স্মৃতি এবং জ্ঞানের উপর নিকোটিনের উপকারিতা সম্পর্কে আণবিক অন্তর্দৃষ্টি (পর্যালোচনা)

বিমূর্ত

নিকোটিনের স্বাস্থ্য ঝুঁকিগুলি সুপরিচিত, তবে জ্ঞানীয় ফাংশনে এর উপকারী প্রভাবের কিছু প্রমাণ রয়েছে। বর্তমান পর্যালোচনাটি মস্তিষ্কে নিকোটিনের উল্লিখিত সুবিধাগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে এবং সম্পর্কিত অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলিকে সংক্ষিপ্ত করে। নিকোটিন প্রশাসন আলঝাইমার রোগে (AD) জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং পারকিনসন্স ডিজিজে (PD) ডিস্কিনেসিয়া এবং স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা উন্নত করতে পারে। এর কার্যপ্রণালীর পরিপ্রেক্ষিতে, নিকোটিন Sirtuin 6, একটি স্ট্রেস-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন ডিসিটাইলেসকে বাধা দিয়ে PD-এর অগ্রগতি ধীর করে দেয়, যার ফলে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস হ্রাস পায় এবং নিউরোনাল বেঁচে থাকার উন্নতি করে।

cistanche কি জন্য ব্যবহার করা হয় চেক করতে ক্লিক করুন

AD-তে, নিকোটিন প্রোটিন কাইনেজ বি (এটিকেও Akt নামেও উল্লেখ করা হয়) কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং ফসফোইনোসাইটাইড 3‑কিনেস/আক্ট সিগন্যালিংকে উদ্দীপিত করে জ্ঞানীয় দুর্বলতাকে উন্নত করে, যা শেখার এবং স্মৃতি প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। নিকোটিন হাইপোথাইরয়েডিজম দ্বারা সৃষ্ট স্মৃতিশক্তির দুর্বলতাকে উন্নত করতে থাইরয়েড রিসেপ্টর সিগন্যালিং পথগুলিকেও সক্রিয় করতে পারে। সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে, নিকোটিন ক্যালমোডুলিন-নির্ভর প্রোটিন কিনেস II এর ফসফোরিলেশন বৃদ্ধি করে ঘুমের অভাবজনিত স্মৃতিশক্তির দুর্বলতাকে উন্নত করে, যা কোষের বিস্তার এবং সিনাপটিক প্লাস্টিকতার একটি অপরিহার্য নিয়ামক।

তদ্ব্যতীত, নিকোটিন হিস্টোন ডিসিটাইলেসেস প্রতিরোধের মাধ্যমে ক্রোমাটিন পরিবর্তনের উপর প্রভাবের মাধ্যমে মেমরির কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে, যা স্মৃতি-সম্পর্কিত জিনে ট্রান্সক্রিপশনাল পরিবর্তন ঘটায়। পরিশেষে, নিকোটিন প্রশাসন নিদ্রাহীনতা, এডি, দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেস এবং হাইপোথাইরয়েডিজম সহ ব্যক্তিদের দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা উদ্ধার করতে প্রদর্শিত হয়েছে, প্রাথমিকভাবে 7 নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরকে সংবেদনশীল করার মাধ্যমে। উপসংহারে, সুস্থ ব্যক্তিদের পাশাপাশি বিভিন্ন রোগের সাথে সম্পর্কিত জ্ঞানীয় কর্মহীনতায় নিকোটিনের বেশ কয়েকটি জ্ঞানীয় সুবিধা রয়েছে। যাইহোক, মেমরি ফাংশনের উপর তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী নিকোটিন চিকিত্সার প্রভাবের উপর আলোকপাত করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।

1। পরিচিতি

নিকোটিন, বা 3‑(1-Methylpyrrolidin‑2‑yl) পাইরিডিন হল একটি ক্ষারক যা তামাক গাছে পাওয়া যায় (1,2)। নিকোটিন ব্যবহার হৃদরোগ এবং ফুসফুসের রোগ সহ বিভিন্ন স্বাস্থ্য জটিলতার দিকে নিয়ে যেতে পারে এবং ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায় (3) এবং যক্ষ্মা, নিউমোনিয়া এবং যৌনবাহিত রোগ যেমন ক্ল্যামাইডিয়া (4) সহ বেশ কয়েকটি সংক্রামক রোগের সংবেদনশীলতা। যাইহোক, ক্রমবর্ধমান প্রমাণগুলি পরামর্শ দেয় যে নিকোটিনেরও উপকারী স্বাস্থ্য প্রভাব রয়েছে, বিশেষত জ্ঞানীয় কার্যকারিতার ক্ষেত্রে। নিকোটিন নিকোটিনিক কোলিনার্জিক রিসেপ্টর (nAChRs) এর অ্যাগোনিস্ট হিসাবে কাজ করে, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র (CNS) এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র (2,5,6) উভয় ক্ষেত্রেই পাওয়া যায়। প্রতিটি nAChR পাঁচটি বা সাবুনিট (7) নিয়ে গঠিত। নয়টি সম্ভাব্য সাবুনিট এবং তিনটি সাবইউনিট রয়েছে এবং বিভিন্ন nAChR রিসেপ্টর সাবটাইপগুলি এই সাবইউনিটগুলির বিভিন্ন রচনার অধিকারী (8,9)। মানুষের মস্তিষ্কে উপস্থিত সর্বাধিক প্রচুর রিসেপ্টর সাবটাইপগুলি হল 4 2, 3 4 (হেটেরোজেনিক), এবং 7 (হোমোমেরিক) (10)।

3 4 nAChR নিকোটিনের (11) কার্ডিওভাসকুলার প্রভাবগুলির মধ্যস্থতা করতে পরিচিত, যখন হোমোমেরিক 7 nAChR সিন্যাপটিক সংক্রমণের পাশাপাশি শেখার এবং সংবেদনশীল গেটিং (12,13) ​​এর সাথে জড়িত বলে অনুমান করা হয়। নিকোটিন বা এসিটাইলকোলিন দ্বারা সিএনএস-এ nAChR-এর উদ্দীপনা বিভিন্ন ধরনের নিউরোট্রান্সমিটার, যেমন ডোপামিন, গ্লুটামেট, সেরোটোনিন, নোরপাইনফ্রাইন এবং ‑অ্যামিনোবুটারিক অ্যাসিড (14,15) নিঃসরণকে নিয়ন্ত্রণ করে। অতএব, nAChR-এর অভিব্যক্তি বা ফাংশনে পরিবর্তন, একটি রোগের ফলস্বরূপ, অন্যান্য নিউরোট্রান্সমিটারের মুক্তিকে পরিবর্তন করতে পারে এবং এইভাবে, মস্তিষ্কের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে। এটি সাধারণভাবে জানা যায় যে নিকোটিনের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার এনএসিএইচআর ডিসেনসিটাইজেশন (16) ঘটায়, যা অন্যথায় সুস্থ ব্যক্তিদের (17) স্মৃতিশক্তির দুর্বলতার দিকে পরিচালিত করে। এই ধরনের নিকোটিন-প্ররোচিত জ্ঞানীয় কর্মহীনতা ফসফোডিস্টেরেজ-5 (PDE-5) সংকেত পথের সক্রিয়করণ এবং ইস্ট্রোজেন জৈব সংশ্লেষণের বাধা (18,19) সহ বিভিন্ন প্রক্রিয়ার সাথে যুক্ত। বিশেষ করে, নিকোটিন PDE-5 (19,20) এর অভিব্যক্তিকে উদ্দীপিত করে, যা সাইক্লিক গুয়ানোসাইন মনোফসফেট এবং সাইক্লিক অ্যাডেনোসিন মনোফসফেটকে বিচ্ছিন্ন করতে ভূমিকা পালন করে যা স্মৃতিশক্তির দুর্বলতায় অবদানকারী ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পথগুলিকে সক্রিয় করে (21-23)।

