yuaভাষা
বাড়ি / জ্ঞান / সন্তুষ্ট

জ্ঞান

পার্ট 2: Cistanche Deserticola Polysaccharide ইঁদুরের OVX-প্ররোচিত হাড়ের ক্ষয় এবং RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসকে বাধা দেয়

Mar 02, 2022

যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com

অস্টিওপোরোসিস একটি গুরুতর হাড়ের রোগ যা বয়স্ক জনসংখ্যাকে প্রভাবিত করে। Cistanche deserticola (CD), চীনে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত একটি টনিক এবং ঔষধি খাদ্য, অস্টিওপরোসিসের কার্যকর চিকিৎসা প্রদান করে বলে প্রমাণিত হয়েছে।Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড(CDP), সিডি থেকে বের করা, বিভিন্ন ফার্মাকোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যের অধিকারী, কিন্তু অস্টিওক্লাস্টিক গঠন এবং কার্যকারিতা, সেইসাথে অস্টিওপোরোসিসে এর ভূমিকা অজানা থেকে যায়, এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল সিডিপি নিষ্কাশন এবং বিশুদ্ধ করা(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)অস্টিওপরোসিসের উপর এর সম্ভাব্য প্রক্রিয়াটি আরও অন্বেষণ করতে। ফলাফলে দেখা গেছে যে CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড) চিকিত্সা OVX-প্ররোচিত অস্টিওপোরোসিস প্রতিরোধ করে এবং অস্টিওক্লাস্ট কার্যকলাপ এবং কার্যকারিতা দমন করে হাড়ের ক্ষয় কমিয়ে দেয়। উপরন্তু, CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)চিকিত্সা উল্লেখযোগ্যভাবে RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসকে বাধা দেয়। হাড় রিসোর্পশন, এবং অস্টিওক্লাস্ট-নির্দিষ্ট জিনের অভিব্যক্তি। যান্ত্রিকভাবে, CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)RANKL-প্ররোচিত NF-xB এবং MAPKs সিগন্যালিং পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দেয় এবং ফলস্বরূপ ডাউনস্ট্রিম NEATc1 অ্যাক্টিভেশনকে প্রভাবিত করে। এই গবেষণার ফলাফলগুলি সুপারিশ করে যে সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)অস্টিওপরোসিসের চিকিৎসার জন্য একটি সম্ভাব্য নিরাপদ ওষুধ।

Cistanche Echinacoside

অস্টিওপরোসিসের চিকিৎসা: সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা পলিস্যাকারাইড

বার্ক প্রাত 1 এখানে ক্লিক করুন

3। ফলাফল

3.1। সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)ভিভোতে OVX-প্ররোচিত হাড়ের ক্ষয় রোধ করে

আমরা CDP-এর প্রভাবগুলি তদন্ত করতে একটি OVX-প্ররোচিত অস্টিওপরোসিস মাউস মডেল ব্যবহার করেছি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)ভিভোতে অস্টিওপরোসিসের চিকিৎসা। শ্যাম গ্রুপের সাথে তুলনা করে, OVX ইঁদুরের শরীরের ওজন উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে যেখানে জরায়ু সূচক হ্রাস পেয়েছে, যা নির্দেশ করে যে অস্টিওপরোসিস মডেলটি সফলভাবে নির্মিত হয়েছে (চিত্র 1B এবং D)। OVX গ্রুপের টিবিয়াসের মাইক্রো-সিটি বিশ্লেষণে হাড়ের ব্যাপক ক্ষয় দেখা গেছে। ওভিএক্স গ্রুপের সাথে তুলনা করে, সিডিপি-এল গ্রুপে হাড়ের ট্র্যাবিকুলার সংখ্যা বৃদ্ধি পেয়েছে, যখন সিডিপি-এইচ এবং ই 2 গ্রুপের বৃদ্ধি বেশি তাৎপর্যপূর্ণ ছিল এবং পরবর্তী দুটি গ্রুপের ট্র্যাবিকুলা মোটা হয়ে গেছে এবং ব্যবধান ছোট হয়ে গেছে। পরিমাণগত বিশ্লেষণ নিশ্চিত করেছে যে BMD, BV/TV, BS/TV, এবং Tb সহ বেশ কয়েকটি হাড়ের হিস্টোমরফোমেট্রিক পরামিতি। N এর মান উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যেখানে Tb. এসপি সিডিপি-এইচ গ্রুপে কমে যাওয়া মান দেখিয়েছে (চিত্র 1ই এবং এফ)। H&E স্টেনিং ব্যবহার করে হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরীক্ষায় দেখা গেছে যে CDP-H এবং E2 গ্রুপে হাড়ের ট্র্যাবিকুলার সংখ্যা OVX গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল যখন CDP-L গ্রুপে (চিত্র 1G) কোনো উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়নি। উপরন্তু, TRAcP স্টেনিং দেখায় যে OVX গ্রুপে অস্টিওক্লাস্টের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে কিন্তু CDP-H এবং E2 গ্রুপে (চিত্র 1H) কমেছে। সিডিপি-এল, সিডিপি-এইচ, এবং ই 2 গ্রুপগুলি পি কন্টেন্টের ওভিএক্স-প্ররোচিত বৃদ্ধিকে বাধা দেয় তবে রক্তের সিরামে Ca সামগ্রী বাড়িয়েছে। হাড়ের শোষণ চিহ্নিতকারী, RANKL এবং TRAcP{18}b CDP-L-এ হ্রাসের প্রবণতা দেখায়।

