যাডিপোজেনিক পার্থক্য [26,27] দমন করে। হাড়-গঠনকারী কোষ এবং ট্রান্সডিফারেন্টিয়েটেড ভিএসএমসিগুলির মধ্যে আকর্ষণীয় মিলের প্রেক্ষিতে, উপরে বর্ণিত থেরাপিউটিক পদ্ধতিগুলি হাড় গঠনের সাথে হস্তক্ষেপের সাথে যুক্ত করা হয়েছে [২৮,২৯]। যদিও, ট্রান্সডিফারেনশিয়াটেড ভিএসএমসিতে অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক মার্কার জিনের (যেমন, Alpl, Spp1, Bglap2) এক্সপ্রেশনের পরিমাণ অস্টিওব্লাস্টের তুলনায় 40-গুণ কম [30]। এই কারণে, ভিএসএমসি ট্রান্সডিফারেন্টিয়েশনকে লক্ষ্য করে এই থেরাপিউটিকগুলির ডোজগুলি পরিচালনা করা যেতে পারে কিনা তা পরীক্ষা করা অপরিহার্য হবে যাতে হাড়ের খনিজকরণ অক্ষত রাখার সময় কেবল ভাস্কুলেচারে ক্যালসিকেশন প্রভাবিত হয়।

ভাস্কুলার প্রাচীরের আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ কোষের ধরন হল এন্ডোথেলিয়াল কোষ যা উচ্চ ফিনোটাইপিক প্লাস্টিসিটিও ধারণ করে যা এন্ডোথেলিয়াল থেকে মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন (এন্ডএমটি) নামে পরিচিত। এই ঘটনাটি ফাইব্রোব্লাস্ট/মায়োফাইব্রোব্লাস্ট, অস্টিওব্লাস্ট/অস্টিওসাইট, কনড্রোসাইট এবং অ্যাডিপোসাইট [৩১] এর দিকে একাধিক পার্থক্য সম্ভাবনা সহ এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি অর্জন করে। একাধিক ইন ভিট্রো এবং ভিভো অধ্যয়ন ধমনী ক্যালসিফিকেশন [32-34] এ EndMT এর জড়িততা দেখিয়েছে। যাইহোক, EndMT প্রধানত ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF )/বোন মরফোজেনিক প্রোটিন (BMP) সিগন্যালিং দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা Runx2 [35,36] এর ট্রান্সক্রিপশনের পক্ষপাতী হয়ে অস্টিওব্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশন এবং খনিজকরণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ধমনী ক্যালসিফিকেশনে EndMT টার্গেট করা আকর্ষণীয় বলে মনে হচ্ছে, কিন্তু আবার, শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণের উপর একটি ঘনিষ্ঠ নজর রাখতে হবে।

সবশেষে, ধমনী প্রাচীরের বাইরের স্তরটিকে অ্যাডভেন্টিটিয়াও বলা হয়, এটি জাহাজে বসবাসকারী স্টেম কোষ দ্বারা অবস্থিত, যার মধ্যে রয়েছে Gli1 প্লাস কোষ বা ভিএসএমসি প্রোজেনিটর। একটি ট্রিগার, যেমন দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা, জাহাজের প্রাচীরের অন্তরঙ্গ এবং মধ্যবর্তী স্তরের দিকে Gli1 প্লাস মাইগ্রেশন প্ররোচিত করতে পারে, তারপরে অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন [৩৭]। এছাড়াও, ধমনী প্রাচীরের সমস্ত স্তরগুলিতে পরিলক্ষিত পেরিসাইটগুলিকে এক ধরণের মেসেনকাইমাল স্টেম সেল [38,39] বলে পরামর্শ দেওয়া হয়। পেরিসাইটগুলি তাদের ট্রিগার [40,41] এর উপর নির্ভর করে অস্টিওব্লাস্ট, কনড্রোসাইট বা অ্যাডিপোসাইটগুলিতে পার্থক্য করতে পারে। উপরন্তু, পেরিসাইটগুলি মস্তিষ্কে ম্যাক্রোফেজ অগ্রদূত হিসাবেও কাজ করে, যা তাদের ধমনী ক্যালসিকেশন চিকিত্সার জন্য আকর্ষণীয় থেরাপিউটিক লক্ষ্য করে তোলে কারণ তারা ক্যালসিয়াম-ফসফেট স্ফটিকগুলি ক্যালসিফাইড ধমনীতে একটি 'পরিষ্কার' করতে পারে [42,43]। যাইহোক, জাহাজে বসবাসকারী স্টেম সেল এবং পেরিসাইটের ফিনোটাইপিক পরিবর্তনের আরও বৈশিষ্ট্যযুক্ত করার জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন, বিশেষ করে অস্টিওব্লাস্ট বনাম হাড়-সদৃশ মার্কার জিনের প্রকাশের মাত্রা, স্থানান্তর অবস্থা এবং ধমনী ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়ায় আধিপত্যের মাত্রা সম্পর্কে ভিএসএমসি এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ।

Cistanche সম্পূরক

2. টার্গেটিং সার্কুলেটিং ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর এবং স্টিমুলেটর

ধমনী ক্যালসিফিকেশনের সময়, ক্যালসিয়াম এবং ফসফেটের স্যাচুরেটেড সিরাম স্তরের নিষ্ক্রিয় বৃষ্টিপাতও ঘটে। যাইহোক, আমাদের শরীর এই ক্যালসিয়াম-ফসফেট ক্রিস্টাল বৃষ্টিপাত এড়াতে ফেটুইন-এ, পাইরোফসফেট, ম্যাট্রিক্স গ্লা প্রোটিন (এমজিপি) এবং অস্টিওপন্টিন সহ বেশ কয়েকটি ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর তৈরি করে [৪৪]। দুর্ভাগ্যবশত, CKD, ডায়াবেটিস, অস্টিওপরোসিস, বা ধমনী ক্যালসিফিকেশনের মনোজেনিক ফর্মগুলির উপস্থিতিতে, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী, ইউরেমিক টক্সিন, উচ্চ ফসফেট এবং/অথবা ক্যালসিয়ামের মাত্রা, উচ্চ স্ট্রেসের মাত্রা সহ, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী, ইউরেমিক টক্সিন সহ। ফ্যাক্টর) উপরের হাত নিতে [44]. CKD এর পরিপ্রেক্ষিতে, রোগীদের নিয়মিতভাবে ফসফেট বাইন্ডার, ভিটামিন ডি অ্যানালগ এবং ক্যালসিয়াম এবং ফসফেট সিরাম স্তরের ভারসাম্যহীনতা পুনরুদ্ধার করার জন্য ক্যালসিমিমেটিক্স দেওয়া হয় [৪৫]। যাইহোক, ধমনী ক্যালসিফিকেশন সম্পর্কিত, এই থেরাপিগুলি কম কার্যকারিতা এবং সম্মতির জন্য প্রবণ এবং শুধুমাত্র CKD রোগীদের জন্য সীমাবদ্ধ কারণ হাইপারফসফেটেমিয়া এবং –ক্যালসেমিয়া সাধারণ রেনাল ফাংশনযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে খুব কমই দেখা যায় (অস্টিওপরোসিস রোগী এবং ধমনী ক্যালসিফিকেশনের মনোজেনিক ফর্মের রোগীদের)।

একাধিক গবেষণা জাহাজের প্রাচীরের ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়া মোকাবেলা করার জন্য ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর বাড়ানোর উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। পাইরোফসফেট একটি সুপরিচিত ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর কারণ এটি অজৈব ফসফেটকে হাইড্রোক্সাপাটাইট স্ফটিকগুলিতে অন্তর্ভুক্ত হতে বাধা দেয় [৪৬]। অন্ত্রের ক্ষারীয় ফসফেটেস দ্বারা হাইড্রোলাইসিসের কারণে পাইরোফসফেটের মৌখিক প্রশাসন উপযুক্ত চিকিত্সা কৌশল নয় বলে বিশ্বাস করা হয়েছিল। যাইহোক, গবেষকরা দেখিয়েছেন যে 0.3 মিমি পাইরোফসফেটের সাথে পানীয় জলের পরিপূরক করার ফলে ধমনী/সংযোজক টিস্যু ক্যালসিফিকেশন (PXE এবং GACI) [47] এর মনোজেনিক ফর্মে আক্রান্ত ইঁদুরের টিস্যু ক্যালসিফিকেশন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। তাছাড়া, ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে যেখানে পাইরোফসফেট (ClinicalTrials.gov আইডেন্টিফায়ার: NCT04868578) মৌখিকভাবে PXE রোগীদের দেওয়া হয়। তদ্ব্যতীত, টিস্যু অ-নির্দিষ্ট ক্ষারীয় ফসফেটেস (TNAP), ক্যালসিফাইড VSMCs দ্বারা প্রকাশিত, পাইরোফসফেটের হাইড্রোলাইসিসকে অজৈব ফসফেটে মধ্যস্থতা করে [48]। সম্প্রতি, আমাদের গবেষণা গোষ্ঠী টিএনএপি-ইনহিবিটর এসবিআই-425 ইঁদুরের মধ্যে ওয়ারফারিন-প্ররোচিত ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দিতে সক্ষম হওয়ার প্রমাণ সরবরাহ করেছে যা যদিও হাড়ের খনিজকরণের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলির সাথে যায় [৪৯]। এটি বরং অপ্রত্যাশিত ছিল কারণ (i) VSMCs [50] তুলনায় অস্টিওব্লাস্টে বেসাল টিএনএপি স্তরগুলি 100-গুণ বেশি, এইভাবে পরামর্শ দেওয়া হচ্ছে যে টিএনএপি ইনহিবিটরের ডোজ অস্টিওব্লাস্টের উপর ছোটখাটো প্রভাব ফেলবে এবং (ii) গবেষণায় ইঁদুর হাড়ের খনিজকরণে কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখায়নি। যাইহোক, এটি উল্লেখ করা প্রয়োজন যে ইঁদুর বনাম ইঁদুরের হাড়ের বিপাক পরিমাপ করা আরও নির্ভরযোগ্য কারণ (i) হাড়ের অংশের ছোট আকার ইঁদুরের মধ্যে পরিমাপ করা হচ্ছে এবং (ii) ইঁদুরের হাড়ের অবস্থা আরও ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। মানুষের কাছে [51]। অধিকন্তু, TNAP-ইনহিবিটর SBI-425 একটি অ্যাডেনিন-প্ররোচিত CKD ইঁদুরের মডেলে আরও গুরুতর ধমনী ক্যালসিফিকেশনের বিকাশ বন্ধ করতে ব্যর্থ হয়েছে [52]। মজার বিষয় হল, ভিট্রো পরীক্ষায় এটি দেখানো হয়েছে যে ভিএসএমসি ক্যালসিফিকেশন বন্ধ করা টিএনএপি ক্রিয়াকলাপকে উন্নীত করার সাথে সাথে যায়, যখন অস্টিওব্লাস্ট খনিজকরণের সময় একটি বিপরীত প্রভাব দেখা গেছে [50]। উপরন্তু, TNAP শুধুমাত্র পাইরোফসফেট হাইড্রোলাইসিসের 50 শতাংশ নিয়ন্ত্রণ করে, পরামর্শ দেয় যে অন্যান্য ক্ষারীয় ফসফেটেসগুলি CKD-প্ররোচিত ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়াতে আরও গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে [53]।

ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর ফেটুইন-এ পূর্ব-গঠিত ক্যালসিয়াম-ফসফেট খনিজগুলির সাথে যোগাযোগ করে যা ক্যালসিপ্রোটিন কণা তৈরি করে। এই কণাগুলি রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের মাধ্যমে সঞ্চালন থেকে পরিষ্কার করা হয়। যাইহোক, ধমনী ক্যালসিফিকেশনের সময়, এই ক্যালসিপ্রোটিন ন্যানো পার্টিকেলগুলি আরও ঘনভাবে বস্তাবন্দী সুই-আকৃতির কণাগুলিতে পুনর্বিন্যাস করে এবং ধমনীতে অবক্ষয় করে [54,55]। অধিকন্তু, ফেটুইন-এ-এর কম সঞ্চালন স্তরগুলি ডায়ালাইসিসে CKD রোগীদের উচ্চ ক্যালসিফিকেশন স্কোরের সাথে যুক্ত [56]। সম্প্রতি, একটি আকর্ষণীয় ওষুধ SNF472 হেমোডায়ালাইসিস [57-60]-এর শেষ-পর্যায়ের রেনাল রোগের রোগীদের মধ্যে করোনারি ধমনী ক্যালসিফিকেশন (ফেজ 2 ক্লিনিকাল ট্রায়াল) এবং ক্যালসিফাইল্যাক্সিস (ফেজ 3 ক্লিনিকাল ট্রায়াল) লক্ষ্য করতে ব্যবহার করা হয়েছে। SNF472 হল Myo-inositol hexakisphosphate (IP6), একটি প্রাকৃতিক ফাইটেট পণ্যের একটি শিরায় তৈরি। এই যৌগটি একটি প্রতিশ্রুতিশীল থেরাপিউটিক কারণ এটি ফ্রি ক্যালসিয়ামকে প্রভাবিত না করে কঠিন ক্যালসিয়াম জমার (হাইড্রোক্সিয়াপাটাইট) বৃদ্ধি এবং গঠনকে লক্ষ্য করে, যার ফলে হাইপোক্যালসেমিয়ার ঝুঁকি এড়ানো যায় এবং ধমনী ক্যালসিকেশনের ইটিওলজি থেকে স্বাধীন একটি থেরাপিউটিক কার্যকারিতা প্রয়োগ করে [61]। যাইহোক, SNF472 এর একটি গুরুত্বপূর্ণ অপূর্ণতা হল এর সংক্ষিপ্ত প্লাজমা অর্ধ-জীবন এবং পরিমিত শক্তি, যা হেমোডায়ালাইসিস সেশনের সময় ডায়ালাইসিস মেশিনের মাধ্যমে এই ওষুধটি ইনজেকশনের মাধ্যমে পরিহার করা হয়। এটি CKD রোগীদের জন্য SNF472 এর ব্যবহার সীমিত করে 3-4 ডায়ালাইসিসের মধ্য দিয়ে নয় কিন্তু ইতিমধ্যে কার্ডিওভাসকুলার ক্যালসিফিকেশন বিকাশ করছে। এই কারণে, Schantl et al এর গবেষণা গ্রুপ। IP6 (যেমন, (OEG2){{26}IP4) [62] এর আরও ফার্মাকোলজিক্যালি স্থিতিশীল ডেরিভেটিভ ডিজাইন করছে। হাড় সম্পর্কে, তবে, অস্টিওড জমা এবং পরবর্তী হাড়ের খনিজকরণের মধ্যে একটি ভারসাম্যহীনতা (OEG2)2-IP4-চিকিত্সা করা CKD ইঁদুরগুলিতে পরিলক্ষিত হয়েছিল [62]। এছাড়াও, SNF472 (600 mg) এর সর্বোচ্চ শিরায় ডোজ করোনারি ধমনী ক্যালসিকেশনের শেষ পর্যায়ের রেনাল ডিজিজ রোগীদের হাড়ের খনিজ ঘনত্ব কমিয়ে দেয় [63], আবার লক্ষ্যবস্তুতে অ্যান্টি-আটারিয়াল ক্যালসিফিকেশন থেরাপিউটিকসের সাথে সতর্কতার প্রয়োজনীয়তা নির্দেশ করে। ইতিমধ্যে হাড়ের অবস্থা আপস করা হয়েছে।

শেষ অবধি, আমরা ভিটামিন কে-নির্ভর ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটরগুলির গ্রুপ বর্ণনা করি। গামা-কারবক্সিলেশন বা এমজিপি, গ্রোথ অ্যারেস্ট-স্পেসিফিক 6 (গ্যাস6) এবং গ্লা-ধারণকারী জমাট বাঁধার কারণগুলির জন্য ভিটামিন কে প্রয়োজন, যেমন, প্রোথ্রোমবিন [64-66]। ভিটামিন কে-এর ঘাটতি CKD জনসংখ্যার একটি প্রভাবশালী বৈশিষ্ট্য এবং এইভাবে ধমনী ক্যালসিফিকেশনের জন্য একটি সু-প্রতিষ্ঠিত ঝুঁকির কারণ [67,68]। উদাহরণস্বরূপ, এমজিপি-এর ভিটামিন কে-নির্ভর গামা-কারবক্সিলেশন তার রিসেপ্টরের সাথে BMP2 এর আবদ্ধতায় হস্তক্ষেপ করে এবং VSMCs [69] এর অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশনকে বাধা দিয়ে ধমনী ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধ করে। সাম্প্রতিক গবেষণায় আরও দেখানো হয়েছে যে জমাট বাঁধা ধমনী ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। প্রোটিন-বাউন্ড ইউরেমিক টক্সিনের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার সিকেডি ইঁদুরের মহাধমনীতে ক্যালসিফিকেশনকে প্ররোচিত করে এবং জমাট বাঁধার পথের (যেমন, বহিরাগত/অভ্যন্তরীণ প্রোথ্রোম্বিন অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে) এর সাথে যুক্ত ছিল [70]। এটি কাপুস্টিন এট আল এর ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ ছিল, প্রকাশ করে যে গ্লা-ধারণকারী জমাট বাঁধার কারণ প্রোথ্রোমবিন, প্রোটিন সি এবং এস VSMC ক্যালসিকেশনকে বাধা দেয় [66]। তদ্ব্যতীত, গ্যাস 6, আরেকটি ভিটামিন কে-নির্ভর ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং ভিএসএমসিগুলিকে অ্যাপোপটোসিসে যেতে বাধা দিয়ে এর অ্যান্টি-আর্টেরিয়াল ক্যালসিফিকেশন প্রভাব প্রয়োগ করে [71]। ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়ায় ভিটামিন কে-তে কোষের মৃত্যুর প্রভাব পরবর্তী অনুচ্ছেদে আলোচনা করা হবে। একসাথে নেওয়া, CKD রোগীদের ভিটামিন কে স্থিতি পুনরুদ্ধার করা একটি বৈধ অ্যান্টি-আর্টেরিয়াল ক্যালসিফিকেশন থেরাপি হবে। যাইহোক, একটি সাম্প্রতিক মাল্টি-সেন্টার এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালে দেখা গেছে যে হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের ভিটামিন কে বিরোধীদের প্রত্যাহার 18 মাস পরে ধমনী ক্যালসিফিকেশনের অগ্রগতিকে প্রভাবিত করে না [71]। অন্যদিকে, CKD এবং ডায়াবেটিস রোগীদের [72-74] ভিটামিন কে সম্পূরক (মেনাকুইনোন- 4 এবং 7 আকারে) পরিচালনা করা যুক্তিযুক্ত/কার্যকর কিনা তা নিয়ে এখনও কিছু বিতর্ক রয়েছে। ভিটামিন কে সাপ্লিমেন্টেশনের অ্যান্টি-আর্টেরিয়াল ক্যালসিফিকেশন প্রভাব প্রকাশের জন্য বৃহত্তর এলোমেলো ক্লিনিকাল অধ্যয়নের পাশাপাশি দীর্ঘ পর্যবেক্ষণ প্রয়োজন।

প্রমিত Cistanche

3. ভাস্কুলেচারে কোষের মৃত্যুর ঘটনাকে লক্ষ্য করে

ভাস্কুলার কোষের ট্রান্সডিফারেন্টিয়েশন এবং প্রো- এবং অ্যান্টি-ক্যালসিফাইং কারণগুলির মধ্যে ভারসাম্যহীনতার পাশে, VSMC মৃত্যু ভাস্কুলেচারে ক্যালসিফিকেশনের সূত্রপাতের একটি কেন্দ্রীয় প্রক্রিয়া। মজার বিষয় হল, হেমোডায়ালাইসিস চলাকালীন শিশু রোগীদের মধ্যে ভিএসএমসি মৃত্যু বৃদ্ধি পায় এবং হেমোডায়ালাইসিস চিকিত্সার সূচনা ধমনী ক্যালসিফিকেশনের সূচনাকে, যা প্রিডায়ালাইসিস শুরু হয়, ওভারট ক্যালসিফিকেশনে স্থানান্তরিত করার সাথে সম্পর্কিত। এছাড়াও, ইউরেমিক রোগীদের সিরামের সংস্পর্শে আসা সংস্কৃতিবান মানব ভিএসএমসিগুলি ব্যাপক ভিএসএমসি মৃত্যু প্রদর্শন করে [76]। উচ্চ ক্যালসিয়াম ঘনত্বে সমৃদ্ধ VSMC- থেকে প্রাপ্ত অ্যাপোপটোটিক দেহগুলি এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সে মুক্তি পায় এবং স্ফটিকগুলির জমার জন্য একটি চমৎকার নিডাস হিসাবে কাজ করে [77,78]। সেলুলার ডিএনএ ভিএসএমসি মৃত্যুর পরেও মুক্তি পায়, যা জাহাজের প্রাচীরে ক্যালসিয়াম-ফসফেট স্ফটিকগুলিকে প্ররোচিত করে ধমনী ক্যালসিফিকেশন শুরু করার জন্য প্রদর্শিত হয়েছে [79]। যদিও (i) প্রাউডফুট এবং তার দল ইতিমধ্যেই বিশ বছরেরও বেশি সময় আগে পরামর্শ দিয়েছিল যে ভিএসএমসি মৃত্যু ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের বিকাশে উল্লেখযোগ্যভাবে অবদান রাখে [77,78] এবং (ii) প্যাটেল এট আল।, দেখায় যে ভিএসএমসি ক্যালসিফিকেশন এর সাথে যুক্ত ছিল। অ্যাপোপটোসিসের 50 শতাংশ বৃদ্ধি যখন অস্টিওব্লাস্টের কার্যকারিতা অপরিবর্তিত রয়েছে [৩০], শারীরবৃত্তীয় হাড় গঠনের উপর ক্ষতিকর প্রভাব না দিয়ে VSMC মৃত্যুকে লক্ষ্য করে কোনো কার্যকর চিকিত্সা এখনও তৈরি হয়নি। উদাহরণস্বরূপ, ক্যাসপেস ইনহিবিটর ZVAD.fmk অ্যান্টিঅ্যাপপোটিক প্রভাবের মাধ্যমে মানব ভিএসএমসি নোডুলগুলিতে ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দেয় [77], এবং ক্যাসপেস ইনহিবিশনটিও অ্যাপোপটোটিক দেহের পরিপক্কতা এবং মুক্তিকে বাধা দেওয়ার জন্য প্রদর্শিত হয়েছিল [80]। যেহেতু ক্যাসপেসগুলি অস্টিওজেনেসিস [81,82] এর সাথে জড়িত নন-অ্যাপোপ্টোটিক ভূমিকাগুলি সম্পাদন করে এবং প্যান-ক্যাসপেস প্রতিরোধের ফলে বেশ কয়েকটি অস্টিওজেনিক জিনের প্রকাশে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন ঘটে [81,83], স্তরে এই সম্ভাব্য অ্যান্টি-আর্টেরিয়াল ক্যালসিফিকেশন চিকিত্সার প্রভাব হাড়ের আরও তদন্ত প্রয়োজন। অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যু রোধ করার পাশাপাশি, ক্যাসপেস ইনহিবিটরগুলিকে অ্যাপোপটোসিস থেকে নেক্রোসিস [84,85] এ একটি সুইচ প্ররোচিত করতে দেখানো হয়েছে। মজার বিষয় হল, নেক্রোটিক কোষের মৃত্যু এথেরোস্ক্লেরোসিসের একটি সুপরিচিত বৈশিষ্ট্য [86–88]। অ্যাপোপটোটিক দেহগুলি, তাদের ঝিল্লির একটি সংরক্ষিত অখণ্ডতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, দ্রুত এবং দক্ষতার সাথে ফ্যাগোসাইটোজ হয়। যাইহোক, অ্যাপোপটোটিক দেহগুলির প্রতিবন্ধী ক্লিয়ারেন্সের ফলে সেকেন্ডারি নেক্রোসিস ঝিল্লি ফেটে যায় এবং এইভাবে ক্যালসিয়াম এবং ফসফেট ফুটো হয় [87,88]। যেহেতু ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনে নেক্রোসিসের ভূমিকা এখনও স্পষ্ট নয়, ক্যাসপেস ইনহিবিটর ব্যবহার করার ক্ষেত্রে একজনকে সতর্ক হওয়া উচিত কারণ এটি নেক্রোটিক কোষের মৃত্যু এবং ক্যালসিফিকেশনকে ট্রিগার করতে পারে।