নিকোটিন মস্তিষ্কে ইস্ট্রোজেন সিন্থেস (অ্যারোমাটেজ) ব্লক করে, যা ইস্ট্রোজেন জৈব সংশ্লেষণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ (18,24)। ইস্ট্রোজেন মস্তিষ্কে ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টরগুলিকে সক্রিয় করে, যা ট্রান্সক্রিপশনাল ফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে এবং বেশ কয়েকটি নিউরোট্রান্সমিটারের অভিব্যক্তি (গ্লুটামেট, এসিটাইলকোলিন, সেরোটোনিন এবং নোরাড্রেনালিন সহ) বৃদ্ধি করে এবং এইভাবে মেমরি এনকোডিংয়ের জন্য প্রয়োজনীয় নিউরোনাল সার্কিটগুলিকে উদ্দীপিত করে (25)। অতএব, নিকোটিন (20,26) এর কারণে ইস্ট্রোজেন জৈবসংশ্লেষণে পরিবর্তন, সেইসাথে নিকোটিন-প্ররোচিত PDE-5 স্তরের উচ্চতা, সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে জ্ঞানীয় বৈকল্য হতে পারে। জ্ঞানীয় ফাংশনে নিকোটিনের এই ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির বিপরীতে, কিছু গবেষণা রিপোর্ট করে যে নিকোটিনের স্মৃতি এবং শেখার প্রক্রিয়াতেও উপকারী প্রভাব রয়েছে। এইভাবে, বর্তমান পর্যালোচনা জ্ঞানের উপর নিকোটিনের সম্ভাব্য সুবিধাগুলিকে সংক্ষিপ্ত করে (চিত্র 1)।

2. আল্জ্হেইমের রোগে নিকোটিনের উপকারিতা (AD)

AD একটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যা প্রাথমিকভাবে বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের প্রভাবিত করে এবং ডিমেনশিয়া সৃষ্টি করে (27)। AD মস্তিষ্কে বিষাক্ত অ্যামাইলয়েড‑ (A) এবং টাউ প্রোটিনের জমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় (28,29)। বিশেষ করে, A এর সঞ্চয়ন মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনকে বাধা দেওয়ার জন্য প্রদর্শিত হয়েছে, যার ফলে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির গঠন এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির উদ্দীপনা বৃদ্ধি পায় (30)। প্রকৃতপক্ষে, বেশ কয়েকটি গবেষণায় প্রকাশিত হয়েছে যে A ডিপোজিশন মস্তিষ্কের শারীরবৃত্তীয় কার্যকে পরিবর্তন করে এবং নিউরোনাল কর্মহীনতার কারণ হয় (31,32)। দুর্ভাগ্যবশত, AD এর এখনও কোন নিরাময় নেই, এবং বর্তমানে রোগটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস (33) এর মতো ওষুধের প্রশাসনের মাধ্যমে এর অগ্রগতি মন্থর করে পরিচালিত হয়। কোলিনার্জিক হাইপোথিসিস অনুসারে, AD-তে জ্ঞানীয় পতন ঘটে এসিটাইলকোলিনের (34) ক্ষতির কারণে কেন্দ্রীয় কোলিনার্জিক নিউরোট্রান্সমিশনের ঘাটতি থেকে। অতএব, কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস (যেমন ডনপেজিল এবং গ্যালান্টামাইন), যা এসিটাইলকোলিনের অবক্ষয়কে বাধা দেয়, AD-তে কেন্দ্রীয় কোলিনার্জিক ফাংশন পুনরুদ্ধার করার জন্য প্রথম-লাইন পদ্ধতি হিসাবে রয়ে গেছে।

অধিকন্তু, হিপ্পোক্যাম্পাসে 7টি nAChR-এর অভিব্যক্তি এবং ঘনত্বের পরিবর্তনগুলি AD-তে পরিলক্ষিত হয়েছে এবং জ্ঞানীয় ফাংশনের উপর সবচেয়ে বেশি প্রভাব ফেলে বলে মনে হয় (35)। এই ধরনের 7টি nAChR-কে AD (36) সালে ফলকের সাথে সহ-স্থানীয় করাও পাওয়া গেছে। অতএব, নিকোটিন সহ 7টি nAChR-এর অ্যাগোনিস্ট AD এর চিকিত্সার জন্য কার্যকর হতে পারে। নিকোটিন দ্বারা nAChR-এর উদ্দীপনা প্রোটিন কাইনেস সহ ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং অণুগুলিকেও প্রভাবিত করে, যা সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং মেমরির গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক (37)। বিশেষ করে, প্রোটিন কাইনেস বি (এটিকে আকট নামেও উল্লেখ করা হয়) হল ফসফোইনোসাইটাইড 3‑কিনেস (PI3K)/Akt সিগন্যালিং পাথওয়ের একটি কেন্দ্রীয় অণু, যা সিএনএস-এর নিউরনের নিয়ন্ত্রক ক্রিয়াকলাপে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যার মধ্যে নিউরোনাল বেঁচে থাকা ( 38-42), এবং শেখার এবং মেমরি এনকোডিং (38,43,44)।

অতএব, এটি অনুমান করা হয় যে নিকোটিন বা এর অ্যানালগগুলির দ্বারা nAChR-এর উদ্দীপনা PI3K/Akt সংকেত পথকে সক্রিয় করে, যা ফলস্বরূপ, শেখার এবং মেমরি প্রক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে (42,45)। প্রকৃতপক্ষে, নিকোটিনের তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রশাসন AD (46-48) রোগীদের জ্ঞানীয় দুর্বলতা উন্নত করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছিল। অধিকন্তু, ইলেক্ট্রোএনসেফালোগ্রাফি (ইইজি) এর সময় তীব্র নিকোটিন প্রশাসন কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটর প্রাপ্ত এডি রোগীদের মধ্যে সঞ্চালিত হলে ইইজি রিডিংকে স্বাভাবিক স্তরের দিকে স্থানান্তরিত হতে দেখা গেছে (49)। এইভাবে, নিকোটিন প্রশাসন AD এ পরিলক্ষিত জ্ঞানীয় হ্রাসের উপর একটি উপকারী প্রভাব ফেলতে পারে।

3. পারকিনসন রোগে নিকোটিনের উপকারিতা (PD)

পিডি হ'ল AD এর পরে দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার যা বয়স্ক ব্যক্তিদের (50) প্রভাবিত করে। যদিও PD এর সঠিক কারণ এখনও সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় নি, তবে এর প্যাথোজেনেসিস মিডব্রেইনের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা (51) এর ডোপামিনার্জিক নিউরন (ডোপামিন-উৎপাদনকারী নিউরন) এর ক্ষতি বা অবক্ষয় জড়িত। ডোপামিনার্জিক নিউরনের এই ক্ষতির ফলে মোটর নিয়ন্ত্রণ, কম্পন, অনমনীয়তা এবং ব্র্যাডিকাইনেসিয়া এবং জ্ঞানীয় দুর্বলতা (52,53) এর ক্ষতি হয়। PD-এর প্রাণী মডেলের গবেষণায় দেখা গেছে যে নিকোটিন মস্তিষ্কের কোষকে ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে পারে (54,55)। ধূমপান সিগারেট PD হওয়ার ঝুঁকি কমাতেও রিপোর্ট করা হয়েছে (53), এবং নিকোটিন PD-এর কিছু উপসর্গ যেমন ডিস্কিনেসিয়া এবং স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা (55) উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