3.2। CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড) ভিট্রোতে RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসকে দমন করে

আমরা কোষের বিস্তার পর্যবেক্ষণ করেছিসিডিপি- একটি দীর্ঘমেয়াদী রিয়েল-টাইম ডায়নামিক লাইভ সেল ইমেজিং বিশ্লেষক ব্যবহার করে বিএমএমগুলিকে চিকিত্সা করা হয়েছে। কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায়, সেল সঙ্গমসিডিপি-চিকিত্সা করা গ্রুপগুলি একটি ডোজ এ পরিবর্তিত হয় না<10 µg/ml,="" but="" was="" significantly="" reduced="" at="" the="" 20="" and="" 40="" µg/ml="" dosages="" (fig.="" 2a).="" to="" investigate="" the="" effect="" of="">সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসে, BMM গুলিকে RANKL এবং M- CSF এর উপস্থিতিতে উদ্দীপিত করা হয়েছিলসিডিপিfor 7 days. TRAcP, a characteristic enzyme of osteoclasts, is considered an indicator of osteoclast function (Minkin, 1982). TRAcP staining showed that the osteoclasts treated with>1.25 µg/mLসিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস আকার এবং সংখ্যা দেখিয়েছেন. এসব ফলাফলে দেখা গেছে সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)কোষের কার্যক্ষমতাকে প্রভাবিত না করেই প্রত্যাশিত RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসকে কার্যকরভাবে বাধা দেয়।

3.3। সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্টিক রিসোর্পশন কার্যকলাপ এবং অস্টিওক্লাস্ট-নির্দিষ্ট জিনের প্রকাশকে বাধা দেয়

আমরা আরও সিডিপির প্রভাব নির্ধারণ করেছি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)হাইড্রোক্সাপাটাইট-কোটেড প্লেট ব্যবহার করে অস্টিওক্লাস্টের হাড়ের রিসোর্পশন কার্যকলাপের চিকিত্সা। অস্টিওক্লাস্টের কার্যকলাপ এবং ক্ষমতা পরিমাপের জন্য হাড়ের রিসোর্পশন হল প্রধান কাজ এবং মান (Novack & Faccio, 2011)। ফলাফলে দেখা গেছে যে সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে অস্টিওক্লাস্টের হাড়-সংশোধনকারী এলাকাকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, যা নির্দেশ করে যে CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)RANKL (চিত্র 3A এবং B) দ্বারা প্ররোচিত হাড়ের রিসোর্পশন কার্যকলাপকে বাধা দেয়। বিশেষ করে, 10 µg/mL CDP-এর সাথে চিকিত্সার পরে অস্টিওক্লাস্টিক হাড়-রিসোর্প্টিভ এলাকা প্রায় 6.3 শতাংশে হ্রাস পেয়েছে।(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড). সিডিপির প্রতিবন্ধকতা ভালোভাবে বের করতে(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)অস্টিওক্লাস্টোজেনেসিসে, আমরা অস্টিওক্লাস্ট-সম্পর্কিত জিনের প্রতিলিপি মাত্রা পরিমাপ করেছি। সিডিপি দিয়ে চিকিৎসা ছাড়াই(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড), RANKL এর সাথে আনয়ন NFATc1, CTSK, Acp5, Atp6v0d2, এবং Mmp9 জিনের অভিব্যক্তিকে উন্নীত করেছে। বিপরীতে, CDP এবং RANKL এর সহযোগে প্রয়োগ এই পাঁচটি জিনকে উল্লেখযোগ্যভাবে নিম্ন-নিয়ন্ত্রিত করেছে।