VSMC অ্যাপোপটোসিসকে লক্ষ্য করে কার্যকরী চিকিত্সার অনুপস্থিতি উল্লেখযোগ্যভাবে অনির্দিষ্ট TUNEL অ্যাস (যেমন, অ্যাপোপটোসিস সনাক্তকরণ পদ্ধতি) দ্বারা নির্দেশিত, যা সাধারণভাবে ডিএনএ ক্ষতি সনাক্ত করতে বিবেচিত হয় এবং এইভাবে কোষের মৃত্যুর অ-অ্যাপোপ্টোটিক ফর্মগুলি সনাক্ত করে [৮৯], সমর্থন করে। ধমনী ক্যালসিফিকেশনে অন্যান্য কোষের মৃত্যুর প্রকারের জড়িত থাকা। এটি আরও আগ্রহের দাবি রাখে, বিশেষত যেহেতু সাম্প্রতিক বছরগুলিতে বেশ কয়েকটি নতুন ধরণের নিয়ন্ত্রিত কোষের মৃত্যুর সনাক্ত করা হয়েছে [90]। ফেরোপটোসিস হল আয়রন-নির্ভর নিয়ন্ত্রিত কোষের মৃত্যুর একটি রূপ যেখানে ফেনটন প্রতিক্রিয়ার মাধ্যমে অতিরিক্ত আয়রন, প্রধানত লৌহঘটিত আয়রন, ফ্রি র‌্যাডিকেলের প্রজন্মকে প্ররোচিত করে। এর ফলে পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড-ধারণকারী ফসফোলিপিডগুলির লিপিড পারক্সিডেশন শুরু হয়, যার ফলে শেষ পর্যন্ত বিষাক্ত লিপিড হাইড্রোপেরক্সাইড এবং ঝিল্লির ক্ষতি হয় [91,92]। যেহেতু অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস [93,94] এর মতো ভাস্কুলার রোগে লিপিড পারক্সিডেশন এবং ফেরোপটোসিসের অবদান, কিন্তু এখনও ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন নয়, এটি একটি সুপরিচিত ঘটনা, পরবর্তীটি বিবেচনা করা উচিত। ভিটামিন ই (অর্থাৎ, মেমব্রানাস লিপিড পারক্সিডেশন ইনহিবিটর) এবং সেলেনিয়াম (অর্থাৎ, গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস 4 এর জন্য গুরুত্বপূর্ণ সহ-ফ্যাক্টর যা লিপিড হাইড্রোপেরক্সাইডগুলিকে ডিটক্সিফাই করে) এর প্রশাসন ইতিমধ্যেই সংস্কৃতিবান VSMCs [95,96]-এ ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দিতে দেখানো হয়েছে। তদ্ব্যতীত, হেপসিডিন আপগ্র্যুলেশনের ফলে CKD রোগীদের ভাস্কুলার কোষে আয়রন আলাদা হয়ে যায়, যা আয়রন রপ্তানিকারক ফেরোপোর্টিনকে অবনমিত করে এবং তাই হাইড্রক্সিল র‌্যাডিকালের উৎপাদনকে ত্বরান্বিত করে [97,98]। মজার বিষয় হল, হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের তাদের কার্যকরী আয়রনের ঘাটতি দূর করার জন্য শিরায় আয়রন দেওয়া হয়, আরও সেলুলার আয়রন সিকোয়েস্টেশনের পক্ষে। ভিট্রো [99] তে দেখা লোহার একটি সরাসরি ক্যালসিফিকেশন বৃদ্ধিকারী প্রভাব লোহা সিকোয়েস্টেশন এবং পরবর্তী লিপিড পারক্সিডেশন/ফেরোপটোসিসের সম্ভাব্য ভূমিকাকে আরও প্রমাণ করে।

লিপোফিলিক মেমব্রানাস র্যাডিকাল ট্র্যাপিং এজেন্ট (যেমন, ভিটামিন ই এবং ফেরোস্ট্যাটিন-1) ব্যবহার লিপিড পারক্সিডেশন/ফেরোপ্টোসিস মোকাবেলার একটি সম্ভাব্য উপায়। চিত্তাকর্ষকভাবে, ভিটামিন ই হাড়-সুরক্ষার কাজ করে [100] এবং ভ্যালানেজহাদ এট আল. এর একটি গবেষণায়, MC3T3-E1 অস্টিওব্লাস্ট সেল লাইনে ফেরোস্ট্যাটিনের প্রশাসন, যার মধ্যে ফেরোপটোসিস প্রবর্তিত হয়েছিল, উন্নীত অস্টিওব্লাস্ট পার্থক্য [101]। এছাড়াও, অ্যান্টি-ডায়াবেটিক ওষুধ মেটফর্মিন অ্যাটেনুয়েটেড ক্যালসিফাইং এবং ফেরোপটোটিক ইভেন্টের সাথে চিকিত্সা VSMC এবং ইঁদুরকে উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার খাওয়ানো হয় [102]। এছাড়াও, মেটফর্মিন AMP-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (AMPK) সিগন্যালিং পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশন [103,104] এর মাধ্যমে অস্টিওব্লাস্টিক পার্থক্যকে আংশিকভাবে প্রচার করে হাড়ের গঠনে উদ্দীপক প্রভাব দেখায়। মেলাটোনিন পূর্বে এনআরএফ২ সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয়করণের মাধ্যমে ইন ভিট্রো এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের ভিভো মডেলে অস্টিওব্লাস্টে উচ্চ-গ্লুকোজ-প্ররোচিত ফেরোপটোসিস কমাতে প্রকাশিত হয়েছে [105]। মজার বিষয় হল, (i) উদ্দীপক Nrf2 কার্যকলাপ ইতিমধ্যেই VSMC মৃত্যু এবং অস্টিওজেনিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন নিয়ন্ত্রণ করে ধমনী ক্যালসিফিকেশন দমন করার পরামর্শ দেওয়া হয়েছে [106], (ii) মেলাটোনিন সংস্কৃত VSMCs [107] এর ক্যালসিফিকেশন হ্রাস করে, এবং (iii) ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলির তদন্তের প্রভাব করোনারি আর্টারি ক্যালসিফিকেশনে মেলাটোনিন চলছে (ClinicalTrials.gov শনাক্তকারী: NCT03966235 এবং NCT03967366)। এটি, হাড়ের গঠন বৃদ্ধি এবং অস্টিওপোরোটিক ক্ষত [108-110] উন্নত করার জন্য মেলাটোনিনের ক্ষমতার সাথে, অস্থির হাড়ের বিপাক রোগীদের জন্য একটি জয়-জয় পরিস্থিতির সাথে ধমনী ক্যালসিফিকেশনের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে মেলাটোনিন পরিপূরককে এগিয়ে দেয়।

লেবাইল রেডক্স-অ্যাকটিভ আয়রন এবং সেলুলার আয়রন সিকোয়েস্টেশনের আধিক্য রোধ করাকে ধমনী ক্যালসিফিকেশনের প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার পাশাপাশি অস্থির হাড়ের বিপাকের ক্ষেত্রেও উপকারী বলে অনুমান করা যেতে পারে। আয়রন ওভারলোড অস্টিওব্লাস্ট প্রসারণ এবং পার্থক্যকে বাধা দিয়ে এবং অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য [111,112] সহজতর করে হাড়ের গঠনকে প্রভাবিত করতে পরিচিত। ল্যাকটোফেরিন, একটি আয়রন-চেলেটর, উন্নত হাড় গঠন, এবং হাড়ের রিসোর্পশন হ্রাস [১১৩] দিয়ে চিকিত্সা। যাইহোক, ভিএসএমসি-এর অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ট্রান্সডিফারেনশিয়ান প্রতিরোধ এবং ফসফেট ট্রান্সপোর্টার পিটের CKD-প্ররোচিত এলিভেটেড এক্সপ্রেশনকে দমন করে CKD-প্ররোচিত ইঁদুরের জাহাজের প্রাচীরের ধমনী ক্যালসিফিকেশনকে দমন করার জন্য লোহা বিতর্কিতভাবে প্রকাশিত হয়েছে। [১১৪]। এটি এই সত্যের সাথে যুক্ত হতে পারে যে প্রথম ক্ষেত্রে CKD রোগীদের আয়রনের পরিপূরক তাদের কার্যকরী আয়রনের ঘাটতি পুনরুদ্ধার করে এবং এর ফলে আরও কিডনি ফাংশন হ্রাস রোধ করে: আমাদের গবেষণা গ্রুপ প্রমাণ করেছে যে CKD ইঁদুরের অন্ত্রে আয়রন গ্রহণ উল্লেখযোগ্যভাবে ধমনী ক্যালসিফিকেশন কমিয়ে দেয়। রেনাল ফাংশন সংরক্ষণ [115]. চিত্র 1 VSMC মৃত্যু-সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলির একটি পরিকল্পিত ওভারভিউ এবং হাড়ের খনিজকরণ প্রক্রিয়ার সাথে তাদের হস্তক্ষেপ দেয়।

চিত্র 1. ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের (ভিএসএমসি) মৃত্যু এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলিকে লক্ষ্য করে ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন এবং হাড়ের খনিজকরণের উপর এর প্রভাব মোকাবেলা করার একটি সম্ভাব্য উপায়। (A) অ্যাপোপটোসিস, একটি ক্যাসপেস-নির্ভর ধরণের কোষের মৃত্যুর, ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের বিকাশে অবদান রাখে। অ্যাপোপটোটিক দেহগুলি ক্যালসিয়াম-ফসফেট স্ফটিক জমার জন্য নিউক্লিয়েশন সাইট হিসাবে কাজ করে। ক্যাসপেস ইনহিবিটর ZVAD.fmk ধমনী ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দেওয়ার ক্ষেত্রে তার দক্ষতা দেখিয়েছে কিন্তু হাড়ের বিপাকের উপর ক্ষতিকর প্রভাব ফেলতে পারে কারণ ক্যাসপেসগুলি শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। (B) অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, ধমনী ক্যালসিফিকেশনের সূত্রপাতের একটি কেন্দ্রীয় প্রক্রিয়া, যার ফলে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) তৈরি হয় যা ফলস্বরূপ অ্যাপোপটোসিস এবং ফেরোপটোসিসের সূত্রপাত বা পলি (ADP-রাইবোজ) পলিমারেজের উত্থান ঘটায়। -1 (PARP-1) যা VSMC-এর অস্টিওজেনিক ট্রান্সডিফারেন্সিয়েশনকে উদ্দীপিত করে। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং পিএআরপি ইনহিবিটরস (অর্থাৎ, মিনোসাইক্লিন) ধমনীতে ক্যালসিফিকেশনের সম্মুখীন হয় কিন্তু যথাক্রমে শারীরবৃত্তীয় হাড়ের খনিজকরণকে উন্নত বা বিরক্ত করে। (C) ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনে লিপিড পারক্সিডেশন এবং ফেরোপটোসিস (অর্থাৎ, আয়রন-মধ্যস্থ ধরণের নিয়ন্ত্রিত কোষের মৃত্যু) এর সম্ভাব্য ভূমিকা। মেটফর্মিন, ভিটামিন ই, এবং ফেরোস্ট্যাটিন-1 (Fer-1), যেগুলি ফেরোপটোসিস ইভেন্টগুলিকে বাধা দেওয়ার জন্য দেখানো থেরাপিউটিক, হাড় গঠনে উদ্দীপক প্রভাব দেখায় বলে উভয় প্রক্রিয়াই হাড়ের বিপাকের উপর পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি না করে লক্ষ্যবস্তু হতে পারে। তদ্ব্যতীত, সেলেনিয়াম প্রশাসন VSMC ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দেওয়ার জন্য পরিচিত তবে এটি গ্লুটাথিয়ন পারক্সিডেস 4 (Gpx4) এর একটি গুরুত্বপূর্ণ সহ-ফ্যাক্টর, যা ফেরোপটোসিসের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক। (D) ডায়ালাইসিস এবং প্রদাহজনিত অবস্থায় CKD রোগীদের শিরায় (IV) লোহার ইনজেকশন একটি হেপসিডিন আপগ্র্যুলেশন সৃষ্টি করে, যা ফলস্বরূপ ফেরোপোর্টিন (অর্থাৎ, একটি গুরুত্বপূর্ণ লোহা রপ্তানিকারক) হ্রাস করে এবং অন্তঃকোষীয় আয়রন সিকোয়েস্টেশনের কারণ হয়। একদিকে, এটি লিপিড পারক্সিডেশন এবং ফেরোপটোসিসকে প্ররোচিত করতে পারে এবং অন্যদিকে, আয়রন ওভারলোড একটি বিরক্ত হাড়ের বিপাকের পক্ষে পরিচিত। ঊর্ধ্বগামী তীরটি আপগ্র্যুলেশন নির্দেশ করে যখন নিম্নগামী তীরটি নিম্ন নিয়ন্ত্রণ নির্দেশ করে।