প্রকৃতপক্ষে, পিডি-তে নিকোটিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলি ভিট্রো এবং ভিভোতে পরীক্ষা করা হয়েছে, এবং প্রাথমিকভাবে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিতে (56) এর প্রো-সারভাইভাল প্রভাবের কারণে অনুমান করা হয়েছে। পূর্বোক্ত PI3K/Akt পাথওয়ের মতো মস্তিষ্কে প্রো-সারভাইভাল সিগন্যালিং পাথওয়েগুলিকে সক্রিয় করার পাশাপাশি, নিকোটিন Sirtuin 6 (SIRT6), একটি NAD প্লাস-নির্ভরশীল ক্লাস III ডায়াসিটাইল-লেস (57) বাধা দিয়ে PD-এর অগ্রগতি মন্থর করতে পারে। ) SIRT6-এর এই দমনটি অ্যাপোপটোসিস কমাতে এবং নিউরন বেঁচে থাকা (57) বৃদ্ধি করতে পাওয়া গেছে। ধারাবাহিকভাবে, বেশ কয়েকটি গবেষণায় রিপোর্ট করা হয়েছে যে SIRT6 এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন প্রাসঙ্গিক ভয় মেমরি গঠনকে ব্যাহত করে (58,59)। তা সত্ত্বেও, অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে মস্তিষ্কে SIRT6 এর ক্ষতিও স্মৃতিশক্তি দুর্বলতা সৃষ্টি করে (60)। অতএব, পিডিতে SIRT6-তে নিকোটিনের নিম্নধারার প্রভাবগুলির জন্য আরও তদন্তের প্রয়োজন।

4. থাইরয়েড রোগে আক্রান্ত রোগীদের স্মৃতি প্রক্রিয়ায় নিকোটিনের উপকারিতা

গবেষণায় দেখা গেছে যে থাইরয়েড হরমোন (61), যার মধ্যে থাইরক্সিন (T4) এবং ট্রাইওডোথাইরোনিন (T3), মস্তিষ্কের বিকাশ, নিউরোজেনেসিস, সিন্যাপটোজেনেসিস এবং মাইলিনেশন (62,63) নিয়ন্ত্রণ করে। T3 এবং T4 সংশ্লেষিত হয় থাইমাস (64,65), রক্তের প্রবাহে ছেড়ে দেওয়া হয় এবং অবশেষে থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর (TR) নামে একটি নিউক্লিয়ার রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে তাদের প্রভাব প্রয়োগ করে, যা দুটি ভিন্ন আইসোফর্মে উপস্থিত থাকে, এবং ( 66)। এই আইসোফর্মগুলির প্রকাশের মাত্রা টিস্যুগুলির মধ্যে পৃথক: 1 রিসেপ্টর প্রাথমিকভাবে হৃদয় এবং কঙ্কালের পেশীতে প্রকাশ করা হয় (67), যেখানে 1 প্রধানত লিভার, কিডনি এবং মস্তিষ্কে প্রকাশ করা হয় (68)। TRs হিপোক্যাম্পাসেও প্রচুর পরিমাণে প্রকাশ করা হয়, যা মস্তিষ্কের অংশ যা স্মৃতি গঠনের জন্য দায়ী (63)। তাই, হাইপারথাইরয়েডিজম, হাইপোথাইরয়েডিজম এবং ক্রেটিনিজমের মতো রোগে, যেখানে অস্বাভাবিক থাইরয়েড হরমোনের মাত্রা থাকে (69,70), হিপ্পোক্যাম্পাল ফাংশন প্রভাবিত হতে পারে, ফলে জ্ঞানীয় দুর্বলতা (71)।

প্রকৃতপক্ষে, নিউরোইমেজিং গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে হাইপোথাইরয়েডিজম (72-74) রোগীদের মধ্যে হিপ্পোক্যাম্পাসের গঠন এবং কার্যকারিতা পরিবর্তিত হয়। উল্লেখ্য, তীব্র নিকোটিন প্রশাসন TRs (বিশেষ করে মস্তিষ্কে TR) সক্রিয় করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছে এবং এইভাবে, নির্দিষ্ট ব্যক্তিদের (66) শেখার এবং মেমরি প্রক্রিয়া উন্নত করতে পারে। তদ্ব্যতীত, ইঁদুরের টিআর নকআউট নিকোটিন প্রশাসনের পরে মেমরি ফাংশনকে প্রভাবিত করেনি, মেমরি প্রক্রিয়াগুলিতে টিআরের ভূমিকা নিশ্চিত করে (75)। উপরন্তু, হাইপোথাইরয়েডিজমের কারণে স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা ক্যালসিনুরিনের মডুলেশনের মাধ্যমে নিকোটিন দ্বারা উন্নত হয়েছে বলে প্রকাশ করা হয়েছিল, যা সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি (76) উন্নত করতে ক্যালমোডুলিন-নির্ভর প্রোটিন কিনেস II (CaMKII) এর কাজকে নিয়ন্ত্রণ করে। যাইহোক, থাইরয়েড রোগে আক্রান্ত রোগীদের জ্ঞানীয় বৈকল্যের উন্নতিতে নিকোটিন প্রশাসনের সুনির্দিষ্ট অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির জন্য আরও তদন্তের প্রয়োজন।

5. সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে জ্ঞানীয় ফাংশনের উপর নিকোটিনের প্রভাব

নিকোটিন প্রশাসন অন্যথায় সুস্থ ব্যক্তিদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে এমন প্রমাণ রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, গবেষণায় দেখা গেছে যে ঘুমের বঞ্চনা CaMKII-এর ফসফোরিলেশনকে হ্রাস করে স্মৃতিশক্তি হ্রাস করে, যা কোষের বিস্তার এবং সিনাপটিক প্লাস্টিকতার একটি অপরিহার্য নিয়ামক (77-79)। CaMKII এর আগে গ্লুটামেট রিসেপ্টর সাবুনিট-1 এর অভিব্যক্তি এবং সিনাপটিক পৃষ্ঠে এর পাচার নিয়ন্ত্রণ করতে পাওয়া গেছে, যা স্বাভাবিক মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং স্মৃতি গঠনের জন্য প্রয়োজনীয় (80)। ধারাবাহিকভাবে, তীব্র নিকোটিন প্রশাসন CaMKII (81) এর ফসফোরিলেশন বাড়িয়ে ঘুমের বঞ্চনার কারণে স্মৃতিশক্তির দুর্বলতাকে উন্নত করতে পাওয়া গেছে। অতএব, নিকোটিন অন্যথায় সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে ঘুমের অভাবের কারণে স্মৃতিশক্তির দুর্বলতাকে উন্নত করতে পারে।

6. নিকোটিন-প্ররোচিত ক্রোমাটিন পরিবর্তনগুলি স্মৃতিশক্তি এবং শেখার উন্নতি করতে পারে

কিছু গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে নিকোটিন কোষের নিউক্লিয়াসে (82-84) ক্রোমাটিনকে প্রভাবিত করে। ক্রোমাটিন চারটি সাবুনিটের সমন্বয়ে গঠিত, যাকে বলা হয় হিস্টোন, যা অ্যাসিটাইলেশন, মিথিলেশন বা ফসফোরিলেশন (85) এর মাধ্যমে পরিবর্তন করা যেতে পারে, যার ফলে জিন ট্রান্সক্রিপশন (86,87) নিয়ন্ত্রণ করা যায়। বিশেষ করে, হিস্টোন এসিটাইলট্রান্সফেরেস এবং হিস্টোন ডিসিটাইলেসেস (এইচডিএসি) বিভিন্ন সেলুলার ফাংশনে জড়িত ক্রোমাটিন পরিবর্তনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যার মধ্যে মেমরি এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি (88,89) রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, এইচডিএসি-এর বাধা মেমরি প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত মূল জিনের অভিব্যক্তিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যা সিএএমপি প্রতিক্রিয়া উপাদান-বাইন্ডিং প্রোটিন (সিআরইবি)-সিআরইবি-বাইন্ডিং প্রোটিন ট্রান্সক্রিপশনাল কমপ্লেক্স (89) দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।