3.4। সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)RANKL-প্ররোচিত NFATc1 সক্রিয়করণকে বাধা দেয়

TRAcP staining প্রকাশ যে CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)চিকিত্সা 3-7 দিনের জন্য RANKL উদ্দীপনার পরে পরিপক্ক অস্টিওক্লাস্টের সংখ্যার প্রত্যাশিত বৃদ্ধিকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে (চিত্র 4A এবং B)। তদ্ব্যতীত, আমরা তদন্ত করেছি যে সিডিপি চিকিত্সা কার্যকরভাবে NFATc1 এক্সপ্রেশনকে বাধা দিয়ে অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্যকে দুর্বল করতে পারে। ফলাফলগুলি দেখায় যে 5 দিনের জন্য RANKL উদ্দীপনার পরে NFATc1 অত্যন্ত প্রকাশ করা হয়েছিল, যা CDP এর পরে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধাপ্রাপ্ত হয়েছিল(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)চিকিত্সা (চিত্র 4C এবং D)। উপরন্তু, CDP চিকিত্সা CTSK-এর অভিব্যক্তি স্তরকে দমন করে, একটি প্রোটিন যা স্বাভাবিক অস্টিওক্লাস্ট গঠন এবং কার্যকারিতার জন্য প্রয়োজনীয় (Bossard et al., 1996) (চিত্র 4E এবং F)। আমরা 10 μg/mL CDP-এর প্রভাব আরও তদন্ত করতে 5 দিনের জন্য RANKL উদ্দীপনার একটি পয়েন্ট-ইন-টাইম উপস্থাপনা নির্বাচন করেছি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NFATc1 ট্রান্সলোকেশনে চিকিত্সা। প্রত্যাশা অনুযায়ী, সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)চিকিত্সা উল্লেখযোগ্যভাবে RANKL-প্ররোচিত NFATc1 পারমাণবিক স্থানান্তরকে বাধা দেয়।

3.5। CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড) NF-κB এবং MAPKs সংকেত পথের RANKL-প্ররোচিত সক্রিয়করণকে বাধা দেয়

অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্যের সিডিপি-প্ররোচিত প্রতিরোধের সাথে জড়িত প্রক্রিয়াগুলি ব্যাখ্যা করার জন্য, আমরা সিডিপির প্রভাব পরীক্ষা করেছি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NF-κB এবং MAPKs পাথওয়েতে চিকিত্সা। ফলাফলে জানা গেছে যে সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে IκB- অবক্ষয় এবং p65 ফসফোরিলেশনের উপর চিকিত্সার দমনমূলক প্রভাব ছিল। তিনটি MAPK পরিবারের সদস্যদের ফসফোরিলেশন, বিশেষত এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত কিনেস (ERK), সি-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস (JNK), এবং p38 আপ-রেগুলেট করা হয়েছিল।