সিস্টানচে ক্যাপসুল

4. ভাস্কুলেচারে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস লক্ষ্য করা

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) উত্পাদন দ্বারা উদ্ভাসিত, VSMC মৃত্যু এবং অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ফেনোটাইপিক সুইচ [116] নিয়ন্ত্রণ করে ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের অগ্রগতি চালায়, যেমন চিত্র 1-এ দেখা গেছে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিরোধ করতে পারে এইভাবে VSMC-এর মৃত্যু এবং VSMCs-এর অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন উভয়ই মোকাবেলা করে। ROS এর উত্পাদন সাধারণত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম দ্বারা সম্মুখীন হয় কিন্তু প্যাথোফিজিওলজিকাল সেটিংস এই অত্যন্ত প্রতিক্রিয়াশীল অণুগুলির অতিরিক্ত উত্পাদনকে ট্রিগার করে এবং ফলস্বরূপ ভারসাম্যহীন ROS হোমিওস্টেসিস [117]। এটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট থেরাপির জন্য অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং পরবর্তীকালে ধমনী ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধের সম্ভাব্য প্রার্থী হওয়ার সুযোগ উন্মুক্ত করে। অক্সিডেন্ট গঠন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতার ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করা বিঘ্নিত হাড়ের বিপাকের জন্যও উপকারী হতে পারে কারণ অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্টিওসাইটের অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে এবং অস্টিওক্লাস্টে প্রাক-অস্টিওক্লাস্টের পার্থক্যকে অন্তর্নিহিত করে [118,119]। যেখানে খাদ্যতালিকাগত উত্স থেকে বেশ কিছু প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, যেমন, কোয়ারসেটিন [১২০] এবং ডায়োসজেনিন [১২১], বা অ-আহার্য উত্স, যেমন, রোজমারিনিক অ্যাসিড [১২২] এবং সিন্থেটিক যৌগগুলি (যেমন, সোডিয়াম থায়োসালফেট [১২৩,১২৪] এবং হাইড্রোজেন সালফাইড [১২৫] ) ভিট্রো এবং ভিভো উভয় ক্ষেত্রেই অ্যান্টি-ক্যালসিফিকেশন বৈশিষ্ট্যগুলি দেখিয়েছে [126], অন্যান্য অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ এজেন্টগুলির প্রশাসনের ফলে বিতর্কিত প্রভাব দেখা দেয়। একদিকে টেম্পল ইয়ামাদা এট আল-এর একটি গবেষণায় ROS হ্রাসের মাধ্যমে CKD ইঁদুরের মডেলে ধমনী ক্যালসিফিকেশনকে উন্নত করেছে। [127], অন্যদিকে বাসি এট আল।, টেম্পোল প্রশাসনের [128] ফলে মিডিয়াল ক্যালসিফিকেশন বৃদ্ধি পেয়েছে। যদিও অ্যান্টি-অক্সিডেন্টগুলি অস্টিওব্লাস্ট পার্থক্য সক্রিয় করে এবং অস্টিওক্লাস্ট কার্যকলাপ [119] হ্রাস করে হাড়ের হোমিওস্ট্যাসিসকে ইতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে, সম্ভাব্য অ্যান্টি-ক্যালসিফিক চিকিত্সা হিসাবে অ্যান্টি-অক্সিডেন্টগুলির ব্যবহার শারীরবৃত্তীয় হাড়ের বিপাকের সাথে সম্পর্কের উপর বিশেষ মনোযোগ দিয়ে আরও অধ্যয়ন করা উচিত। অধিকন্তু, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া হিসাবে, পলি(ADP-ribose) [PAR] ডিএনএ মেরামতের পক্ষে PAR পলিমারেস (PARP) দ্বারা সংশ্লেষিত হয় [129]। যাইহোক, PAR, যা এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সে প্রকাশিত হয়, VSMCs [130] এর অস্টিওজেনিক ট্রানজিশনকে উদ্দীপিত করে প্যাথলজিকাল ধমনী ক্যালসিয়াম-ক্যাশন প্রক্রিয়াকে প্রচার করে। অ্যান্টিবায়োটিক মিনোসাইক্লাইন, একটি PARP ইনহিবিটার, অ্যাডেনিন-প্ররোচিত CKD ইঁদুরের ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের বিকাশকে হ্রাস করে। দুর্ভাগ্যবশত, মিনোসাইক্লিনের অ্যান্টি-আর্টেরিয়াল ক্যালসিফিকেশন প্রভাবগুলি প্রাণীদের লম্বা অঙ্গের হাড়গুলিতে কর্টিকাল পুরুত্ব এবং খনিজ ঘনত্ব হ্রাসের সাথে চলেছিল [131]। প্রকৃতপক্ষে, আরেকটি PARP ইনহিবিটার, PJ34, BMP-2 সংকেত নিয়ন্ত্রণ করে অস্টিওজেনিক বিপাককে বাধা দেয় [132]।

তথ্যসূত্র

1. নিগওয়েকার, এসইউ; থাধানি, আর.; ব্র্যান্ডেনবার্গ, ভিএম ক্যালসিফাইল্যাক্সিস। নতুন ইংরেজি জে মেড. 2018, 378, 1704–1714। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

2. হাচেসন, জেডি; আইকাওয়া, ই.; মেরিম্যান, ডাব্লুডি ক্যালসিফিক অ্যাওর্টিক ভালভ রোগের জন্য সম্ভাব্য ড্রাগ লক্ষ্য। নাট. রেভ. কার্ডিওল। 2014, 11, 218-231। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

3. আকার্স, ইজে; নিকোলস, এসজে; Bartolo, BAD প্লেক ক্যালসিফিকেশন। ধমনী। থ্রম্ব। ভাস্ক। বায়োল 2019, 39, 1902-1910। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

4. Tölle, M.; রেশেটনিক, এ.; শুচার্ড, এম.; হোহনে, এম.; ভ্যান ডের গিয়েট, এম. আর্টেরিওস্ক্লেরোসিস, এবং ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন: কারণ, ক্লিনিকাল মূল্যায়ন, এবং থেরাপি। ইউরো. জে ক্লিন। তদন্ত. 2015, 45, 976-985। [ক্রসরেফ]

5. ডি ভিল্ডার, EY; Vanakker, OM বিভিন্ন থেকে ঘটনা: প্যাথোজেনেসিস, রোগ নির্ণয়, এবং অ্যাক্টোপিক খনিজকরণ ব্যাধি ব্যবস্থাপনা। বিশ্ব জে ক্লিন। মামলা 2015, 3, 556–574। [ক্রসরেফ]

6. চো, আইজে; চ্যাং, এইচজে; পার্ক, এইচবি; হিও, আর.; শিন, এস.; শিম, সিওয়াই; হং, জিআর; চুং, এন. অ্যাওর্টিক ক্যালসিফিকেশন ধমনী শক্ত হওয়া, বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি, এবং উচ্চ রক্তচাপ সহ বয়স্ক পুরুষ রোগীদের ডায়াস্টোলিক কর্মহীনতার সাথে যুক্ত। J. হাইপারটেনস। 2015, 33, 1633-1641। [ক্রসরেফ]

7. সিগ্রিস্ট, এমকে; তাল, মেগাওয়াট; বুঙ্গে, পি.; McIntyre, CW প্রগ্রেসিভ ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন 2 বছর ধরে ধমনী শক্ত হয়ে যাওয়া এবং 4 এবং 5 দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের মৃত্যুর হারের সাথে যুক্ত। ক্লিন। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2007, 2, 1241। [ক্রসরেফ]

8. ওয়াং, এক্স.-আর.; ঝাং, জে.-জে.; Xu, X.-X.; উ, ওয়াই.-জি। করোনারি আর্টারি ক্যালসিফিকেশনের প্রচলন এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর হার, কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টগুলির সাথে এর সম্পর্ক: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। রেন। ব্যর্থ। 2019, 41, 244-256। [ক্রসরেফ]

9. পোর্টার, সিজে; Stavroulopoulos, A.; রো, এসডি; পয়েন্টন, কে.; ক্যাসিডি, এমজেডি ডায়াবেটিস সহ এবং ব্যতীত দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের পর্যায় 3 এবং 4 রোগীদের মধ্যে করোনারি এবং পেরিফেরাল ধমনী ক্যালসিফিকেশন সনাক্তকরণ। নেফ্রোল। ডায়াল করুন। ট্রান্সপ্লান্ট। 2007, 22, 3208-3213। [ক্রসরেফ]

10. বেঞ্জামিন, ইজে; মুন্টনার, পি.; আলোনসো, এ.; বিটেনকোর্ট, এমএস; Callaway, CW; কারসন, এপি; চেম্বারলেইন, এএম; চ্যাং, এআর; চেং, এস.; দাস, এসআর; ইত্যাদি হার্ট ডিজিজ এবং স্ট্রোক পরিসংখ্যান-2019 আপডেট: আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন থেকে একটি প্রতিবেদন। সার্কুলেশন 2019, 139, e56-e528. [ক্রসরেফ]

11. ইভেনপোয়েল, পি.; Opdebeeck, B.; ডেভিড, কে.; ডি'হাইস, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে পিসি হাড়-ভাস্কুলার অক্ষ। অ্যাড. ক্রনিক কিডনি ডিস। 2019, 26, 472–483। [ক্রসরেফ]

12. সিং, এ.; ট্যান্ডন, এস.; ট্যান্ডন, সি. ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন এবং সম্ভাব্য থেরাপিউটিকসের উপর একটি আপডেট। মোল. বায়োল রিপা. 2021, 48, 887–896। [ক্রসরেফ]

13. নেভেন, ই.; ডি শুটার, টিএম; ডি ব্রো, ME; ডি'হাইস, পিসি সেল জৈবিক এবং ধমনী ক্যালসিফিকেশনের ভৌত রাসায়নিক দিক। কিডনি Int. 2011, 79, 1166-1177। [ক্রসরেফ]

14. শানাহান, সিএম; ক্রাউথামেল, এমএইচ; কাপুস্টিন, এ.; গিয়াচেলি, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে সিএম ধমনী ক্যালসিফিকেশন: ক্যালসিয়াম এবং ফসফেটের জন্য মূল ভূমিকা। সার্কেল। Res. 2011, 109, 697-711। [ক্রসরেফ]

15. Opdebeeck, B.; ডি'হাইস, পিসি; ভার্হুলস্ট, এ. আণবিক এবং সেলুলার প্রক্রিয়া যা ইন্ডোক্সিল সালফেট এবং পি-ক্রিসিল সালফেট দ্বারা ধমনী ক্যালসিফিকেশন প্ররোচিত করে। টক্সিন 2020, 12, 58। [ক্রসরেফ]

16. সোরোকিন, ভি।; ভিকনেসন, কে.; কফিডিস, টি.; উ, সিসি; লিন, XY; ফু, আর.; শানাহান, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের প্লাস্টিসিটি এবং ভেসেল ওয়াল প্রদাহের মিথস্ক্রিয়াতে সিএমের ভূমিকা। সামনে। ইমিউনল। 2020, 11, 599415। [ক্রসরেফ]

17. নেভেন, ই.; Dauwe, S.; ডি ব্রো, ME; ডি'হাইস, পিসি; পার্সি, ভি. এন্ডোকন্ড্রাল হাড়ের গঠন ইঁদুর এবং পুরুষদের মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের সাথে জড়িত। কিডনি Int. 2007, 72, 574-581। [ক্রসরেফ]

18. চতুর্বেদী, পি.; চেন, এনএক্স; ও'নিল, কে.; ম্যাকক্লিনটক, জেএন; মো, এসএম; জাঙ্গা, SC ডিফারেনশিয়াল miRNA এক্সপ্রেশন ইন সেল এবং ম্যাট্রিক্স ভেসিকল ইন ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে ইঁদুর থেকে কিডনি রোগ। PLOS ONE 2015, 10, e0131589। [ক্রসরেফ]

19. কাপুস্টিন, এএন; Chatrou, ML; দ্রোজডভ, আই.; ঝেং, ওয়াই.; ডেভিডসন, এসএম; সুং, ডি.; ফুরমানিক, এম.; সানচিস, পি.; ডি রোজালেস, আরটি; আলভারেজ-হার্নান্দেজ, ডি.; ইত্যাদি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রিত এক্সোসোম নিঃসরণ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। সার্কেল। Res. 2015, 116, 1312–1323। [ক্রসরেফ]

20. লি, ডব্লিউ; ফেং, ডব্লিউ; সু, এক্স।; লুও, ডি.; লি, জেড.; Zhou, Y.; ঝু, ওয়াই.; ঝাং, এম.; চেন, জে.; লিউ, বি.; ইত্যাদি SIRT6 দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে Runx2 এর মাধ্যমে অস্টিওজেনিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন থেকে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষকে রক্ষা করে। জে ক্লিন। তদন্ত. 2022, 132, e150051। [ক্রসরেফ]

21. Schelski, N.; লুওং, টিটিডি; ল্যাং, এফ.; পিসকে, বি.; Voelkl, J.; আলেসুটান, আই. এসজিকে1-ইন্টারলিউকিন দ্বারা ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ অস্টিও-/কন্ড্রোজেনিক ট্রান্সডিফারেনশিয়ানের নির্ভরশীল উদ্দীপনা-18। Pflug. খিলান। ইউরো. জে. ফিজিওল। 2019, 471, 889–899। [ক্রসরেফ]

22. তিনি, এল.; জু, জে.; বাই, ওয়াই।; ঝাং, এইচ.; Zhou, W.; চেং, এম.; ঝাং, ডি.; ঝাং, এল.; ঝাং, এস. মাইক্রোআরএনএ-103একটি উচ্চ ফসফরাস অবস্থায় রান্ট-সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর 2 লক্ষ্য করে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ করে। মেয়াদ। সেখানে। মেড. 2021, 22, 1036। [ক্রসরেফ]

23. ওয়াং, এল.; চেন্নুপতি, আর.; জিন, ওয়াইজে; লি, আর.; ওয়াং, এস.; গুন্থার, এস.; Offermanns, S. YAP/TAZ ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের অস্টিওজেনিক পার্থক্য দমন করার জন্য প্রয়োজন। iScience 2020, 23, 101860। [CrossRef]