বিশেষ করে, এইচডিএসি 4 শেখার এবং মেমরি প্রক্রিয়ার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ হিসাবে প্রদর্শিত হয়েছে (89,90)। সিগারেট ধূমপান ফুসফুসে (83) HDAC-এর মতো HDAC-এর কার্যকারিতা পরিবর্তন করে ক্রোমাটিনের নিয়ন্ত্রণকে সংশোধন করে বলে রিপোর্ট করা হয়েছে (83), এটি CNS-তেও একই রকম প্রভাব ফেলতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, এটি প্রকাশ করা হয়েছে যে নিকোটিন মস্তিষ্কে HDACs বাধা দিতে পারে, এবং এইভাবে, মেমরি ফাংশন উন্নত করতে পারে (84)। যাইহোক, ক্রোমাটিন মড্যুলেশনের মাধ্যমে জ্ঞানীয় ফাংশনে নিকোটিনের প্রভাব তদন্ত করার জন্য আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন।

7. নিকোটিনের ইলেক্ট্রোফিজিওলজিক্যাল প্রভাব: সিনাপ্সকে শক্তিশালী করা

মস্তিষ্কের নিউরনগুলি নেটওয়ার্ক গঠনের জন্য আন্তঃসংযোগ করে, যা ফাংশন অনুসারে সংগঠিত হয় (91)। অতএব, এই সংযোগগুলি বোঝার ফলে মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট অঞ্চলে নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ এবং রিসেপ্টর প্রতিক্রিয়া নিরীক্ষণের জন্য নির্দিষ্ট অঞ্চলগুলিকে উদ্দীপিত এবং রেকর্ড করা যায়। দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা (LTP) সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটি পরিমাপ করতে ব্যবহৃত হয় এবং শেখার এবং মেমরি এনকোডিংয়ের একটি সেলুলার মডেল প্রদান করতে পারে। উদাহরণ স্বরূপ, স্থানিক শিক্ষার কাজ (92) চলাকালীন হিপোক্যাম্পাসের উত্তেজক পোস্টসিন্যাপটিক সম্ভাবনাকে উন্নত করতে প্রিসিন্যাপ্টিক থেকে পোস্টসিনাপটিক নিউরনে গ্লুটামেটের মাত্রা বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। পূর্বে, গবেষণায় বলা হয়েছে যে তীব্র নিকোটিন এক্সপোজার ঘুম বঞ্চিত ব্যক্তিদের মধ্যে LTP উদ্ধার করে (81)।

এছাড়াও, নিকোটিনের দীর্ঘস্থায়ী প্রশাসন AD, দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেস মডেল এবং হাইপোথাইরয়েডিজম মডেল (74,93,94) এ LTP উন্নত করার জন্য প্রকাশিত হয়েছে। আরও প্রমাণ রয়েছে যে নিকোটিন এক্সপোজারের কারণে এলটিপি পুনরুদ্ধার সিআরইবি এবং ক্যাএমকিআইভি (48,78,95) এর মতো প্রয়োজনীয় কাইনেসের ফসফোরিলেশনের স্বাভাবিককরণের সাথে সম্পর্কিত। অতএব, নিকোটিন প্রশাসন দুটি নিউরনের মধ্যে সিন্যাপ্সকে শক্তিশালী করতে পারে, যা সুস্থ ব্যক্তি এবং AD বা হাইপোথাইরয়েডিজমের মতো রোগে আক্রান্ত উভয়ের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে।

8. উপসংহার

বর্তমান পর্যালোচনা নিবন্ধে অন্তর্ভুক্ত গবেষণায় রিপোর্ট করা ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে নিকোটিন মেমরি ফাংশনকে উদ্দীপিত করতে পারে। তাই, যদিও নিকোটিন অন্যান্য সাইকোঅ্যাকটিভ পদার্থের মতো, এটি নির্ভরতা বা অপব্যবহারকে প্ররোচিত করতে পারে, এটির কিছু উপকারী প্রভাব রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে জ্ঞানীয় কার্যকারিতা বৃদ্ধি করা এবং রোগে আক্রান্ত রোগীদের মেমরি ফাংশন পুনরুদ্ধার করা, যেমন AD, PD, এবং হাইপোথাইরয়েডিজম

সিস্টানচে নিউরোপ্রোটেকশন প্রভাব

Cistanche হল একটি উদ্ভিদ নির্যাস যা এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ বৈশিষ্ট্যের জন্য পরিচিত, এবং এর কার্যপ্রণালীতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টিঅ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব রয়েছে বলে মনে করা হয়। Cistanche এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলির সাথে সম্পর্কিত বেশ কয়েকটি প্রাসঙ্গিক পরীক্ষা এবং প্রয়োগের ক্ষেত্রে রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে:

1. ইন ভিট্রো স্টাডিজ: ইন ভিট্রো স্টাডিজ দেখিয়েছে যে সিস্টানচে নির্যাস অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ কমিয়ে স্ট্রেস-প্ররোচিত ক্ষতি থেকে নিউরনকে রক্ষা করে।

2. প্রাণী অধ্যয়ন: প্রাণী গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে সিস্তানচে সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া, আঘাতমূলক মস্তিষ্কের আঘাত এবং নিউরোটক্সিন এক্সপোজার দ্বারা সৃষ্ট নিউরোনাল ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে পারে।

3. মানব অধ্যয়ন: মানুষের মধ্যে Cistanche এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব সম্পর্কে সীমিত ক্লিনিকাল প্রমাণ রয়েছে, তবে কিছু গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে এটি জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে এবং স্মৃতিতে বয়স-সম্পর্কিত হ্রাস হ্রাস করতে পারে।

তথ্যসূত্র

1 Benowitz NL, Hukkanen J, এবং Jacob P III: নিকোটিন রসায়ন, বিপাক, গতিবিদ্যা, এবং বায়োমার্কার। Handb Exp Pharmacol 192: 29-60, 2009. doi 10.1007/978‑3‑540‑69248‑5_2।

2. Broide RS, Winzer-Serhan UH, Chen Y এবং Leslie FM: উন্নয়নশীল মাউসে আলফা7 নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর সাবুনিট mRNA বিতরণ। ফ্রন্ট নিউরোনাট 13: 76, 2019।

3. মিশ্র এ, চতুর্বেদী পি, দত্ত এস, সুকুমার এস, জোশী পি, এবং গর্গ এ: নিকোটিনের ক্ষতিকর প্রভাব। Indian J Med Paediatr Oncol 36: 24-31, 2015।

4. Bagaitkar J, Demuth DR, এবং Scott DA: তামাক ব্যবহার ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের সংবেদনশীলতা বাড়ায়। Tob Induc Dis 4: 12, 2008।

5. আনউইন এন: নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর এবং নিউরোমাসকুলার ট্রান্সমিশনের কাঠামোগত ভিত্তি: টর্পেডো পোস্টসিনাপটিক মেমব্রেন থেকে অন্তর্দৃষ্টি। Q Rev Biophys 46: 283-322, 2013।

6. স্কোক VI: স্বায়ত্তশাসিত গ্যাংলিয়াতে নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর। অটোন নিউরোসি 97: 1-11, 2002।