Cistanche Deserticola

Cistanche Deserticola

4। আলোচনা

অস্টিওপোরোসিস একটি সাধারণ এবং ক্ষয়জনিত হাড়ের রোগ। বর্তমানে, অস্টিওপোরোসিসের ক্লিনিকাল চিকিৎসায় অনেক রাসায়নিক সংশ্লেষণের ওষুধ ব্যবহার করা হয়, যেমন ইস্ট্রোজেন এবং বিসফসফোনেট। যাইহোক, এই ওষুধগুলির দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার ধীরে ধীরে ক্লিনিকাল কার্যকারিতাকে দুর্বল করে দেবে এবং এমনকি ডিম্বাশয়, স্তন, এবং এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার এবং চোয়ালের অস্টিওনেক্রোসিসের ঝুঁকি সহ অনেক গুরুতর পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করবে (বেরাল, 2003; খান এট আল।, 2009; লেসি এট আল।, 2002)। এই গবেষণায় থাকাকালীন, আমরা সিডিপি নির্বাচন করেছি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড), একটি কার্যকর উপাদান সিডি থেকে থেরাপিউটিক এজেন্ট হিসেবে বের করা হয়েছে এবং প্রমাণ করেছে যে সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)বিরুদ্ধে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ছিল

OVX ইঁদুরের হাড়ের ক্ষয় এবং RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্ট গঠন এবং কার্যকারিতা বাধা দেয়। এদিকে, "কিডনি নিয়ন্ত্রণকারী হাড়" ঐতিহ্যগত চীনা ওষুধ তত্ত্ব অনুসারে, হাড়ের ক্ষয় কিডনির ঘাটতির জন্য দায়ী। কিডনি-টনিফাইং মেডিক্যাল খাবার হিসেবে, সিডি অস্টিওপোরোসিসের জন্য কার্যকর চিকিৎসা প্রদান করে প্রমাণিত হয়েছে (ফ্যান এট আল।, 2019; জিয়াং, ওয়াং, লি, এবং ঝাং, 2016)। এইভাবে, CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)এই প্রাকৃতিক ভেষজ থেকে নিষ্কাশিত একটি ভাল এবং নিরাপদ ড্রাগ বিকল্প।

বর্তমানে, OVX মাউস মডেলটি মহিলাদের মধ্যে মেনোপজ-পরবর্তী হাড় ক্ষয়ের একটি ক্লাসিক মডেল, হাড় ক্ষয়ের কারণ অনুসন্ধান করে এবং হস্তক্ষেপ পরিচালনা করে (Wehrle et al., 2015)। তদনুসারে, আমরা একটি অস্টিওপরোসিস মডেল তৈরি করতে C57BL/6J মহিলা ইঁদুরগুলিতে দ্বিপাক্ষিক oophorectomy করেছি। পূর্ববর্তী গবেষণায়, প্রাণীদের দেওয়া সিডিপি ডোজ ছিল 50-200 মিলিগ্রাম/কেজি (কম ডোজ) এবং 1800 মিলিগ্রাম/কেজি (উচ্চ ডোজ) (গুও এট আল।, 2016; ঝাং এট আল।, 2018)। এখানে, সিডিপির উচ্চ ডোজ(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)ইঁদুরের মধ্যে ছিল 600 মিলিগ্রাম/কেজি, যা ডিকোশনে 30 গ্রাম সিডির উচ্চ ক্লিনিকাল ডোজের উপর ভিত্তি করে ছিল; সুতরাং, এটি বর্তমান ক্লিনিকাল অনুশীলনের অনুরূপ। এই গবেষণায়, সিডিপি দিয়ে চিকিত্সা(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)উল্লেখযোগ্যভাবে OVX-প্ররোচিত শরীরের ওজন বৃদ্ধিতে বাধা দেয়, যা OVX ইঁদুরে পরিলক্ষিত একটি সাধারণ ঘটনা (ডেভিস এট আল।, 2019)। মাইক্রো-সিটি স্ক্যানিং এবং 3D পুনর্গঠন ব্যবহার করে, আমরা দেখতে পেয়েছি যে OVX BMD, BV/TV, BS/TV, এবং Tb-এ লক্ষণীয় হ্রাসের দিকে পরিচালিত করেছে। এন, এবং টিবি বৃদ্ধি। এসপি, যখন সিডিপি চিকিত্সা এই সমস্ত পরিবর্তনগুলিকে উল্টে দেয়। বিশেষ করে, ইতিবাচক ওষুধের সাথে তুলনা করে, CDP উল্লেখযোগ্যভাবে OVX ইঁদুরের BMD উন্নত করতে পারে, যা হাড়ের মানের একটি গুরুত্বপূর্ণ চিহ্নিতকারী এবং অস্টিওপোরোসিসের মাত্রা প্রতিফলিত করতে ব্যবহৃত হয় (Fuggle et al., 2019), যা নির্দেশ করে যে CDP এর একটি সুবিধা রয়েছে। বিএমডি উন্নতিতে ইতিবাচক ওষুধের উপরে। অধিকন্তু, হিস্টোলজিকাল ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে সিডিপি চিকিত্সা OVX দ্বারা প্ররোচিত TRAcP- পজিটিভ অস্টিওক্লাস্টের বর্ধিত পরিমাণ হ্রাস করতে পারে। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে সিডিপি প্রশাসন কার্যকরভাবে OVX-প্ররোচিত অস্টিওপোরোসিসে হাড়ের ক্ষয় কমিয়েছে, সম্ভবত অস্টিওক্লাস্ট গঠনে বাধা দিয়ে। উপরের ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, আমরা CDP ডোজ-নির্ভরভাবে RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্টিক গঠন এবং ফাংশনকে বাধা পেয়েছি, যখন CDP আমাদের ইন ভিট্রো পরীক্ষায় এম-সিএসএফ-প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্ট পূর্ববর্তী কোষের বিস্তারের উপর সামান্য প্রভাব ফেলেছিল।