24. ভ্যান ডেন বার্গ, জি.; Opdebeeck, B.; ডি'হাইস, পিসি; ভারহুলস্ট, এ. ধমনী দৃঢ়তা এবং ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনের দুষ্ট চক্র। প্রবণতা Mol. মেড. 2019, 25, 1133-1146। [ক্রসরেফ]

25. ডি মেরে, এ.; মডসলে, এস.; আজমি, এ.; হেন্ডরিক্স, জেও; Opdebeeck, B.; নেভেন, ই.; ডি'হাইস, পিসি; ভার্হুলস্ট, এ. স্ক্লেরোস্টিন ভাস্কুলার মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন এবং হাড়-ভাস্কুলার অক্ষে নিয়ন্ত্রক অণু হিসাবে। টক্সিন 2019, 11, 428। [ক্রসরেফ]

26. কাং, এস.; বেনেট, সিএন; জেরিন, আই.; Rapp, LA; হ্যাঙ্কেনসন, কেডি; Macdougald, OA Wnt সিগন্যালিং CCAAT/বর্ধক-বাইন্ডিং প্রোটিন আলফা এবং পারক্সিসোম প্রলিফেরেটর-অ্যাক্টিভেটেড রিসেপ্টর গামাকে দমন করে মেসেনকাইমাল পূর্বসূরীদের অস্টিওব্লাস্টোজেনেসিসকে উদ্দীপিত করে। জে. বিওল। কেম। 2007, 282, 14515-14524। [ক্রসরেফ]

27. বেনেট, সিএন; লংগো, কেএ; রাইট, WS; সুভা, এলজে; লেন, টিএফ; হ্যাঙ্কেনসন, কেডি; ম্যাকডুগাল্ড, Wnt10b দ্বারা অস্টিওব্লাস্টোজেনেসিস এবং হাড়ের ভরের OA নিয়ন্ত্রণ। Proc. Natl. আকদ। বিজ্ঞান USA 2005, 102, 3324–3329। [ক্রসরেফ]

28. জিয়াও, এফ.; Zhou, Y.; লিউ, ওয়াই.; Xie, M.; গুও, জি. অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেলের অস্টিওজেনিক পার্থক্যের উপর Sirtuin6 (SIRT6) এর ইনহিবিটরি প্রভাব। মেড. বিজ্ঞান মনিট। 2019, 25, 8412–8421। [ক্রসরেফ]

29. জুও, বি.; ঝু, জে.; লি, জে.; ওয়াং, সি.; ঝাও, এক্স।; Cai, G.; লি, জেড.; পেং, জে.; ওয়াং, পি.; শেন, সি.; ইত্যাদি মাইক্রোআরএনএ-103একটি যান্ত্রিক সংবেদনশীল মাইক্রোআরএনএ হিসাবে কাজ করে যা Runx2 টার্গেট করার মাধ্যমে হাড়ের গঠনকে বাধা দেয়। জে. বোন মাইনার। Res. 2015, 30, 330-345। [ক্রসরেফ]

30. প্যাটেল, জেজে; বোর্ন, এলই; ডেভিস, বিকে; আর্নেট, টিআর; MacRae, VE; হুইলার-জোনস, সিপি; Orriss, IR সংস্কৃত ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ এবং অস্টিওব্লাস্টে ক্যালসিকেশন প্রক্রিয়া ভিন্ন। মেয়াদ। সেল রেস. 2019, 380, 100-113। [ক্রসরেফ]

31. মেডিসি, ডি.; কাল্লুরি, আর. এন্ডোথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন এবং স্টেম সেল ফেনোটাইপের উত্থানে এর অবদান। সেমিন। ক্যান্সার বায়োল। 2012, 22, 379–384। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

32. উ, এম; ট্যাং, আর.-এন.; লিউ, এইচ.; প্যান, এম.-এম.; লিউ, বি.-সি. সিনাক্যালসেট এন্ডোথেলিয়াল থেকে মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন দমনের মাধ্যমে ইউরেমিক ইঁদুরের অ্যাওর্টিক ক্যালসিফিকেশন কমিয়ে দেয়। অ্যাক্টা ফার্মাকল। পাপ। 2016, 37, 1423-1431। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

33. ভাসুরি, এফ.; ভ্যালেন্টে, এস.; মোটা, আই.; ডিজিওভান্নি, এ.; সিভারেলা, সি.; পাসকুইনেলি, জি. ফোকাল ক্যালসিফিকেশন সহ স্বাস্থ্যকর ফেমোরাল ধমনীতে ইটিএস-সম্পর্কিত জিনের প্রকাশ। সামনে। সেল দেব। বায়োল 2021, 9, 623782। [CrossRef] [PubMed]

34. Sánchez-Duffhues, G.; গার্সিয়া ডি ভিনুসা, এ.; ভ্যান ডি পোল, ভি.; Geerts, ME; de Vries, MR; জ্যানসন, এসজি; ভ্যান ড্যাম, এইচ.; লিন্ডেম্যান, জেএইচ; Goumans, M.-J.; টেন ডিজকে, পি. প্রদাহ এন্ডোথেলিয়াল থেকে মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনকে প্ররোচিত করে এবং BMPR2 এর ডাউনরেগুলেশনের মাধ্যমে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে উৎসাহিত করে। জে পাথল। 2019, 247, 333–346। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

35. মেডিসি, ডি.; Potenta, S.; কাল্লুরি, আর. ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর- 2 স্মাড-নির্ভর এবং স্ম্যাড-স্বাধীন সিগন্যালিংয়ের একত্রীকরণের মাধ্যমে শামুক-মধ্যস্থ এন্ডোথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনকে উৎসাহিত করে। বায়োকেম। জে. 2011, 437, 515-520। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

36. মাতসুবারা, টি.; কিদা, কে.; ইয়ামাগুচি, এ.; হটা, কে.; ইচিডা, এফ.; মেগুরো, এইচ.; আবুরাতনি, এইচ.; নিশিমুরা, আর.; Yoneda, T. BMP2 Osteoblast পার্থক্যের সময় Msx2 এবং Runx2 এর মাধ্যমে Osterix নিয়ন্ত্রণ করে। জে. বিওল। কেম। 2008, 283, 29119-29125। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

37. ক্র্যাম্যান, আর.; Goettsch, C.; Wongboonsin, J.; ইওয়াটা, এইচ.; স্নাইডার, আরকে; কুপে, সি.; Kaesler, N.; চ্যাং-পানেসো, এম.; মাচাডো, এফজি; Gratwohl, S.; ইত্যাদি অ্যাডভেনটিশিয়াল এমএসসি-এর মতো কোষগুলি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের জন্মদাতা এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন চালায়। সেল স্টেম সেল 2016, 19, 628–642। [ক্রসরেফ]

38. বোস্ট্রোম, কে.; ওয়াটসন, KE; হর্ন, এস.; ওয়ার্থাম, সি.; হারম্যান, আইএম; ডেমার, এলএল হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন এক্সপ্রেশন মানব এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলিতে। জে ক্লিন। তদন্ত. 1993, 91, 1800-1809। [ক্রসরেফ]

39. অ্যান্ড্রিভা, ইআর; পুগাচ, আইএম; গর্ডন, ডি.; ওরেখভ, এএন ক্রমাগত সাবএন্ডোথেলিয়াল নেটওয়ার্ক মানব ভাস্কুলার বেডে পেরিসাইট-সদৃশ কোষ দ্বারা গঠিত। টিস্যু সেল 1998, 30, 127-135। [ক্রসরেফ]

40. ফারিংটন-রক, সি.; ক্রফটস, এনজে; ডোহার্টি, এমজে; অ্যাশটন, বিএ; গ্রিফিন-জোনস, সি.; ক্যানফিল্ড, এই কনড্রোজেনিক এবং মাইক্রোভাসকুলার পেরিসাইটের অ্যাডিপোজেনিক সম্ভাবনা। সার্কুলেশন 2004, 110, 2226–2232। [ক্রসরেফ]

41. ডিয়াজ-ফ্লোরস, এল.; গুতেরেস, আর.; লোপেজ-আলোনসো, এ.; গঞ্জালেজ, আর.; ভেরেলা, এইচ. পেরিসাইটস পেরিওস্টিয়াল অস্টিওজেনেসিসে অস্টিওব্লাস্টের একটি সম্পূরক উৎস হিসেবে। ক্লিন। অরথপ। সম্পর্ক Res. 1992, 275, 280-286। [ক্রসরেফ]

42. টমাস, WE ব্রেইন ম্যাক্রোফেজ: পেরিসাইট এবং পেরিভাসকুলার কোষের ভূমিকায়। মস্তিষ্ক রেস. রেভ. 1999, 31, 42-57। [ক্রসরেফ]

43. রুস্টেনহোভেন, জে.; স্মিথ, এলসি; জ্যানসন, ডি.; শোয়েডার, পি.; অ্যালডেরিঙ্ক, এম.; স্কটার, ইএল; Mee, EW; ফাউল, আরএলএম; পার্ক, টিআই; Dragunow, M. মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং কর্মহীনতায় পেরিসাইট জীববিজ্ঞান অধ্যয়নের জন্য শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত অবস্থার মডেলিং। বিএমসি নিউরোস্কি। 2018, 19, 6। [ক্রসরেফ]

44. ব্যাক, এম.; আরণ্যি, টি.; ক্যানসেলা, এমএল; Carracedo, M.; Conceição, N.; লেফথেরিওটিস, জি.; ম্যাক্রে, ভি.; মার্টিন, এল.; নিটস্কে, ওয়াই।; পাশ, এ.; ইত্যাদি ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধে অন্তঃসত্ত্বা ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটরস: COST অ্যাকশন ইউরোসফ্টক্যালকনেট থেকে একটি ঐক্যমত্য বিবৃতি। সামনে। কার্ডিওভাস্ক। মেড. 2019, 5, 196। [ক্রসরেফ]

45. Eckardt, K.-U.; দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ-খনিজ এবং হাড়ের ব্যাধি (CKD-MBD) নির্ণয়, মূল্যায়ন, প্রতিরোধ এবং চিকিত্সার জন্য কাসিস্কে, BL KDIGO ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা। কিডনি Int. সরবরাহ 2009, 76, S1–S130। [ক্রসরেফ]

46. ​​Fleisch, H.; রাসেল, আরজি; স্ট্রাউম্যান, এফ. হাইড্রোক্সাপাটাইটের উপর পাইরোফসফেটের প্রভাব এবং ক্যালসিয়াম হোমিওস্টেসিসে এর প্রভাব। প্রকৃতি 1966, 212, 901-903। [ক্রসরেফ]

47. Dedinzki, D.; Szeri, F.; কোজাক, ই.; পোমোজি, ভি.; T˝okési, N.; মেজেই, টিআর; মার্জেল, কে.; Letavernier, E.; ট্যাং, ই.; Le Saux, O.; ইত্যাদি পাইরোফসফেটের মৌখিক প্রশাসন সংযোগকারী টিস্যু ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দেয়। EMBO Mol. মেড. 2017, 9, 1463–1470। [ক্রসরেফ]

48. Opdebeeck, B.; ওরিস, আইআর; নেভেন, ই.; ডি'হাইস, পিসি; ভারহুলস্ট, এ. এক্সট্রাসেলুলার নিউক্লিওটাইডগুলি স্বাধীন এবং নির্ভরশীল উভয় পিউরিনার্জিক রিসেপ্টর সিগন্যালিং পাথওয়েগুলিকে সক্রিয় করে ধমনী ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ করে। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2020, 21, 7636। [ক্রসরেফ]

49. Opdebeeck, B.; নেভেন, ই.; মিলান, জেএল; পিঙ্কারটন, এবি; ডি'হাইস, পিসি; Verhulst, A. ফার্মাকোলজিকাল TNAP নিষেধাজ্ঞা দক্ষতার সাথে একটি ওয়ারফারিন ইঁদুরের মডেলে ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশনকে বাধা দেয় তবে সম্ভাব্য শারীরবৃত্তীয় হাড় গঠন/খনিজকরণের প্রতিবন্ধকতা সম্পর্কে সতর্ক বিবেচনার দাবি রাখে। হাড় 2020, 137, 115392। [ক্রসরেফ]

50. প্যাটেল, জেজে; ঝু, ডি.; Opdebeeck, B.; ডি'হাইস, পি.; মিলান, জেএল; বোর্ন, এলই; হুইলার-জোনস, সিপিডি; আর্নেট, টিআর; MacRae, VE; Orriss, IR ইনহিবিশন অফ আর্টারিয়াল মিডিয়াল ক্যালসিফিকেশন এবং এক্সট্রা সেলুলার নিউক্লিওটাইড দ্বারা হাড়ের খনিজকরণ: একই কার্যকরী প্রভাব বিভিন্ন সেলুলার মেকানিজম দ্বারা মধ্যস্থতা করে। জে সেল। ফিজিওল। 2018, 233, 3230–3243। [ক্রসরেফ]

51. অ্যালেন, কঙ্কাল গবেষণার জন্য এমআর প্রিক্লিনিকাল মডেল: হাউ কমনলি ইউজড স্পেসিস হিউম্যান হাড়ের দিকগুলি অনুকরণ করে (বা করবেন না)। টক্সিকল। পথোল। 2017, 45, 851–854। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