7. গোটি সি, জোলি এম, এবং ক্লেমেন্টি এফ: ব্রেন নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর: নেটিভ সাবটাইপ এবং তাদের প্রাসঙ্গিকতা। ট্রেন্ডস ফার্মাকোল সাই 27: 482-491, 2006।

8. দানি জেএ: নিউরোনাল নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর গঠন এবং কাজ এবং নিকোটিনের প্রতিক্রিয়া। Int Rev Neurobiol 124: 3-19, 2015।

9. Hone AJ এবং McIntosh JM: নিউরোপ্যাথিক এবং প্রদাহজনিত ব্যথায় নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর। FEBS Lett 592: 1045-1062, 2018।

10. জাভেরি এন, জিয়াং এফ, ওলসেন সি, পোলগার ডব্লিউ, এবং টোল এল: নভেল 3 4 নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর-সিলেক্টিভ লিগ্যান্ডস। আবিষ্কার, গঠন-ক্রিয়াকলাপ অধ্যয়ন, এবং ফার্মাকোলজিকাল মূল্যায়ন। জে মেড কেম 53: 8187-8191, 2010।

11. অ্যাবার্গার কে, চিত্রবংশী ভিসি, এবং সাপ্রু এইচএন: ইঁদুরের কডাল ভেন্ট্রোলেটারাল মেডুলায় নিকোটিনের মাইক্রোইনজেকশনের জন্য কার্ডিওভাসকুলার প্রতিক্রিয়া। ব্রেইন রেস 892: 138-146, 2001।

12. লেভিন ED, Bettegowda C, Blosser J, এবং Gordon J: AR‑R17779, এবং alpha7 nicotinic agonist, ইঁদুরের শেখার এবং স্মৃতিশক্তি উন্নত করে। আচরণ ফার্মাকোল 10: 675-680, 1999।

13. Hajos M, Hurst RS, Hoffmann WE, Krause M, Wall TM, Higdon NR, এবং Groppi VE: সিলেক্টিভ আলফা7 নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট PNU‑282987 [N‑[(3R)‑ 1‑ 2.2. oct‑3‑yl]‑4‑chlorobenzamide hydrochloride] মস্তিষ্কের টুকরোতে GABAergic synaptic কার্যকলাপ বাড়ায় এবং অবেদনযুক্ত ইঁদুরের শ্রবণযন্ত্রের ঘাটতি পুনরুদ্ধার করে। J Pharmacol Exp Ther 312: 1213-1222, 2005।

14. বেনোউইটজ এনএল: নিকোটিনের ফার্মাকোলজি: আসক্তি, ধূমপান-প্ররোচিত রোগ এবং থেরাপিউটিকস। Annu Rev Pharmacol Toxicol 49: 57-71, 2009।

15. ডি'সুজা এমএস এবং মার্কউ এ: নিকোটিন নির্ভরতার বিকাশের অন্তর্নিহিত নিউরোনাল প্রক্রিয়া: অভিনব ধূমপান-মুক্তির চিকিত্সার জন্য প্রভাব। আসক্ত সাই ক্লিন প্র্যাক্ট 6: 4-16, 2011।

16. Picciotto MR, Addy NA, Mineur YS এবং Brunzell DH: এটি 'হয়/বা' নয়: নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ এবং সংবেদনশীলতা উভয়ই নিকোটিন আসক্তি এবং মেজাজ সম্পর্কিত আচরণে অবদান রাখে। প্রোগ নিউরোবিওল 84: 329-342, 2008।

17. সান জেড, স্মিথ কে, গার্সিয়া কে, ম্যাটসন ই, লি এল, এবং জিয়াও জেড: নিকোটিন মেমরি সিটিএল প্রোগ্রামিংকে বাধা দেয়। PLOS One 8: e68183, 2013।

18. Echeverria Moran V: নিকোটিন এবং প্রাপ্ত যৌগগুলির মস্তিষ্কের প্রভাব। ফ্রন্ট ফার্মাকোল 4: 60, 2013।

19. Hotston MR, Jeremy JY, Bloor J, Koupparis A, Persad R, এবং Shukla N: সিলডেনাফিল ক্যাভেরনোসাল পেশী কোষে নিকোটিন এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-আলফার সাথে উদ্ভূত ফসফোডি এস্টেরেজ টাইপ 5 এর আপ-নিয়ন্ত্রণকে বাধা দেয়: সুপারঅক্সাইড দ্বারা মধ্যস্থতা। BJU Int 99: 612-618, 2007।

20. হেন্ডারসন VW: মেনোপজের পরে জ্ঞানীয় পরিবর্তন: ইস্ট্রোজেনের প্রভাব। Clin Obstet Gynecol 51: 618-626, 2008।

21. Domek‑Łopacińska K এবং Strosznajder JB: চক্রীয় GMP বিপাক এবং মস্তিষ্কের শারীরবৃত্তিতে এর ভূমিকা। J Physiol Pharmacol 56 (Suppl 2): ​​S15‑S34, 2005.

22. কুই কিউ এবং তাই কেএফ: নিউরোনাল টিকে থাকা এবং অ্যাক্সোনাল পুনরুত্থানে সিএএমপি-এর সম্পৃক্ততা। Anat Sci Int 79: 209-212, 2004।

23. Peixoto CA, Nunes AK, এবং Garcia-Osta A: Phosphodiesterase-5 inhibitors: neuroinflammation, neurodegeneration, and cognition এর সিগন্যালিং পাথওয়ের উপর অ্যাকশন। মধ্যস্থতাকারী ইনফ্লাম 2015: 940207, 2015।

24. Biegon A, Kim SW, Logan J, Hooker JM, Muench L, এবং Fowler JS: নিকোটিন ব্রেইন ইস্ট্রোজেন সিন্থেস (অ্যারোমাটেজ) ব্লক করে: মহিলা বেবুনের ভিভো পজিট্রন নিঃসরণ টমোগ্রাফি স্টাডিতে। বায়োল সাইকিয়াট্রি 67: 774-777, 2010।

25. বিন এলএ, ইয়ানভ এল, এবং ফস্টার টিসি: ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর, হিপ্পোক্যাম্পাস এবং স্মৃতি। নিউরোসায়েন্টিস্ট 20: 534-545, 2014। 26. লুইন ভিএন: এস্ট্রাডিওল এবং জ্ঞানীয় ফাংশন: অতীত, বর্তমান এবং ভবিষ্যত। হরম আচরণ 66: 602-618, 2014।

27. Neugroschl J এবং Wang S: Alzheimer's disease: রোগের তীব্রতার বর্ণালী জুড়ে নির্ণয় এবং চিকিত্সা। মাউন্ট সিনাই জে মেড 78: 596-612, 2011।

28. মারফি এমপি এবং লেভিন এইচ III: আলঝাইমার রোগ এবং অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড। J Alzheimers Dis 19: 311-323, 2010।

29. দেশপান্ডে A, Mina E, Glabe C, এবং Busciglio J: অ্যামাইলয়েড বিটা-এর বিভিন্ন কনফরমেশন মানুষের কর্টিকাল নিউরনে স্বতন্ত্র প্রক্রিয়া দ্বারা নিউরোটক্সিসিটি প্ররোচিত করে। জে নিউরোসি 26: 6011-6018, 2006।

30. শিলিং টি এবং এডার সি: অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উত্পাদন এবং প্রাইমিং মাইক্রোগ্লিয়াতে আয়ন চ্যানেল দ্বারা পৃথকভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। জে সেল ফিজিওল 226: 3295-3302, 2011।

31. প্যালপ জেজে এবং মুকে এল: অ্যামাইলয়েড-বিটা-প্ররোচিত নিউরোনাল ডিসফাংশন অ্যালঝাইমার রোগে: নিউরাল নেটওয়ার্কের দিকে সিন্যাপ্স থেকে। Nat Neurosci 13: 812-818, 2010।