RANKL এবং RANK-এর আবদ্ধতা TRAF6 নিয়োগের দিকে নিয়ে যেতে পারে এবং পরবর্তীতে বেশ কয়েকটি ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয় করতে পারে, যেমন NF-κB এবং MAPKs (বয়েল এট আল।, 2003; হুয়াং এট আল।, 2006)। NF-κB সিগন্যালিং পাথওয়ে অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য নিয়ন্ত্রণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, এবং এই পথের মূল প্রোটিনের জন্য জিন কোডিং এর নীরবতা অস্বাভাবিক হাড়ের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে (লিব্ব্র্যান্ড এবং পেনিঙ্গার, 2008)। এটা সুপ্রতিষ্ঠিত যে NF-κB IκB সহ একটি কমপ্লেক্সে উদ্দীপিত কোষের সাইটোপ্লাজমে উপস্থিত কিন্তু দ্রুত RANKL উদ্দীপনার পরে নিউক্লিয়াসে প্রবেশ করে (বয়েল এট আল।, 2003)। প্রকাশিত IκB তারপরে দ্রুত অবনমিত হয়, যেখানে NF-κB নির্দিষ্ট জিন ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করে, ফলস্বরূপ অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য, পরিপক্কতা এবং অ্যাপোপটোসিস প্রচার করে (Abdelmagid et al., 2015)। এই গবেষণায়, ফলাফল দেখিয়েছে যে সি.ডি.পি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)চিকিত্সা NF-κB সিগন্যালিং পাথওয়ের RANKL- প্ররোচিত সক্রিয়করণকে দমন করে, যেমন ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে IκB এর অবক্ষয় এবং p65 এর ফসফোরিলেশন প্রতিরোধের দ্বারা প্রদর্শিত হয়, যা এর অ্যান্টি-অস্টিওক্লাস্টোজেনিক প্রভাবের সাথে জড়িত হতে পারে। উপরন্তু, ERK, JNK, এবং p38 সহ MAPKs সিগন্যালিং পাথওয়ে, RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস (লি এট আল।, 2002) এর সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত। অধিকন্তু, p38 এবং JNK-এর প্রভাবশালী ইনহিবিটররা RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্টোজেনেসিস প্রতিরোধ করতে পারে (চ্যাং এট আল।, 2008; কিম এট আল।, 2019), যেখানে ERK অস্টিওক্লাস্ট বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে (মিয়াজাকি এট আল।, 200)। এটা সুপ্রতিষ্ঠিত যে RANKL ERK, JNK, এবং p38 (Mizukami et al., 2002) এর ফসফোরিলেশন বাড়িয়ে MAPK-এর সিগন্যালিং পাথওয়েকে সক্রিয় করে। আমাদের গবেষণায়, আমরা দেখিয়েছি যে সিডিপি এমএপিকে সিগন্যালিং পাথওয়েতে মূল প্রোটিনের RANKL-প্ররোচিত ফসফোরিলেশনকে দমন করেছে। একসাথে নেওয়া, এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে NF-κB এবং MAPKs সংকেত পথগুলির সক্রিয়করণকে বাধা দেওয়া অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিসের বিরুদ্ধে CDP-এর প্রতিরোধমূলক প্রভাবে অবদান রাখে।