52. Opdebeeck, B.; নেভেন, ই.; মিলান, জেএল; পিঙ্কারটন, এবি; ডি'হাইস, পিসি; Verhulst, A. দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ-প্ররোচিত ধমনী মিডিয়া ক্যালসিফিকেশন ইঁদুরের মধ্যে টিস্যু অ-নির্দিষ্ট ক্ষারীয় ফসফেটেস সাবস্ট্রেট সাপ্লিমেন্টেশন এনজাইমের বাধার চেয়ে প্রতিরোধ করে। ফার্মাসিউটিকস 2021, 13, 1138। [ক্রসরেফ]

53. ভিলা-বেলোস্টা, আর.; ওয়াং, এক্স।; মিলান, জেএল; Dubyak, GR; ও'নিল, ডাব্লুসি এক্সট্রাসেলুলার পাইরোফসফেট বিপাক এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশীতে ক্যালসিফিকেশন। আমি জে. ফিজিওল।—হার্ট সার্ক। ফিজিওল। 2011, 301, H61–H68। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

54. হেইস, এ.; Duchesne, A.; ডেনেকে, বি.; Grötzinger, J.; ইয়ামামোতো, কে.; রেনে, টি.; জাহ্নেন-ডিকেন্ট, ডব্লিউ. আলফা 2-এইচএস গ্লাইকোপ্রোটিন/ফেটুইন-এ দ্বারা ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিশনের কাঠামোগত ভিত্তি। কলয়েডাল ক্যালসিপ্রোটিন কণার গঠন। জে. বিওল। কেম। 2003, 278, 13333-13341। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

55. হেইস, এ.; একার্ট, টি.; আরেৎজ, এ.; রিখটারিং, ডব্লিউ.; ভ্যান ডর্প, ডব্লিউ; Schäfer, C.; জাহ্নেন-ডিকেন্ট, ডব্লিউ. ক্যালসিয়াম ফসফেট কণার গঠন এবং স্থিতিশীলতায় ফেটুইন-এ এবং অ্যাসিডিক সিরাম প্রোটিনের স্তরবিন্যাসমূলক ভূমিকা। জে. বিওল। কেম। 2008, 283, 14815-14825। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

56. কেটেলার, এম.; বনগার্টজ, পি.; ওয়েস্টেনফেল্ড, আর.; ওয়াইল্ডবার্গার, জেই; মাহনকেন, এএইচ; বোহম, আর.; মেটজগার, টি.; ওয়ানার, সি.; জাহ্নেন-ডিচেন্ট, ডব্লিউ.; ফ্লোজ, জে. অ্যাসোসিয়েশন অফ লো ফেটুইন-এ (এএইচএসজি) ডায়ালাইসিসে রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুহার সহ সিরামে ঘনত্ব: একটি ক্রস-বিভাগীয় গবেষণা। ল্যানসেট 2003, 361, 827-833। [ক্রসরেফ]

57. পেরেলো, জে.; Joubert, PH; ফেরার, এমডি; খাল, AZ; সিনহা, এস.; Salcedo, C. স্বাস্থ্যকর স্বেচ্ছাসেবক এবং SNF472 সহ হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের মধ্যে প্রথমবারের মতো-মানুষের মধ্যে এলোমেলো ক্লিনিকাল ট্রায়াল, ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের একটি অভিনব ইনহিবিটার। ব্র. জে ক্লিন। ফার্মাকোল। 2018, 84, 2867–2876। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

58. সালসেডো, সি.; Joubert, PH; ফেরার, এমডি; খাল, AZ; মাদুয়েল, এফ.; টরেগ্রোসা, ভি.; ক্যাম্পিস্টল, জেএম; ওজেদা, আর.; পেরেলো, জে. এ ফেজ 1b এলোমেলো, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল SNF472 এর সাথে হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের মধ্যে। ব্র. জে ক্লিন। ফার্মাকোল। 2019, 85, 796–806। [ক্রসরেফ]

59. রাগি, পি.; বেলাসি, এ.; বুশিনস্কি, ডি.; বোভার, জে.; রদ্রিগেজ, এম.; কেটেলার, এম.; সিনহা, এস.; সালসেডো, সি.; গিলোটি, কে.; প্যাজেট, সি.; ইত্যাদি হেমোডায়ালাইসিসে রোগীদের মধ্যে SNF472 সহ কার্ডিওভাসকুলার ক্যালসিফিকেশনের ধীরগতি। সার্কুলেশন 2020, 141, 728–739। [ক্রসরেফ]

60. সিনহা, এস.; গোল্ড, এলজে; নিগওয়েকার, এসইউ; সেরেনা, টিই; ব্র্যান্ডেনবার্গ, ভি.; মো, এসএম; অ্যারোনফ, জি.; চ্যাথ, ডিকে; হাইমস, জেএল; মিলার, এস.; ইত্যাদি CALCIPHYX অধ্যয়ন: ক্যালসিফাইল্যাক্সিসের চিকিৎসার জন্য SNF472-এর র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত, ফেজ 3 ক্লিনিকাল ট্রায়াল। ক্লিন। কিডনি জে. 2021, 15, 136-144। [ক্রসরেফ]

61. পেরেলো, জে.; ফেরার, এমডি; ডেল মার পেরেজ, এম.; Kaesler, N.; ব্র্যান্ডেনবার্গ, ভিএম; বেহেটস, জিজে; ডি'হাইস, পিসি; গর্গ, আর.; Isern, B.; গোল্ড, এ.; ইত্যাদি ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন এবং ক্যালসিফাইল্যাক্সিসের চিকিত্সার জন্য একটি অভিনব ক্যালসিফিকেশন ইনহিবিটর, SNF472-এর কর্মের প্রক্রিয়া। ব্র. জে ফার্মাকল। 2020, 177, 4400–4415। [ক্রসরেফ]

62. Schantl, AE; ভারহুলস্ট, এ.; নেভেন, ই.; বেহেটস, জিজে; ডি'হাইস, পিসি; Maillard, M.; মোর্দাসিনি, ডি.; ফান, ও.; বার্নিয়ার, এম.; স্পাগিয়ারি, ডি.; ইত্যাদি ইথিলিন গ্লাইকোল অলিগোমারের সাহায্যে উদ্ভূত ইনোসিটল ফসফেট দ্বারা ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের বাধা। নাট. কমুন 2020, 11, 721। [ক্রসরেফ]

63. বুশিনস্কি, ডিএ; রাগি, পি.; বোভার, জে.; কেটেলার, এম.; বেলাসি, এ.; রদ্রিগেজ, এম.; সিনহা, এস.; গর্গ, আর.; পেরেলো, জে.; গোল্ড, এ.; ইত্যাদি হেমোডায়ালাইসিস গ্রহণকারী রোগীদের হাড়ের খনিজ ঘনত্বের উপর Myo-inositol hexaphosphate (SNF472) এর প্রভাব। ক্লিন। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2021, 16, 736-745। [ক্রসরেফ]

64. Schurgers, LJ; Uitto, J.; Reutelingsperger, CP ভিটামিন কে-নির্ভর ম্যাট্রিক্স গ্লা-প্রোটিনের কার্বোক্সিলেশন: একটোপিক খনিজকরণ নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ সুইচ। প্রবণতা Mol. মেড. 2013, 19, 217-226। [ক্রসরেফ]

65. ড্যানজিগার, জে. ভিটামিন কে-নির্ভর প্রোটিন, ওয়ারফারিন, এবং ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন। ক্লিন। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2008, 3, 1504-1510। [ক্রসরেফ]

66. কাপুস্টিন, এএন; শোপেট, এম.; Schurgers, LJ; রেনল্ডস, জেএল; ম্যাকনায়ার, আর.; হেইস, এ.; জাহ্নেন-ডিচেন্ট, ডব্লিউ.; হ্যাকিং, টিএম; স্লিপার, জি.; হ্যারিসন, পি.; ইত্যাদি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ থেকে প্রাপ্ত এক্সোসোমগুলির প্রোথ্রোমবিন লোডিং জমাট বাঁধা এবং ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ করে। ধমনী। থ্রম্ব। ভাস্ক। 2017, 37, e22–e32। [ক্রসরেফ]

67. ক্রানেনবার্গ, ইসি; Schurgers, LJ; Uiterwijk, HH; Beulens, JW; ডালমেইজার, জিডব্লিউ; ওয়েস্টারহুইস, আর.; ম্যাগডেলিনস, ইজে; হারফস, এম.; ভার্মির, সি.; ল্যাভারম্যান, জিডি ভিটামিন কে গ্রহণ এবং অবস্থা হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের মধ্যে কম। কিডনি Int. 2012, 82, 605-610। [ক্রসরেফ]

68. হোল্ডেন, আরএম; মর্টন, এআর; মালা, জেএস; পাভলভ, এ.; দিন, এজি; বুথ, SL ভিটামিন কে এবং ডি স্থিতি 3-5 দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের পর্যায়ে। ক্লিন। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2010, 5, 590-597। [ক্রসরেফ]

69. মালহোত্রা, আর.; বার্ক, এমএফ; মার্টিন, টি.; শাকার্তজি, এইচআর; থায়ের, টিই; O'Rourke, C.; লি, পি.; ডারওয়াল, এম.; Spagnolli, E.; Kolodziej, SA; ইত্যাদি হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন বাধা ম্যাট্রিক্স গ্লা প্রোটিনের অভাবের সাথে যুক্ত মিডিয়াল ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধ করে। PLOS ONE 2015, 10, e0117098। [ক্রসরেফ]

70. Opdebeeck, B.; মডসলে, এস.; আজমি, এ.; ডি মেরে, এ.; ডি লেগার, ডব্লিউ.; মেইজার্স, বি.; ভারহুলস্ট, এ.; ইভেনপোয়েল, পি.; ডি'হাইস, পিসি; নেভেন, ই. ইন্ডোক্সিল সালফেট এবং পি-ক্রিসিল সালফেট ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রচার করে এবং গ্লুকোজ অসহিষ্ণুতার সাথে যুক্ত করে। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2019, 30, 751–766। [ক্রসরেফ]

71. ডি ভ্রিস, এএস; ক্যালুয়ে, আর.; Pyfferoen, L.; ডি ব্যাকার, ডি.; ডি বোয়েক, কে.; Delanote, J.; ডি সার্জেলুজ, ডি.; ভ্যান হোয়েনাকার, পি.; ভ্যান ভ্লেম, বি.; Verbeke, F. মাল্টিসেন্টার এট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন সহ হেমোডায়ালাইসিস রোগীদের ভিটামিন কে 2 সহ বা ছাড়া রিভারক্সাবান দ্বারা ভিটামিন কে বিরোধী প্রতিস্থাপনের র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল: দ্য ভালকিরি স্টাডি। জে. এ.এম. সমাজ নেফ্রোল। 2019, 31, 186-196। [ক্রসরেফ]

72. Grzejszczak, P.; কুর্নাতোভস্কা, আই. CKD-তে ভিটামিন K-এর ভূমিকা: CKD রোগীদের ক্ষেত্রে কি এর পরিপূরক পরামর্শ দেওয়া হয়? কিডনি ব্লাড প্রেস। Res. 2021, 46, 523-530। [ক্রসরেফ]

73. জাওয়াকেনবার্গ, এসআর; ডি জং, পিএ; Bartstra, JW; ভ্যান অ্যাসপেরেন, আর.; ওয়েস্টারিঙ্ক, জে.; ডি ভাল্ক, এইচ.; স্লার্ট, আরএইচজেএ; Luurtsema, G.; ওল্টারিং, জেএম; ডি বোর্স্ট, জিজে; ইত্যাদি ডায়াবেটিস রোগীদের ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের উপর মেনাকুইনোন-7 সম্পূরক প্রভাব: একটি এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল। আমি জে ক্লিন। পুষ্টি 2019, 110, 883–890। [ক্রসরেফ]

74. Bartstra, JW; ড্রাইসমা, এফ.; জাওয়াকেনবার্গ, এসআর; লেসম্যান, এন.; ওল্টারিং, জেএম; ভ্যান ডের শোউ, ওয়াইটি; ডি জং, পিএ; বিউলেন্স, জেডব্লিউজে ছয় মাসের ভিটামিন কে চিকিত্সা পদ্ধতিগত ধমনী ক্যালসিফিকেশন বা ডায়াবেটিস মেলিটাসে হাড়ের খনিজ ঘনত্বকে প্রভাবিত করে না 2. ইউরো। J. Nutr. 2021, 60, 1691-1699। [ক্রসরেফ]

75. শ্রফ, আরসি; ম্যাকনায়ার, আর.; ফিগ, এন.; স্কেপার, জেএন; Schurgers, L.; গুপ্তা, এ.; Hiorns, M.; ডোনাল্ড, AE; ডিনফিল্ড, জে.; রিস, এল.; ইত্যাদি ডায়ালাইসিস মসৃণ পেশী কোষ অ্যাপোপটোসিসকে ট্রিগার করে আংশিকভাবে মিডিয়াল ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে ত্বরান্বিত করে। সার্কুলেশন 2008, 118, 1748-1757। [ক্রসরেফ]