32. জাগুস্ট ডব্লিউ: অ্যামাইলয়েড কি মস্তিষ্কের জন্য ক্ষতিকর? হিউম্যান ইমেজিং স্টাডিজ থেকে অন্তর্দৃষ্টি। মস্তিষ্ক 139: 23-30, 2016।

33. মেন্ডিওলা-প্রিকোমা জে, বেরুমেন এলসি, প্যাডিলা কে এবং গার্সিয়া-অ্যালকোসার জি: অ্যালঝাইমার রোগ প্রতিরোধ ও চিকিত্সার জন্য থেরাপি। Biomed Res Int 2016: 2589276, 2016।

34. গ্রসবার্গ জিটি: আল্জ্হেইমের রোগের চিকিত্সার জন্য কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস: চালিয়ে যাওয়া এবং থাকা। Curr Ther Res Clin Exp 64: 216-235, 2003।

35. চেং কিউ এবং ইয়াকেল জেএল: হিপ্পোক্যাম্পাসে গ্লুটামেটার্জিক সংক্রমণে 7 নিকোটিনিক রিসেপ্টর সক্রিয়করণের প্রভাব। বায়োকেম ফার্মাকোল 97: 439-444, 2015।

36. বাকিংহাম এসডি, জোন্স একে, ব্রাউন এলএ, এবং স্যাটেল ডিবি: নিকোটিনিক এসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর সিগন্যালিং: আলঝাইমার রোগ এবং অ্যামাইলয়েড নিউরোপ্রোটেকশনে ভূমিকা। ফার্মাকল রেভ 61: 39-61, 2009।

37. গিজ কেপি এবং মিজুনো কে: শেখার এবং স্মৃতিতে প্রোটিন কাইনেসের ভূমিকা। মেম 20 শিখুন: 540-552, 2013। 38. ডাইজ এইচ, গ্যারিডো জেজে, এবং ওয়ানডোসেল এফ: অ্যাপোপটোসিসে অ্যাক্ট আইসোফর্মের নির্দিষ্ট ভূমিকা এবং নিউরনে অ্যাক্সন বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ। PLOS One 7: e32715, 2012।

39. হুয়াং ইজে এবং রিচার্ড এলএফ: নিউরোট্রফিনস: নিউরোনাল ডেভেলপমেন্ট এবং ফাংশনে ভূমিকা। Annu Rev Neurosci 24: 677-736, 2001।

40. ডেল পুয়ের্তো এ, ওয়ানডোসেল এফ, এবং গ্যারিডো জেজে: নিউরন বিকাশ এবং মস্তিষ্কের রোগে নিউরোনাল এবং গ্লিয়াল পিউরিনার্জিক রিসেপ্টর ফাংশন। ফ্রন্ট সেল নিউরোসি 7: 197, 2013।

41. Brunet A, Datta SR, এবং Greenberg ME: PI3K-Akt সিগন্যালিং পাথওয়ে দ্বারা ট্রান্সক্রিপশন-নির্ভর এবং নিউরোনাল বেঁচে থাকার স্বাধীন নিয়ন্ত্রণ। Curr Opin Neurobiol 11: 297-305, 2001।

42. Shu Y, Zhang H, Kang T, Zhang JJ, Yang Y, Liu H, এবং Zhang L: PI3K/Akt সংকেত পথ ইঁদুরের দীর্ঘস্থায়ী সেরিব্রাল হাইপোপারফিউশন দ্বারা সৃষ্ট জ্ঞানীয় বৈকল্যের সাথে জড়িত। PLOS One 8: e81901, 2013।

43. হরউড জেএম, ডুফোর এফ, লারোচে এস, এবং ডেভিস এস: ইঁদুরের সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং মেমরিতে ফসফাইনোসাইটাইড 3‑কিনেস/আক্ট ক্যাসকেড দ্বারা মধ্যস্থতাকারী সংকেত প্রক্রিয়া। Eur J Neurosci 23: 3375‑3384, 2006.

44. চিয়াং এইচসি, ওয়াং এল, জি জেডএল, ইয়াউ এ, এবং ঝোং ওয়াই: ড্রোসোফিলায় একটি বিটা-প্ররোচিত স্মৃতিশক্তি হ্রাসের সাথে পিআই3 কিনেস সিগন্যালিং জড়িত। Proc Natl Acad Sci USA 107: 7060-7065, 2010।

45. Yi JH, Baek SJ, Heo S, Park HJ, Kwon H, Lee S, Jung J, Park SJ, Kim BC, Lee YC, et al: ডাইরেক্ট ফার্মাকোলজিক্যাল অ্যাক্ট অ্যাক্টিভেশন অ্যালঝাইমার রোগ থেকে রক্ষা করে যেমন স্মৃতিশক্তির দুর্বলতা এবং বিভ্রান্তিকর সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি। নিউরোফার্মাকোলজি 128: 282-292, 2018।

46. ​​নিউহাউস পি, কেলার কে, আইসেন পি, হোয়াইট এইচ, ওয়েসনেস কে, কোডের ই, ফাফ এ, উইলকিন্স এইচ, হাওয়ার্ড ডি, এবং লেভিন ইডি: হালকা জ্ঞানীয় বৈকল্যের নিকোটিন চিকিত্সা: একটি 6-মাসের ডাবল-অন্ধ পাইলট ক্লিনিকাল ট্রায়াল . নিউরোলজি 78: 91-101, 2012।

47. মাজদি এ, কামারি এফ, সাদিঘ-এতেহাদ এস, এবং গজেদ্দে এ: মস্তিষ্কে নিকোটিনের মেটাবোলাইট-বর্ধক স্মৃতিতে আণবিক অন্তর্দৃষ্টি: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা। ফ্রন্ট নিউরোসি 12: 1002, 2018।

48. শ্রীভারেরাত এম, ট্রান টিটি, সেলিম এস, আলেসা এএম এবং আলকাদি কেএ: দীর্ঘস্থায়ী নিকোটিন স্বাভাবিক A স্তর পুনরুদ্ধার করে এবং আলঝেইমার রোগের একটি ইঁদুরের মডেলে স্বল্পমেয়াদী স্মৃতি এবং ই-এলটিপি দুর্বলতা প্রতিরোধ করে। নিউরোবায়োল এজিং 32: 834-844, 2011।

49. Knott V, Engeland C, Mohr E, Mahoney C, এবং Ilivitsky V: আল্জ্হেইমের রোগে তীব্র নিকোটিন প্রশাসন: একটি অনুসন্ধানমূলক EEG গবেষণা। নিউরোসাইকোবায়োলজি 41: 210-220, 2000।

50. শেরের টিবি, চৌধুরী এস, পিবডি কে, এবং ব্রুকস ডিডব্লিউ: পারকিনসন রোগে বাধা অতিক্রম করা। মুভ ডিসঅর্ড 27: 1606-1611, 2012।

51. বারবার এম, স্টুয়ার্ট ডি, গ্রোসেট ডি, এবং ম্যাকফি জি: অস্ত্রোপচারের পরে পারকিনসন্স রোগের ব্যবস্থাপনার রোগী এবং যত্নশীল ধারণা। বয়স বার্ধক্য 30: 171-172, 2001।

52. Kinoshita KI, Tada Y, Muroi Y, Unno T, এবং Ishii T: MPTP-এর পদ্ধতিগত প্রশাসনের পরে ডোপামিনার্জিক নিউরনের নির্বাচক ক্ষতি বিলুপ্তি শেখার সুবিধা দেয়। জীবন বিজ্ঞান 137: 28-36, 2015।