NF-κB এবং MAPKs সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণ সেলুলার অনকোজিন ফস, অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন 1, এবং NFATc1 (Huang et al., 2006; Wagner & Matsuo, 2003) এর মতো কয়েকটি মূল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির প্রকাশকে উৎসাহিত করে। NFATc1, NFAT পরিবারের একটি গুরুত্বপূর্ণ সদস্য, একটি মাস্টার ট্রান্সক্রিপশনাল রেগুলেটর হিসাবে টার্মিনাল অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্যের সাথে জড়িত (আসাগিরি এট আল।, 2005)। এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে NFATc1- ঘাটতি ভ্রূণের স্টেম কোষগুলি RANKL এর উদ্দীপনার অধীনে অস্টিওক্লাস্টে পার্থক্য করতে পারে না এবং NFATc1 এর একটোপিক অভিব্যক্তির কারণে RANKL সংকেতকে বাইপাস করে পূর্ববর্তী কোষগুলি পার্থক্যের মধ্য দিয়ে যায়, যা পরামর্শ দেয় যে NFATc1 এর মধ্যে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে। অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য (তাকায়ানাগি এট আল।, 2002)। আমাদের গবেষণার ফলাফল CDP এর দমনমূলক প্রভাব দেখিয়েছে(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NFATc1 এক্সপ্রেশন এবং এর নিম্নলিখিত প্রোটিন CTSK-এ। মজার বিষয় হল, আমরা লক্ষ্য করেছি যে NFATc1 এর প্রোটিন এক্সপ্রেশন স্তরটি প্রথমে বৃদ্ধি পায় এবং তারপরে হ্রাস পায়, RANKL উদ্দীপনার পরে 5 তম দিনে সর্বোচ্চ স্তরে পৌঁছেছে। এটি Baek et al এর ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ ছিল। (2014), যিনি একটি Src kinase-নির্ভর পদ্ধতিতে NFATc1-এর Cbl-প্ররোচিত সর্বজনীনতার মাধ্যমে শেষ পর্যায়ে অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস চলাকালীন M-CSF- প্ররোচিত NFATc1 অবক্ষয় পর্যবেক্ষণ করেছেন। ইমিউনোফ্লোরোসেন্স পরীক্ষার ফলাফলগুলি ধারাবাহিকভাবে সিডিপি-এর প্রতিরোধমূলক প্রভাবকে সমর্থন করে(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NFATc1 ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনে। অধিকন্তু, CTSK, Acp5, Mmp9 এবং Atp6v0d2 সহ অস্টিওক্লাস্ট-নির্দিষ্ট জিনগুলি সরাসরি NFATc1 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় (Y. Kim et al., 2005), CDP দ্বারা দমন করা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলি ব্যাখ্যা করে যে NFATc1 হল CDP-এর প্রতিরোধমূলক প্রভাবের লক্ষ্য(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NF-κB এবং MAPKs সিগন্যালিং পাথওয়েতে।

Cistanche deserticola polysaccharide

Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড

5। উপসংহার

সংক্ষেপে, আমরা সিডি থেকে সক্রিয় পলিস্যাকারাইড বের করে বিশুদ্ধ করেছি এবং দেখিয়েছি যে সিডিপি(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)OVX-প্ররোচিত অস্টিওপোরোসিসের উপর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব প্রদর্শন করেছে এবং অস্টিওক্লাস্ট কার্যকলাপ এবং কার্যকারিতা দমন করে হাড়ের ক্ষয় কমিয়েছে। উপরন্তু, CDP(Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইড)NF-κB এবং MAPKs সিগন্যালিং পাথওয়েতে হস্তক্ষেপ করে এবং ফলস্বরূপ ডাউনস্ট্রিম NFATc1 অ্যাক্টিভেশনকে প্রভাবিত করে RANKL- প্ররোচিত অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য এবং ফাংশনকে বাধা দিতে পারে। উপসংহারে, আমাদের অনুসন্ধানগুলি অস্টিওপরোসিসের চিকিত্সায় সিডিপির সম্প্রসারণ এবং প্রয়োগের ভিত্তি প্রদান করে।