76. ক্যাজানা-পেরেজ, ভি.; সিদাদ, পি.; ডোনেট-কোরিয়া, জে.; মার্টিন-নুনেজ, ই.; লোপেজ-লোপেজ, জেআর; পেরেজ-গার্সিয়া, এমটি; Giraldez, T.; NavarroGonzález, JF; আলভারেজ দে লা রোসা, ডি. ইউরেমিক সিরাম দ্বারা সংস্কৃত প্রাথমিক মানব মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ফেনোটাইপিক মড্যুলেশন। সামনে। ফিজিওল। 2018, 9, 89। [ক্রসরেফ]

77. প্রাউডফুট, ডি.; স্কেপার, জেএন; Hegyi, L.; বেনেট, এমআর; শানাহান, সিএম; ওয়েইসবার্গ, পিএল অ্যাপোপটোসিস ভিট্রোতে মানব ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ করে: অ্যাপোপটোটিক সংস্থার দ্বারা ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের সূচনার প্রমাণ। সার্কেল। Res. 2000, 87, 1055-1062। [ক্রসরেফ]

78. প্রাউডফুট, ডি.; স্কেপার, জেএন; Hegyi, L.; ফারজানেহ-ফার, এ.; শানাহান, সিএম; ওয়েইসবার্গ, পিএল ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের সূচনায় অ্যাপোপটোসিসের ভূমিকা। জেড কার্দিওল। 2001, 90, 43-46। [ক্রসরেফ]

79. কসকাস, আর.; বেনসুসান, এম.; জ্যাকব, এম.-পি.; Louedec, L.; ম্যাসি, জেড.; Sadoine, J.; দাউডন, এম.; চৌসেন, সি.; বাজিন, ডি.; মিশেল, জে.-বি। ফ্রি ডিএনএ ভিভোতে ধমনীর প্রাচীরের মধ্যে ক্যালসিয়াম ফসফেট এপাটাইট স্ফটিকের ক্ষরণ করে। এথেরোস্ক্লেরোসিস 2017, 259, 60-67। [ক্রসরেফ]

80. ঝাং, জে.; রেডি, এমসি; হান্নুন, ইয়া; ওবেইড, এলএম ইনহিবিশন অফ ক্যাসপেস অ্যাপোপ্টোটিক দেহের মুক্তিকে বাধা দেয়: Bcl-2 কেমোথেরাপিউটিক এজেন্ট-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসে অ্যাপোপটোটিক দেহ গঠনের সূচনাকে বাধা দেয়। জে সেল বায়োল। 1999, 145, 99-108। [ক্রসরেফ]

81. অ্যাডামোভা, ই.; জেনেকোভা, ই.; ক্লেপার্নিক, কে.; ম্যাটালোভা, ই. ক্যাসপেসেস, এবং অস্টিওজেনিক মার্কার-ইনহিবিশন ইমপ্যাক্টের ইন ভিট্রো স্ক্রীনিং। ভিট্রো সেল ডেভের মধ্যে। Biol 2016, 52, 144–148। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

82. মোগি, এম.; Togari, A. অস্টিওব্লাস্টিক পার্থক্যের জন্য ক্যাসপেসের সক্রিয়করণ প্রয়োজন। জে. বিওল। কেম। 2003, 278, 47477–47482। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

83. Janeˇcková, E.; বিলিকোভা, পি.; মাতালোভা, ই. এন্ডোকন্ড্রাল ওসিফিকেশন সম্পর্কিত ক্যাসপেসের অস্টিওজেনিক সম্ভাবনা। জে হিস্টোকেম। সাইটোকেম। 2017, 66, 47-58। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

84. Ni, H.-M.; ম্যাকগিল, এমআর; চাও, এক্স।; উলব্রাইট, বিএল; Jaeschke, H.; ডিং, ডব্লিউ-এক্স। ক্যাসপেস ইনহিবিশন টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর--প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে এবং ভিভো এবং ভিট্রোতে মাউস হেপাটোসাইটগুলিতে নেক্রোটিক কোষের মৃত্যুর প্রচার করে। আমি জে পাথল। 2016, 186, 2623–2636। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

85. লেমায়ার, সি.; আন্দ্রেউ, কে.; সুভান্নাভং, ভি.; অ্যাডাম, এ. ক্যাসপেস কার্যকলাপের নিষেধাজ্ঞা অ্যাপোপটোসিস থেকে নেক্রোসিসে একটি সুইচ প্ররোচিত করে। FEBS Lett. 1998, 425, 266-270। [ক্রসরেফ]

86। Grootaert, MOJ; মৌলিস, এম.; রথ, এল.; মার্টিনেট, ডব্লিউ.; ভিন্দিস, সি.; বেনেট, এমআর; ডি মেয়ার, জিআরওয়াই ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের মৃত্যু, অটোফ্যাজি এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসে সেন্সেন্স। কার্ডিওভাস্ক। Res. 2018, 114, 622–634। [ক্রসরেফ]

87. কাওথারানি, এল.; বেসুইলে, এল.; ইসা, এইচ.; হামাদে, ই.; জিবারা, কে.; ম্যাগনে, ডি. প্রদাহ এবং মাইক্রোক্যালসিফিকেশন: এথেরোস্ক্লেরোসিসে একটি কখনও শেষ না হওয়া দুষ্ট চক্র? জে. ভাস্ক। Res. 2022, 1-14। [ক্রসরেফ]

88. ক্যানেট-সোলাস, ই.; বেসুইলে, এল.; Mechtouff, L.; ম্যাগনে, ডি. দ্য ইলুসিভ অরিজিন অফ এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেক ক্যালসিফিকেশন। সামনে। সেল দেব। বায়োল 2021, 9, 622736। [ক্রসরেফ]

89. মির্জায়ান্স, আর.; মারে, ডি. টিউনেল এবং অন্যান্য অ্যাপোপটোসিস অ্যাসেস কি প্রিক্লিনিক্যাল স্টাডিতে কোষের মৃত্যু সনাক্ত করে? int. জে. মো. বিজ্ঞান 2020, 21, 9090। [ক্রসরেফ]

90. গ্যালুজি, এল.; Vitale, I.; অ্যারনসন, এসএ; আব্রামস, জেএম; অ্যাডাম, ডি.; অগোস্টিনিস, পি.; আলনেমরি, ইএস; Altucci, L.; অ্যামেলিও, আই.; অ্যান্ড্রুজ, DW; ইত্যাদি কোষের মৃত্যুর আণবিক প্রক্রিয়া: সেল ডেথ 2018-এর নামকরণ কমিটির সুপারিশ। কোষের মৃত্যু ভিন্ন। 2018, 25, 486–541। [ক্রসরেফ]

91. ডিক্সন, এসজে; লেমবার্গ, কেএম; ল্যামপ্রেখট, এমআর; স্কাউটা, আর.; জাইতসেভ, ইএম; গ্লিসন, সিই; প্যাটেল, ডিএন; বাউয়ার, এজে; ক্যান্টলি, এএম; ইয়াং, WS; ইত্যাদি ফেরোপটোসিস: লোহা-নির্ভর ননপোপ্টোটিক কোষের মৃত্যুর একটি রূপ। সেল 2012, 149, 1060–1072। [ক্রসরেফ]

92. ডিক্সন, এসজে; স্টকওয়েল, বিআর কোষের মৃত্যুতে আয়রন এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির ভূমিকা। নাট. কেম। বায়োল 2014, 10, 9-17। [ক্রসরেফ]

93. উ, এক্স।; লি, ওয়াই.; ঝাং, এস.; Zhou, X. Ferroptosis কার্ডিওভাসকুলার রোগের জন্য একটি অভিনব থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে। থেরানোস্টিকস 2021, 11, 3052–3059। [ক্রসরেফ]

94. ঝং, এস.; লি, এল.; শেন, এক্স।; লি, প্র.; জু, ডব্লিউ; ওয়াং, এক্স।; টাও, ওয়াই.; Yin, H. কার্ডিওভাসকুলার রোগে লিপিড অক্সিডেশন এবং প্রদাহের উপর একটি আপডেট। ফ্রি রেডিক। বায়োল মেড. 2019, 144, 266–278। [ক্রসরেফ]

95. আপনি, এইচ.; ইয়াং, এইচ.; ঝু, প্র.; লি, এম.; Xue, J.; গু, ওয়াই.; লিন, এস.; Ding, F. উন্নত জারণ প্রোটিন পণ্য অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ERK পাথওয়ের মাধ্যমে মসৃণ পেশী কোষের অস্টিওব্লাস্টিক ট্রান্স-ডিফারেনটিয়েশন প্রচার করে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে প্ররোচিত করে। রেন। ব্যর্থ। 2009, 31, 313-319। [ক্রসরেফ]

96. লিউ, এইচ.; লি, এক্স।; কিন, এফ.; হুয়াং, কে. সেলেনিয়াম অক্সিডেটিভ-স্ট্রেস-বর্ধিত ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ক্যালসিফিকেশনকে দমন করে PI3K/AKT এবং ERK সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসের সক্রিয়করণকে বাধা দিয়ে। জে. বিওল। Inorg. কেম। 2014, 19, 375–388। [ক্রসরেফ]

97. নাকানিশি, টি.; হাসুইকে, ওয়াই.; Otaki, Y.; কিদা, এ.; নোগুচি, এইচ.; Kuragano, T. Hepcidin: দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের রোগীদের জটিলতার জন্য আরেকটি অপরাধী? নেফ্রোল। ডায়াল করুন। ট্রান্সপ্লান্ট। 2011, 26, 3092–3100। [ক্রসরেফ]

98. সূর্য, আমার; ঝাং, এম.; চেন, এসএল; ঝাং, এসপি; গুও, সিওয়াই; ওয়াং, জেএস; লিউ, এক্স।; মিয়াও, ওয়াই.; Yin, HJ FPN1 Tek-Cre ইঁদুরের এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনে হাইপারলিপিডেমিয়ার প্রভাব এবং টেট্রামেথাইলপাইরাজিনের হস্তক্ষেপের প্রভাব। সেল। ফিজিওল। বায়োকেম। 2018, 47, 119-128। [ক্রসরেফ]

99. কাওয়াদা, এস.; নাগাসাওয়া, ওয়াই.; কাওয়াবে, এম.; ওহিয়ামা, এইচ.; কিদা, এ.; Kato-Kogoe, N.; নানামি, এম.; হাসুইকে, ওয়াই.; Kuragano, T.; কিশিমোতো, এইচ.; ইত্যাদি টিএনএফ-আলফা সহ/বিহীন ইন্টারলিউকিন-24 (IL-24) এর মাধ্যমে মানব মহাধমনী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে আয়রন-প্ররোচিত ক্যালসিফেকশন। বিজ্ঞান রিপা. 2018, 8, 658। [ক্রসরেফ]

100. ওং, এসকে; মোহাম্মদ, এন.-ভি.; ইব্রাহিম, এনআই; চিন, কে.-ওয়াই.; শুইদ, এএন; ইমা-নির্বানা, এস. হাড়-সুরক্ষাকারী এজেন্ট হিসাবে ভিটামিন ই এর আণবিক প্রক্রিয়া: বর্তমান প্রমাণের উপর একটি পর্যালোচনা। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2019, 20, 1453। [ক্রসরেফ]

101. Valanezhad, A.; ওদাতসু, টি।; আবে, এস.; Watanabe, I. MC3T3-ফেরোস্ট্যাটিন দ্বারা E1 কোষের হাড় গঠনের ক্ষমতা এবং কোষের কার্যক্ষমতা বৃদ্ধি-1 ক্যান্সার কোষের একটি ফেরোপটোসিস ইনহিবিটার। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 12259। [ক্রসরেফ]

102. Ma, W.-Q.; সান, এক্স.-জে.; ঝু, ওয়াই.; লিউ, এন.-এফ. মেটফর্মিন অ্যান্টি-ফেরোপটোটিক প্রভাবের মাধ্যমে হাইপারলিপিডেমিয়া-সম্পর্কিত ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে হ্রাস করে। ফ্রি রেডিক। বায়োল মেড. 2021, 165, 229-242। [ক্রসরেফ]

103. কর্টিজো, এএম; সেডলিনস্কি, সি.; ম্যাককার্থি, AD; ব্লাঙ্কো, এ.; শুরম্যান, এল. সংস্কৃতিতে অস্টিওব্লাস্টে অ্যান্টি-ডায়াবেটিক ওষুধ মেটফর্মিনের অস্টিওজেনিক অ্যাকশন। ইউরো. জে ফার্মাকল। 2006, 536, 38-46। [ক্রসরেফ]

104. জিয়াটিং, এল.; বুয়ুন, জে.; Yinchang, Z. টাইপ 2 ডায়াবেটিসে অস্টিওব্লাস্ট পার্থক্যের উপর মেটফর্মিনের ভূমিকা। BioMed Res. int. 2019, 2019, 9203934। [ক্রসরেফ]