53. মা সি, লিউ ওয়াই, নিউম্যান এস, এবং গাও এক্স: সিগারেট ধূমপান এবং ডায়েট থেকে নিকোটিন এবং পারকিনসন রোগ: একটি পর্যালোচনা। ট্রান্সল নিউরোডিজেনার 6: 18, 2017। 54. Lu JYD, Su P, Barber JEM, Nash JE, Le AD, Liu F, এবং Wong AHC: পারকিনসন রোগের মডেলগুলিতে নিকোটিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব PARP-1 এবং ক্যাসপেসকে বাধা দেওয়ার সাথে যুক্ত। ‑3 ফাটল। PeerJ 5: e3933, 2017. 55. কুইক এম, ও'লিয়ারি কে, এবং ট্যানার সিএম: নিকোটিন এবং পার্কিনসন রোগ: থেরাপির জন্য প্রভাব। মভ ডিসঅর্ড 23: 1641-1652, 2008।

56. Barreto GE, Iarkov A, এবং Moran VE: পারকিনসন্স রোগের সম্ভাব্য এজেন্ট হিসাবে নিকোটিন, কোটিনিন এবং এর বিপাকগুলির উপকারী প্রভাব। ফ্রন্ট এজিং নিউরোসি 6: 340-340, 2015।

57. Nicholatos JW, Francisco AB, Bender CA, Yeh T, Lugay FJ, Salazar JE, Glorioso C, এবং Libert S: নিকোটিন নিউরন বেঁচে থাকার প্রচার করে এবং SIRT6 দমন করে পারকিনসন রোগ থেকে আংশিক রক্ষা করে। Acta Neuropathol Commun 6: 120, 2018।

58. কিম এইচ, কিম এইচএস এবং কাং বিকে: মাউস ফোরব্রেইনের উত্তেজক নিউরনে SIRT6 হ্রাস দ্বারা উন্নত প্রাসঙ্গিক ভয়ের স্মৃতি। মোল ব্রেন 11: 49, 2018।

59. Yin X, Gao Y, Shi HS, Song L, Wang JC, Shao J, Geng XH, Xue G, Li JL, এবং Hou YN: হিপ্পোক্যাম্পাল CA1-এ SIRT6 এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন দীর্ঘমেয়াদী প্রাসঙ্গিক ভয় স্মৃতির গঠনকে ব্যাহত করে। . Sci Rep 6: 18982, 2016।

60. Kaluski S, Portillo M, Besnard A, Stein D, Einav M, Zhong L, Ueberham U, Arendt T, Mostoslavsky R, Sahay A, এবং Toiber D: হিস্টোন ডেসিটাইলেজ SIRT6 এর জন্য নিউরোপ্রোটেক্টিভ ফাংশন। কক্ষ প্রতিনিধি 18: 3052-3062, 2017।

61. Rousset B, Dupuy C, Miot F, এবং Dumont J: অধ্যায় 2 থাইরয়েড হরমোন সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণ। ইন: এন্ডোটেক্সট। Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al. (eds)। MDText.com, Inc. South Dartmouth, MA, 2000. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285550/। 2শে সেপ্টেম্বর, 2015 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে।

62. DiezD, Grijota-MartinezC, AgrettiP, DeMarcoG, TonacceraM, Pinchera A, de Escobar GM, Bernal J এবং Morte B: প্রাপ্তবয়স্কদের মস্তিষ্কে থাইরয়েড হরমোনের ক্রিয়া: ট্রাইওডো-এল-এর একক এবং একাধিক ডোজের প্রভাবের জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলিং - ইঁদুরের স্ট্রাইটামে থাইরোনিন। এন্ডোক্রিনোলজি 149: 3989-4000, 2008।

63. Desouza LA, Ladiwala U, Daniel SM, Agashe S, Vaidya RA, এবং Vaidya VA: থাইরয়েড হরমোন প্রাপ্তবয়স্ক ইঁদুরের মস্তিষ্কে হিপোক্যাম্পাল নিউরোজেনেসিস নিয়ন্ত্রণ করে। মোল সেল নিউরোসি 29: 414-426, 2005।

64. ফেকেটে সি এবং লেচান আরএম: শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথোফিজিওলজিকাল অবস্থার অধীনে হাইপো-থ্যালামিক-পিটুইটারি-থাইরয়েড অক্ষের কেন্দ্রীয় নিয়ন্ত্রণ। Endocr Rev 35: 159-194, 2014।

65. মারিওটি ​​এস এবং বেক-পেকোজ পি: হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি থাইরয়েডাল সিস্টেমের ফিজিওলজি। ইন: এন্ডোটেক্সট। De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, et al (eds)। MDText.com, Inc., South Dartmouth, MA, 2000. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK278958। 14 আগস্ট, 2016 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে।

66. চেং এসওয়াই: থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টরগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণের জন্য একাধিক প্রক্রিয়া। রেভ এন্ডোক্র মেটাব ডিসঅর্ডার 1: 9-18, 2000।

67. ব্র্যাডলি ডিজে, টাওল এইচসি এবং ইয়াং ডব্লিউএস III: বিকাশমান স্তন্যপায়ী স্নায়ুতন্ত্রে বিটা 2-সাবটাইপ সহ আলফা-এবং বিটা-থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর এমআরএনএর স্থানিক এবং অস্থায়ী প্রকাশ। জে নিউরোসি 12: 2288-2302, 1992।

68. উইলিয়ামস জিআর: দুটি নতুন থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর বিটা আইসোফর্মের ক্লোনিং এবং চরিত্রায়ন। Mol Cell Biol 20: 8329‑8342, 2000. 69. Brent GA: থাইরয়েড হরমোনের কর্মের প্রক্রিয়া। জে ক্লিন ইনভেস্ট 122: 3035-3043, 2012।

70. ইয়েন পিএম: থাইরয়েড হরমোনের কর্মের শারীরবৃত্তীয় এবং আণবিক ভিত্তি। ফিজিওল রেভ 81: 1097-1142, 2001। 71. Ge JF, PengL, HuCM এবং WuTN: হেমি-থাইরয়েড ইলেক্ট্রোকাটারাইজেশন দ্বারা প্ররোচিত একটি সাবক্লিনিকাল হাইপোথাইরয়েডিজম ইঁদুরের মডেলে প্রতিবন্ধী শেখার এবং মেমরি কর্মক্ষমতা। J Neuroendocrinol 24: 953-961, 2012। 72. কুক জিই, মুল্লালি এস, কোরিয়া এন, ও'মারা এসএম, এবং গিবনি জে: হাইপোথাইরয়েডিজম সহ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে হিপ্পোক্যাম্পালের পরিমাণ কমে যায়। থাইরয়েড 24: 433-440, 2014।

73. সিং এস, রানা পি, কুমার পি, শঙ্কর এলআর, এবং খুশু এস: হাইপোথাইরয়েডিজমের হিপোক্যাম্পাল নিউরোমেটাবলিক পরিবর্তন: একটি ইন ভিভো (1) থাইরক্সিন চিকিত্সার আগে এবং পরে এইচ চৌম্বকীয় অনুরণন স্পেকট্রোস্কোপি অধ্যয়ন। J Neuroendocrinol: 28, 2016 doi: 10.1111/jne.12399.