তথ্যসূত্র

  1. আবদেলমাগিদ, এসএম, সোনদাগ, জিআর, মুসা, এফএম, বেলচার, জেওয়াই, ইউ, বি., স্টিনেট, এইচ., … সাফাদি, এফএফ (2015)। অস্টিওঅ্যাক্টিভিনে মিউটেশন NFkappaB ligand (RANKL)-এর রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেটরকে উৎসাহিত করে - মধ্যস্থতাকারী অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য এবং বেঁচে থাকা কিন্তু অস্টিওক্লাস্ট ফাংশনকে বাধা দেয়। জৈবিক রসায়ন জার্নাল, 290(33), 20128–20146। https://doi.org/10.1074/jbc.M114.624270।

  2. Baek, JM, Kim, JY, Cheon, YH, Park, SH, Ahn, SJ, Yoon, KH, … Lee, MS(2014)। Aconitum pseudolaeve var. ইরেক্টাম অ্যাক্টিভেটেড টি-কোষের সি-ফস/নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর, সাইটোপ্লাজমিক 1 সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপ্পা-বি লিগ্যান্ড-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস-এর রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেটরকে বাধা দেয় এবং প্রতিরোধ করেপলিস্যাকারাইড- ইঁদুরের হাড়ের ক্ষয়। অণু, 19(8), 11628–11644। https://doi.org/ 10.3390/molecules190811628।

  3. Black, DM, Bauer, DC, Schwartz, AV, Cummings, SR, & Rosen, CJ (2012).এর জন্য অবিরত বিসফসফোনেট চিকিত্সাঅস্টিওপরোসিসকার জন্য এবং কতদিনের জন্য? নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিন, 366(22), 2051–2053। https://doi.org/10.1056/ NEJMp1202623।

  4. ডি মার্টিনিস, এম., ডি বেনেদেত্তো, এমসি, মেঙ্গোলি, এলপি, এবং জিনাল্ডি, এল. (2006)। বার্ধক্যঅস্টিওপরোসিস: এটা কি ইমিউন-মধ্যস্থ রোগ? প্রদাহ গবেষণা, 55(10),399–404। https://doi.org/10.1007/s00011-006-6034-x.

  5. Fuggle, NR, Curtis, EM, Ward, KA, Harvey, NC, Dennison, EM, & Cooper, C.(2019)। ফ্র্যাকচারের পূর্বাভাস, ইমেজিং এবং স্ক্রীনিং ইনঅস্টিওপরোসিস. প্রকৃতি পর্যালোচনা এন্ডোক্রিনোলজি, 15(9), 535-547। https://doi.org/10.1038/s41574-019-0220-8।

  6. Hu, Y., Huang, J., Li, Y., Jiang, L., Ouyang, Y., Li, Y., … Zeng, Q. (2020)।Cistanche deserticola পলিস্যাকারাইডমেলানোসাইটে মেলানোজেনেসিস প্ররোচিত করে এবং NRF2/HO-1 পথ সক্রিয় করার মাধ্যমে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায়। জার্নাল অফ সেলুলার অ্যান্ড মলিকুলার মেডিসিন, 24(7), 4023–4035। https://doi.org/10.1111/jcmm.15038।

  7. Huang, H., Ryu, J., Ha, J., Chang, EJ, Kim, HJ, Kim, HM, … Kim, HH (2006)। অস্টিওক্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশনের জন্য NFATc1 আনয়নের জন্য TAK1 এবং MKK6 প্রয়োজন এবং RANKL দ্বারা NF- kappaB ট্রানস্যাক্টিভেশন। কোষের মৃত্যু এবং পার্থক্য, 13(11), 1879-1891।