105. মা, এইচ.; ওয়াং, এক্স।; Zhang, W.; লি, এইচ.; ঝাও, ডব্লিউ; সান, জে.; ইয়াং, এম. মেলাটোনিন টাইপ 2 ডায়াবেটিক অস্টিওপোরোসিসে Nrf2/HO-1 সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয়করণের মাধ্যমে উচ্চ গ্লুকোজ দ্বারা প্ররোচিত ফেরোপটোসিসকে দমন করে। অক্সিড। মেড. সেল। লংয়েভ। 2020, 2020, 9067610। [ক্রসরেফ]

106. জিন, ডি.; লিন, এল.; Xie, Y.; জিয়া, এম.; কিউ, এইচ.; Xun, K. NRF2- দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পথ নিয়ন্ত্রণ করে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে দমন করে। FASEB J. 2022, 36, e22098। [ক্রসরেফ]

107. চেন, WR; Zhou, YJ; ইয়াং, জেকিউ; লিউ, এফ.; উ, এক্সপি; Sha, Y. মেলাটোনিন AMPK/OPA1 সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিউশন এবং মাইটোফ্যাজি সক্রিয় করে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ থেকে ক্যালসিয়াম জমা কমিয়ে দেয়। অক্সিড। মেড. সেল। লংয়েভ। 2020, 2020, 5298483। [ক্রসরেফ]

108. জু, এল.; ঝাং, এল.; ওয়াং, জেড.; লি, সি.; লি, এস.; লি, এল.; ফ্যান, প্র.; ঝেং, এল. মেলাটোনিন ইস্ট্রোজেনের ঘাটতি-প্ররোচিত অস্টিওপোরোসিসকে দমন করে এবং NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোমকে নিষ্ক্রিয় করে অস্টিওব্লাস্টোজেনেসিসকে প্রচার করে। ক্যালসিফ। টিস্যু Int. 2018, 103, 400–410। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

109. দা, ডব্লিউ; টাও, এল.; ওয়েন, কে.; টাও, জেড.; ওয়াং, এস.; ঝু, Y. অস্টিওব্লাস্ট থেকে সাইট্রেট নিঃসরণ বৃদ্ধির মাধ্যমে পোস্টমেনোপজাল হাড় ক্ষয়ের বিরুদ্ধে মেলাটোনিনের প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা। সামনে। ফার্মাকোল। 2020, 11, 667। [CrossRef] [PubMed]

110. ম্যাকডোনাল্ড, আইজে; Tsai, H.-C.; চ্যাং, এ.-সি.; হুয়াং, সি.-সি.; ইয়াং, এস.-এফ.; ট্যাং, সি.-এইচ. মেলাটোনিন অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস এবং অস্টিওলাইটিক হাড় মেটাস্টেসিসকে বাধা দেয়: অস্টিওপোরোসিসের প্রভাব। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2021, 22, 9435। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

111. ইয়ামাসাকি, কে.; হাগিওয়ারা, এইচ. অতিরিক্ত আয়রন অস্টিওব্লাস্ট বিপাককে বাধা দেয়। টক্সিকল। লেট. 2009, 191, 211-215। [ক্রসরেফ]

112. জেনি, ভি. ক্লিনিকাল ইমপ্যাক্ট এবং আয়রন ওভারলোড-সম্পর্কিত হাড়ের ক্ষতির সেলুলার মেকানিজম। সামনে। ফার্মাকোল। 2017, 8, 77। [ক্রসরেফ]

113. হাউ, জে.-এম.; Xue, Y.; লিন, Q.-M. বোভাইন ল্যাকটোফেরিন OPG/RANKL/RANK পথের মাধ্যমে ডিম্বাশয় ইঁদুরের হাড়ের ভর এবং মাইক্রোস্ট্রাকচার উন্নত করে। অ্যাক্টা ফার্মাকল। পাপ। 2012, 33, 1277-1284। [ক্রসরেফ]

114. সেটো, টি.; হামাদা, সি.; টোমিনো, ওয়াই। ইউরেমিক ইঁদুরের ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনে আয়রন ওভারলোডিংয়ের দমনমূলক প্রভাব। জে. নেফ্রোল। 2014, 27, 135-142। [ক্রসরেফ]

115. নেভেন, ই.; Corremans, R.; Vervaet, BA; ফাঙ্ক, এফ.; ওয়ালপেন, এস.; বেহেটস, জিজে; ডি'হাইস, পিসি; ভারহুলস্ট, এ. দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার ইঁদুরের মডেলে সুক্রোফেরিক অক্সিহাইড্রোক্সাইডের রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। নেফ্রোল। ডায়াল করুন। ট্রান্সপ্লান্ট। 2020, 35, 1689-1699। [ক্রসরেফ]

116. টথ, এ.; বালোঘ, ই.; জেনি, ভি. প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি দ্বারা ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট 2020, 9, 963। [ক্রসরেফ]

117. বোরালদি, এফ.; লোফারো, এফডি; কোয়াগ্লিনো, ডি. এক্সট্রাওসিয়াস ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়ায় অ্যাপোপটোসিস। সেল 2021, 10, 131। [CrossRef]

118. Agidigbi, TS; কিম, সি. অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য এবং ROSM মধ্যস্থিত অস্টিওক্লাস্ট রোগের সম্ভাব্য ফার্মাসিউটিক্যাল লক্ষ্যে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2019, 20, 3576। [ক্রসরেফ]

119. ডোমাজেটোভিক, ভি.; মার্কুচি, জি.; ইয়ানটোমাসি, টি.; ব্র্যান্ডি, এমএল; ভিনসেনজিনি, এমটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ইন বোন রিমডেলিং: অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের ভূমিকা। ক্লিন। কেস মাইনার. হাড় মেটাব। 2017, 14, 209-216। [ক্রসরেফ]

120. চ্যাং, X.-Y.; কুই, এল.; ওয়াং, এক্স.-জেড.; ঝাং, এল.; ঝু, ডি.; Zhou, X.-R.; হাও, এল.-আর. Quercetin Adenine-প্ররোচিত ক্রনিক রেনাল ফেইলিওর ইঁদুরে চাপা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মাধ্যমে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে কমিয়ে দেয়। BioMed Res. int. 2017, 2017, 5716204। [ক্রসরেফ]

121. মনিভান্নান, জে.; বারাথকুমার, টিআর; শিবাসুব্রমানিয়ান, জে.; অরুণাগিরি, পি.; রাজা, বি.; বালামুরুগান, ই. ডায়োসজেনিন দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ফেইলিউর ইঁদুরে ভাস্কুলার ক্যালসিকেশন কমিয়ে দেয়। মোল. সেল। বায়োকেম। 2013, 378, 9-18। [ক্রসরেফ]

122. জি, আর.; সান, এইচ.; পেং, জে.; মা, এক্স।; বাও, এল.; ফু, ওয়াই।; ঝাং, এক্স।; লুও, সি.; গাও, সি.; জিন, ওয়াই.; ইত্যাদি Rosmarinic অ্যাসিড Nrf2 সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের উপর একটি বিরোধী প্রভাব ফেলে। ফ্রি রেডিক। Res. 2019, 53, 187-197। [ক্রসরেফ]

123. পাশ, এ.; শ্যাফনার, টি.; Huynh-Do, U.; ফ্রে, বিএম; ফ্রে, এফজে; Farese, S. সোডিয়াম থায়োসালফেট ইউরেমিক ইঁদুরের ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রতিরোধ করে। কিডনি Int. 2008, 74, 1444-1453। [ক্রসরেফ]

124. ঝং, এইচ.; লিউ, এফ.; দাই, এক্স।; Zhou, L.; ফু, পি. সোডিয়াম থায়োসালফেট উচ্চ-স্তরের ফসফেটের মাধ্যমে অস্টিওব্লাস্টিক ট্রান্সডিফারেনটিয়েশন থেকে মানুষের মহাধমনী মসৃণ পেশী কোষকে রক্ষা করে। Kaohsiung J. Med. বিজ্ঞান 2013, 29, 587-593। [ক্রসরেফ]

125. আগাগোলজাদেহ, পি.; Radpour, R.; Bachtler, M.; ভ্যান গুর, এইচ.; স্মিথ, ইআর; লিস্টার, এ.; ওডারম্যাট, এ.; ফিলিস, এম.; Pasch, A. হাইড্রোজেন সালফাইড KEAP1/NRF2/NQO1 অ্যাক্টিভেশনের মাধ্যমে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ক্যালসিফিকেশনকে কমিয়ে দেয়। এথেরোস্ক্লেরোসিস 2017, 265, 78–86। [ক্রসরেফ]

126. চাও, সি.-টি.; ইয়ে, এইচ.-ওয়াই.; Tsai, Y.-T.; চুয়াং, পি.-এইচ.; ইউয়ান, টি.-এইচ.; হুয়াং, জে.-ডব্লিউ.; চেন, এইচ.-ডব্লিউ। প্রাকৃতিক এবং অ-প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ যৌগ: ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের চিকিত্সার জন্য সম্ভাব্য প্রার্থী। সেল ডেথ ডিসকভ। 2019, 5, 145। [ক্রসরেফ]

127. ইয়ামাদা, এস.; তানিগুচি, এম.; টোকুমোটো, এম.; টয়োনাগা, জে.; ফুজিসাকি, কে.; সুয়েহিরো, টি.; নোগুচি, এইচ.; আইডা, এম.; Tsuruya, K.; কিটাজোনো, টি. অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট টেম্পোল ইউরেমিক ইঁদুরের ধমনী মধ্যবর্তী ক্যালসিকেশনকে প্রশমিত করে: দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনের প্যাথোজেনেসিসে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। জে. বোন মাইনার। Res. 2012, 27, 474–485। [ক্রসরেফ]

128. বাসি, ই.; লিবারম্যান, এম.; মার্টিনাত্তি, এমকে; বোর্টোলোট্টো, এলএ; লরিন্ডো, এফআরএম লাইপোইক অ্যাসিড, কিন্তু টেম্পোল নয়, ভাস্কুলার কমপ্লায়েন্স সংরক্ষণ করে এবং ইলাস্টোক্যালসিনোসিসের মডেলে মিডিয়াল ক্যালসিফিকেশন হ্রাস করে। ব্রাজ। জে মেড. বায়োল Res. 2014, 47, 119-127। [ক্রসরেফ]

129. লুও, এক্স।; Kraus, WL অন PAR-এর সাথে PARP: পলি(ADP-ribose) এবং PARP-1 এর মাধ্যমে সেলুলার স্ট্রেস সিগন্যালিং। জিন দেব। 2012, 26, 417-432। [ক্রসরেফ]

130. ওয়াং, সি.; জু, ডব্লিউ; An, J.; লিয়াং, এম.; লি, ওয়াই.; ঝাং, এফ.; টং, প্র.; Huang, K. Poly(ADP-ribose) পলিমারেজ 1 Runx2 আপ রেগুলেট করে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশনকে ত্বরান্বিত করে। নাট. কমুন 2019, 10, 1203। [ক্রসরেফ]

131. মুলার, কেএইচ; হেওয়ার্ড, আর.; রাজন, আর.; হোয়াইটহেড, এম.; কোব, এএম; আহমদ, এস.; সান, এম.; গোল্ডবার্গ, আই.; লি, আর.; বাশতানোভা, ইউ.; ইত্যাদি পলি(ADP-Ribose) DNA ক্ষতির প্রতিক্রিয়া এবং বায়োমিনারলাইজেশনকে লিঙ্ক করে। সেল প্রতিনিধি 2019, 27, 3124–3138.e13। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

132. কিশি, ওয়াই.; ফুজিহারা, এইচ.; কাওয়াগুচি, কে.; ইয়ামাদা, এইচ.; নাকায়ামা, আর.; ইয়ামামোটো, এন.; ফুজিহারা, ওয়াই.; হামাদা, ওয়াই.; সাতমুরা, কে.; মাসুতানি, এম. PARP ইনহিবিটর PJ34 BMP-2 সিগন্যালিং পাথওয়েকে মডুলেট করে মাউস মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলিতে অস্টিওজেনিক পার্থক্যকে দমন করে। int. জে. মো. বিজ্ঞান 2015, 16, 24820–24838। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

অ্যাস্ট্রিড ভ্যান ডেন ব্র্যান্ডেন, আঞ্জা ভারহুলস্ট, প্যাট্রিক সি. ডি'হাইস এবং ব্রিট ওপডেবেক

প্যাথোফিজিওলজির ল্যাবরেটরি, ডিপার্টমেন্ট বায়োমেডিকেল সায়েন্স, ইউনিভার্সিটি অফ এন্টওয়ার্প, 2610 এন্টওয়ার্প, বেলজিয়াম; astrid.vandenbranden@uantwerpen.be (AVdB);

anja.verhulst@uantwerpen.be (AV); patrick.dhaese@uantwerpen.be (PCD)