74. Alzoubi KH, Aleisa AM, Gerges NZ, এবং Alkadhi KA: নিকোটিন প্রাপ্তবয়স্কদের থেকে শুরু হওয়া হাইপোথাইরয়েডিজম-শিক্ষা এবং স্মৃতিশক্তির প্রতিবন্ধকতাকে বিপরীত করে: আচরণগত এবং ইলেক্ট্রোফিজিওলজিকাল স্টাডিজ। জে নিউরোসি রেস 84: 944-953, 2006।

75. Leach PT, Kenney JW, Connor DA, এবং Gould TJ: হিপ্পোক্যাম্পাস-নির্ভর স্মৃতিতে তীব্র নিকোটিনের প্রভাবে থাইরয়েড রিসেপ্টর জড়িত। নিউরোফার্মাকোলজি 93: 155-163, 2015।

76. Alzoubi KH, Aleisa AM, এবং Alkadhi KA: প্রাপ্তবয়স্ক-সূচনা হাইপোথাইরয়েডিজম-দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনার প্রতিবন্ধকতায় নিকোটিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবের উপর আণবিক গবেষণা। হিপোক্যাম্পাস 16: 861‑874, 2006।

77. Pi HJ, Otmakhov N, El Gaamouch F, Lemelin D, De Koninck P, এবং Lisman J: CaMKII মেরুদণ্ডের আকার এবং সিনাপটিক শক্তি নিয়ন্ত্রণ: ফসফোরিলেশন স্টেটস এবং ননএনজাইমেটিক অ্যাকশনের ভূমিকা। Proc Natl Acad Sci USA 107: 14437-14442, 2010।

78. Aleisa AM, Alzoubi KH, Gerges NZ, এবং Alkadhi KA: দীর্ঘস্থায়ী মনোসামাজিক চাপ-হিপ্পোক্যাম্পাল LTP-এর প্রতিবন্ধকতা: BDNF এর সম্ভাব্য ভূমিকা। নিউরোবিওল ডিস 22: 453-462, 2006।

79. মিসরানি এ, তাবাসসুম এস, ওয়াং এম, চেন জে, ইয়াং এল, এবং লং সি: সিটালোপ্রাম মাউস প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে CaMKII‑CREB‑BDNF সিগন্যালিং-এ ঘুম-বঞ্চনা-প্ররোচিত হ্রাস রোধ করে। ব্রেন রেস বুল 155: 11-18, 2020।

80. Mao LM, Jin DZ, Xue B, Chu XP, এবং Wang JQ: CaMKII দ্বারা গ্লুটামেট রিসেপ্টরগুলির ফসফোরিলেশন এবং নিয়ন্ত্রণ। Sheng Li Xue Bao 66: 365‑372, 2014।

81. Aleisa AM, Helal G, Alhaider IA, Alzoubi KH, Srivarerat M, Tran TT, Al-Rajaie SS, এবং Alkadhi KA: তীব্র নিকোটিন চিকিত্সা ইঁদুরের মধ্যে REM ঘুমের বঞ্চনা-প্ররোচিত শিক্ষা এবং স্মৃতিশক্তি রোধ করে। হিপ্পোক্যাম্পাস 21: 899-909, 2011।

82. শিলাটিফার্ড এ: মিথিলেশন এবং সর্বব্যাপীকরণ দ্বারা ক্রোমাটিন পরিবর্তন: জিনের প্রকাশের নিয়ন্ত্রণে প্রভাব। বার্ষিক রেভ বায়োকেম 75: 243-269, 2006।

83. মারউইক জেএ, কিরখাম পিএ, স্টিভেনসন সিএস, ডানাহে এইচ, গিডিংসজে, বাটলার কে, ডোনাল্ডসন কে, ম্যাকনি ডব্লিউ এবং রহমান আই: সিগারেটের ধোঁয়া ক্রোমাটিন রিমডেলিংকে পরিবর্তন করে এবং ইঁদুরের ফুসফুসে প্রোইনফ্ল্যামা-টরি জিনকে প্ররোচিত করে। Am J Respir Cell Mol Biol 31: 633‑642, 2004.

84. Volkow ND: নিকোটিনের এপিজেনেটিক্স: কাশিতে আরেকটি পেরেক। Sci Transl Med 3: 107ps143, 2011। 85. Kouzarides T: Chromatin পরিবর্তন এবং তাদের কার্যকারিতা। সেল 128: 693-705, 2007।

86। Brehove M, Wang T, North J, Luo Y, Dreher SJ, Shimko JC, Ottesen JJ, Luger K, এবং Poirier MG: হিস্টোন কোর ফসফরিলেট-ডিএনএ অ্যাক্সেসিবিলিটি নিয়ন্ত্রণ করে। J Biol Chem 290: 22612-22621, 2015।

87. ঝাং ওয়াই, গ্রিফিন কে, মন্ডল এন, এবং পারভিন জেডি: হিস্টোন H2A-এর ফসফোরিলেশন ক্রোমাটিন টেমপ্লেটে প্রতিলিপিকে বাধা দেয়। J Biol Chem 279: 21866-21872, 2004।

88. লেগুব জি এবং ট্রাউচ ডি: হিস্টোন এসিটাইলট্রান্সফারেস এবং ডিসিটাইলেসেস নিয়ন্ত্রণ করে। EMBO Rep 4: 944-947, 2003।

89. Vecsey CG, Hawk JD, Lattal KM, Stein JM, Fabian SA, Attner MA, Cabrera SM, McDonough CB, Brindle PK, Abel T, এবং Wood MA: হিস্টোন ডেসিটাইলেস ইনহিবিটরগুলি CREB-নির্ভরতার মাধ্যমে স্মৃতিশক্তি এবং সিনাপটিক প্লাস্টিকতা বাড়ায়: CBP ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন। জে নিউরোসি 27: 6128-6140, 2007। 90. কিম এমএস, আখতার এমডব্লিউ, আদাচি এম, মাহগউব এম, বাসেল-ডুবি আর, কাভালালি ইটি, ওলসন এন, এবং মন্টেগিয়া এলএম: হিস্টোন ডেসেটিলেস 4 এবং সিনাপে প্লাস্টিকটির জন্য একটি অপরিহার্য ভূমিকা স্মৃতি গঠন। জে নিউরোসি 32: 10879-10886, 2012।

91. Pulvermuller F, Garagnani M, এবং Wennekers T: সার্কিটে চিন্তাভাবনা: জ্ঞানীয় নিউরোসায়েন্সে নিউরোবায়োলজিক্যাল ব্যাখ্যার দিকে। Biol Cybern 108: 573-593, 2014।

92. রিখটার-লেভিন জি, ক্যানেভারি এল এবং ব্লিস টিভি: ডেন্টেট গাইরাসে দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা এবং গ্লুটামেট মুক্তি: স্থানিক শিক্ষার লিঙ্ক। আচরণ মস্তিষ্ক রেস 66: 37-40, 1995।

93. Aleisa AM, Alzoubi KH, এবং Alkadhi KA: নিকোটিন হিপ্পোক্যাম্পাল এলাকায় দীর্ঘমেয়াদী বিষণ্নতার স্ট্রেস-প্ররোচিত বৃদ্ধিকে বাধা দেয় CA1: ইলেক্ট্রোফিজিওলজিকাল এবং আণবিক গবেষণা। জে নিউরোসি রেস 83: 309-317, 2006।

94. আলকাদি কেএ: ইঁদুরের মডেলে দীর্ঘস্থায়ী স্ট্রেস এবং আল্জ্হেইমের রোগের মতো প্যাথোজেনেসিস: নিকোটিন দ্বারা প্রতিরোধ। Curr Neuropharmacol 9: 587-597, 2011।

95. Alzoubi KH এবং Alkadhi KA: দীর্ঘস্থায়ী নিকোটিন চিকিত্সা হাইপোথাইরয়েডিজম-প্ররোচিত L‑LTP ইন্ডাকশন ফেজের প্রতিবন্ধকতাকে বিপরীত করে: CREB-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। মোল নিউরোবিওল 49: 1245-1255, 2014।

ফার্মাকোলজি এবং টক্সিকোলজি বিভাগ, ফার্মেসি কলেজ, কাসিম ইউনিভার্সিটি, বুরাইদাহ 52571, কাসিম, সৌদি আরব কিংডম