  8. Liu, Y., Wang, C., Wang, G., Sun, Y., Deng, Z., Chen, L., … Xu, J. (2019)। Loureirin B RANKL-প্ররোচিত অস্টিওক্ল্যাস্টোজেনেসিস এবং ডিম্বাশয়কে দমন করেঅস্টিওপরোসিসNFATc1 এবং ROS কার্যক্রম কমানোর মাধ্যমে। থেরানোস্টিকস, 9(16), 4648–4662। https://doi. org/10.7150/thno.35414।

  9. Rachner, TD, Khosla, S., & Hofbauer, LC (2011)।অস্টিওপোরোসিস: এখন এবং ভবিষ্যৎ। ল্যানসেট, 377(9773), 1276–1287। https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)62349-5।

  10. Strom, O., Borgstrom, F., Kanis, JA, Compston, J., Cooper, C., McCloskey, EV, & Jonsson, B. (2011)।অস্টিওপোরোসিস: EU-তে বোঝা, স্বাস্থ্যসেবা বিধান এবং সুযোগ: আন্তর্জাতিকের সাথে সহযোগিতায় তৈরি একটি প্রতিবেদনঅস্টিওপোরোসিসফাউন্ডেশন (IOF) এবং ইউরোপীয় ফেডারেশন অফ ফার্মাসিউটিক্যাল ইন্ডাস্ট্রি অ্যাসোসিয়েশন (EFPIA)। এর আর্কাইভসঅস্টিওপোরোসিস, 6, 59-155। https://doi.org/10.1007/ s11657-011-0060-1।

  11. সনাক্তকরণ এবং চরিত্রায়ন aপলিস্যাকারাইডমরিন্দা অফিসিয়ালিসের শিকড় থেকে, টার্গেট জিনের এক্সপ্রেশন আপ-নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে হাড় গঠনের প্রবর্তক হিসাবে। জৈবিক ম্যাক্রোমোলিকুলসের আন্তর্জাতিক জার্নাল, 133, 446–456।

  12. Zhang, A., Yang, X., Li, Q., Yang, Y., Zhao, G., Wang, B., & Wu, D. (2018)। জল নিষ্কাশনযোগ্য এর immunostimulatory কার্যকলাপপলিস্যাকারাইডভিট্রো এবং ভিভোতে একটি উদ্ভিদ সহায়ক হিসাবে Cistanche deserticola থেকে। PLOS One, 13(1), আর্টিকেল e0191356। https://doi.org/10.1371/journal.pone.0191356।

  13. Zhang, K., Ma, X., He, W., Li, H., Han, S., Jiang, Y., … Tu, P. (2014)। Cistanche deserticola-এর নির্যাস ইমিউনোসেনসেন্সের বিরোধীতা করতে পারে এবং সেন্সেসেন্স-এক্সিলারেটেড মাউস প্রোন 8 (SAM-P8) ইঁদুরের আয়ু বাড়াতে পারে। প্রমাণ-ভিত্তিক পরিপূরক এবং বিকল্প ঔষধ, 2014(2), ধারা 601383। https://doi.org/10.1155/2014/601383।

  14. Zhang, S., Zhang, Q., Zhang, D., Wang, C., & Yan, C. (2018)।অস্টিওপরোসিস বিরোধী aAchyranthes Biden tata উপন্যাসের কার্যকলাপপলিস্যাকারাইডউদ্দীপক হাড় গঠনের মাধ্যমে। কার্বোহাইড্রেট পলিমার, 184, 288-298। https://doi.org/10.1016/j

  15. Zheng, H., He, B., Wu, T., Cai, J., & Wei, J. (2020)। নিষ্কাশন, পরিশোধন, এবং বিরোধী অস্টিওপরোটিক কার্যকলাপ aপলিস্যাকারাইডএপিমিডিয়াম ম্যাক্সিম থেকে। ভিট্রোতে জৈবিক ম্যাক্রোমোলিকুলসের আন্তর্জাতিক জার্নাল, 156, 1135-1145। https://doi. org/10.1016/j.ijbiomac.2019.11.145।

8d515b0f1837992bc227f4b12cb047d

Cistanche deserticola সম্পূরক


তুমি এটাও পছন্দ করতে পারো